APG 19 SÍNDROME NEFRÍTICA SOI IV

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AP� 19/ IM����OM���X��A��/ SO� IV/ IS����LA AF����
SÍN��OM� NE��ÍTI��
Ob�e��v� 01: re����r a fisi����i� do� g�o�éru���
-Glomérulos são tufos de capilares situados entre as arteríolas aferentes e
eferentes. Esses capilares estão dispostos em lóbulos e são sustentados por
pedículos formados por células mesangiais e matriz extracelular semelhante à
membrana basal.
-A membrana dos glomérulos é formada por três camadas estruturais: uma
camada de células endoteliais que revestem a superfície mais interna do capilar;
membrana basal constituída por uma rede de proteínas matriciais; e uma
camada de células epiteliais que circunda a superfície mais externa do capilar e
recobre a superfície mais interna da cápsula de Bowman. As células epiteliais
estão ligadas à membrana basal por prolongamentos longos semelhantes a pés
(podócitos), que circundam a superfície externa dos capilares.
-A membrana capilar glomerular tem permeabilidade seletiva, ou seja, possibilita
que água e partículas pequenas (p. ex., eletrólitos e moléculas dissolvidas,
inclusive glicose e aminoácidos) deixem o sangue e entrem no espaço de
Bowman; ao mesmo tempo, impedem que partículas maiores (p. ex., proteínas
plasmáticas e células sanguíneas) saiam do sangue.
Ob�e��v� 02:co��r����er a et���o��� e a fisi����i� da sín��om� ne��íti��
1)ET���O���
-Podem ser classificadas de acordo com a presença ou ausência de doença
sistêmica, por sua apresentação clínica ou quanto ao seu modo de instalação e
progressão.
● Primárias: aparecem isoladamente
● Secundárias: associadas a doenças sistêmicas [p. ex., lúpus eritematoso
sistêmico (LES), hepatites virais ou diabetes melito]
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*equistossomose
*Lupus
*hepatite B e C
*Infecção estreptococcus
-Os agentes ou eventos causadores de lesão glomerular incluem mecanismos
imunológicos, não imunológicos e hereditários.
-várias doenças glomerulares sejam suscitadas por eventos imunológicos,
inúmeros estressores não imunológicos metabólicos ( diabetes), hemodinâmicos
(hipertensão arterial) e tóxicos ( drogas ilícitas e fármacos), tanto sozinhos como
associados a mecanismos imunológicos, podem ocasionar lesão glomerular.
-Doenças glomerulares hereditárias como a síndrome de Alport, apesar de
relativamente raras, são uma importante categoria de doença glomerular, devido
à sua associação à perda progressiva da função renal e à sua transmissão a
futuras gerações.
2)FI����AT����I�
-Doença nefritica= inflamação aguda dos glomérulos. É causada por processos
inflamatórios que obstruem os lumens dos capilares glomerulares e lesam a
parede capilar. Essa lesão da parede capilar possibilita que as hemácias entrem
na urina e causam alterações hemodinâmicas que reduzem a TFG. Acumulação
extracelular de líquidos, hipertensão e edema ocorrem em consequência da TFG
reduzida e da reabsorção tubular aumentada de sal e água.
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-A glomerulopatia classicamente caracterizada:
● síndrome nefrítica é a glomerulonefrite difusa aguda
pós-estreptocócica.
-causa mais comum de nefrite aguda em crianças em todo o mundo, sendo a
principal complicação não supurativa da infecção pelo estreptococo do grupo A
de Lancefield
-O risco é aumentado em pacientes idosos e em crianças entre cinco e 12 anos
de idade
-associação com resposta imunológica com ativação do complemento,
recrutamento de leucócitos, aumento do fator de crescimento e citocinas,
inflamação e dano glomerular.
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- Os depósitos imunes típicos são: IgG, C3, properdina e C5.5 O C3 volta aos
valores de normalidade após 6-8 semanas.
- A gravidade e a duração da nefrite são variáveis, porém a maioria dos casos se
resolve em 2-3 semanas e menos de 1% evolui para doença renal crônica.
A infecção inicial por essa cepa está localizada na faringe (faringite) ou na pele
(impetigo) e só após 1- 4 semanas após a recuperação está pode evoluir para uma
glomerulonefrite.
-Outras glomerulopatias
● nefropatia por IgA ( Doença de Berger):
-deposição de IgA no mesângio, hematuria esporadica, e o exame de urina é
normal entre os episódios. predominio no sexo masculino . Não consome
complemento
● a nefrite lúpica : complicação do LES, Imunocomplexos apos ligação
glomerular dos antígenos nucleares. consumo de complemento c3/c4.
ativação sistêmica da via clássica
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● glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP).
Caracterizado por proliferação mesangial e espessamento com duplicação da
membrana basal do capilar glomerular; pode ser primária/idiopática ou
secundária. a apresentação clínica mais comum é a síndrome nefrótica (em 16 a
30% dos pacientes pode se apresentar como glomerulonefrite aguda); de 30 a
50% dos pacientes apresentam níveis reduzidos de C3 e CH50; a forma
idiopática é mais frequentemente encontrada em adultos jovens, enquanto a
secundária é mais comum em adultos;
Ob�e��v� 03: es����r as ma����s�ações c�íni��� da sín��om� ne��íti��
-O quadro clássico é facilmente diagnosticável: hematúria macroscópica, edema,
hipertensão arterial e moderada retenção nitrogenada, elementos que refletem
um processo inflamatório do néfron.
- A hematúria por si só não é indicativa da localização do processo inflamatório,
pois pode originar-se de qualquer parte do trato urinário.
-presença de dismorfismo eritrocitário ou cilindros hemáticos, não resta dúvida
de que o processo inflamatório se localiza no néfron.
-Proteinuria<3.5 g em 24h, acompanhada de hipoalbuminemia e
hipercolesterolemia
- o dano inflamatório> diminui TFG > Sintomas urêmicos> edema e hipertensão
-queda da TFG➡ Retenção de sal e água➡ Congestão volêmica➡ HAS, edema
-Inflamação dos glomérulos➡ Disfunção das barreiras de filtração➡ Hematúria dismórfica
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Ob�e��v� 04: Ana����r os ex���� pa�� di���ós�i�� da sín��om� ne��íti��
-O exemplo clássico da síndrome nefrítica aguda é a glomerulonefrite difusa
aguda pós-estreptocócica
- principais testes sorológicos realizados em pacientes suspeitos de uma
síndrome nefrítica aguda, incluem-se ANA, dsDNA, ANCA, anti-GBM,
crioglobulinemia, anticorpo contra HCV e complementos.
- dosagem de complemento: c3, c4 e ch50 (GNPE)
-A confirmação de infecção estreptocócica por cultura de orofaringe ou pele
tem baixa sensibilidade.
-Os títulos de antiestreptolisina O (ASLO) estão elevados em cerca de 80% das
glomerulonefrites após faringite, sendo baixos nos casos após piodermite.
-Nos casos após infecção cutânea, observa-se elevação de anti-hialuronidase e
anti-desoxirribonuclease B (anti-DNAse B) em 80-90% dos pacientes.
- Não é necessário a biópsia para o GNPE, na maioria dos casos. Em alguns casos
específicos pode ser necessária, como por exemplo.
■ Hematúria macroscópica >4 semanas semanas
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■ Hematúria microscópica >1-2 anos;
■ Oligoanúria por >48-72h;
■ Piora progressiva da função renal;
■ Hipocomplementenemia ausente no diagnóstico ou mantida por mais
de oito semanas;
■ Proteinúria nefrótica inicial (>6 semanas) ou proteinúria não-nefrótica
persistente (>6 meses);
■ Presença de sinais de doença sistêmica e/ou histórico familiar de
doença renal
-tratamento é de suporte, restrição hidrossalina, antihipertensivos e diuréticos
Ob�e��v� 05: En�e�d�� a re��ção do si���m� im��� co� as g�o��r��o��t�a�
-Dois tipos de mecanismos imunes foram implicados na patogênese da doença
glomerular:
1. Lesão resultante de anticorpos que reagem com antígenos glomerulares
fixos ou antígenos depositados dentro do glomérulo.
2. Lesão resultante de complexos antígeno-anticorpo circulantes retidos na
membrana glomerular.
-Os antígenos responsáveis pelo desenvolvimento da reação imune podem ter
origem endógena, como autoanticorpos contra o ácido desoxirribonucleico
(DNA) no LES, ou podem ser exógenos, como os antígenos da membrana dos
estreptococos na glomerulonefrite pós-estreptocócica.
- Em muitos casos,a origem do antígeno não é conhecida.
-As alterações celulares na doença glomerular aumentam as contagens de
células glomerulares ou inflamatórias (proliferativas ou hipercelulares), causam
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espessamento da membrana basal (membranosa) e acarretam alterações dos
componentes não celulares do glomérulo (esclerose e fibrose).
- O aumento da quantidade de células caracteriza-se por uma ou mais das
seguintes alterações:
1) proliferação das células endoteliais ou mesangiais, infiltração de
leucócitos (neutrófilos, monócitos e linfócitos em alguns casos) e
formação de crescentes (acúmulos com formato de crescentes de células
epiteliais em proliferação e leucócitos infiltrantes) no espaço de Bowman.
2) O espessamento da membrana basal consiste em deposição de material
acelular denso nas superfícies endotelial e epitelial da membrana basal, ou
dentro da própria membrana. “Esclerose” é o termo usado para descrever
um aumento da quantidade de material extracelular nos tecidos
mesangiais, subendoteliais ou subepiteliais do glomérulo, enquanto
“fibrose” refere-se à deposição de fibras de colágeno.
-As alterações glomerulares podem ser difusas, ou seja, envolvendo todos os
glomérulos e todos os seus componentes; focais, quando apenas alguns
glomérulos são afetados; segmentares, quando há envolvimento apenas de
determinado segmento de cada glomérulo; ou mesangiais, quando as células
mesangiais são afetadas.
RE���ÊN�I��
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departamento de nefrologia. Departamentos Científicos SPSP. 2019. Disponível
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EstrategiaMed. Youtube. Doenças glomerulares. Abr. de 2022. Disponível em:
https://www.youtube.com/watch?v=JpVK3ZsuuUE. acesso em abr. de 2023
https://www.jaleko.com.br/sala-de-aula/nefrologia/doencas-glomerulares/sindrome-nefritica/sd-nefritica-intro
https://www.jaleko.com.br/sala-de-aula/nefrologia/doencas-glomerulares/sindrome-nefritica/sd-nefritica-intro
https://www.spsp.org.br/site/asp/recomendacoes/Rec88_Nefro.pdf
https://www.youtube.com/watch?v=JpVK3ZsuuUE