TUTORIA - SP 1 4 - Trava ou solta

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TUTORIA - SP 1.4 - Trava ou solta...
Caracterize a anatomia do intestino e explique sua fisiologia (explicar cada
local e qual processo irá ser prejudicado).
O que é um pólipo, quais seus tipos e como são formados.
Caracterize câncer de colorretal e sua fisiopatologia.
Fator de risco, epidemiologia, sintomas, diagnóstico,
prognóstico,rastreamento e tratamento do câncer de colorretal.
Qual o estadiamento do câncer de colorretal?
Qual a diferença entre a quimioterapia e a radioterapia?
Quais os sítios de metástase de câncer de colorretal
Explique porque a quimioterapia causa: Mucosite, neutropenia febril e a
síndrome da lise tumoral
Implicações,indicações e dificuldades da bolsa de colostomia.
Cabides
Desvio à esquerda escalonado
- O desvio à esquerda escalonado, como o próprio nome diz, as células
imaturas aparecem no sangue periférico em uma sequência organizada e
mantendo a sua proporção hierárquica de maturação. Isso significa que a
porcentagem de células mais imaturas é menor do que a de células maduras
sucessoras, demonstrando um aumento da produção de células sanguíneas
de maneira controlada e organizada.
Desvio à esquerda não escalonado
- É caracterizado pela presença das células imaturas de forma desordenada,
ou seja, sem uma proporção hierárquica de maturação. Nesse caso, a
porcentagem de células imaturas pode ser maior do que a de células
maduras sucessoras, como por exemplo 6% de mielócito, 0% de
metamielócito, 1% de bastão e 70% de segmentado. Observa-se que a
porcentagem de mielócito (célula mais imatura) é maior do que a de
metamielócito e bastão (células maduras sucessoras), ou seja, não houve o
escalonamento celular.
Citocinas e Interleucinas relacionadas auxiliam na diferenciação celular na
medula
ABBAS, Abul K. Imunologia Celular e Molecular. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN,
2019. Página 522 E-book. ISBN 9788595150355. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595150355/. Acesso em: 26
set. 2023.
- As principais citocinas envolvidas no processo de diferenciação celular na
medula óssea são:
● Fator de crescimento hematopoiético (GHF): estimula a proliferação e a
diferenciação de células-tronco hematopoéticas.
● Fator estimulante de colônias de granulócitos e macrófagos (GM-CSF):
estimula a proliferação e a diferenciação de células-tronco mieloides.
● Fator estimulante de colônias de granulócitos (G-CSF): estimula a maturação
e a liberação de neutrófilos da medula óssea para o sangue periférico.
● Fator estimulante de colônias de macrófagos (M-CSF): estimula a maturação
e a liberação de macrófagos da medula óssea para o sangue periférico.
● Interleucina-3 (IL-3): estimula a proliferação e a diferenciação de
células-tronco mieloides.
● Interleucina-7 (IL-7): estimula a proliferação e a diferenciação de
células-tronco T.
● Interleucina-10 (IL-10): inibe a proliferação e a diferenciação de
células-tronco mieloides.
Anatomia do intestino
MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, Anne M R. Anatomia Orientada para
Clínica. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN, 2022. Página 440 E-book. ISBN
9788527734608. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527734608/. Acesso em: 25
set. 2023.
MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, Anne M R. Anatomia Orientada para
Clínica. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN, 2022. Página 451 E-book. ISBN
9788527734608. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527734608/. Acesso em: 25
set. 2023.
Fisiologia do intestino
- O intestino delgado, formado pelo duodeno, jejuno e íleo, é o principal local
de absorção de nutrientes dos alimentos ingeridos. Estende-se do piloro até a
junção ileocecal, onde o íleo une-se ao ceco (a primeira parte do intestino
grosso). A parte pilórica do estômago esvazia-se no duodeno, sendo a
admissão duodenal controlada pelo piloro.
- O intestino grosso é o local de absorção da água dos resíduos indigeríveis do
quimo líquido, convertendo-o em fezes semissólidas, que são
temporariamente armazenadas e acumuladas até que haja defecação. O
intestino grosso é formado pelo ceco; apêndice vermiforme; partes
ascendente, transversa, descendente e sigmoide do colo; reto e canal anal
Pólipo
- Um pólipo é uma massa que se projeta acima de uma superfície mucosa,
como no intestino, para formar uma estrutura macroscopicamente visível
- Os pólipos são mais comuns no cólon, mas podem ocorrer no esôfago,
estômago ou intestino delgado.
- Aqueles que não apresentam pedúnculos são chamados sésseis.
- À medida que os pólipos sésseis aumentam, a proliferação das células
adjacentes ao pólipo e os efeitos de tração na protrusão luminal podem se
combinar para criar um pedúnculo.
- Os pólipos com pedúnculos são denominados pedunculados.
- Em geral, os pólipos intestinais podem ser classificados como não
neoplásicos ou neoplásicos.
- O pólipo neoplásico mais comum é o adenoma, que apresenta potencial
para evoluir para câncer.
- Os pólipos colônicos não neoplásicos podem ser classificados como
inflamatórios, hamartomatosos ou hiperplásicos.
Tipos
Pólipos Não Neoplásicos
Pólipos Hiperplásicos
- São os mais frequentes no cólon
- Geralmente pequenos (0,1 a 1,0 cm), sésseis e múltiplos;
- Sua frequência aumenta com a idade, sendo mais comuns no retossigmoide
e em indivíduos na sexta e sétima décadas de vida.
- Resultam de uma diminuição da reposição de células epiteliais e do
atraso na descamação das células epiteliais superficiais, levando ao
empilhamento das células caliciformes e das células absortivas.
- São mais frequentes no cólon esquerdo e costumam ter menos de 5 mm de
diâmetro.
- Não têm potencial de evolução maligna→ Sua principal importância é que
elas devem ser distinguidas dos adenomas serrilhados sésseis, os quais são
histologicamente similares, mas que têm potencial maligno.
- Pode ocorrer como uma reação não específica, adjacente ou sobrejacente a
qualquer massa ou lesão inflamatória
- Podem ocorrer de forma isolada, porém aparecem com mais frequência
múltiplos, particularmente no cólon sigmoide e no reto.
- Histologicamente, os pólipos hiperplásicos são compostos de células
caliciformes e absortivas maduras.
- A descamação atrasada dessas células leva a uma superpopulação que cria
a superfície arquitetônica serrilhada, o marco morfológico dessas lesões
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & Cotran Patologia - Bases
Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN, 2016. Capítulo 17,
Página 828 E-book. ISBN 9788595150966. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595150966/. Acesso em: 25
set. 2023.
Observação: o revestimento interno do cólon é revestido por uma camada de
células epiteliais. O turnover das células epiteliais é um processo contínuo e natural
em que as células epiteliais antigas na superfície do cólon são substituídas por
células epiteliais novas que se formam nas criptas colônicas, que são pequenas
invaginações na mucosa.
● Criptas Colônicas: as criptas colônicas são as pequenas depressões ou
invaginações na mucosa do cólon, que abrigam as células que revestem o
cólon.
● Empilhamento das Células e Aspecto Serrilhado: quando o processo de
turnover das células epiteliais é afetado, as células epiteliais antigas podem
não ser substituídas adequadamente pelas novas células, resultando em um
acúmulo de células epiteliais na superfície do cólon. Isso pode criar uma
aparência "serrilhada" ou irregulares nos pólipos hiperplásicos.
Pólipos Inflamatórios
- São lesões nodulares com 0,2 a 1,5 cm, associadas a inflamações no
cólon, úlceras e reparo da mucosa.
- Os pacientes apresentam a tríade clínica de sangramento retal, secreção
de muco e lesão inflamatória da parede retal anterior.
- A causa subjacente é o comprometimento do relaxamento do esfíncter
anorretal, criando um ângulo agudo na parede anterior do reto.
- Isso leva a abrasão recorrente e ulceração da mucosa retal sobrejacente.
- Ciclos crônicos de lesão e cicatrização produzem uma massa polipoide
composta por tecidoinflamado e reativo da mucosa.
Pólipos Hamartomatosos
- São lesões constituídas por tecidos próprios do local, com maturação
preservada, mas em quantidade aumentada e com estrutura desorganizada.
Podem ser isolados (esporádicos) ou múltiplos, associados a síndromes
hereditárias.
- Inicialmente considerados malformações, sem potencial de malignidade,
sabe-se hoje que podem ter mutações herdadas em oncogenes e genes
supressores de tumor, com risco de evoluir para câncer no trato
gastrointestinal e em outros órgãos.
- A identificação de um pólipo hamartomatoso é importante porque pode ser
uma pista para o diagnóstico de uma síndrome hereditária de polipose, com
risco de evoluir para câncer. Os principais pólipos hamartomatosos estão
descritos a seguir.
Pólipo juvenil
- Ocorre principalmente no reto de crianças menores de 5 anos, mas pode
aparecer também em jovens ou adultos.
- As lesões são geralmente solitárias (esporádicas) e consideradas como
malformações (pólipos de retenção).
- Grande parte dos pólipos juvenis está localizada no reto e se apresenta
tipicamente com sangramento retal.
- Em alguns casos, podem ocorrer intussuscepção, obstrução intestinal ou
prolapso do pólipo (através do esfíncter anal).
Síndrome de Peutz-Jeghers
FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN, 2021.
Capítulo 22, Página 777 E-book. ISBN 9788527738378. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527738378/. Acesso em: 24
set. 2023.
Torres Neto, Juvenal da Rocha, et al. “Peutz-Jeguers Syndrome: Case Report
and Literature Review.” Journal of Coloproctology (Rio de Janeiro), vol. 32, no. 1,
Mar. 2012, pp. 75–78, https://doi.org/10.1590/s2237-93632012000100011. Accessed
10 June 2022.
- Rara e de herança autossômica dominante
- Pólipos hamartomatosos múltiplos no trato gastrointestinal: intestino delgado
(100%), cólon e reto (30%) e estômago (25%) e, por vezes, nas vias
respiratórias e na bexiga;
- Hiperpigmentação melânica cutaneomucosa semelhante a lentigo, na
mucosa oral, face, genitália e palma das mãos.
- Os pólipos são em geral volumosos, pediculados e lobulados
Pólipos Neoplásicos
- Únicos ou múltiplos, têm tamanho e aspecto variados.
- Sua prevalência aumenta com a idade, não havendo diferença entre homens
e mulheres.
- Mais de 70% dos adenomas localizam-se no retossigmoide, 20% no sigmoide
e 10% nas porções proximais do cólon.
- Adenomas colônicos têm potencial de evoluir para adenocarcinoma.
- Os adenomas são classificados como tubular, viloso ou tubuloviloso.
- Os adenomas são constituídos pela proliferação de células epiteliais com
diferentes graus de bloqueio da diferenciação celular (displasia).
- O aspecto mais importante quando se examina um adenoma é identificar se
a lesão apresenta focos de carcinoma intramucoso ou invasivo.
- Quando ultrapassa a muscular da mucosa, o tumor é invasivo.
Adenoma Tubular
- Os adenomas tubulares tendem a ser pólipos pequenos e pedunculados,
compostos de glândulas arredondadas ou tubulares
Adenoma Viloso
- Os adenomas vilosos, que são frequentemente maiores e sésseis, são
cobertos por vilosidades delgadas
Adenoma Tubuloso
- Os adenomas tubulovilosos têm uma mistura de elementos tubulares e
vilosos.
Síndromes de polipose familial
- A polipose familial do cólon é doença genética de herança autossômica
dominante, com alta penetrância, causada por mutações no gene APC
(adenomatous polyposis coli), situado no braço longo do cromossomo 5
(5q21-22).
- Este gene supressor de tumor controla a proliferação celular da mucosa do
cólon pela via de sinalização WNT/β-catenina
- Quando o gene APC está funcionando corretamente, ele ajuda a controlar a
proliferação (multiplicação) celular na mucosa do cólon. No entanto, quando
há uma mutação no gene APC, essa regulação é interrompida e as células
podem começar a se multiplicar descontroladamente, levando à formação de
pólipos no cólon. Além disso, essa desregulação pode aumentar o risco de
desenvolvimento de câncer colorretal.
- A doença caracteriza-se por grande número de pólipos, variando de dezenas
a milhares, que recobrem a mucosa do cólon (6A). Histologicamente, os
pólipos são representados por adenomas com diferentes graus de displasia
(6B).
FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN, 2021.
Capítulo 22, Página 778 E-book. ISBN 9788527738378. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527738378/. Acesso em: 24
set. 2023.
- Pelo menos 100 pólipos são necessários para um diagnóstico de PAF
clássica, mas várias centenas podem estar presentes
- O adenocarcinoma colorretal desenvolve-se em 100% dos pacientes que não
realizaram tratamento para a PAF, comumente antes dos 30 anos e quase
sempre aos 50.
- Como resultado, a colectomia profilática é a terapia padrão para indivíduos
carregando mutações APC.
- A colectomia previne o câncer colorretal, mas os pacientes continuam sob
risco de neoplasia em outros locais.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & Cotran Patologia - Bases
Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN, 2016. Capítulo 17,
Página 828 E-book. ISBN 9788595150966. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595150966/. Acesso em: 25
set. 2023.
Síndrome de Lynch – Câncer Colorretal Hereditário não Polipose
- Trata-se de doença genética de herança autossômica dominante causada
por mutação nos genes de reparo do DNA, particularmente hMLH1 e
hMSH2, o que resulta em instabilidade genômica, especialmente nas
sequências de microssatélites.
- Pacientes com o CCHNP herdam um gene mutante e um alelo normal.
- Quando a segunda cópia é perdida, em função de mutação ou de
silenciamento epigenético, os defeitos no reparo de erros de pareamento
levam ao acúmulo de mutações em taxas até 1.000 vezes mais altas do que
o normal
- Os tumores ocorrem em indivíduos jovens (abaixo de 50 anos), predominam
no cólon direito, são adenocarcinomas pouco diferenciados ou mucinosos,
têm reação linfoide e apresentam evolução mais favorável.
Câncer de colorretal
Fisiopatologia
- Estudos de genética molecular mostram que múltiplas alterações envolvendo
perda da função de genes supressores e ativação de oncogenes são
necessárias para aquisição do fenótipo maligno.
- O câncer do cólon desenvolve-se por duas vias:
● Via APC/β-catenina → atua na origem de adenomas e sua
progressão para adenocarcinoma (sequência adenoma-carcinoma);
● Via de instabilidade de microssatélites→ relacionada com defeitos
no reparo do DNA.
- Em ambas as vias, há acúmulo de mutações sucessivas e cumulativas
que diferem nos genes envolvidos e nas formas de seu aparecimento.
Via APC/β-catenina
- A via da sequência adenoma-carcinoma (APC/β-catenina) é responsável por
70 a 80% dos carcinomas esporádicos do cólon.
- A lesão inicia-se com mutações no gene APC→ gene supressor de tumor
→ ambos os alelos do gene precisam estar afetados para que o fenótipo
neoplásico se manifeste.
ILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN, 2021.
Capítulo 8, Página 178 E-book. ISBN 9788527738378. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527738378/. Acesso em: 24
set. 2023.
- O produto do gene APC é um regulador negativo da β-catenina, proteína
citoplasmática que faz parte da via de sinalização WNT.
- Condições normais → proteína APC liga-se à β-catenina, levando à sua
degradação.
- Perda de função da proteína APC → β-catenina fica livre e desloca-se ao
núcleo → ativa fatores de transcrição de alguns genes cujos produtos
induzem proliferação celular (genes MYC e da ciclina D1).
- Mutações adicionais → ativação do oncogene KRAS → favorece a
proliferação celular e diminui a apoptose.
- A progressão neoplásica associa-se a mutações em outros genes
supressores de tumor, como SMAD2 e SMAD4 → participam na via de
sinalização TGF-β (inibidora da proliferação celular).
- Mutações no gene TP53 são encontradas em 70% dos cânceres do cólon,
surgem na etapa de progressãoda neoplasia e levam à instabilidade
genômica, que é uma das principais características da via de
carcinogênese APC/β-catenina.
Via de instabilidade de microssatélites
- Alterações em genes de reparo do DNA.
- Os produtos desses genes (hMSH2, hMLH1, hMSH6 e hPMS2) são
“revisores” do DNA, pois detectam erros ocorridos durante a replicação do
DNA (erros de pareamento).
- Sem reparo do DNA, erros de replicação não são corrigidos e originam
mutações.
- Microssatélites → pequenas sequências repetitivas de nucleotídeos (3 a 5
pares de bases) altamente polimórficas no genoma e muito sujeitas a
mutações.
- Mutações em microssatélites são um bom marcador de defeitos nos genes
de reparo do DNA.
- Microssatélites podem situar-se na região codificadora ou promotora de
vários genes, como os envolvidos na proliferação celular (p. ex., TGF-β) ou
apoptose (p. ex., BAX).
- Mutações nesses genes aumentam a proliferação celular ou diminuem a
apoptose, permitindo a expansão de clones celulares transformados.
- Tais anormalidades moleculares podem ser reconhecidas pela ausência, à
imuno-histoquímica, das proteínas de reparo do DNA (MLH1 e MSH2) ou
pela análise molecular de microssatélites.
- O gene MLH1 pode tornar-se inativo por metilação do seu promotor.
- Carcinomas com instabilidade de microssatélites ocorrem na síndrome do
câncer do cólon hereditário não associado à polipose (HNPCC –
síndrome de Lynch).
FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN, 2021.
Capítulo 22, Página 780 E-book. ISBN 9788527738378. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527738378/. Acesso em: 24
set. 2023.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & Cotran Patologia - Bases
Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN, 2016. Capítulo 17,
Página 836 E-book. ISBN 9788595150966. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595150966/. Acesso em: 25
set. 2023.
Fator de risco
- Dieta pobre em fibras vegetais e rica em gorduras, carnes vermelhas e
carboidratos refinados.
- O menor teor de fibras na alimentação reduz o bolo fecal, aumenta o
tempo de trânsito intestinal e altera a microbiota intestinal.
- Nessa situação, alta concentração de produtos oxidativos da degradação
de carboidratos por bactérias e pequeno volume de fezes possibilitam maior
tempo de contato do bolo fecal com a mucosa do cólon;
- Alta ingestão de carnes vermelhas resulta em maior taxa de colesterol, o
que aumenta a síntese e a excreção de ácidos biliares, os quais podem
ser convertidos em agentes cancerígenos pelas bactérias intestinais;
- Carência de vitaminas A, C e E na alimentação resulta em aumento de
radicais livres de O2, que são potencialmente mutagênicos;
- Obesidade e inatividade física aumentam o risco para câncer do cólon →
adenocarcinoma colônico é mais comum em indivíduos obesos.
- Produtos de degradação de alimentos ricos em gordura também geram
radicais livres de O2.
- Álcool → há aumento do risco quando a quantidade ingerida é superior a 30
gramas de etanol por dia (cerca de duas doses de bebida alcoólica). Entre os
mecanismos reconhecidos que explicam a associação do álcool com o
câncer, está o fato de o etanol ser convertido em acetaldeído no organismo.
Ambos são classificados como agentes carcinógenos para humanos.
- Tabagismo.
- Doenças inflamatórias do intestino (retocolite ulcerativa e doença de Crohn)
Epidemiologia
- O número estimado de casos novos de câncer de cólon e reto (ou câncer de
intestino) para o Brasil, para cada ano do triênio de 2023 a 2025, é de 45.630
casos, correspondendo a um risco estimado de 21,10 casos por 100 mil
habitantes, sendo 21.970 casos entre os homens e 23.660 casos entre as
mulheres.
- O número estimado de casos,23.660 casos entre as mulheres.
- O câncer colorretal (CCR) é o terceiro câncer mais comumente diagnosticado
em homens e o segundo em mulheres. As taxas de incidência e mortalidade
são substancialmente mais altas em homens do que em mulheres.
Sintomas
- O câncer colorretal se desenvolve insidiosamente e pode passar
despercebido por longos períodos.
- Os cânceres do ceco e outros do cólon direito → fadiga e fraqueza devido à
anemia por deficiência de ferro.
https://www.gov.br/inca/pt-br/assuntos/cancer/numeros/estimativa/sintese-de-resultados-e-comentarios/cancer-de-colon-e-reto#:~:text=O
- Adenocarcinomas colorretais do lado esquerdo podem produzir sangramento
oculto, alterações do hábito intestinal ou cólicas e desconforto no quadrante
inferior esquerdo.
- Mudanças de hábitos intestinais (diarreia ou constipação).
- Perda inexplicável de peso.
- Fezes escuras ou com sangue visível.
- Massa abdominal.
- Dor ou desconforto abdominal constante.
Diagnóstico
Prognóstico
- Os dois fatores prognósticos mais importantes são a profundidade da invasão
e a presença de metástases linfáticas.
- A invasão da muscular própria reduz significativamente a sobrevida, que é
diminuída ainda mais pela presença de metástases linfáticas
Rastreamento
- Recomenda-se o rastreamento para o câncer de cólon e reto usando
pesquisa de sangue oculto nas fezes, colonoscopia ou signoidoscopia, em
adultos entre 50 e 75 anos.
- Quanto ao intervalo ideal de rastreamento, as evidências mostram que tanto
o anual quanto o bienal levam a uma redução semelhante na taxa de
mortalidade por câncer de intestino.
Detecção Precoce do Câncer – MINISTÉRIO DA SAÚDE Instituto Nacional de
Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA) – Disponível em:
https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files/media/document/deteccao-precoc
e-do-cancer.pdf Acesso em: 25 set. 2023.
Tratamento
- Doença local: deve-se fazer a ressecção cirúrgica do segmento do cólon
contendo o tumor;
- A investigação pré-operatória para avaliar o prognóstico e a abordagem
cirúrgica precisa incluir a colonoscopia completa, a radiografia, as provas
bioquímicas de função hepática, os níveis plasmáticos do CEA e,
possivelmente, a TC abdominal.
- Em casos selecionados, é possível proceder à ressecção de metástases
hepáticas isoladas.
- A radioterapia adjuvante da pelve (com quimioterapia concomitante com
5-FU) reduz o índice de recorrência local do carcinoma retal (sem efeito
aparente sobre a sobrevida);
- A radioterapia não traz benefícios aos pacientes com tumores no cólon; a
radioterapia pré-operatória talvez melhore as condições para a ressecção e o
controle local nos pacientes com câncer retal.
https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files/media/document/deteccao-precoce-do-cancer.pdf
https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files/media/document/deteccao-precoce-do-cancer.pdf
Estadiamento
JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Manual de
medicina de Harrison. Porto Alegre – RS: Grupo A, 2021. Capítulo 72, Página 331
E-book. ISBN 9786558040040. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040040/. Acesso em: 25
set. 2023.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & Cotran Patologia - Bases
Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN, 2016. Capítulo 17,
Página 837 E-book. ISBN 9788595150966. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595150966/. Acesso em: 25
set. 2023.
Quimioterapia
- Mecanismo de ação: A quimioterapia utiliza medicamentos (quimioterápicos)
que circulam pelo corpo para atacar e destruir células cancerígenas. Os
quimioterápicos afetam tanto as células cancerígenas quanto as células
saudáveis que se dividem rapidamente.
- Aplicação: A quimioterapia pode ser administrada de várias maneiras,
incluindo via oral, intravenosa ou por injeção. Os medicamentos entram na
corrente sanguínea e afetam todo o corpo.
- Finalidade: A quimioterapia pode ser usada antes da cirurgia para reduzir o
tamanho do tumor (quimioterapia neoadjuvante), após a cirurgia para eliminar
células cancerosas remanescentes (quimioterapia adjuvante) ou como
tratamento principal para controlar o câncer metastático. Também pode ser
usada em combinação comoutros tratamentos, como radioterapia.
- Efeitos colaterais: A quimioterapia pode causar uma série de efeitos
colaterais, incluindo náuseas, vômitos, fadiga, perda de cabelo, anemia,
neutropenia (diminuição das células sanguíneas brancas) e mucosite, entre
outros.
Radioterapia
- Mecanismo de ação: A radioterapia utiliza feixes de radiação ionizante de
alta energia para danificar o DNA das células cancerosas, impedindo que
elas cresçam e se dividam. Diferentemente da quimioterapia, a radioterapia
age principalmente na área tratada.
- Aplicação: A radioterapia é aplicada localmente na área onde o tumor está
localizado. Os feixes de radiação podem ser direcionados com precisão para
atingir o tumor, enquanto minimizam o dano às células saudáveis
circundantes.
- Finalidade: A radioterapia é frequentemente usada como tratamento local,
muitas vezes após a cirurgia (radioterapia adjuvante) para eliminar qualquer
célula cancerosa remanescente na área cirúrgica. Ela também pode ser
usada como tratamento principal ou para reduzir o tamanho do tumor antes
da cirurgia (radioterapia neoadjuvante). Além disso, a radioterapia pode ser
usada para aliviar sintomas em casos de câncer avançado.
- Efeitos colaterais: Os efeitos colaterais da radioterapia dependem da área
tratada, mas podem incluir fadiga, irritação da pele, mucosite (quando
aplicada na área da boca ou garganta) e, em casos raros, complicações a
longo prazo na área irradiada.
Mucosite
- A mucosite é uma inflamação das membranas mucosas, que são os
revestimentos úmidos que cobrem as superfícies internas do corpo, como a
boca, o estômago e o intestino.
- Clinicamente, a mucosite varia de lesões eritematosas pouco sintomáticas a
quadros severos de ulceração e dor, que pode levar à modificação do
tratamento antineoplásico ou até à necessidade da interrupção do mesmo,
promovendo, assim, uma redução da qualidade de vida e/ou a sobrevida do
paciente.
- A mucosite afeta principalmente as superfícies não queratinizadas da mucosa
bucal, provavelmente devido ao menor índice de renovação celular dessas
áreas.
- Os mecanismos exatos por meio dos quais as drogas quimioterápicas
citotóxicas e a radioterapia provocam a mucosite não foram completamente
elucidados. Entretanto, vários trabalhos têm demonstrado que esses agentes,
por atuarem nas células tumorais, que têm rápida divisão, também danificam
as células epiteliais e do conjuntivo da mucosa, resultando em inflamação e
ulceração do epitélio
Neutropenia febril
- A quimioterapia pode afetar a medula óssea, onde as células sanguíneas,
incluindo os neutrófilos, são produzidas.
- Quando os níveis de neutrófilos caem significativamente, o paciente se torna
suscetível a infecções.
- A neutropenia febril é uma complicação grave em que a neutropenia é
acompanhada por febre, o que pode indicar uma infecção potencialmente
mortal.
- Pacientes com neutropenia febril geralmente precisam ser hospitalizados
para tratamento com antibióticos intravenosos.
Síndrome da lise tumoral
- Consiste em uma série de alterações decorrentes da maciça liberação de
metabólitos intracelulares da lise de células tumorais, gerando distúrbios
eletrolíticos e metabólicos, tais como hiperuricemia, hipercalemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidose e lesão renal aguda (IRA).
- Uma rápida lise de células tumorais ocorre, liberando massivas quantidades
de conteúdo intracelular na circulação sistêmica (íons de potássio, de fosfato,
ácidos nucléicos; estes sendo metabolizados via enzima xantina oxidase a
ácido úrico), não tendo o organismo capacidade de tamponar ou de excretar
por via renal em tempo hábil.
- Consequentemente, há alterações metabólicas, como hipercalemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia secundária, hiperuricemia, além de alterações
renais e cardíacas.
- Altos níveis de ácido úrico e íons fosfato causarão precipitação e deposição
de cristais nos túbulos renais, provocando lesão renal aguda.
- Células malignas apresentam concentração até 4x superior de íons fosfato;
logo, facilmente causarão hiperfosfatemia, com possível hipocalcemia
secundária. Quando o produto das concentrações de cálcio e fosfato
excedem 60mg²/dL² há um risco considerável de precipitação de cristais de
fosfato de cálcio nos túbulos renais, contribuindo também para lesão renal
aguda. Se essa precipitação ocorre no tecido cardíaco, há ainda o risco de
arritmias.
Sítios de metástase de câncer de colorretal
- As metástases podem envolver linfonodos regionais, pulmões e ossos, mas
como resultado de uma drenagem portal do cólon, o fígado é o local mais
comum de lesões metastáticas.
- O reto não drena através da circulação portal, por isso os carcinomas da
região anal que dão metástase muitas vezes contornam o fígado.
Bolsa de colostomia
- A bolsa de colostomia é um dispositivo médico usado para coletar as fezes
de uma pessoa que teve uma parte do cólon removida.
- A bolsa é presa à pele ao redor da abertura na parede abdominal, chamada
estoma.
Implicações
- Mudanças no estilo de vida, como a necessidade de trocar a bolsa
regularmente
- Mudanças na aparência, pois a bolsa pode ser visível
- Dificuldades emocionais, como sentimentos de vergonha ou isolamento
- Na colostomia, pode haver constipação, diarreia, odor desagradável,
flatulência e irritação da pele.
- A desidratação e a desnutrição tendem a ser menos assíduas.
Indicações
FERREIRA, Lydia M. Guia de Cirurgia: Urgências e Emergências.São Paulo –
SP: Editora Manole, 2011. Parte 6, Página 577 E-book. ISBN 9788520452295.
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520452295/.
Acesso em: 25 set. 2023.
Dificuldades
- Odor
- Vazamentos
- Infecção
- Dificuldades de adesão
- Mudanças na vida social
- Necrose e retração
- Infecção pericolostômica
- Dermatite
- Estenose
- Hérnia paracolostômica
- Prolapso da colostomia
Bibliografia
KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN,
2018. E-book. ISBN 9788595151895. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151895/. Acesso em: 24
set. 2023.
FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN, 2021.
E-book. ISBN 9788527738378. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527738378/. Acesso em: 24
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2013.
FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia Geral. Rio de Janeiro – RJ: Grupo GEN,
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