Glomerulopatias - resumão para residência médica

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1 Louyse Jerônimo de Morais 
Tema principal: nefrologia 
Anatomia renal 
 
A vascularização renal segue o perfil dos lobos 
renais. Existem artérias interlobares, por exemplo. A 
papila renal é o último local do parênquima a ser 
perfundido. Vasculopatia diabética, uso de AINEs e 
outras condições podem impedir o fluxo sanguíneo de 
chegar até a papila, gerando isquemia e consequente 
necrose de papila renal. 
• Necrose de papila: clínica de dor lombar; por 
conta da isquemia, surge hematúria. 
 
A artéria renal não tem como objetivo perfundir 
o rim, mas está encarregada de fazer o papel inicial de 
levar o sangue para ser filtrado – e não perfundir o 
próprio parênquima. Ela vai se ramificando até passar 
entre os lobos renais, na chamada artéria interlobar, 
que se divide em artérias arqueadas. 
 
• Poliarterite nodosa: aneurismas nas artérias 
interlobares. 
• Artéria interlobular: alvo de HAS e 
esclerodermia. A artéria aferente se capilariza 
no glomérulo, daí sai a artéria eferente e por fim 
começa a perfusão renal. Começa no córtex e 
segue em direção à medula renal. 
 
Ao conjunto dos vasos retos advindos da 
arteríola eferente, damos o nome de “vasa reta”. A 
medula é pobremente vascularizada – na ponta da 
pirâmide, temos a papila renal, que é mais sensível a 
dano vascular. 
• Anemia falciforme: a hemácia falcêmica pode 
desidratar, falcizar e entupir na medula (porque 
é muito hipertônica). Isso culmina em necrose 
de papila (localiza-se na ponta do tubo coletor). 
 
 
 
2 Louyse Jerônimo de Morais 
• Cápsula de Bowman: direciona o filtrado para 
os túbulos renais. 
• Néfron: unidade funcional do rim. 
 
Glomérulo renal 
 
• Podócitos: folheto interno da cápsula de 
Bowman. Ao envolver minuciosamente as alças 
capilares, formam uma verdadeira barreira de 
filtração. 
 
Barreira de filtração 
Para uma substância do sangue aparecer na 
urina, ela tem que vencer essa barreira de filtração. 
Vencer o capilar glomerular é mais fácil, porque ele é 
fenestrado, agora o que envolve isso é a barreira 
mecânica (barreiras de filtração – podócitos). Entre 
essas duas estruturas, temos a membrana basal. 
Com a pressão hidrostática do sangue, passa 
líquido, o qual vai se formar, um dia, na urina. 
 
 
A membrana basal envolve um conjunto de 
alças capilares. Existe um tecido de sustentação no 
meio dessas alças, o que damos o nome de mesângio. 
Este último é alvo de várias condições, como, por 
exemplo, diabetes, doença de Berget, LES etc. 
Acometimento mesangial = maior tendência a ter 
hematúria. 
 
Imagem esquemática mostrando as três camadas: 
endotélio, membrana basal e epitélio dos podócitos, 
respectivamente. 
Um imunocomplexo circulante pode se 
depositar entre endotélio e membrana nasal – depósito 
subendotelial. Também pode acontecer de um 
anticorpo agredir diretamente a membrana basal ou 
um antígeno circulante qualquer grudar na passagem 
entre membrana basal e epitélio, e aí vem o anticorpo 
e gruda, formando imunocomplexo (depósito 
subepitelial). 
 
3 Louyse Jerônimo de Morais 
Imunofluorescência 
 
• Padrão completamente borrado e irregular: 
padrão granular. 
• Padrão mais certinho: padrão linear. 
Quando há depósitos subendoteliais e/ou 
subepiteliais, a imunofluorescência vai mostrar um 
padrão granular, porque o endotélio e o epitélio são 
estruturas irregulares. Por outro lado, no depósito 
imunológico na membrana basal, que é a única 
estrutura contínua no glomérulo, enxerga-se um padrão 
linear. 
QUESTÕES 
1. Na figura, a flecha está apontada para qual 
estrutura anatômica? 
 
a. Endotélio 
b. Processo podocitário 
c. Mesângio 
d. Célula mesangial 
e. Célula parietal 
GABARITO: B 
Lesões renais 
• Síndromes glomerulares 
• Síndromes tubulares 
• Síndromes vasculares 
• Distúrbios eletrolíticos/ácido-base 
• Síndrome urêmica 
Síndromes glomerulares 
Quando o glomérulo é acometido de alguma 
forma, existem cinco formas de síndromes: 
• Síndrome nefrítica 
• Alterações assintomáticas 
• GNRP 
• Síndrome nefrótica 
• Trombose glomerular (SHU) 
Síndrome nefrítica - (GNDA) “glomerulite” 
O primeiro sinal clínico a aparecer é a oligúria, 
porque tudo está obstruído pela inflamação (tudo cheio 
de leucócitos), assim, o líquido entra, mas não sai. 
A própria oligúria vai levar a uma congestão 
volêmica, que se manifesta como HAS volume-
dependente e edema pressórico, pela hipervolemia. 
Estes são sinais que fazem parte classicamente da 
síndrome nefrítica. O fato de tê-los não significa que a 
doença é mais grave. 
A hipertensão pode evoluir de forma muito 
grave, assim como o edema, pois pode gerar edema 
agudo de pulmão, por exemplo. 
• Hematúria: por definição, encontra-se mais de 
3 hemácias por campo em grande aumento 
(400x). É descrito como uma urina escura, cor 
de coca cola. 
Hematúria glomerular vs. não glomerular 
• Hematúria glomerular: a hemácia é rasgada ao 
passar pelas fendas de filtração. 
• Hematúria não glomerular: morfologia normal. 
 
Hematúria não glomerular 
 
Hematúria glomerular - dismórfica. Isso é um 
sinônimo de síndrome nefrítica, porque ela é a 
principal causa de lesão glomerular. 
 
4 Louyse Jerônimo de Morais 
Laboratório 
• Hematúria dismórfica 
• Piúria (leucocitúria) 
• Cilindros celulares 
 
Cilindro hialino 
A alça de Henle secreta as proteínas grudentas 
de Tamm Horsfall. Dessa forma, vai se formando um 
emaranhado proteico ali nos túbulos renais. Chega 
uma hora que descama, podendo aparecer na urina na 
forma do túbulo renal, que é cilíndrica. Isso é normal. 
Em uma situação de mais desidratação, febre 
importante ou exercício físico extenuante, por exemplo, 
existe uma concentração maior de cilindros hialinos. 
Quando o cilindro descama cheio de hemácia, 
chamamos de cilindro eritrocitário ou hemático. Isso, 
na prova, vai ser sinônimo de síndrome nefrítica. 
 
Cilindro eritrocitário 
 
Cilindro leucocitário - ele assume importância maior 
quando tem inflamação direta no túbulo e no 
interstício. 
 
Cilindro granuloso - necrose epitelial aguda: as 
próprias células epiteliais também descamam. 
 
Cilindro graxo – síndrome nefrótica 
Continuando o laboratório… 
• Proteinúria: entre 150 mg e 3,5 g/d. 
• Dependendo da oligúria, se for muito intensa, 
vai reter ureia e creatinina, que vão estar 
aumentadas. 
Etiologia 
• Glomerulonefrite pós-estreptocócica 
• Glomerulonefrite não-pós-estreptocócica 
o Infecciosas 
▪ Bacterianas: endocardite, 
sepse e abscessos. 
▪ Virais: hepatites, caxumba, 
sarampo. 
▪ Parasitárias: malária e 
toxoplasmose. 
o Sistêmicas: LES, Henoch-Schonlein, 
Vasculites, Goodpasture, tumores, 
crioglobulinemias. 
o Primárias: Berger, GN mesangiocapilar, 
mesangial “imunocomplexos” 
idiopática. 
Estudaremos: 
• Glomerulonefrite pós-estreptocócica 
• Doença de Goodpasture 
• Doença de Berger 
Glomerulonefrite pós-estreptocócica 
É a causa comum de síndrome nefrítica, 
acometendo crianças entre 2 e 15 anos, com 
 
5 Louyse Jerônimo de Morais 
predomínio 2:1 em meninos. São as pessoas que têm 
muito mais infecção estreptocócica. 
 A GNPE é a sequela de uma infecção por S. 
pyogenes, beta-hemolítico do grupo A, que têm cepas 
específicas nefrogênicas - proteína M específica. Esses 
antígenos estreptocócicos grudam no glomérulo, 
levando à produção de anticorpos que atacam o 
antígeno, o que ocasiona uma inflamação, mas 
também pode ocorrer de o próprio imunocomplexo já 
circulante grudar e inflamar. 
O rim não vai ser destruído, então não há 
sequela renal, mas sim da infecção estreptocócica. 
Ocorre tempos depois, porque é preciso recrutar 
resposta imunológica contra os estreptococos. A 
infecção pode ser de garganta ou de pele. 
• Incubação: faringe (>1 semana) / pele (> 2 
semanas). 
 
Faringoamigdalite: purulento, petéquias, 
adenomegalia, febrão. A maior chance é que seja 
viral, masainda assim trata, por conta das 
complicações 
 
Impetigo 
Clínica 
• Síndrome nefrítica: oligúria, hipertensão, 
edema, hematúria. 
Diagnóstico 
• Houve faringite ou piodermite recente? 
• O período de incubação é compatível? 
• A infecção foi estreptocócica? Pesquisar 
antiestreptolisina O (ASLO) – mais sensível na 
garganta / anti-DNAse B - mais sensível na pele. 
• Houve queda transitória do C3? O 
complemento é consumido, não pela via 
clássica, mas pela via alternativa, gerando 
queda de C3 e CH50. O complemento é baixo e 
permanece assim por até 8 semanas. 
 
Prognóstico muito bom. É grave em 1 a 5% dos casos. 
História natural 
• Oligúria: até 7 dias. 
• Hipocomplementemia: até 8 semanas. 
• Hematúria microscópica: 1 a 2 anos. 
• Proteinúria < 1 g/d: 2 a 5 anos. 
Critérios de biópsia - "estranheza" do quadro 
• Anúria/IR acelerada 
• Oligúria > 1 semana 
• Hipocomplementemia > 8 semanas (ou normal) 
• Proteinúria na faixa nefrótica 
• Hematúria macroscópica / HAS > 4 semanas 
(SBP) 
• Evidência clínica ou laboratorial de doença 
sistêmica 
Biópsia 
 
Normal vs. proliferativo-difuso. 
• Proliferativo difuso: difuso, porque envolve 
quase todos os glomérulos, e proliferativo, 
porque aumenta o número de células (um 
monte de leucócitos). É muito inespecífico, 
dizendo só que tem inflamação local. 
 
Microscopia eletrônica: alteração patognomônica – 
GIBA. São depósitos subepiteliais, levando a formação 
dessa corcova. 
 
6 Louyse Jerônimo de Morais 
O diagnóstico não necessita de biópsia. 
Tratamento 
• Restrição hidrossalina 
• Diuréticos: furosemida. Não tem ação tão 
eficaz, por conta do quadro de oligúria. 
• Vasodilatadores: hidralazina. Se muito grave, 
pode fazer droga venosa, como nitroprussiato. 
• Diálise: se necessário. 
Antibióticos??? 
• Há benefício? Não. Não há infecção, mas sim 
sequelas imunológicas. 
• A terapia precoce previne a GNPE? Não. 
• Está indicada profilaxia na GNPE? Não. 
• Está indicado ATB na GNPE? Sim, porque o 
paciente ainda pode estar colonizado com as 
cepas e passar para outras pessoas. É uma 
medida epidemiológica. 
Nefropatia por IgA ou Doença de Berger 
Glomerulopatia primária mais comum no mundo. 
• Faixa etária: 10 a 40 anos. 2:1 meninos em 
relação a meninas. Muito rara em pessoas 
negras. 
• Depósito de IgA no mesângio. 
 
Clínica 
• Hematúria macroscópica recorrente em 50% 
dos casos, após fatores precipitantes - 
infecção, quadro febril, exercício físico 
extenuante. Entra no grupo das alterações 
urinárias assintomáticas. 
• Hematúria microscópica persistente em 40% 
dos casos. Prognóstico pior. 
• Síndrome nefrítica em 10% dos casos. Essa 
síndrome pode ser precipitada por infecção, 
inclusive estreptocócica. Vai fazer diagnóstico 
diferencial com a GNPE. A diferença é que não 
respeita período de incubação e não reduz 
complemento. 
Existe uma associação estatística entre doença de 
Berger, cirrose, doença celíaca e HIV. 
 
Diagnóstico 
• O padrão-ouro é a biópsia renal. 
• Clínica + complemento normal, aumento de IgA 
no sangue (50%) e pele (50%). 
Tratamento 
• Acompanhamento 
• IECA / corticoide 
• Prognóstico: variável. 
o Critérios de pior prognóstico: sexo 
masculino, idade avançada, hematúria 
microscópica, HAS, proteinúria > 1 g/d, 
Cr > 1,5. São pacientes em que a gente 
pensa em dar corticoide. 
Glomerulonefrite rapidamente progressiva 
Uma lesão glomerular que atinge membrana 
basal tem chance maior de evoluir para a GNRP. 
• Crescente: é como se fosse um tumor do 
glomérulo - rede de fibrina, monócitos etc. É um 
glomérulo fadado a morrer. 
o Mais de 50% dos glomérulos 
acometidos por crescentes = forma 
rapidamente progressiva. 
 
• Etiologia 
o Anti-membrana basal (10%): doença de 
Goodpasture 
o Depósito de imunocomplexos (45%): 
GNPE, Berger, LES… 
o Pauci-imune (45%): Wegener, 
poliangeíte. 
Doença de Goodpasture 
• Rara 
• 20 a 40 anos 
• Mais frequente em homens: 6:1 
• Tabagismo 
Nessa doença, forma-se um anticorpo contra a 
membrana basal glomerular e alveolar. 
Púrpura de Henoch-Schonlein – tétrade 
1. Artrite 
2. Dor abdominal 
3. Púrpura/petéquia em MMII, principalmente 
4. Lesão renal por depósitos de IgA no mesângio. 
 
7 Louyse Jerônimo de Morais 
• Clínica: glomerulonefrite, hemorragia pulmonar 
– síndrome pulmão-rim. 
• Diagnóstico: anti-MB, biópsia renal encontra 
padrão linear à imunofluorescência. 
 
• Tratamento: corticoide e imunossupressor para 
a produção de anticorpos. Para atuar contra os 
anticorpos que já existem, faz plasmaférese. 
Trombose glomerular (síndrome hemolítico-urêmica) 
Ocorre um dano epitelial após infecção por E. 
coli O:157-H7, o que ativa plaquetas e cascata da 
coagulação, formando um trombo. Se trombosou o 
glomérulo, ele para de funcionar, então vem a uremia, 
isto é, insuficiência renal. A hemácia, ao passar, é 
destruída na própria circulação, desenvolvendo 
hemólise. Como tem consumo plaquetário, a pessoa 
tem pla quetopenia. 
• Síndrome: trombose glomerular, consequente a 
uma infecção por E. coli que fez dano endotelial 
e trombose. 
• Tríade: anemia hemolítica, plaquetopenia e 
insuficiência renal. 
• Tratamento: feito com suporte. 
Pode ser em adulto, mas tradicionalmente 
ocorre em um lactente. 
Síndrome nefrótica 
Definição 
• Proteinúria > 3,5g em 24h ou 50 mg/kg/24h 
ou 40 mg/m²/h. 
o O normal é até 150 mg de proteína por 
dia. 
• Relação proteína/creatinina urinária > 2 
mg/mg. O normal é < 0,2. Entre 0,2 e 2 seria 
como se fosse uma faixa nefrítica. Isso é para 
saber em amostra aleatória. 
As proteínas não são perdidas normalmente. 
Existe uma barreira física e mecânica, que impede que 
substâncias grandes passem e apareçam na urina. 
Chamamos isso de barreira glomerular – barreira 
mecânica (epitélio). Ela é não-seletiva, segurando 
macromoléculas. 
A albumina é uma proteína pequena que, em 
teoria, poderia ser filtrada e eliminada constantemente 
pelos rins. Contudo, embaixo do epitélio, temos uma 
única estrutura contínua no glomérulo, que é a 
membrana basal, a qual possui carga negativa e repele 
ânions do sangue, como é o caso da albumina. 
• Carga (membrana basal) = seletiva; “segura 
carga negativa”. 
• Mecânica (epitélio) = não seletiva; “segura 
macromoléculas”. 
O paciente com síndrome nefrótica apresenta 
hipoalbuminemia (inativa a carga) + perda de outras 
proteínas. É isso que confere o resto das 
características. 
• Outras proteínas: antitrombina III (um dos 
principais anticoagulantes endógenos, 
funcionando como cofator para a ação da 
heparina). 
O paciente desenvolve um estado de 
hipercoagulabilidade, começando a apresentar 
episódios de trombose. 
Além disso, a pessoa também perde 
imunoglobulinas pela urina, como IgG, então ela fica 
predisposta a infecções por germes encapsulados 
(Streptococcus pneumoniae é o principal). 
• Perda de transferrina: proteína que carreia o 
ferro na nossa circulação. A pessoa vai 
desenvolver anemia por falta de ferro. Essa 
anemia, inclusive, é refratária ao sulfato 
ferroso. 
O paciente vai responder mal à heparina, 
porque não vai haver o cofator antitrombina para que o 
medicamento haja. 
• Proteína muito grande não é eliminada, que é a 
alfa-2-globulina. Como não se consegue 
eliminá-la, ela vai acumular no corpo. 
Por conta da perda de albumina e proteínas, 
ocorre redução de pressão oncótica, o que culmina na 
formação de edema. Este último vai ser perimaleolar, 
periorbitário, pode fazer ascite e a pessoa pode entrar 
em anasarca. A pessoa também pode fazer 
pneumonite por pneumococo. 
 
 
8 Louyse Jerônimo de Morais 
O fígado tenta compensar produzindo cada vez 
mais proteínas, sendo que o ralo está aberto. No meio 
dessas proteínas também estão as lipoproteínas, o que 
gera hiperlipidemia. Tem tanta gordura que há perda na 
urina - hiperlipidemia (lipidúria) e cilindros graxos.Em resumo: 
1. Proteinúria maior: 3,5 g/24h ou 50 mg/kg/24h 
2. Hipoalbuminemia + outras (antitrombina III, 
IgG, transferrina...) 
3. Edema 
4. Hiperlipidemia/lipidúria (cilindros graxos) 
Clínica 
Urina espumosa + edema + complicações 
Complicações 
• Trombose venosa profunda: veia renal - 
aumenta rim, distende cápsula e dói, gerando 
dor lombar; mais do que isso, os vasos túrgidos 
rompem, gerando sangramento na forma de 
hematúria; 
 
No homem, a drenagem ocorre da seguinte 
forma: a veia gonadal direita drena diretamente para a 
cava inferior, mas a veia gonadal esquerda drena para 
a renal esquerda. Então, se tiver um trombo na veia 
renal desse lado, pode haver dificuldade para drenar o 
sangue advindo da gonadal ipsilateral, o que culmina 
em uma varicocele súbita. 
o Condições mais relacionadas à 
trombose da veia renal: amiloidose, 
nefropatia membranosa e 
glomerulonefrite mesangiocapilar. 
• Infecção: peritonite bacteriana espontânea no 
líquido ascítico por pneumococo. 
• Aterogênese acelerada: hiperlipidemia. 
Etiologia 
• Formas primárias: lesão mínima, 
glomeruloesclerose focal e segmentar, 
glomerulonefrite proliferativa mesangial, 
nefropatia membranosa, glomerulonefrite 
mesangiocapilar (membranoproliferativa). 
• Formas secundárias 
A primeira coisa a fazer é pedir biópsia, com 
uma exceção. 
Lesão mínima 
• Causa mais comum em crianças de 1 a 8 anos, 
principalmente. 
• É mínima porque só é vista à microscopia 
eletrônica. 
 
Fusão e retração podocitária 
• Associação: linfoma de Hodgkin e uso de AINES. 
• Evolução: a criança apresenta episódios 
intensos de proteinúria e suas complicações e 
depois não tem nada, e fica dessa forma, bem 
intermitente. 
• Tratamento: resposta dramática ao uso de 
corticoide. É a única forma de síndrome 
nefrótica que responde bem. 
Tem que ter cuidado com diurético na síndrome 
nefrótica, porque pode piorar hipovolemia, gerando 
desidratação intravascular, o que pode causar 
trombose. Dessa forma, o que se faz é a restrição 
salina, não hídrica, para melhorar o edema. 
Há consumo de complemento? NÃO. 
Glomeruloesclerose focal e segmentar 
• Causa mais comum de nefrose em adultos. 
 
Analisando vários glomérulos: difuso vs. focal 
 
9 Louyse Jerônimo de Morais 
 
Analisando um único glomérulo: global vs. segmentar 
O acometimento global do glomérulo é normal 
no envelhecimento, mas, sendo segmentar, é algo 
patológico. 
 
Histopatológico da lesão 
Na forma primária, os glomérulos que não têm 
lesão da GESF, tem lesão mínima. 
Quando a GESF é secundária, ela pode ser 
secundária a uma condição necrosante qualquer, 
gerando uma sequela. Por exemplo, no LES. Também 
pode ser em situação de sobrecarga glomerular, por 
funcionamento excessivo, ou mesmo um hiperfluxo, 
que não deixa de ser, também, uma sobrecarga. 
• Associação: HAS, obesidade mórbida, anemia 
falciforme, pré-eclâmpsia etc. 
• Evolução: HAS. 
• Tratamento: corticoide, IECA/BRA. 
Não há consumo de complemento. 
GN proliferativa mesangial 
• Nefropatia membranosa: pode ser sinal inicial 
de uma neoplasia oculta, do lúpus, associação 
com hepatite B e uso de alguns medicamentos, 
como captopril, sais de ouro e d-penicilamina. 
o É a segunda mais comum nos adultos. 
o Lesão: espessamento da membrana 
basal. 
 
Como pode ser sinal inicial de uma neoplasia 
oculta, sempre se deve investigar e rastrear com 
marcadores laboratoriais, exames de imagem etc. 
Enfim, tem que investigar as causas. 
• Evolução: variável. É a que tem mais risco de 
evoluir com trombose da veia renal. 
• Tratamento: corticoide não funciona tão bem, 
IECA/BRA (não usa captopril, mas outros da 
mesma classe), profilaxia antitrombótica. 
NÃO consome complemento. 
GN mesangiocapilar: hepatite C. 
• Relação com hepatite C 
• Complemento permanece baixo por mais de 8 
semanas. É igual GNPE na clínica, mas tem 
faixa nefrótica e complemento baixo 
prolongado. 
• Diagnóstico diferencial com GNPE 
• Lesão: expansão mesangial. 
 
O mesângio começa a dissecar o espaço entre 
o endotélio e a membrana basal. Na clínica, a pessoa 
vai tendo dificuldade de filtrar, gerando oligúria, HAS, 
edema. 
• Aspecto de duplo contorno na microscopia 
eletrônica 
• Associação: hepatite C, crioglobulinemia. 
• Evolução: trombose da veia renal, é uma 
mistura de nefrítica com nefrótica. 
• Tratamento: pode tentar corticoide, IECA/BRA. 
SIM, é a única que consome complemento. 
Glomerulopatias secundárias 
1. Nefropatia diabética 
Existem algumas complicações que são 
específicas da DM, decorrentes da hiperglicemia, como 
as microvasculares - nefro, neuro e retinopatia. Por trás 
da consulta de um paciente diabético, sempre temos 
que rastrear e investigar se o paciente está a caminho 
das complicações microvasculares. 
 
 
10 Louyse Jerônimo de Morais 
Diabetes é a principal causa de IRC no mundo. 
No Brasil, falamos mais do HAS, mas em segundo lugar 
fica a DM. 
• Risco: 20 a 40% de destruição renal em 10 
anos. 
Evolução 
1.1 Hiperfluxo 
Todo diabético tem hiperfluxo glomerular, 
porque ele é hiperglicêmico. A glicose é osmolar e 
carreia a água em volta dela. Dessa forma, o diabético 
vai filtrar mais do que uma pessoa normal. 
Por conta do hiperfluxo, o paciente vai ter uma 
sobrecarga glomerular. A glomerulopatia vai ser a 
GEFS. Não deixa de ser uma glomeruloesclerose, mas 
tem uma classificação própria. Como o órgão trabalha 
em excesso, ele vai aumentar de tamanho. 
• Sobrecarga 
• Aumento do tamanho dos rins 
• Espessamento da membrana basal: não é 
lesão, mas uma alteração que todo diabético 
tem. 
Isso é completamente reversível, a partir do 
controle da glicemia. Não precisa tratar o glomérulo, 
mas sim a doença DM. 
A lesão começa quando? Quando o paciente 
começa a desenvolver a albuminúria aumentada ou 
uma microalbuminúria. O normal é até 30 mg de 
albumina em 24h. 
1.2 Microalbuminúria 
Caracteriza-se pela excreção urinária de 
albumina entre 30 e 300 mg por dia. Aqui começou a 
lesão. Isso é detectado na urina de 24h. 
Não é fácil fazer urina de 24h em um paciente 
ambulatorial. No dia a dia, existe um outro método para 
detectar a albumina. 
• Urina 24h: clássico 
• Amostra aleatória: albumina / creatinina = 30 a 
300 mg/g. 
Quanto tempo demora na pessoa com DM para 
desenvolver a lesão renal? Leva cerca de cinco anos 
tendo a alteração de hiperfluxo para chegar à 
microalbuminúria. Portanto, cabe a nós rastrear todo 
paciente diabético. 
Quando rastrear? 
• DM1: cinco anos após, porque a DM1 começa 
no dia do diagnóstico já avisando que vai matar. 
• DM2: agora! É uma doença traiçoeira. Se 
encontrar, faz PRIL + controle glicêmico. 
De quanto em quanto tempo? Anualmente. Se 
não tiver nada, só mantém controle glicêmico. 
• Associação com doença cardiovascular: 5x 
mais chance de ter quando já há 
microalbuminúria. 
1.3 Proteinúria 
• > 300 mg/dia de albuminúria 
• Lesão renal diabética declarada: o paciente, 
nessa fase, desenvolve HAS, retinopatia e 
edema. 
Se tem no rim, tem que ter na retina, se retina 
normal, pensa em outra causa para o rim. 
Por que a pessoa desenvolve a HAS nessa fase? 
Ninguém sabe, mas você vai somar uma outra condição 
para agredir o glomérulo. Sendo assim, nessa fase, faz 
controle rigoroso da PA. 
1.4 Aumento da creatinina 
Marca a glomerulopatia. Inicialmente, vai 
existir, pelo hiperfluxo, um espessamento da 
membrana basal. 
• Espessamento da membrana basal 
• Expansão do mesângio: a membrana basal 
espessa forma carapaça, o mesângio começa a 
expandir e começa a esmagar as alças 
capilares, consequentemente, aquilo 
esclerosa, ou seja, fibrosa. Isso gera uma forma 
de GEFS. 
A glomerulopatia pode ser: 
• Focal: glomeruloesclerose nodular - 
Kimmelstiel-Wilson. Mais específica de DM. 
• Difusa: glomeruloesclerose difusa - lesão mais 
comum em diabetes. 
Tratamento 
•Controle rigoroso da glicemia: HbAc ≤ 7% 
• IECA ou BRA: fase de microalbuminúria 
• Controle da pressão arterial: fase da 
proteinúria, manter < 130x80 
• Restrição proteica: fase da insuficiência renal. 
Tem que ter bom senso com o que se lê. Na 
prática, tem que pesar e individualizar. 
Rim vs. DM 
• IRC com aumento do rim 
• Predisposição a ITU e necrose de papila 
(vasculopatia diabética). 
 
11 Louyse Jerônimo de Morais 
• Acidose tubular renal do tipo IV 
(hipoaldosteronismo hiporreninêmico): a DM 
destrói o aparelho justaglomerular. O diabético 
não produz mais renina. Com isso, não vai ter 
angiotensina I, II nem aldosterona. 
2. HAS e RIM - nefroesclerose hipertensiva 
A HAS agride uma arteríola, que é um vaso. O 
glomérulo é uma arteríola. Ele sofre uma agressão 
direta da hipertensão. 
• Lesão arteriolar gera isquemia glomerular. 
A pressão, do nada, começa a aumentar. Se a 
pressão está mais alta, a arteríola percebe que pode 
romper a qualquer momento. Como forma de 
adaptação a isso, ela desenvolve uma hipertrofia da 
camada média muscular. 
Isso pode ser avaliado na retinopatia. Na 
primeira fase, há estreitamento arteriolar, porque o que 
se vê na retina é o vermelho do sangue passando ali. A 
arteríola vai ficar com a parede mais hipertrófica. 
Então, a luz arteriolar fica menor. 
Daqui a pouco, fica tudo tão duro que chega a 
um grau II. A partir disso, como a arteríola está 
hipertrófica, quando ela cruza com a vênula, ela a 
amassa. Quando estreita bastante, surge uma 
isquemia. A partir disso, surgem exsudatos na terceira 
fase. A quarta fase já é o papiledema. 
No rim, é praticamente a mesma ideia, porque 
a arteríola vai estreitando para compensar o excesso de 
pressão. Então, a arteríola vai se estreitando e aquele 
órgão que está ali não recebe sangue de forma 
adequada. Ocorre, assim, isquemia glomerular. Com 
isso, o glomérulo vai morrer. Com a morte dos 
glomérulos, isso caminha para necrose e consequente 
fibrose = GEFS. 
3. Nefropatia por HIV 
• HIV - GEFS colapsante. É o próprio anticorpo 
que vai sequelando as alças, evoluindo como 
uma forma de GEFS. É grave. 
4. Nefropatia por refluxo vesicoureteral 
O refluxo gera pielonefrite, que cicatriza e vai 
ocorrendo isso repetidamente. Os glomérulos que 
sobram ficam sobrecarregados, o que é igual a GEFS. 
• Causas de GEFS: HAS, DM, HIV, uso de heroína, 
refluxo VU, anemia falciforme, pós-transplante, 
pré-eclâmpsia. 
Amiloidose renal 
• Síndrome nefrótica com proteinúria intensa 
• Trombose de veia renal + IRC com aumento do 
rim 
• Coloração do material de biópsia pelo: 
vermelho do congo.