X 4a - DIABETES - RESUMO

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Diabetes Mellitus
João Lucas Furtado – MEDICINA UNOESTE
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Introdução
· Uma das principais doenças da prática médica
· PREVALÊNCIA VEM AUMENTANDO
· RESPONSÁVEL POR ¼ DAS DIÁLISES
Definição
A DM é um distúrbio de metabolismo intermediário, caracterizado por hiperglicemia persistente, decorrente da deficiência de produção de insulina e/ou sua ação
Fisiologia
Insulina
· Hormônio Produzido nas células B das ilhotas pancreáticas
· Liberadas constantemente (Nível basal)
· Pico de insulina Pós prandial
· Glicose entra nas células B do pâncreas GLUT2 Estimula secreção de insulina
· INSULINA LIGA NO RECEPTOR TRANSLOCAÇÃO GLUT4
· Essa proteína (GLUT4) CANAL GLICOSE ENTRE NA CÉLULA GLICÓLISE
· HEPATÓCITOS ARMAZENAM O EXCESSO DE GLICOSE E ARMAZENAM SOBRE A FORMA DE GLICOGÊNIO (GLICONEOGÊNESE)
· INSULINA LIPOGÊNESE TRANSFORMAÇÃO EM ÁCIDOS GRAXOS NOS ADIPÓCITOS TRIGLICÉRIDES
Incretinas
· Produzida toda vez que nos alimentamos
· 2 peptídeos ↑ resposta pancreática à glicose LIBERA + INSULINA
· 
· GLP1
· GIP
· 
4 Hormônios Contrainsulínicos ATUAM ESTIMULANDO A LIPÓLISE (QUEBRA DOS TRIGLICÉRIDES ÁCIDOS GRAXOS PARA SEREM UTLIZADOS COMO ENERGIA)
	HORMÔNIO
	PRODUÇÃO
	GLUCACON
	CÉLULAS ALFA DO PÂNCREAS
	CORTISOL
	CÓRTEX SUPRARRENAL
	ADRENALINA
	MEDULA SUPREARRENAL
	GH
	ADENOHIPÓFISE
Glucagon HORMÔNIO HIPERGLICEMIANTE
· + RELEVANTE NA AÇÃO CONTRAINSULÍNICA
· INSULINA ESTIMULADA PELA HIPERGLICEMIA
· GLUCAGON ESTIMULADO PELA HIPOGLICEMIA (JEJUM)
GLICOGENÓLISE GLICOGÊNIO GLICOSE
GLICONEOGÊNESE SÍNTESE DE GLICOSE A PARTIR DE MOLÉCULAS NÃO GLICÍDICAS
· Objetivo do Glucagon e Insulina
· Manter constante o nível de glicose Neurônios funcionando (Não usam outra fonte de energia)
· HIPO ou HIPERGLICEMIA AFETA OS NEURÔNIOS
· FONTE ALTERNATIVA CORPO CETÔNICO PODE LEVAR À CETOACIDOSE !!
Fisiopatologia e Classificação
· Problema da DM AÇÃO INSULÍNICA
· Paciente diabético Como se estivesse o tempo todo em jejum (Glicose não entra na célula)
· Diante disso Corpo entende que a pessoa está em jejum ↑ ATIVIDADE DOS CONTRAINSULÍNICOS, ESTIMULANDO A GLICOGENÓLISE, GLICONEOGÊNESE e a LIPÓLISE
DM TIPO 1
· Doença autoimune e poligênica Ly TCD8 INVADEM ILHOTAS PANCREÁTICAS E ATACAM AS CÉLULAS B DESTRUINDO-AS
· PRODUÇÃO INSUFICIENTE OU NULA DE INSULINA
· Questões genéticas Alterações nos genes HLA,HLA-DR3 ou HLA-DR4
· DM TIPO 1
· A SÃO DETECTADOS AUTOANTICORPOS
· B NÃO DETECTA AUTOANTICORPOS ´´IDIOBÁTICA´´
DM TIPO 2
· Forma + comum da doença
· NÃO É AUTOIMUNE
· PRECIPITADO POR FATORES AMBIENTAIS
· PRINCIAPL FR OBESIDADE VISCERAL (Gordura abdominal Citocinas inflamatórias Dificulta ação insulina)
· Não atuação da insulina HIPERPLASIA E HIPERTROFIA DAS CÉLULAS B ↑ A OFERTA DE INSULINA
· FASE INICIAL MANTÉM EUGLICEMIA
· Tempo Hiperprodução Exaustão Células B vão parando de funcionar 
· Estágios avançados DM2 ASSEMELHA-SE COM A DM1
DM GESTACIONAL
· PLACENTE PRODUZ HORMÔNIOS HIPERGLICEMIANTES
· FATORES DE RISCO
· 
· IDADE AVANÇADA
· OVÁRIOS POLICÍSTICOS
· OBESIDADE // HF
· BAIXA ESTATURA (< 1,5 m)
· 
Outros tipos de DM
· + FREQUENTE:
· MODY GENÉTICA NÃO AUTOIMUNE
· ALTERA ALGUNS FATORES QUE INTERFEREM NA REGULAÇÃO DA GLICOSE
· CLASSIFICADOS EM 6 GRUPOS
· MODY 2 (2º + COMUM) GENE GCK
· MODY 3 (+ COMUM) GENE HNF1A
Fatores de risco
Não modificáveis
· Não caucasiano
· Idade ≥ 45
· Parente 1º grau DM
Modificáveis
· IMC ≥ 25
· Obesidade central
· Sedentarismo
Resistência Insulínica
· Acantose nigricans
· 
Quadro Clínico
· DM 1 AUTOIMUNE MANIFESTAÇÃO + CEDO (CRIANÇAS OU ADOLESCENTES)
· MAGROS (OBESIDADE RELACIONADA COM A RESISTÊNCIA INSULÍNICA DM2)
· Poliúria Glicose é excretada através da urina Perdendo + água
· Polidipsia Desidratação ↑ sede
· Polifagia Células não estão recebendo glicose Estado de jejum
· Perda ponderal Mesmo em jejum Estimula os hormônios contrainsulínicos Lipólise
· 1/3 DM1 INCIAR O QUADRO COM CETOACIDOSE DIABÉTICA
· Glicemia > 200 mg/dL com presença de autoanticorpos
· Não respondem bem aos antidiabéticos orais e sem insulina Cetoacidose
· DM1 Peptídeo C < 0,1 ng/dL ou ausente
· Componente da pró-insulina liberado quando ocorre a quebra dessa molécula
· DM2
· 80 % obesos Obesidade Relacionada à resistência insulínica
· Progressiva e assintomática Diagnóstico por volta dos 45 anos
· Glicemia < 200 mg/dL sem autoanticorpos, MAS COM PEPTÍDEO C (> 0,1 ng/Dl)
· RESPONDEM BEM AOS ANTIDIABÉTICOS ORAIS e DIFICILMENTE EVOLUEM PARA CETOACIDOSE
· ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO (EHHNC)
· REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
· SEM SINTOMAS TGI ou RESPIRATÓRIOS, NEM MESMO HÁLITO CETÔNICO
· DM TIPO MODY
· MISTURA ENTRE DM1 E DM2
· DM1 AUSÊNCIA DE AUTOANTICORPOS E ESTERIÓTIPO PACIENTE JOVEM E MAGRO
· DM2 MANIFESTAÇÕES
CETOACIDOSE DIABÉTICA
· Hormônios contrainsulínicos Estimulam a LIPÓLISE (TRIGLICÉRIDES ÁCIDOS GRAXOS)
· Fígado Cetogênese Produção de corpos cetônicos
· DM1 ↓ NÍVEIS DE INSULINA ESTADO DE JEJUM INTENSO AÇÃO DOS CONTRAINSULÍNCOS PRODUÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS ↑; FÍGADO INCIA CETOGÊNESE
· ↑ ÍONS H+ ÂNION GAP ELEVADO
· MANIFESTAÇÕES:
· 
· Hipocalemia
· Hálito cetônico
· Respiração de Kussmaul
· Gastrointestinal
· 
Complicações
· Agudas + emergenciais
· Crônicas + comumente encontradas na prática clínica ambulatorial
· ↑ níveis glicêmicos Comprometem estrutura vascular ´Diabetes causa doença de vaso´
· Microvasculares Provoca lesão endotelial através do ↑ da inflamação na parede vascular através do estresse oxidativo
· 
· Retinopatia Diabética
· Nefropatia Diabética
· Neuropatia Diabética
· Pé Diabético
· 
· Macrovasculares Inflamação endotelial
· 
· Doença Arterial Coronariana (DAC)
· Doenças Cerebrovasculares
· Arteriopatia Periférica
· Complicações
· Macrovasculares + relevantes do ponto de vista de mortalidade
· Microvasculares Clínica + discreta Avaliação de olhos e pés
· Olhos (Fundoscopia) 25 x risco de perda visual
Diagnóstico
· 
· ANAMNESE BUSCANDO OS 4 P´s, COMPLICAÇÕES E FR
· FECHAR DIANGNÓSTICO
· Glicemia de jejum
· Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG)
· Hemoglobina Glicada (HbA1c)
Glicemia de Jejum (8h)
Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG)
· 3 etapas
· 
· Glicemia de jejum
· Ingestão de 75 g de glicose
· Coleta após 2 h
· 
Hemoglobina Glicada (HbA1c)
· Menor sensibilidade CONTROLE GLICÊMICO (Últimos 2 – 4 meses)
Qual exame pedir ?
· NECESSÁRIO 2 EXAMES ALTERADOS
· GLICEMIA JEJUM 1ª OPÇÃO
· Caso o 1º exame Pré-diabetes Solicitar TOTG
DESCOMPENSAÇÃO FRANCA
· Quadro clássico de DM (4 P´s) + Glicemia ao acaso > 200 mg/dL Fecha o diagnóstico DM
HOMA-R
· Exame solicitado quando não se encontra nada na avaliação do paciente, mas acredita-se na predisposição para DM
· Dosa a glicemia e níveis séricos de insulina
· BOM PARA DETECTAR PREDISPOSIÇÃO
· CARO NÃO DISPONÍVEL NO SUS
RASTREIO
· CASOS ASSINTOMÁTICOS POR MUITOS ANOS
· DIRETRIZES ATUAIS RASTREIO DE DM EM PACIENTES QUE TENHAM AO MENOS 1 DOS 2 CRITÉRIOS:
· IDADE ≥ 45 anos
· OBESIDADE + 1 FATOR DE RISCO 
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