Aula 8 - Afecções do sistema respiratório

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AFECÇÕES DO 
SISTEMA 
RESPIRATÓRIO
Clínica Médica de Grandes Animais
M.V. Esp. Prof.ª Juliana Zambelli
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwjbrcr9zNbcAhVIEpAKHZWEDv0QjRx6BAgBEAU&url=http://www.creditcash.com.br/negociacoes&psig=AOvVaw1G2_EvKWqKtOeEEHkbEe9I&ust=1533582172600659
Introdução
◦Cavalos de esporte
◦ Lugar de destaque
◦ Afecções do SL < afecções do SR
◦Demais categorias
◦ Relação muda
Introdução
◦ Bovinos 
◦ Afeta todo o sistema de produção 
(intensivo ou extensivo)
◦ Aglomeração de animais
◦ SI saudável consegue - debelar as 
infecções sem maiores problemas
◦ Função de defesa debilitada/tecido 
lesionado
◦ Instalação de MØ com posterior 
desenvolvimento de uma doença respiratória
Introdução
◦ Pequenos ruminantes 
◦ Acomete todas as idades
◦ Principalmente animal jovens (até 1 ano)
◦ Sistema de produção
Etiologia das afecções
◦ Fatores predisponentes
◦ Esporos de fungos e plantas
◦ Gases poluentes – ureia e amônia
◦ Poeira
◦ Umidade
◦ Estresse
◦ Frio 
Frio
Vasoconstrição
↓ do fluxo 
sanguíneo nas 
mucosas das 
VAs
↓ da atividade 
dos 
macrófagos
Fatores determinantes
Obstrutivos
Alterações em estruturas morfológicas
Inflamatórios
Vírus, bactérias aeróbias ou anaeróbias, fungos 
Responsáveis pelo desenvolvimento de inflamação ou 
obstrução das VAs
Inflamatórios Obstrutivos Hemiplegia 
laringeana, 
aprisionamento 
da epiglote, 
prolongamento 
ou paralisia do 
palato mole
INFLUENZA EQUINA 
(GRIPE EQUINA)
Afecções do Sistema Respiratório
Etiologia 
◦Vírus: família dos ortomixosvírus
◦ 2 subtipos
◦ Influenza A/Equi-1
◦ Influenza A/Equi-2
◦Acomete o homem, equinos, suínos e aves
Etiologia 
◦Vírus facilmente inativado
◦ Calor
◦ Luz UV
◦ Formaldeído
◦ Solventes orgânicos
◦ Detergentes sintéticos
◦ Sabão e agentes oxidantes
Fisiopatogenia 
◦ PE: TR
◦Vírus ataca as céls. ciliares → se multiplicam rapidamente
◦ Pode causar morte (erosões na mucosa)
◦Descamação epitelial + muco (irritação e > fluxo sanguíneo 
devido a congestão)
◦ Inflamação exsudativa grave: mecanismos fisiológicos de 
eliminação do muco estão prejudicados
Fisiopatogenia 
◦ Equi-1: menos patogênico
◦ Inflamação restrita as regiões nasofaríngea e laringotraqueal
◦ Equi-2: pode provocar pneumonia (potros), miosite e 
miocardites
◦ Infecções secundárias
◦ Streptococcus zooepidemicus
◦ Pode provocar a morte, principalmente de animais + jovens
Sinais clínicos 
◦ Tosse seca e frequente: único sinal por 2 a 3 dias
◦ Rinite com secreção seromucosa/mucosa
◦ Tosse se torna mais profunda e úmida ou produtiva
◦ Febre: 40/41ºC
◦Apatia, anorexia e, eventualmente, lacrimejamento
◦Auscultação pulmonar: crepitações, focos silenciosos –
edema, pneumonia
Asininos e muares 
são extremamente 
sensíveis
Diagnóstico 
◦ Sinais clínicos
◦ Exames laboratoriais 
Tratamento 
◦Casos leves
◦ Antitérmico: TR ≥ 39ºC
◦Casos + graves
◦ ATB, expectorantes, inalação (vapores, O2)
Prognóstico 
◦ Bom 
◦ Quando não ocorrem infecções secundárias
◦ Reservado
◦ Asininos e muares
◦ Profilaxia
◦ Vacinação 
ADENITE EQUINA 
(GARROTILHO)
Afecções do Sistema Respiratório
Introdução 
◦ Enfermidade infectocontagiosa aguda
◦Caracterizada por inflamação mucopurulenta do TR 
superior
◦Abscedação dos linfonodos regionais
Epidemiologia 
◦Distribuição mundial
◦ Responsável por perdas econômicas importantes
◦ Custos com tto, medidas de controle, eventuais mortes
◦Ag. etiológico é endêmico na criação de equinos
◦ Pode ser encontrado nas mucosas orofaríngea e nasal normais
Etiologia 
◦ Streptococcus equi
◦ Bactéria β haemolitica
◦ Facilmente destruída pelo calor e desinfetantes químicos
Fatores predisponentes 
◦Alterações climáticas
◦Desmama
◦ Transportes prolongados
◦ Treinamento intensivo
◦ Superlotação nas instalações
◦Viroses e parasitoses
Contágio 
◦Mucosa nasal e oral
◦ Por contato direto entre animais sadios e doentes
◦ Indiretamente
◦ Intermédio de tratadores ou fômites 
A infecção pode ser 
transmitida, também, a 
éguas por potros que estão 
mamando, levando a 
mamite purulenta
Fonte de infecção 
◦Corrimento nasal de animais infectados
◦Disseminação do agente no ambiente 
Tossir, relinchar e 
espirrar
Água - bebedouro
Alimento - cocho
Utensílios 
Pastagens
Espalham pus na 
forma de aerossol 
contaminado
Patogenia 
Bactéria
Gls. mucosas 
nasofaringe 
Sistema 
linfático
Gânglios 
linfáticos
Linfonodos 
regionais
Lesões 
inflamatórios 
e supurativas
Corrente 
sanguínea 
(linfonodos 
distantes)
Sinais clínicos 
◦ PI: 3 a 7 dias
◦ Febre: 40 a 41ºC
◦Anorexia
◦ Inapetência
◦ Tosse
◦ Espirros
◦Dificuldade respiratória e disfagia
◦Cabeça estendida
Sinais clínicos 
◦Mucosa nasal hiperêmica com secreção serosa que evolui 
para mucosa e mucopurulenta
◦ Linfonodos mandibulares e retrofaríngeos edemaciados, 
quentes, firmes e doloridos a palpação
◦ Com abscedação, tornam-se flutuantes e aumentados 
◦ Pode ocorrer fistulação
Fonte: Projeto Carroceiro – Universidade 
Federal Rural da Amazônia (UFRA)
Colaborador: Med. Vet. Heriberto Figueiredo
Fonte: Projeto Carroceiro – Universidade 
Federal Rural da Amazônia (UFRA)
Colaborador: Med. Vet. Heriberto Figueiredo
Fonte: Projeto Carroceiro – Universidade 
Federal Rural da Amazônia (UFRA)
Colaborador: Med. Vet. Heriberto Figueiredo
Curso clínico 
◦Duração média: 2 a 4 semanas
◦Casos graves podem persistir por até 3 meses
◦Animais com inadequada resposta imune podem 
desenvolver a forma crônica da doença
Complicações 
◦ Sinusite
◦ Púrpura hemorrágica
◦ Epiema das bolsas guturais
◦ Paralisia do N. laríngeo recorrente
◦ Formação de abscessos a distância
◦ Mesentério, pulmão, fígado, baço, rins e cérebro
◦ Pneumonia purulenta
Diagnóstico 
◦Achados epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos
◦ Fácil quando a sintomatologia é palpável
Diagnóstico laboratorial 
◦Hemograma
◦ Anemia
◦ Leucocitose com neutrofilia
◦ Isolamento do agente
◦ Secreção nasal purulenta
◦ Conteúdo de abscessos
◦ PCR
◦ Cultura bacteriana
◦ ELISA
Diagnóstico diferencial 
◦ Rinopneumonite viral equina
◦Artrite viral equina
◦ Influenza equina
◦ Bronquite aguda
• Quadro clínico 
semelhante
• Aumento acentuado 
dos linfonodos NÃO
ocorre nessas 
doenças
Tratamento 
◦ Antibioticoterapia
◦ Penicilina Benzatina: 20.000 a 40.000 UI/kg, IM, BID ou cada 72 h
◦ Inalações úmidas com mucolíticos
◦ Maturação dos linfonodos acometidos com uso de pomadas a 
base de Salicilato de Metila
◦ Drenagem dos abscessos e aplicação de solução de iodo
Prognóstico 
◦ Reservado 
Controle 
◦ Isolamento dos animais doentes (4 – 5 semanas)
◦Cuidados com utensílios utilizados nos animais doentes
◦ Estábulos limpos e desinfetados
◦Camas devem ser queimadas 
Profilaxia 
◦Vacinação
◦ Não permite um controle 
satisfatório em condições 
de campo
◦ Menos de 50% dos animais 
vacinados ficam imune
◦ Doença em animais 
vacinados – forma amena 
(< gravidade)
E
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o 1ª dose: 8-12 semanas de 
vida
2ª dose: 11-15 semanas de 
vida
3ª dose: 14-18 semanas de 
vida (depende do produto)
4ª dose: no desmame – 6 a 
8 meses de idade
Profilaxia 
◦Higiene
◦ Instalações
◦ Bebedouros
◦ Comedouros
◦ Utensílios 
◦Alimentação de boa qualidade
Importante 
◦ Passado o surto ou cura clínica
◦ Todos apresentam imunidade ao S. equi
◦ Imunidade vitalícia
◦ Sempre haverá reforço pela permanência do ag. no indivíduo 
e no meio ambiente
◦ Éguas imunes conferem imunidade passiva aos potros
◦ Colostro por até 3 meses de idade
RINOPNEUMONITE 
EQUINA
Afecções do Sistema Respiratório
Introdução◦ Enfermidade respiratória importante
◦ Também associada à distúrbios neurológicos e aborto
Epidemiologia 
◦Morbidade alta – 100%
◦Mortalidade baixa
Etiologia 
◦ EHV-1 e EHV-4: enfermidade respiratória
◦Apena EHV-1: lesões nervosas e aborto
Fisiopatogenia 
◦ Transmissão: contato direto, secreções
◦ PE: céls. epiteliais de revestimento das Vas
◦Mecanismo de defesa
◦ Se o vírus passar pelos MD do SR superior pode seguir 2 rotas
◦ 48 h: N. trigêmeo – latente
◦ 72 h: SC e linfático 
Sinais clínicos 
◦ Febre
◦ Sinais de infecção do TR superior
◦ Infecção do trato inferior – broncopneumonia
◦Aborto
◦ Sinais nervosos
Diagnóstico 
◦ Isolamento do vírus – secreções
◦ Testes sorológicos
◦ PCR
Tratamento 
◦ATB: combater infecção bacteriana secundária
◦ Penicilinas, Sulfanamidas
◦ Sinais nervosos
◦ Soluções hidroeletrolíticas, corticosteroides e DMSO
OBSTRUÇÃO 
RECORRENTE DAS VIAS 
AÉREAS (ORVA)
Afecções do Sistema Respiratório
Introdução 
◦ORVA: Obstrução Recorrente das Vias Aéreas
◦DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
◦Doença inflamatória resultante da inalação de poeira
◦ Oriunda do feno e da cama das baias
Introdução 
◦Compromete o desempenho dos cavalos
◦Acomete primariamente as VAIs
◦Caracterizada por broncoconstrição
Epidemiologia 
◦ Equinos em todo o mundo
◦Maior prevalência em animais atletas
◦Não há predileção por sexo
◦Afeta cavalos acima de 8 anos de idade
◦ Raças + acometidas: QM, Apaloosa, American Troter 
Patogenia 
◦Obstrução é resultante da inalação de partículas de 
poeiras
◦ Feno ou cama das baias
◦Mecanismo pelo qual a inalação da poeira causa 
inflamação → não está bem entendido
◦ Reação de hipersensibilidade específica a antígenos 
presentes na poeira
Patogenia 
Confinamento
Estresse de 
treinamento 
ou transporte
Precipitam o 
aparecimento 
da doença
Episódios de crise: 
obstrução parcial ou 
completa das VAIs
Sinais clínicos 
◦ Inflamação e aumento da produção de muco no epitélio 
bronquial
◦ Aumento da FR
◦ Mucosas cianóticas (crises graves)
◦ Queda de desempenho
◦ Tosse seca crônica
◦ Sibilos pulmonares
◦ Dispneia mista com predomínio da fase expiratória
◦ Formação da linha de esforço abdominal
◦ Hipertrofia do M. abdominal oblíquo
◦ Perda de peso (casos graves)
Diagnóstico 
◦História clínica
◦ Sinais clínicos
◦Citologia do lavado broncoalveolar
◦ Predomínio de NØ, linfopenia, ↓ MØ alveolares
Tratamento 
◦ Mudança de manejo
◦ Broncodilatadores: Clembuterol, 
VO
◦ Corticosteroides: Dexametasona –
0,05 a 0,2 mg/kg, SID
◦ Mucolíticos: N-Acetilcisteína, VO; 
Cloridrato de Bromexina, IM, IV, 
SC
Terapia 
com 
fármacos
Melhora transitória dos 
pacientes em crises
Prevenção
Prognóstico 
◦ Reservado
◦ Enfermidade de caráter crônico
◦Crises recorrentes quando expostos aos alérgenos
HEMORRAGIA 
PULMONAR INDUZIDA 
POR EXERCÍCIO (HPIE)
Afecções do Sistema Respiratório
Introdução 
◦Hemorragia pulmonar
◦ Ocorre devido a ruptura de capilares durante exercício 
extenuante
◦ Acomete animais atletas
Etiologia 
◦ Raças: QM, Apaloosa, Árabes
◦Animais de esporte
◦ 43% a 75%
◦ Sem predileção por sexo
◦Animais + velhos ou potros em início de treinamento
A maioria dos animais 
de corrida apresentam 
ou irão apresentar HPIE
Fisiopatologia 
◦Não elucidada completamente
◦ 3 mecanismos possíveis
◦ Insuficiência da tensão dos capilares pulmonares
◦ Trauma pulmonar devido ao impacto à locomoção
◦ Alterações hemorreológicas (pressão, volume e resistência sg)
Insuficiência da tensão capilar 
◦Atualmente é a teoria mais aceita
Aumento 
do DC
Aumento 
da PA 
sistêmica
Aumento 
da PA 
pulmonar
Aumento 
da pressão 
negativa 
pleural 
inspiratória
Ruptura dos 
capilares 
pulmonares
Trauma pulmonar devido ao 
impacto à locomoção 
◦ Evidências de que o passo modifica a pressão pleural
◦Dúvidas se a magnitude dessa alteração é capaz de 
produzir sangramento pulmonar
Fisiopatologia 
◦Alterações começam a ocorrer imediatamente após o 
início do treinamento
◦ Após o galope (> 14 m/seg)
◦ Lesões são simétricas na região caudo-dorsal dos lobos 
diafragmáticos
◦ Estende-se por toda a superfície dorsal
Sinais clínicos 
◦ Epistaxe/hemoptise
◦ ↓ do desempenho atlético
◦Deglutição excessiva após treinamento/prova
◦ Tosse 
Diagnóstico 
◦ Baseia-se em localizar o foco da hemorragia
◦ Narinas?
◦ Traqueia?
◦ Pulmões?
Diagnóstico 
◦ Endoscopia
◦ Presença de sangue na traqueia
◦ Pode estar ausente em casos + brandos
Diagnóstico 
◦ Lavado traqueobrônquico/broncoalveolar
◦ ↑ da contagem de eritrócitos
◦ Presença de eritrofagia
◦ Presença de hemossiderófagos (MØ)
Diagnóstico diferencial 
◦ Lacerações nasais
◦ Traumatismo nasal
◦Necrose dos turbinados nasais
◦Hematoma etmoidal
◦Necrose da bolsa gutural
◦CE
◦Neoplasias 
Trato respiratório anterior
Diagnóstico diferencial 
◦Hemorragia de abscesso pulmonar
◦Massas neoplásicas
◦CE
◦Outras condições que causam queda de desempenho 
Trato respiratório 
posterior
Tratamento 
◦ Repouso após ocorrência da HPIE
◦ Furosemida
◦ 0,3 a 0,6 mg/kg, IM, 4 horas antes de exercícios
◦ Não elimina a ocorrência
◦ Aumenta a produção de urina
◦ Diminui o volume de sangue e peso corpóreo
◦ Diminui o DC e a PA 
Tratamento 
◦Não existe tto que evite a ocorrência da HPIE
◦ Tirar o animal do esporte 
TTOs utilizados, normalmente são proibidos pelas associações
DOPPING
Prognóstico 
◦ Reservado
◦Mau para o esporte