OBESIDADE

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Camila Gondo Galace – Gastroenterologia (Baitelo)
OBESIDADE
EPIDEMIOLOGIA
- É um doença universal e crônica, com prevalência crescente
- É um dos principais problemas de saúde pública
- Risco aumentado de doenças crônicas
- Aumento expressivo da mortalidade e morbidade 
- No Brasil, 40% tem sobrepreso e 10% obesidade (nos EUA é 66%)
- Eleva-se dos 20 aos 60 anos
- Mulheres afro-americanas e méxico-americanos de ambos os sexos têm altas taxas de sobrepeso e obesidade
- Relação inversa entre o estado socioeconômico e a obesidade
Hoje em dia é considerada uma doença da classe econômica alta e baixa, porque as classes altas têm maiores condições de acompanhar nutricionistas, academias e professores de educação física, ou seja, tem maior acesso a informações de qualidade. Enquanto os de classe baixa estão tendo maior acesso a redes fast food e comidas rápidas e de baixa qualidade
Diagnóstico quantitativo
IMC = peso (kg) ÷ pela altura 2 (m2)
CLASSIFICAÇÃO
Abaixo do peso: <18,5
Normal: 18,5-24,9
Sobrepeso: 25,0-29,9
Sobrepeso saudável: não está indicado o uso de medicamentos
Sobrepeso não saudável (com comorbidades): está indicado o uso de medicamentos 
Obesidade grau I: 30,0-34,9
Obesidade grau II: 35,0-39,9
Obesidade grau III: ≥ 40,0
LIMITAÇÕES: não distingue massa gorda de massa magra, não reflete e distribuição de gordura corporal, pode subestimar a presença de gordura visceral intra-abdominal que é um fator de risco para doença cardiovascular
Diagnóstico qualitativo
1. Relação cintura-quadril
2. Circunferência abdominal
88cm para mulheres
102 cm para homens 
3. TC e RM abdominal
A distribuição deste excesso de gordura pelo corpo pode diferenciar a obesidade em obesidade ginóide ou androide.
Obesidade tipo ginóide: é predominante em mulher, gordura de localização periférica ou glúteo-femoral. Associa-se à figura de pêra e induz um menor risco de complicação metabólica e doenças cardiovasculares.
Obesidade tipo androide: predominante em homem, gordura de localização central e troncular. Associa-se à figura da maçã e induz um maior risco de complicação metabólica (dislipidemias, resistência à insulina, diabetes de tipo 2, síndrome metabólica, inflamações e trombose).
O acúmulo predominante de células gordurosas na região abdominal leva a um aumento de risco de doenças cardiovasculares.
ETIOLOGIA
É complexa e multifatorial, resultando da interação de genes, ambiente, estilos de vida e fatores emocionais.
Obesidade primária: idiopática, 95-99% dos casos
Os principais fatores de risco são a história familiar, baixos níveis socioeconômicos e sexo feminino.
Obesidade secundária: causa identificada, 1-5% dos casos. 
Síndrome de Cushing, hipotireoidismo, insulinoma, síndrome do ovário policístico, depressão, alguns medicamentos (ACO, corticoide, betabloqueador, antidiabéticos, antidepressivos, neurolépticos, inibidores de protease).
SÍNDROMES GENÉTICAS: são raras, que se descobre da infância para a vida adulta, quando o paciente não consegue acompanhar o desenvolvimento escolar e passa a se desconfiar. Essas síndromes comprometem vários sistemas, e não apenas a obesidade.
CAUSAS ENDÓCRINAS: síndrome de Cushing e hipotireoidismo descompensado (a pessoa engorda de 2-4 kg e ao se controlar o hipotireoidismo a pessoa não emagrece esses quilos ganhos no período de crise).
CONTRIBUIDORES AMBIENTAIS: alimentos, atividade física.
PATOGÊNESE
A obesidade é causada pelo acúmulo de tecido adiposo no corpo. O tecido adiposo (composto por adipócitos) reveste as vísceras e está presente no subcutâneo. Todo excesso de energia absorvido pelo organismo é armazenado sob a forma de triglicerídeos nos adipócitos. Portanto, a obesidade acontece quando o indivíduo consome uma quantidade de quilocalorias acima da quantidade gasta.
O consumo de alimentos depende de centros hipotalâmicos que regulam o apetite e saciedade. Estes centros são estimulados/inibidos por atividade neural e hormônios do tubo digestório, pâncreas e o do próprio tecido adiposo.
Leptina: hormônio secretado pelos adipócitos em resposta à hiperalimentação e ao ganho de gordura corporal. Ela inibe o apetite e ativa a saciedade. E quase todos os obesos possuem níveis altos de leptina.
Grelina: hormônio liberado pelo estômago e duodeno para aumentar o apetite. 
GASTO ENERGÉTICO DIÁRIO
70% do gasto energético – Taxa Metabólica Basal (TMB)
TMB = gasto em deitado, acordado e jejum 1200-3000 kcal/dia
A TMB nunca cai abaixo de 1200 kcal/dia, portanto, não há necessidade de uma dieta que ofereça menos de 1200 kcal/dia para tratar a obesidade. 
10% do gasto energético – Após uma refeição pela termogênese dos alimentos
20% do gasto energético – Depende da atividade física
COMPLICAÇÕES
HAS, resistência insulínica, DM tipo 2, dislipidemia, osteoartrose dos MMII, gota, doença coronariana aterosclerótica, ICC, fibrilação atrial, AVE isquêmico, síndrome da apneia do sono, asma brônquica, DRGE, litíase biliar, nefrolitíase, aumento do risco de neoplasias, hipo/amenorreia, depressão, esteatose hepática. 
HAS, resistência insulínica, DM tipo 2 e dislipidemia também são fatores de risco direto para eventos cardiovasculares. 
TRATAMENTO
Metas: 
- Redução global dos riscos de complicações 
- Reduzir peso corporal em pelo menos 5-10% do peso anterior, numa taxa de 0,5-1,0 kg/semana prazo
- Prevenção de ganho de peso adicional
- Manter o peso após a perda
Dieta:
Redução total de quilocalorias ingeridas por dia (dieta hipocalórica), visando provocar um balando energético negativo de 500-1000 kcal/dia para perda de 0,5-1,0 kg/semana.
Para isso, uma dieta de 1200-1400 kcal/dia é suficiente (dietas de muito baixa caloria podem causar arritmia cardíaca e déficit nutricional).
· Antes de passar uma dieta especifica devemos investigar a pessoa por completo, porque se houver uma anemia, por exemplo, tem alimentos que pioram e tem aqueles que melhoram.
· Como também um pacientes pré-diabético que terá sua dieta restrita de carboidratos, esses pacientes devem ser reavaliados a cada 3 meses. 
Comportamento: 
- Mudar hábitos, adequar a rotina para sempre 
· O sono interfere na perda de peso, mas há grandes influências da quantidade que se come também.
· Alguns hormônios, como o cortisol, se não dormirmos é produzido em maior quantidade e o cortisol elevado promove altos riscos de DM e HAS, além do aumento de peso. Para baixar esse cortisol deve ser conversado com paciente, porque se o problema for a ausência de sono trabalhar na causa.
- Auto monitoramento
- Manejo de estresse, motivação, resolução de problemas
- Atividade física e exercício
· Em média a pessoa precisa andar 1,5 km para perder 100 calorias
· O exercício evita o ganho de peso no futuro ajudando o paciente a manter o peso após a dieta, por isso é essencial ao tratamento 
TRATAMENTOS “ALTERNATIVOS”
Fitoterápicos: óleo de coco, óleo de cartamo, chás (não se sabe os benefícios de forma comprovada por estudos científicos).
Dietas especificas: do grupo sanguíneo, da proteína, do carboidrato. 
Toalhas quentes: a pessoa perde até 2 kg, mas o tratamento leva à desidratação do paciente. 
HCG: administração de hormônios associados com dieta de baixíssimas calorias.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Indicado quando IMC > 30 ou IMC > 25 + doenças associadas (HAS, pré-diabetes, DM, esteatose hepática) ou falha em perder peso com o tratamento não farmacológico.
- Deve ser um método adjuvante ao tratamento 
· Apenas indicado para pacientes sem comorbidades associadas, com função hepática e renal satisfatórias. 
· O tratamento medicamentoso deve ser indicado após 6 meses do tratamento dietético, comportamental e plano de atividades físicas, garantindo que o paciente tenha se adaptado à dieta e mudança de hábitos
· Caso este paciente não tenha obtido resultados após 6 meses, pode-se introduzir medicações.
AGENTES PRÉ-ABSORTIVOS: são anorexígenos de ação central que inibem os neurotransmissores, aumentando a liberação de neurotransmissores, como a noradrenalina, que causa reações nos sistemas, para depois inibir impedindoque chegue ao próximo neurônio. Por isso há cessação da fome (esse mecanismo é de fármacos mais antigos).
Sibutramina (não estimula a liberação a de noradrenalina, apenas impede a chegada do estimulo no próximo neurotransmissor), anfetamina, Sertralina (inibidores seletivos da recaptação da serotonina). 
 
MODIFICADORES PÓS-ABSORTIVOS: análogos da lipstatina.
Orlistat → tem efeito depois que a gente comeu, promovendo a inibição da lipase pancreática com diminuição da absorção de gorduras.
Lipbloc → não deixa o organismo absorver gorduras, e seu uso é recomendado por 2-3 meses para que não prejudique o intestino da pessoa de forma permanente.
NOVOS AGENTES
Análogos de GLP1 → é um medicamento para DM, mas que no meio do estudo foi descoberto que emagrece. Ainda não está liberado para obesidade. Esse medicamento inibe glucagon, o que diminui a fome.
Nos primeiros meses a pessoa emagrece de 3-5 kg em torno de 3-4 meses, mas para a obesidade as doses exigidas são maiores, em torno de 3 mg.
Topiramato → aprovado para o tratamento de enxaqueca e cefaleias, mas não foi aprovado por risco de teratogenicidade.
Bupropiona → antidepressivo inibidor da recaptação de noradrenalina e dopamina, aprovado para depressão e ansiedade. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO
A cirurgia bariátrica é o método mais eficaz na redução de peso em obesos. 
Técnicas restritivas da acomodação gástrica: redução do estômago, colocação de banda gástrica ajustável.
Técnicas disabsortivas (mal absortivas): derivação biliopancreática, derivação duodenal switch.
Técnicas mistas: retira um pedaço do estômago e muda de lugar o intestino
Gastroplastia com derivação gastrojejunal e reconstrução em Y-de-Roux
· A maioria das cirurgias promovem deficiência de vitaminas
· Estudos que mostram que após 5 anos da cirurgia, o paciente volta a engordar, e com a idade mais avançada e talvez com doenças associadas.
· Esse tratamento é radical, e ao se fazer ele em primeiro momento e der errado, o paciente não terá outras opções para emagrecer, porque a cirurgia já foi feita.