Apostila de Doenças Intestinais em Pediatria e Adolescência

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NUTRIÇÃO NA OBSTETRÍCIA, PEDIATRIA E ADOLESCENCIA NAS DOENÇAS INTESTINAIS 
 
Prof. Juliana Crucinsky – ju.crucinsky@gmail.com 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
Digestão e Absorção: 
 
A digestão inicia-se na boca, com a mastigação e 
com o contato do amido com a amilase salivar. Até 40% do 
amido ingerido pode ser hidrolisado por esta enzima, sendo 
o restante, hidrolisado pela amilase pancreática, secretada 
no intestino delgado, local onde os demais carboidratos são 
hidrolisados, pelas enzimas presentes na borda em escova 
e absorvidos. A deficiência enzimática pode dificultar a 
hidrolise e absorção dos carboidratos, sendo a mais 
comum, a deficiência de lactase. Entretanto, a má absorção 
dos CHOs pode estar relacionada a uma sobrecarga nos 
transportadores intestinais, principalmente o GLUT5, que 
transporta a frutose. 
A digestão das proteínas inicia-se a partir de seu 
contato com o ácido clorídrico no estômago e prossegue a 
partir da secreção de enzimas pancreáticas e enzimas 
proteolíticas presentes na borda em escova. Os tri, di e 
peptídeos resultantes são absorvidos pela mucosa 
intestinal. 
Os lipídios dependem da secreção de bile, 
armazenada e concentrada na vesícula biliar. A chegada de 
alimento no duodeno, estimula a secreção de 
colecistoquinina que por sua vez. Estimula a contração da 
vesícula. A bile solubiliza os lipídios, facilitando a hidrólise 
pela lipase pancreática e a formação de micelas, onde os 
triglicerídeos serão transportados através da veia porta, 
para o fígado e posteriormente, através dos linfáticos, por 
todo o corpo. A má absorção das gorduras, condição 
conhecida como esteatorreia, está relacionada a doenças 
que afetem o intestino, como doença celíaca e doenças 
inflamatórias intestinais, doenças do fígado e vias biliares 
ou ainda, ressecções intestinais. 
Assim, para que a digestão se processe 
adequadamente, e os nutrientes sejam absorvidos, sem 
prejuízos ao indivíduo, é necessário ter uma mucosa 
intestinal íntegra e funcionante, capaz de selecionar e 
eliminar fatores prejudiciais. Para isso temos a barreira 
intestinal. 
 
 
Barreira Intestinal: 
 
Pequeno número de moléculas de diferentes 
tamanhos e características cruzam o epitélio intacto por 
mecanismos ativos e passivos. Geralmente, as grandes 
moléculas não conseguem atravessar a barreira intestinal. 
 
Os principais mecanismos de barreira física e 
imunológica do TGI, para impedir a entrada de 
microrganismos e toxinas, incluem: 
1. Peristaltismo (diminuindo o tempo de contato) 
2. Acidez gástrica 
3. Muco 
4. Mucosa intestinal íntegra 
5. Microbiota intestinal 
6. IgA secretora / Tecido linfoide associado ao intestino 
(GALT) 
7. Ambiente anaeróbico 
 
Os vários nutrientes da dieta têm duas alternativas 
para penetrarem na corrente sanguínea: uma rota 
transcelular, pelo enterócito e uma paracelular através do 
espaço entre duas células adjacentes, a intensidade com 
que as moléculas passam à circulação por estas vias reflete 
a permeabilidade intestinal. Essa barreira física entre a luz 
intestinal e a corrente sanguínea depende dos sete fatores 
citados anteriormente e, o rompimento desse equilíbrio 
através de um processo inflamatório e/ou infeccioso pode 
alterar esta barreira seletiva, levando a hiper 
permeabilidade intestinal demonstrada pela penetração na 
corrente sanguínea de macromoléculas com capacidade 
antigênica e microrganismos. 
 
Tecido Linfoide Associado ao Intestino 
 
Os tecidos linfoides associados às superfícies 
mucosas (MALT) do trato gastrointestinal, das vias 
respiratórias e do trato urogenital possuem um 
microambiente antigênico diferente do interior do organismo 
e características imunológicas que os tornam únicos frente 
ao sistema imune sistêmico. De todos os MALT, sem 
dúvida, o mais importante constitui o tecido linfoide 
associado ao intestino (GALT). 
 
Sabe-se que 70% do sistema linfoide está 
associado ao intestino, onde se encontram linfócitos T, B e 
fagócitos, uma vez que o intestino é a maior porta de 
entrada de diversos elementos estranhos ao nosso corpo. 
Com isso, decorre que 20% das células intestinais não são 
enterócitos e sim linfócitos. O GALT produz 
aproximadamente 60% das imunoglobulinas e contém mais 
de 106 linfócitos/g tecido. 
 
O GALT torna o intestino o principal órgão imune 
do organismo. Este sistema imune pode tolerar antígenos 
alimentares e bactérias colonizadoras do intestino e rejeitar 
microrganismos patogênicos. 
 
A principal característica do GALT é dotar de um 
grandioso número de linfócitos com características 
fenotípicas e funcionais diferentes, distribuídos pela camada 
mucosa. Essas células são encontradas na camada 
intraepitelial, na lâmina própria e nos folículos linfoides 
(Placas de Peyer). 
Pode-se classificar o sistema GALT de forma 
organizada e difusa. A primeira é representada pelas Placas 
de Peyer e contêm células M e dendríticas, responsáveis 
pela fagocitose de antígenos. Esse sistema organizado é 
importante por permitir o reconhecimento do agressor e 
induzir a resposta imune específica. O tecido linfoide difuso 
representa as células encontradas na camada intraepitelial 
e lâmina própria. 
 
A partir do momento que um antígeno atinge o 
lúmen intestinal, pode atravessar a célula M e ser englobado 
por uma célula dendrítica, que o apresentará a linfócitos. Os 
linfócitos sensibilizados são então levados aos linfonodos 
mesentéricos através dos vasos linfáticos. Essa ação 
desencadeia a síntese de IgA e linfócitos B e T, dando início 
à resposta imune. 
 
Caso esse importante sistema de defesa não seja 
capaz de eliminar os patógenos pela ação local, poderá 
haver a invasão dos patógenos e suas toxinas na 
circulação, culminando com uma resposta inflamatória mais 
severa. 
 
Microbiota intestinal 
 
O TGI é um local que pode abrigar, além de 
bactérias, leveduras, helmintos, protozoários e vírus. 
 
 
O intestino humano possui dez vezes mais 
bactérias e 100 vezes mais material genético do que o 
número total de células do organismo. Esta enorme 
biomassa consiste de mais de 400 espécies bacterianas de 
importância vital para nossa saúde, com intensa atividade 
metabólica. Cerca de 95-99% das bactérias são anaeróbias 
e, sua produção de ácido ajuda a manter a acidez intestinal 
útil para reduzir a população de bactérias patogênicas. 
Somente 1-5% das bactérias são aeróbias. 
 
O conhecimento científico sobre a importância da 
microbiota intestinal para a saúde humana é tão recente 
quanto os trabalhos de Louis Pasteur, que afirmou, em 1877 
que “os microrganismos são necessários para a vida 
humana normal”. No mesmo trabalho, Pasteur comprovante 
o antagonismo bacteriano, ou seja, da competição pela 
sobrevivência de duas espécies microbianas vivendo em 
um mesmo ambiente e da ocorrência de estratégias de 
ataque de uma sobre a outra. Após, Escherich afirmou que 
“a composição da microbiota intestinal é essencial para a 
saúde e bem estar humano”. 
 
Entretanto, foi o cientista russo Elie Metchinikof 
(1907) que se dedicou à observação e à comprovação da 
importância dos probióticos na alimentação e sua relação 
com a saúde humana. Estudando populações camponesas 
no interior na Bulgária que atingiam alta longevidade com 
baixo índice de morbidade, concluiu que o fator diferencial 
destas populações era o consumo de leites fermentados. 
 
A microbiota normal é um equilíbrio entre os 
microrganismos que habitam o TGI, sendo a variedade 
microbiana que a compõe, absolutamente individual. 
Diversos são os fatores que podem influenciar a 
composição da microbiota intestinal: 
- Crianças: tipo de parto (normal vs. Cesárea), 
alimentação (amamentação vs. uso de fórmulas), 
hospitalização e uso precoce de antibióticos 
- Idade 
- Tempo de trânsito intestinal 
- pH intestinal 
- Presença de fibra e amido resistente à digestão 
- Interação entre microrganismos 
- Requerimentos nutricionais 
- Estado imunológico 
- Suscetibilidade a infecções 
- Uso de antibióticos e imunossupressores.As bactérias que habitam o TGI podem ser 
divididas em três grupos: 
- Bactérias probióticas: são aquelas que exercem 
efeitos benéficos sobre a nossa saúde. Compreendem entre 
11-13%. Os Lactobacillus são as predominantes no intestino 
delgado e as bifidobacterias no intestino grosso; 
- Bactérias comensais: compreendem a maior 
parte das bactérias, podendo ter ações que promovem o 
equilíbrio ou o desequilíbrio das funções do TGI; 
- Bactérias patogênicas: podem causar doenças 
agudas ou crônicas. Habitualmente estão presentes em 
pequenas quantidades. Quando existe a oportunidade 
proliferam. Suas toxinas podem lesionar a mucosa intestinal 
e são absorvidas para a corrente sanguínea, causando 
distúrbios. 
 
DISBIOSE 
 
Disbiose é um estado no qual a microbiota produz 
efeitos nocivos via: 
1) Mudanças qualitativas e quantitativas na 
própria microbiota intestinal; 
2) Mudanças na sua atividade metabólica; 
3) Mudanças em sua distribuição no TGI. 
 
Existem muitos fatores que levam a disbiose: 
estresse crônico, exposição à produtos químicos, carência 
de nutrientes, dieta inadequada, contraceptivos orais, 
cirurgias, medicamentos e desequilíbrios das funções 
digestivas. 
- Hipocloridria → favorece o superpovoamento de 
bactérias nos intestinos delgado e grosso; 
- Parasitas → pode predispor também ao 
supercrescimento bacteriano; 
- Medicamentos → antiácidos (produz meio mais alcalino e 
favorece crescimento bacteriano), antibióticos (matam 
bactérias em geral), corticoides (deprimem o sistema imune, 
reduzindo a resistência à infecções e parasitas), anti-
inflamatório não esteroides (bloqueia a produção de 
prostaglandinas e atrasa a renovação celular do epitélio 
intestinal), laxantes (aumentam a motilidade intestinal 
através estímulos aos plexos mioentéricos do cólon, pode 
levar a lesão destes plexos resultando em dismotilidade 
colônia e dependência); 
- Dieta inadequada: rica em gordura, carboidratos 
refinados, alimentos processados, álcool e pobre em 
vegetais. Além disso mastigação rápida e uso de líquidos 
nas refeições; 
- Trânsito intestinal lento → mais tempo para 
proporcionar fermentação; 
- Alergia alimentar; 
- Doenças → doença de Crohn, esclerodermia, 
lúpus eritematoso sistêmico, pancreatite crônica, diabetes 
mellitus, AIDS, desnutrição, sequelas de irradiação, 
diverticulite. 
 
 
 
CONSEQUÊNCIAS DA DISBIOSE 
INTESTINAL – HIPERPERMEABILIDADE (LEAK 
GUT) 
 
A síndrome da hiperpermeabilidade intestinal é o 
conjunto de condições clínicas que ocorrem quando os 
sistemas de defesa da mucosa TGI são suplantados, 
resultando na alteração dos mecanismos de transportes do 
enterócito e na destruição da mucosa intestinal. 
 
A hiperpermeabilidade é geralmente causada pela 
exposição à substâncias que danificam a integridade da 
mucosa intestinal, destruindo os desmossomos, que são 
estruturas de adesão das células epiteliais, aumentando a 
absorção paracelular. Os principais gatilhos do dano são: 
- exercício intenso de longa duração 
- desidratação 
- proteínas dietéticas – prolaminas (principalmente 
a gliadina, do trigo), saponinas, lectinas 
- álcool 
- uso crônico de anti-inflamatórios não esteroides e 
corticoides 
- deficiências nutricionais e dieta inadequada 
- infecções GI; 
 
- disbiose intestinal; 
- SIBO – Small Intestinal Bacterial Overgrowth 
 
Assim, a consequência da disbiose no organismo 
é a perda da permeabilidade seletiva e translocação de: 
- toxinas, 
- subprodutos e fragmentos bacterianos, 
- macromoléculas/peptídeos alimentares 
- alérgenos alimentares 
- metais tóxicos e 
- xenobióticos 
 
 
 
 
Para restaurar a integridade da barreira intestinal, é 
necessário: 
 
Melhorar o padrão de sono, pois a melatonina, produzida 
a noite, apresenta importantes funções antioxidantes, anti-
inflamatórias e restauradora dos epitélios. O uso constante 
de aparelhos eletrônicos, como televisão, celulares, tablets 
e jogos eletrônicos, principalmente a noite, prejudica o ritmo 
circadiano das crianças e adolescentes, mantendo-os 
acordados cada vez até mais tarde, comprometendo a 
qualidade do sono e contribuindo para o aumento da 
permeabilidade intestinal, da inflamação crônica e para o 
surgimento de doenças crônicas ao longo da vida, como 
obesidade e síndrome metabólica. 
 
Estimular o consumo de vegetais frescos, ricos em 
compostos bioativos que reforçam a integridade da barreira 
intestinal. Ressalta-se também que cacau e bebidas como 
café e chás (preto e verde) também podem auxiliar nesse 
processo, entretanto, em crianças, seu uso deve ser bem 
moderado, para evitar insônia e agitação; 
 
Em relação à alimentação, outro ponto importante é 
diminuir ao máximo a ingestão de produtos processados e 
ultra processados, ricos em sódio, açúcar e aditivos 
químicos, que aumentam a inflamação, desestabilizam as 
tight junctions e pioram a hiperpermeabilidade intestinal. De 
um modo geral, tais produtos também costumam ser ricos 
em gordura trans e calorias vazias e são pobres em 
nutrientes e fibras, indispensáveis ao bom funcionamento 
intestinal. 
 
Se necessário, suplementar com glutamina e probióticos 
– L. rhamnosus, que diminuem a permeabilidade intestinal 
induzida pela gliadina 
 
 
 
 
 
CÓLICA DO RECÉM NASCIDO: 
 
O desenvolvimento do intestino inicia na quarta 
semana de gestação com a formação do intestino primitivo, 
a partir da incorporação do endoderma e de parte da 
vesícula umbilical (saco vitelino) pelas pregas cefálica, 
laterais e caudal durante o dobramento do embrião. 
Entretanto, ele só começa efetivamente a funcionar, 
após o nascimento, mas por volta da 25ª semana, as 
células do intestino produzem uma secreção escura, 
chamada mecônio, que cobre as paredes do intestino para 
evitar que elas se colem. 
Devido às suas características espécie-específico, do 
nascimento aos 6 meses, o LM é o alimento ideal para o 
bebê, sendo capaz de mantê-lo alimentado, hidratado e 
protegido de infecções. 
A partir dos 6 meses, há um aumento progressivo do 
HCL, diminuição da permeabilidade intestinal, com menor 
risco de absorção de macromoléculas pela via paracelular 
(e menor risco de alergia alimentar), além de aumento dos 
níveis de amilase pancreática. Outras adaptações que 
ocorrem e permitem maior flexibilização da dieta é o 
aumento da taxa de filtração glomerular, no sistema 
excretor, o que diminui o risco de hipernatremia e acidose. 
No sistema neurológico e muscular, o desenvolvimento de 
reflexos fundamentais facilitam a introdução de alimentos 
complementares. 
Até o momento do nascimento, a absorção de 
nutrientes ocorre através da placenta e da circulação fetal. 
É a partir do nascimento e da primeira mamada que o TGI 
começa oficialmente a funcionar, apesar de ainda imaturo. 
O leite materno reúne todas as características necessárias 
para ser bem digerido e absorvido nesse meio, entretanto, 
em função dessa imaturidade, muitos RN apresentam 
cólicas, que podem ter relação com alergia alimentar ou 
não. 
 
A Cólica infantil pode ser definida como períodos repetidos 
de angústia e irritabilidade, choro inconsolável mais do que 
3 h por dia, 3 dias por semana e durante 3 semanas ou mais. 
Afeta entre 5 e 19% dos recém-nascidos e lactentes nos 
primeiros meses de vida e cria uma situação frustrante para 
pais e cuidadores. 
 
Acredita-se que as cólicas possam ocorrer em função de um 
ou mais fatores, como: 
 
• Imaturidade intestinal 
• Resposta adaptativa do lactente 
• Hipermotilidade intestinal 
• Excesso de gases 
• Pega errada- bebê engole ar / só mama 
leite do início da mamada, com mais 
lactose. 
• Intervalo muito curto entre as mamadas – 
sobrecarga de lactose no intestino - 
flatulência 
• Alergia à proteína do leite de vaca e a outros 
alimentos 
• Condições emocionais maternas, como ansiedade 
e insegurança 
• Dinâmica familiar - Estresse e falta de apoio à 
mulher para amamentar. 
 
Existe muita controvérsia sobre o quanto a dieta 
materna possa interferir no surgimentode cólicas e 
 
 Não há consenso entre os autores, alguns recomendam 
evitar chocolate, amendoim, café, refrigerante, frutas 
cítricas (Bertino e cols, 1996; Fukushima, 1997; Lovergrove, 
1996; Lust, 1996), enquanto outros sugerem a exclusão dos 
alimentos de maior potencial alergênico, como leite de vaca 
e derivados, trigo, soja, ovos, amendoim, oleaginosas e 
peixe (Hills e cols, 2005). Entretanto, Arvola (1999) chama 
a atenção para o fato de que impor muitas restrições à mãe 
num momento tão delicado, e sem ter certeza de que 
determinados alimentos são os gatilhos para as cólicas, 
pode aumentar o estresse e ansiedade, piorando o 
problema. Assim, o ideal é que o Nutricionista procure fazer 
uma anamnese bem detalhada, para conhecer os 
antecedentes familiares, inclusive em relação a história de 
alergias, para que possa orientar cada caso de forma 
individualizada. 
 
Probióticos na cólica do RN: 
 
A administração de L. reuteri levou a uma melhora da 
cólica infantil, em comparação com simeticona em crianças 
amamentadas exclusivamente; 
Indrio et al. em um ensaio clínico randomizado 
investigando o uso profilático de L. reuteri DSM 17938 para 
prevenir o aparecimento de gastrointestinais funcionais 
desordem, demonstrou redução no tempo de choro diário, 
regurgitação e constipação; 
Saavedra et al. mostrou que suplementar fórmulas com 
B. lactis e Str. o thermophilus diminuiu episódios de cólica 
em crianças, possivelmente modificando padrões de 
fermentação. 
 
 
DIARRÉIA 
 
 Pode ser definida como a evacuação frequente de fezes 
líquidas (normalmente acima de 03 vezes/dia, excedendo 
300ml), acompanhadas de perda excessiva de líquidos e 
eletrólitos, especialmente Na e K. É uma importante causa 
de morbimortalidade no Brasil e apresenta relação direta 
com as precárias condições de vida e saúde dos indivíduos, 
em consequência da falta de saneamento básico, 
desnutrição crônica, entre outros fatores. Entretanto, pode 
afetar indivíduos de todas as classes sociais. 
 
 Na figura abaixo, constam os principais fatores etiológicos 
da diarreia e suas principais consequências: 
 
 
 
 
Os principais tipos de diarreia são: 
 
 
As principais consequências da diarreia incluem: 
 
• Diminuição do apetite em cerca de 20% 
• Redução da ingestão alimentar 
• Má absorção de nutrientes 
• Perda de água, eletrólitos e nutrientes pelas fezes 
e/ou vômitos 
• Suspensão da alimentação para pausa intestinal – 
menor ingestão calórica e menor estímulo para 
renovação do epitélio intestinal 
• Riscos: 
Carências nutricionais 
• Déficit de crescimento / Baixo peso 
• Menor resistência a infecções agudas, 
principalmente respiratórias. 
 
O uso de antibióticos, apesar de muitas vezes 
necessário, contribui para causar disbiose intestinal, e para 
o crescimento de fungos e bactérias patogênicas, que 
podem provocar diarreia. 
A destruição das bactérias intestinais e 
compromete a produção de AGCC que estimulam a 
absorção de água e eletrólitos no cólon. Alguns antibióticos 
permitem a proliferação oportunista de organismos 
competitivos no trato GI. Estes microrganismos e suas 
toxinas diminuem a absorção e aumentam a excreção de 
líquidos e eletrólitos 
A contaminação por Clostidium difficile é o mais 
comumente relacionado a esta situação, mas pode ocorre 
por Clostridium perfringens, Samonella, Shigella, 
Campylobacter, Yersínia Enterocolítica e Escherichia coli. 
 
O Ministério da Saúde recomenda algumas ações para a 
avaliação da desidratação e tratamento das diarreias: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Terapia de Reidratação Oral (fórmula recomendada pela 
OMS): 
 
 Preparo: 
o Lavar as mãos 
o Diluir o conteúdo de 1 pacote em 1 litro de água 
filtrada e/ou fervida. 
o Manter em temperatura ambiente 
o Desprezar o que sobrar após 24h 
 
 
 
 
O tratamento dietético das diarreias inclui: 
 
o A manutenção da alimentação é essencial durante 
o tratamento da diarreia. 
• Os nutrientes (principalmente CHO e PTN) atuam 
como fatores tróficos no intestino, favorecendo a 
manutenção e a renovação do epitélio intestinal e 
a absorção de líquido. 
• Durante o jejum, ocorre perda de massa intestinal, 
diminuição do estímulo de replicação celular na 
cripta das vilosidades e há diminuição na atividade 
das dissacaridades 
• Alterações reversíveis com o retorno da 
alimentação 
• Dieta constipante: 
• Excluir (temporariamente) fontes de 
lactose e alimentos laxativos (folhosos, 
laranja, mamão, abóbora, ameixa, etc) 
• Diminuir preparações adoçadas com 
sacarose 
• Priorizar alimentos de fácil digestão e que 
ajudem a moldar as fezes – tubérculos, 
banana, maçã, goiaba 
 
o IL e APLV são complicações da diarreia aguda, 
aumentando a gravidade do quadro – necessário 
tratamento específico 
o IL e/ou APLV associadas à desnutrição 
correspondem a cerca de 1 % dos casos de 
diarreia aguda 
o Estudos mostram que não há diferença 
significativa em relação à exclusão de lactose nas 
demais crianças. 
Avaliar individualmente necessidade de fórmula sem lactose 
 
Na diarreia aguda, 
 
• Leite materno - manter, se bebê em aleitamento 
materno. 
• LM reduz incidência e intensidade da 
diarreia e minimiza complicações 
 
• LM fatores de proteção e estimula 
proliferação e recuperação da mucosa 
intestinal 
• Aumentar hidratação VO – água, água de 
coco e chás (exceto para bebes em LM) 
• 
• Suplementação com zinco 
• 40 mg de zinco/dia – reduz a gravidade e 
a duração da diarreia 
• OMS recomenda 10 a 20 mg de zinco/dia 
durante 10 a 14 dias, na forma de xarope* 
ou tablete solúvel. 
• Suplementar com fibras solúveis (goma guar, 
inulina, FOS, pectina) – aumentar 
progressivamente a quantidade de fibras na dieta 
 
Quando a diarreia se torna crônica, o risco de 
desnutrição aumenta, e é importante que o médico 
investigue as possíveis causas, para que o tratamento 
coreto seja instituído o quanto antes. Assim, sugere-se a 
realização dos seguintes exames para investigação: 
 
1) Teste do hidrogênio expirado - avalia má absorção 
de carboidratos (lactose, sacarose, glicose). Nesse 
exame, o paciente toma uma solução contendo o 
CHO escolhido e são colhidas amostras do ar 
expirado no tempo zero e a cada 30 minutos, até 
2h. o excesso hidrogênio nas amostras indica má 
absorção (e excesso de fermentação bacteriana). 
2) Alfa 1 – antitripsina fecal – é um marcador 
endógeno para avaliação de perda de proteínas 
pelo intestino 
 
3) Dosagem de pH e substâncias redutoras nas fezes 
- pH <6 associado a presença de substâncias 
redutoras (carboidratos, como lactose e sacarose) 
nas fezes indica má absorção de CHO no intestino 
delgado. 
 
4) Teste da D-Xilose – é um teste de absorção 
indireto, que avalia dosagem sérica (ou urinária) 
desta pentose após 60 e 120 min da administração 
oral. Obs; trata-se de exame pouco sensível e 
específico, vem caindo em desuso. 
 
5) Biópsia de intestino delgado (duodeno) – é o 
padrão ouro para investigação de atrofia vilositária 
e má absorção e indispensável para fazer o 
diagnóstico diferencial entre DC e outras causas 
de diarreia crônica 
 
Tratamento complementar da Diarreia 
 
 Os Probióticos tem sido utilizados para prevenção 
e tratamento da diarreia mostra-se eficiente: nas diarreias 
associadas à contaminação de alimentos por E. coli, 
Salmonella, Shigella, B. Cereus e V. cholarae, durante e 
após antibioticoterapia e na diarreia do viajante. 
 
 As cepas mais utilizadas são Lactobacillus casei, L. 
acidophillus. L. brevis, L. bulgaricus, L. plantarum e E. 
faecium. 
 Suas principais ações envolvem: a produção de 
substâncias antimicrobianas (como acidofilina, acidolina e 
bacteriocina, lactobacilina, lactobrevina, bugaricina e 
lactolina) que atuam na inibição do crescimento de bactérias 
patogênicas, a produção de substâncias como ácido 
acético, ácido lático, ácido fórmico e peróxido de hidrogênio, 
que contribuem para a integridade da mucosa intestinal. 
Dentre os mais utilizados, em formulações disponíveis 
comercialmente,temos: 
 
- L. rhamnosus GG → probióticos mais efetivos na 
prevenção e no tratamento das diarreias; 
- S. boulardi e E faecium → utilizados para prevenir diarreia 
associada com antibióticos 
- S. boulardi → previne a reincidência de diarreia causada 
por C. difficile. 
 
 
 
 
CONSTIPAÇÃO 
 
Segundo os critérios de Roma III, para podem ser 
considerado constipado, um paciente deve preencher dois 
ou mais dos seguintes critérios: 
 
 dificuldade em 25% das defecações 
 sensação de evacuação incompleta após 25% ou mais 
das defecações 
 fezes duras ou caprinas em 25% ou mais da evacuações 
 sensação de bloqueio ou obstrução anorretal em 25% das 
evacuações 
 manobras manuais para facilitar a evacuação em pelo 
menos 25% das evacuações 
 menos de 3 evacuações semanais 
 
 
Fisiopatologia da Constipação: 
 
 
 
 
Causa habituais da constipação: 
 
 ausência repetida de resposta ao estímulo de 
defecar, 
 insuficiência de fibra na dieta, 
 ingestão insuficiente de líquido, 
 inatividade 
 uso crônico de laxantes 
 tensão nervosa 
 disfunções motoras primárias produzidas por 
miopatia ou neuropatia colônica 
 dietas hipocalóricas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Efeito das fibras na fisiologia intestinal: 
 
 
 
 
Recomendações de fibras: 
 
• Dose recomendada FDA 
• Total: 20 - 35 gramas /dia 
• ¾ ou 75% Fibras insolúveis 
• ¼ ou 25% Fibras solúveis 
 
• Celulose: fibra que tem a maior ação em  peso das fezes 
e  tempo de trânsito intestinal – mais resistente a 
digestão que outras fibras insolúveis 
• Fibras solúveis: < efeito, algumas nem aparecem nas 
fezes, sendo completamente fermentadas no cólon 
 
Tratamento da constipação: 
 
 Existem pacientes com constipação severa secundária 
à trânsito lento ou dissinergia do assoalho pélvico que 
pioram do quadro com o  oferta de fibras na 
alimentação. 
 Todos os pacientes constipados devem ser orientados a 
 a ingestão de fibra na alimentação como medida geral. 
 Naqueles em que a ingestão de fibra piorar a dor 
abdominal ou causar incontinência (mais comum em 
idosos) a quantidade de fibra na alimentação deve ser 
reduzida. 
 O  na ingestão de fibras pode causar um  produção 
de gases (especialmente as fibras solúveis que são 
fermentáveis) → menor efeito no peso fecal 
 A ingestão de fibras insolúveis produz menos este efeito 
por agir mais na incorporação de água no bolo fecal 
 Constipação crônica → necessária maior quantidade de 
fibra que indivíduos saudáveis e aumentar 
gradativamente a oferta de fibras para promover 
tolerância 
 
 
Fibras nos cereais: 
 
Alimento Quant.(g) Kcal HC (g) PTN (g) LIP (g) Fibra (g) 
Aveia flocos 30 105 17,2 4,5 2,25 3 
Aveia farelo 30 120 20 5,1 2,1 3,2 
Aveia farinha 30 108 18 4,2 2,4 1,8 
Farelo arroz 30 117 12,9 4,5 3,9 6,0 
Farelo trigo 30 45 6,6 6 0 12,9 
Barra cereal 30 111 22,5 1,5 1,5 0,75 
Granola 30 103,5 21 2,1 1,27 2,25 
Linhaça farinha 30 158 9 6 10,6 7,8 
Linhaça semente 30 86 2 4 6 6 
Quinua real 30 293 49,5 9 3,2 3,4 
Sucrilhos 30 110 27 1 0 1 
All bran (açúcar) 30 75 13,5 3,75 0,75 9 
Corn flackes 30 110 24 2 0 1 
Nesfit 30 104 22 2,8 0,5 2,8 
 
 
Fibras em frutas e oleaginosas: 
 
Porção Fibras (g) 
Abacaxi 1 fatia (130g) 1,55 
Abacate 1 fatia (160g) 2,78 
Amora 1 xícara (100g) 3,14 
 
Banana prata 1 unidade (70g) 1,30 
Baru (semente) 100 g 13,40 
Castanha de caju 10 unidades (20g) 0,90 
Kiwi 1 unidade (77g) 1,77 
Laranja pêra 1 unidade (137g) 2,69 
Maçã 1 unidade (130g) 2,93 
Mamão papaia 1 fatia (110g) 2,56 
Manga picada 1 xícara (240g) 7,87 
Pêra 1 unidade (1,33g) 3,62 
 
Fibras em hortaliças: 
 
Porção Fibras (g) 
Abobora madura 1 fatia (100g) 2,74 
Alface 1 xícara de chá (42g) 0,53 
Beterraba 1 xícara (159g) 3,50 
Brócolis 1 xícara (63g) 2,01 
Cenoura crua 1 unidade (82g) 2,30 
Chuchu cozido 1 xícara (155g) 2,70 
Couve manteiga cozida 100g 5,44 
Couve flor 1 xícara (136g) 3,39 
Repolho cru 1 xícara (94g) 2,12 
Rúcula 100g 3,13 
 
Fibras em tubérculos, cereais e leguminosas 
 
Porção Fibras (g) 
Batata doce crua 100g 3,77 
Batata inglesa cozida 1 unidade média (140g) 2,24 
Mandioca crua 100g 2,44 
Arroz integral cozido 1 escumadeira (112g) 1,68 
Feijão preto cozido 1 xícara (176g) 16,86 
Ervilha (em conserva) 100g 5,10 
Milho cozido (grão) 1 xícara (115g) 4,71 
Pipoca (micro-ondas light) 1 xícara (211g) 19,88 
Farinha de mandioca (crua) 100g 5,66 
Grão de bico cozido 1 xícara 11,56 
 
Constipação → Disbiose → influência nas funções 
secretoras e motoras do cólon 
 do trânsito intestinal 
 no n.º de bactérias probióticas e 
 do n.º de microrganismos potencialmente patogênicos e 
fungos 
 
 
Como favorecer uma função de excreção ótima? 
 
 Hidratação ótima 
 Ingestão de fibras ótima 
 Digestão de proteínas ótima 
 Microbiota ótima 
 Disciplina: horário e local 
 Alergia a proteína do leite → Constipação 
 
 
 
Prebióticos → aumentam o bolo fecal por estimular o 
aumento das bactérias através da fermentação 
 Inulina ou FOS: 4-15g/dia 
 Farinha de banana verde (01cs 02 x ao dia) / 
Biomassa de banana verde 
 
Probióticos: 
 Correção da disbiose 
 Diminuição do pH colônico, estimulando o 
peristaltismo intestinal 
 Estimulação da secreção de água e eletrólitos com 
o amolecimento das fezes 
 Estimulação do peristaltismo pela alteração na 
resposta imunológica colônica 
 Efetividade principal em constipação média a 
moderada 
 Cepas usadas: Bifidobacterium lactis, 
Bifidobacterium longum, Lactobacillus casei 
Shirota, Escherichia coli Nissle 1917 
 
 
 
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL (SII) 
 
A síndrome do intestino irritável (SII) é um 
transtorno intestinal funcional caracterizado por alteração no 
hábito intestinal, associado à dor e/ou desconforto 
abdominal. É frequente que se acompanhe de inchaço, 
distensão e alterações na defecação. 
 
A síndrome do intestino irritável é um transtorno 
intestinal funcional recidivante, definido por critérios 
diagnósticos baseados em sintomas, em ausência de 
causas orgânicas detectáveis. 
 
O diagnóstico de SII, geralmente, é suspeitado 
com base nos antecedentes e o exame físico do paciente, 
sem testes adicionais. A confirmação do diagnóstico de SII 
requer a exclusão confiável de doença orgânica, 
considerando as características e formas de apresentação 
de cada paciente individual. Em muitos casos (por exemplo, 
em pacientes jovens sem características de alarme), se 
pode fazer um diagnóstico seguro baseado simplesmente 
em dados clínicos. 
 
 
Critérios diagnósticos (Roma III): 
 
• Início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do 
diagnóstico 
• Dor ou desconforto abdominal recorrente durante 
> 3 dias por mês nos últimos 3 meses 
• Pelo menos duas das seguintes características: 
✓ Melhoria com a defecação 
✓ Associado a alterações na frequência das 
evacuações 
✓ Associado a variações na forma das fezes 
 
Observar abaixo a Escala de Bristol para avaliar a 
forma das fezes sendo a tipo 4, a forma ideal. 
 
Sintomas comuns da SII e que apoiam o diagnóstico: 
 
✓ Inchaço 
✓ Forma anormal das fezes (duras e/ou moles) 
✓ Frequência anormal das evacuações (menos de 
três vezes por semana ou mais de três vezes por 
dia) 
✓ Esforço e/ ou urgência para defecar 
✓ Sensação de evacuação incompleta 
✓ Eliminação de muco pelo reto 
✓ Características do comportamento que ajudam a 
reconhecer a SII na prática geral: 
✓ Os sintomas se mantêm durante mais de 6 meses 
✓ O estresse agrava os sintomas 
✓ Consultas frequentes por sintomas não-
gastrointestinais 
✓ Antecedentes de sintomas anteriores sem 
explicação médica 
✓ Agravamento depois das refeições 
✓ Acompanhado de ansiedade e/ou depressão 
✓ Moléstias não-colônicas que acompanham 
frequentemente a SII: 
- Dispepsia—descrita em 42–87% dos 
pacientes com SII 
- Náuseas 
- Pirose 
 
Subclassificação da SII – 04 tipos 
Seguindo os critérios de Roma III, e segundo as 
características das fezes do paciente: 
 
• SII comdiarreia (SII-D): 
— Fezes moles > 25% das defecações e fezes duras < 25% 
das defecações. 
— Até um terço dos casos. 
— Mais frequente entre homens. 
 
• SII com constipação (SII-C): 
— Fezes duras > 25% das vezes e fezes moles < 25% das 
vezes. 
— Até um terço dos casos. 
— Mais comum entre mulheres. 
 
• SII com hábitos intestinais mistos ou padrões 
cíclicos (SII-M): 
— Fezes duras e moles > 25% das vezes. 
— Um terço na metade dos casos. 
 
• No entanto, deve-se recordar que: 
Os pacientes frequentemente passam de um subgrupo para 
outro. 
 
Em bebês, o único sintoma pode ser a cólica intestinal. 
Crianças entre 6 meses e 5 anos podem apresentar diarreia, 
porém, algumas crianças, a partir dos 2 anos de idade, 
apresentam constipação intestinal, porém, sem a 
impactação fecal observada nos casos de constipação 
intestinal crônica. Apesar da diarreia presente em boa parte 
dos casos, as crianças e adolescentes costumam 
apresentam bom estado geral, sem prejuízo do estado 
nutricional, entretanto, crianças pequenas estão em maior 
risco de desnutrição causada por dietas muitos restritivas, 
quando a SII não é diagnosticada corretamente e a exclusão 
de vários alimentos é iniciada mediante a suspeita clínica de 
alergias alimentares. 
 
 
Fisiopatologia: 
 
• Mal compreendida → tratamento direcionado ao sintoma 
principal 
• Possível participação de 3 fatores: 
 
✓ Alterações de motilidade 
✓ Alterações sensoriais 
✓ Alterações do processamento sensorial pelo SNC 
das atividades motoras do TGI 
 
 
Patogênese: 
 
Estas situações estão descritas como envolvidas, 
porém, não são universalmente aparentes. 
 
 
 Disbiose intestinal – supercrescimento bacteriano, 
fúngico e parasitário. 
 Estresse 
 Alterações na barreira intestinal 
 Genética 
 Alteração em neurotransmissores 
 Alteração função barreira epitelial, função 
secretora, motora e sensibilidade visceral 
 Dieta inadequada, pobre em fibras, com excesso 
de sacarose e frutose. 
 Alergias e intolerâncias alimentares não 
diagnosticadas 
 Irregularidade na secreção de hormônios 
intestinais responsáveis pela motilidade 
 
 
 
Comportamentos ou estresse estão associados com aumento da atividade autonômica e, consequentemente, estão associados 
com uma hiperativação do sistema hipotálamo-hipófise-supra-renal. A corticotropina (CRH), induz ao aumento da liberação de 
cortisol que que ativa os mastócitos intestinais a liberar alguns fatores nocivos como histamina e tripsina que levam a uma 
hipersensibilização do intestina e induzem um estado de inflamação de baixo grau. A SII está associada claramente com disbiose, 
especialmente a IBS-pós infecciosa. 
 
 
Pesquisas atuais tem aventado a hipótese de que 
modificações qualitativas e quantitativas da microflora 
bacteriana intestinal (disbiose) também possam 
desempenhar papel fundamental na fisiopatologia da SII, 
pois: 
- A microflora e a composição dos gases 
produzidos no cólon, decorrentes da fermentação de 
resíduos não digeridos, são distintas em pacientes com SII 
e indivíduos sadios; 
- Os sintomas de síndrome do hipercrescimento 
bacteriano do intestino delgado são semelhantes ao da SII, 
 
que eventualmente pode se iniciar após um episódio de 
gastroenterite aguda (SII-pós-infecciosa); 
- A manipulação terapêutica da flora com emprego 
de probióticos contribui para melhora clínica dos pacientes. 
Isso se deve à inibição da colonização e menor aderência 
de bactérias patogênicas aos enterócitos, aumento na 
secreção de defensinas e diminuição da síntese de citocinas 
pro-inflamatórias. 
 
Diversos mecanismos têm sido propostos para 
justificar o aumento da população bacteriana intestinal em 
pacientes com SII (com redução concomitante de 
lactobacilus e bifidobacterias): 
- aumento da produção e distribuição dos gases ao 
longo do intestino; 
- distúrbios na motilidade do intestino delgado; 
- alterações no metabolismo da serotonina; 
- produção de citocinas associada à desregulação 
entre citocinas pró e anti-inflamatórias. 
 
 
 
 
 
 
Probióticos na SII: 
 
Acredita-se que os probióticos possam ser 
benéficos para os pacientes portadores de SII pela sua 
capacidade de se ligar ao epitélio intestinal, estimulando a 
produção de substâncias com propriedades antibióticas 
capazes de inibir a invasão de microrganismos patogênicos. 
Além disso, eles também podem converter carboidratos não 
digeridos em AGCC, os quais atuariam como nutrientes 
para os colonócitos e, assim, alterando a motilidade 
colônica. 
 
 
 
 
Dieta e Síndrome do Intestino Irritável 
 
Mecanismos pelos quais a dieta pode influenciar a SII: 
✓ Fermentação de carboidratos, especialmente os simples 
✓ Alergias alimentares 
✓ Sensibilidade alimentar não imunológica 
✓ Alterações na motilidade intestinal 
✓ Fatores luminais por substancias dietéticas osmóticas 
✓ Alterações nos hormônios intestinais 
✓ Alteração na flora intestinal 
 
 2/3 dos pacientes com SII tem pelo menos 1 intolerância 
alimentar e alguns apresentam múltiplos 
 Mais frequentes: 
✓ Alimentos ricos em carboidratos 
✓ Alimentos gordurosos 
✓ Café 
✓ Álcool 
✓ Alimentos ricos em histamina 
✓ Produtos lácteos 
✓ Pimentas 
 
 
 
SII → abordagem dietética tradicional 
 
• É importante um inquérito alimentar detalhado. 
 
Evitar alimentos irritantes → dor abdominal 
• As gorduras, 
• Os flatulentos 
• Álcool, cafeína, fumo, chocolate, tomate, carboidratos, bebidas 
gasosas e goma de mascar, excesso de carboidratos 
 
• Observar tolerância aos alimentos que contém lactose, sorbitol 
e frutose 
Obs.: alimentos ricos em sorbitol (produtos dietéticos, algumas 
frutas como ameixa, pêssego, pêra, maçã, chocolate e doces em 
pasta) 
 
 
Orientações: 
 
• Orientar cuidados com a mastigação para evitar aerofagia 
• Evitar ingestão de líquidos durante as refeições 
• Intolerância à gordura → hipersensibilidade à colecistoquinina. 
Indica-se restrição. 
• Evitar alimentos flatulentos: feijão, brócolis, couve de Bruxelas, 
repolho, couve-flor, pepino, alho-poró, lentilha, cebola, 
ervilhas, pimentão, rabanete, cebolinha verde, feijão de soja, 
nabo, melão, melancia. 
 
Alimentos e Liberação de Histamina: 
Esses alimentos ao liberarem histamina apresentam 
intolerância nos trabalhos em 21-43% dos estudos e devem ser 
considerados na história clínica. 
 
Alimentos Ricos em Histamina 
Alimentos fermentados 
Álcool 
Picles 
Chucrute 
Ostras/mariscos 
Nozes 
Castanha de caju 
Produtos à base de trigo 
Feijões 
Produtos cárneos prontos defumados e enlatados 
Queijos maturados 
Frutas cítricas 
Vinagre 
Alimentos que estimulam liberação de 
Histamina 
Banana 
Chocolate 
Tomate 
Mamão papaia 
Nozes 
Germes de trigo 
Feijões 
Aditivos 
Sulfitos 
Benzoatos 
Nitrito 
Glutamato 
Corantes alimentares 
Fermento 
 
 
 
 
 
 
SII → direta relação com inflamação 
intestinal e supercrescimento bacteriano. 
 
 
Alergias e Intolerâncias alimentares na SII: 
 
Alguns estudos demonstraram a melhora dos pacientes a 
partir de dietas de eliminação baseadas em dosagem de IgG 
✓ Sociedades internacionais tem resistência aos testes 
rápidos 
✓ Receio da restrição de diversos grupos alimentares sem 
necessidade 
 
A pesquisa de alergias mediadas por IgE não mostra benefícios 
(1-4% dos adultos tem alergias mediadas por IgE) 
 
Considerar dieta de eliminação dos alimentos suspeitos por 2-3 
semanas e a reintrodução dos mesmos 
 
Intolerância a lactose: 
✓presente em 1/3 dos paciente e, normalmente, suplementos de 
lactase não tem boa resposta nos sintomas desses pacientes 
✓Usar a mesma estratégia da intolerância a lactose com os 
derivados de menor quantidade 
 
Frutose: 
✓ má absorção ocorre devido a absorção limitada pelo jejuno 
✓Se não absorvida causa efeito osmótico, fermentação, 
formação de gás, cólicas e diarreia 
✓Digestão e absorção completa da lactose é de 10% em 
indivíduos com problemas GI bem  
✓Esta pior absorção pode contribuir para disbiose 
 
 
FODMAPS: 
“Fermentable oligosaccharides,disaccharides, 
monosaccharides and polyols” 
 
Características: 
✓ São pouco absorvidos no intestino delgado 
✓ São rapidamente fermentados pelas bactérias colônicas 
✓ Aumentam o fluxo de água para o lúmen intestinal devido ao 
seu efeito osmótico 
 
Alimento rico em FODMAPS é classificado se, por porção 
excede qualquer quantidade destes por porção: 
✓ >4g lactose, 
✓ >0m3g de manitol, 
✓ >0,3g de sorbitol, 
✓ >0,3g galactossacarideos, 
✓ >0,3g de frutanos e 
✓ >0,2g de excesso de frutose (em relação a glicose) 
✓ 
Intolerância aos frutanos (ou frutoligossacarídeos) na 
alimentação: 
 
 Polímeros contendo moléculas de frutose – FOS, 
inulina; 
 Não são hidrolisados pelas enzimas humanas; 
 Fontes: 
 Batata yacon, alcachofra, cebola; 
 Suplementos de FOS / fibras / simbióticos 
 Produtos diet/light 
 
 São fermentados pelas bactérias intestinais, gerando: 
 Gases 
 AGCC – butirato, propionato e acetato 
 Distensão e dor abdominal 
 
 
 
FODMAPS e suas principais fontes alimentares: 
 
 
 
 
 
 
 
 
A intolerância alimentar tem sido reconhecida com um dos fatores relacionados aos sintomas da SII. Os estudos têm 
apontado para a presença de Fodmaps nos alimentos como responsável por sintomas como dor abdominal, gases e alteração 
da função intestinal em função de sua fermentação e efeitos osmóticos. 
 
FODMAP Principais fontes 
Frutanos TRIGO, centeio, cebola, alho, alcachofra, Yacon 
GOS (galactooligossacarídeos) Leguminosas 
Lactose Leite e derivados 
Frutose Mel, maçã, pêra, melancia, manga, açúcar invertido, xarope de milho com alto teor de 
frutose, agave. 
Sorbitol Maçã, pêra, pêssego, ameixa, cereja, balas e chicletes sem açúcar 
Manitol Cogumelos, couve-flor, balas e chicletes sem açúcar 
 
 
 
 
 
 
 
Como aplicar a Dieta com restrição de Fodmaps: 
 
 Retirar alimentos ricos em FODMAP por 6 a 8 
semanas Se não houver melhora dos 
sintomas em 8 semanas, descontinuar a dieta. 
 A dieta deve ser acompanhada por nutricionista 
para evitar deficiências. 
 Após a dieta de exclusão, reintroduzir alimentos 
ricos em FODMAP para avaliar tolerância 
individualizada. A reintrodução pode ser por 
alimentos ou por grupos de alimentos. 
 Muitos alimentos não estão nas listas de conteúdo 
de FODMAP e ainda não existe ponto de corte 
entre baixa e alta quantidade de FODMAP 
 A restrição de FODMAP melhora os sintomas para 
75% dos pacientes. Para os demais pacientes é 
importante avaliar consumo de fibras insolúveis, 
considerar outros alimentos “gatilho”, como a 
cafeína e gordura, e considerar regularidade e 
tamanho das refeições. 
 A restrição de alimentos ricos em FODMAP pode 
ocasionar consumo insuficiente de fibras, 
carboidratos e cálcio, além de excluir alimentos 
 
 
saudáveis e mudar os hábitos do paciente. Por isso 
a dieta deve ser acompanhada por nutricionista. 
 
 É fundamental destacar que após as semanas de 
exclusão de alimentos ricos em FODMAP os 
alimentos devem ser reintroduzidos, em porções 
pequenas e de maneira isolada, para poder 
identificar alimentos “gatilho” dos sintomas. A dieta 
de exclusão de alimentos ricos em Fodmaps é 
temporária e não deve passar de 8 semanas. 
 
Qual a Eficácia desta Dieta? 
 
 Estudos recentes comprovam a eficácia da 
exclusão temporária de alimentos ricos em 
Fodmaps na redução de sintomas gastrointestinais 
em pacientes com SII. Para cerca de 75% dos 
pacientes as queixas de sintomas gastrointestinais 
diminuem para quase metade. 
 
 
 
Considerações sobre a restrição de lactose e de 
fructose na dieta low fodmaps: 
 
Fontes e biodisponibilidade de Cálcio: 
 
 
Exclusão total e definitiva da lactose da dieta deve ser 
evitada, pois pode acarretar prejuízo nutricional de: 
- Cálcio, 
- Fósforo 
- Vitaminas 
 
Pode-se trabalhar com tolerância individual ou recomendar-
se evitar temporariamente leite e produtos lácteos da dieta 
para se obter remissão dos sintomas, após vai retornando-
se e observando a tolerância. 
 
 
Tolerância de 06 a 12 gramas sem sintomas: 
consumida com refeições. 
derivados de leite sólidos ou semissólidos → esvaziamento 
gástrico é mais lento que o de bebidas lácteas líquidas e o 
teor de lactose é baixo. 
 
 
 
 
Referência: Mattar, R., et al. Intolerância à lactose: mudanças de 
paradigmas com a biologia molecular. Revista da Associação 
Médica Brasileira, São Paulo, v. 56, n. 2, p. 230-236, 2010. 
Iogurte: 
 A lactose contida no iogurte é fermentada em ácido 
lático durante o processo de fabricação. 
 Fábricas → é adicionado ao produto, leite em pó ou soro 
de leite a fim de aumentar o teor de sólidos, melhora da 
textura e diminuição na perda durante a dessoragem. 
 Alguns iogurtes → possuem praticamente o mesmo 
valor de lactose do leite comum 
 Culturas láticas fermentadoras - apresentam a enzima 
β–D-galactosidase 
 Procurar consumir iogurtes que contenham apenas leite 
e fermento lácteo, de preferência sem açúcares, 
adoçantes, aditivos, corantes e conservantes. 
 
ANTUNES, A. E. C.; PACHECO, M. T. B. Leite para adultos: mitos 
e fatos frente à ciência. 1. ed. São Paulo: Varela, 2009. 
 
 Dieta sem lactose – alimentos permitidos 
 
“Leites” vegetais (soja, 
amêndoas, coco, 
castanhas, aveia, arroz, 
etc) 
Manteiga ghee 
Iogurte de soja Maionese / Abacate 
Tofu Creme de soja 
Pasta de soja Leite de arroz, aveia 
Leite de batata Queijos sem lactose 
Sorvete sem lactose Creme de “leite” de arroz 
 
Alimentos inicialmente introduzidos após retirada da 
lactose: 
 
• Manteiga 
• Queijos amarelos 
• Requeijão 
• Leites baixo teor de lactose – possuem, na maioria 90-
100% menos lactose, integral, semidesnatado e desnatado 
 
Leites caseiros → baixo teor cálcio: 
 
 Inhame 
 Arroz 
 Aveia 
 Quinua 
 Amêndoas 
 Avelãs 
 Amendoim 
 Coco 
 
 
 
Brócolis cozido – ¾ xicara = aprox. 70g 
 
 
 
 
O cálcio de muitos alimentos vegetais é bem 
absorvido e as dietas veganas podem fornecer quantidades 
adequadas desse nutriente quando incluem regularmente 
alimentos ricos em cálcio (ADA, 2003). 
 
Segundo MELINA & MANGELS (2003), autores do 
“Novo guia norte-americano para vegetarianos”, adultos 
deveriam inserir, no mínimo, 8 porções de alimentos ricos 
em cálcio por dia. 
 
“Não há diferença entre a prescrição nutricional de 
cálcio para lactovegetarianos e para onívoros. No entanto, 
na dieta vegetariana estrita a escolha das demais fontes de 
cálcio tem maior importância, já que o leite e seus derivados 
são a fonte usual para a maioria. Essa prescrição também 
não é difícil para o nutricionista, por ser semelhante à do 
indivíduo intolerante à lactose” (SVB, 2012). 
 
 
Em relação à frutose, o maior problema está 
relacionado ao consumo excessivo deste carboidrato, 
presente em diversos produtos processados e 
ultraprocessados, como refrigerantes, sucos e refrescos 
industrializados, iogurtes e bebidas lácteas, biscoitos doces, 
achocolatados, etc. O excessive consume de tais produtos 
causa uma sobrecarga nos transportadores intestinalis, 
fazendo com maior quantidade de frutose permaneça no 
lumen intestinal, onde será fermentada pelas bactérias. 
Nos casos de disbiose e, principalmente SIBO, os efeitos 
dessa fermentação são percebidos com maior intensidade, 
agravando a diarreia, a dor e o desconforto abdominal. 
 
Havendo necessidade de reduzir os Fodmaps para 
tratamento da SII ou da SIBO, o ideal é que se inicie a 
 
restrição pelos produtos processados e ultraprocessados, 
sucos de fruta, mesmo naturais e, somente por ultimo, se 
houver necessidade, é que se faz a exclçao das frutas com 
maior teor de frutose. 
 
 
 
 
SMALL INTESTINAL BACTERIAL OVEGROWTH (SIBO) 
 
 Crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado. 
 Promovem fermentação dos carboidratos (FODMAPS) 
ingeridos 
 Sintomas: 
✓ ↑Gases 
✓ Distensão e dor abdominal 
✓ Piora dos sintomas na SII, DII, IL e Dç celíaca 
✓ Sintomas extra intestinais – bexiga irritável, fadiga, 
náuseas, enxaqueca, dores musculares e articulares(relacionadas à translocação de toxinas bacterianas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS 
 
 
As duas principais doenças inflamatórias 
intestinais são a Doença de Crohn e a Retocolite 
Ulcerativa Inespecífica (RCUI). A origem dessas 
doenças é multifatorial e não se sabe exatamente a 
magnitude de cada um desses aspectos: 
: 
- Alterações imunológicas; 
- Fatores genéticos 
- Disbiose 
- Fatores emocionais 
- Fatores dietéticos: baixa ingestão de fibra, 
excesso de gordura, açúcares, carne vermelha, 
ausência de aleitamento materno 
 
Fisiopatologia → Associação básica de 04 fatores: 
 
1) Genéticos 
2) Fatores luminais (microbiota intestinal) 
3) Fatores relacionados à barreira intestinal 
4) Imunorregulação da mucosa (imunidade inata e 
adaptativa) 
 
Fatores genéticos: 
 
- DC: mutações no gene NOD2/CARD15 localizado 
na região IBD1 do cromossomo 16, presente em 
15-30% dos pacientes 
- RCU: provável região de suscetibilidade (IBD2) no 
cromossomo 12 
- Parentes assintomáticos de pacientes com DC – 
aumento da permeabilidade intestinal e anticorpos 
ASCA (anti-saccharomyces cerviceae); na RCU 
aumento do p-ANCA (anticorpos contra estruturas 
citoplasmáticas do neutrófilo) 
 
Fatores luminais: 
 
- A etiologia das DIIs parece estar relacionada a má 
tolerância à microbiota intestinal - numerosas alterações 
na microbiota intestinal de pacientes com DIIs com ou 
sem atividade foram descritas como alta concentração 
de bactérias e  número de bacteroides, E. coli e 
fusobactérias e  do número de Lactobacillus e 
bifidobacterias 
 
Bactérias patogênicas ocasionam: 
 
 inflamação intestinal pela secreção de enterotoxinas 
que aumentam a permeabilidade das células epiteliais. 
 quebra da barreira mucosa permite a maior captação 
de antígenos e moléculas pró-inflamatórias (como 
endotoxinas e outros metabólitos bacterianos) na 
lâmina própria, seguida de ativação de células imunes 
ali localizadas que passam a secretar citocinas pró-
inflamatórias, espécies reativas de oxigênio e 
proteases, que promovem ainda maior dano à 
mucosa. 
A) No intestino normal, o 
amido é facilmente digerido e 
absorvido no intestino 
delgado proximal, não 
ficando disponível para 
fermentação no íleo distal e 
cólon, onde a colonização 
bacteriana é maior. Em 
contraste, há produção de 
gás decorrente da 
fermentação bacteriana do 
amido resistente no intestino 
proximal. 
 
 
B) Na SIBO, a concentração 
de bactérias na microbiota 
aumenta a fermentação de 
todo tipo de amido. 
 
 aumento da permeabilidade permanece elevado 
enquanto a inflamação progredir, principalmente 
devido à administração de medicamentos com ação 
anti-inflamatória. 
 
Disbiose nas DIIs: 
 
 Fenômeno primário ???? 
 Fenômeno secundário ???? 
 Instabilidade temporária do padrão da microbiota, 
doença-específica e os achados de mudanças de sua 
composição na inflamação ativa e remissão contam a 
favor de se tratar de erro primário. 
 
Fatores relacionados a barreira intestinal: 
 
- Nas DIIs há redução do efeito de barreira intestinal 
– diminuição de defensina, mucina, substância 
secretagoga MMs-68, alteração do fator trefoil e do 
TGF- e possivelmente de proteínas do 
citoesqueleto. 
- Há diminuição do butirato e  permeabilidade 
intestinal 
 
 
Alterações relacionadas a Imunorregulação: 
 
- Na DII, a redução da imunidade inata parece ser o 
fator inicial que levará a hiperestimulação da 
imunidade adaptativa; 
- Na DII, especialmente na DC ocorre redução do 
apoptose de células T da lâmina própria e, 
portanto, prolongamento de sua ação 
imunológica/inflamatória. 
- Na DII a apresentação de antígenos é 
encaminhada preferencialmente para as células 
CD4 e não CD8 como seria o normal – que então 
amplificam a resposta imune/inflamatória 
 
 
 
 
 
 
 
 
A DC e a RCUI têm muitas semelhanças clínicas, porém algumas diferenças importantes para os nutricionistas: 
DOENÇA DE CROHN RETOCOLITE ULCERATIVA 
Acometimento de todo TGI: da boca ao ânus, especialmente 
íleo terminal 
Acomete somente o cólon e do reto para cima 
Inflamação segmentar Inflamação contínua 
Inflamação transmural (acomete todas as camadas da 
parede intestinal) 
Inflamação primordial da mucosa → sangramento 
 
 
Manifestações Clínicas: 
Sintomas D. CROHN RCU 
Diarreia 89,5 % 96,4 % 
Sangramento 27,3 % 89,3 % 
Dor 86,9 % 81,3 % 
Mal-estar 
geral 
81,7 % 40,2 % 
Perda de 
Peso 
59,6 % 38,4 % 
Dor nas 
Articulações 
29,2 % 27,7 % 
Febre 24,7 % 20,5 % 
Mudanças na 
pele 
14,2 % 15,2 % 
Anorexia 18,7 % 11,6 % 
Doenças 
visuais 
3,80 % 7,10 % 
Náusea 28,1 % 6,3 % 
Vômitos 20,2 % 4,5 % 
Abcessos 25,8 % 3,6 % 
Fístulas 39,3 % 3,6 % 
 
Diagnóstico: 
 Não existem características clínicas, endoscópicas e 
histológicas completamente patognomônicas das DII, 
devemos considerá-las em conjunto para o diagnóstico. 
 Suspeita clínica: sintomas anteriores + anemia + 
hipoalbuminemia +  VHS +  Ptn C reativa + Leucocitose 
 Exame Físico: chamam a atenção a  estado geral, 
doença perianal, massa abdominal palpável e presença de 
manifestações extra intestinais. 
 
Exames de Imagem: 
 
 Tomografia ou Ressonância magnética 
 Enterografia por Tomografia ou Ressonância 
 Trânsito de delgado (DC) 
 Retossigmodoscopia 
 Colonoscopia 
 Cápsula endoscópica → doença de Crohn 
 Endoscopia – dúvida de sintomas mais altos 
 
Tratamento: 
Inicialmente – clínico, cirurgia reservada para complicações 
específicas e doença intratável. 
✓ Aminossalicilatos (sulfassalazina e 5-ASA) – 
antiinflamatórios 
✓ Corticóides (prednisona, cortisona) – antiinflamátórios e 
imunossupressores 
✓ Imunossupressores (azatioprina, 6-mercaptopurina) 
✓ Antibióticos (metronidazol e ciprofloxacina) na DC – por 
ação imunomoduladora, opção nas 
fístulas e doença anal. 
✓ Imunomoduladores (Biológicos - Infliximab, Umira) – 
inibidores do TNF-α 
 
Impacto nutricional nas DIIs: 
O impacto nutricional é grande nas DIIs e, de etiologia 
multifatorial: 
✓ Ingestão oral inadequada → dor abdominal, diarreia, 
anorexia (citocinas), vômitos, restrições alimentares, 
efeitos colaterais das medicações; 
✓ Má-absorção → doença intestinal extensa, ressecções, 
deficiência de sais biliares, hipercrescimento bacteriano, 
fístulas digestivas e efeitos colaterais das medicações; 
✓  Perdas Intestinais → sangramento, fístulas digestivas, 
enteropatia perdedora de proteínas e sais biliares, 
perdas de minerais e eletrólitos; 
✓  Necessidades Nutricionais → período de crescimento, 
inflamação aguda, sepse, fístula, febre, atividade de 
doença. 
 
Objetivo do tratamento Nutricional: 
Controle dos sintomas e prevenção e correção das diversas 
deficiências nutricionais; 
✓ Redução das sequelas a longo prazo → déficit de 
crescimento em crianças e osteoporose em adultos; 
✓ Modulação da resposta imune como o que ocorre com o 
emprego, principalmente, de probióticos e de ácidos 
graxos ômega 3. 
 
Dietoterapia na fase ativa: 
 
 Objetivo neste momento: 
✓ Controlar sintomas como diarreia, dor abdominal e 
distensão; 
✓ Prevenir ou reverter a perda de peso 
 
VET 30-35 kcal/kg 
Gordura < 20% (ou  TCM) 
Proteína 1,5 – 1,7g/kg/dia 
Carboidratos Restringir simples, 
fibras insolúveis e 
flatulentos 
 
 
 
 
- Ácidos graxos ômega 3: 
 
✓ Efeitos propostos: 
o alteração na síntese de eicosanoides 
FOCO NOS FODMAPS ? TRIGO E 
ALIMENTOS RICOS EM FRUTOSE 
POLIOL? 
 
o na fluidez das membranas celulares 
o na transdução de sinais celulares 
o expressão genética 
 
✓ Estudos → controversos 
 
Ômega 3 fatty acids (fish oil) for maintenance of remission 
in Crohn's diseases → evidência em 2 estudos de grande 
qualidade que os ácidos graxos ômega 3 são, 
provavelmente ineficientes em manter a remissão das 
doenças inflamatórias intestinais. Os AGw3 parecem ser 
seguros, apesar de causar diarreia e sintomas no TGI 
superior, 
 
Considerações crítica para reflexão: 
 
 Poucos estudosrelatam dose, tipo, e tempo de uso 
de -3 para permitir conclusões e comparações. 
 Nestes estudos, outro aspecto que complica ou 
que não é avaliado na dieta é a relação de ácidos 
graxos ômega 3 e ômega 6, pois este último tem 
ação potente pró-inflamatória. 
 Os estudos em geral utilizam dose suplementar do 
ácido graxo ômega 3 – eicosapentaenoico (EPA) 
nas doses de 3 a 5 gramas ao dia, mas isto varia 
amplamente. 
 
Probióticos – possíveis vantagens em DII! 
 
 inibição do crescimento de patógenos; 
 aumentos da tight junctions epiteliais, melhorando 
a permeabilidade intestinal; 
 modulação da resposta imune do epitélio e nas 
células imunes da mucosa; 
 secreção de substâncias antimicrobianas e 
decomposição de antígenos patogênicos luminais; 
 reduzir a expressão de citocinas pró-inflamatórias 
como TNF-α, IL-1, IFN-γ, oxido nítrico sintetase 
indutível na mucosa inflamada de doentes com 
doença ativa. Parece que este efeito se relaciona 
a inibição do fator de transcrição nuclear NF-kappa 
B. 
 
 Uso de probióticos nas DII: 
 nível 2 de evidência para RCUI 
 nível 3 para DC 
 nível 1 de recomendação encontra-se 
somente para pacientes com bolsites 
→inflamação do reservatório ileal 
 probióticos, ao auxiliarem na manutenção 
de uma microflora normal na bolsa tem 
papel primordial especialmente na 
prevenção, mas também no tratamento 
das bolsites. 
 
 
Fibras: 
 
▪ Auxiliam a retenção de água nas fezes, o retardo 
do trânsito intestinal e o controle da diarreia 
▪ Auxiliam no metabolismo energético através da 
produção de AGCC 
▪ Além disso, o uso de fibra solúvel e a alta produção 
de AGCC pode promover melhora clínica e 
histológica na RCU (Sagar, 1995). 
▪ A produção de AGCC e, em particular do butirato, 
está associada a absorção se sódio e de água e ao 
controle da multiplicação e diferenciação das 
células, da motilidade do cólon, do fluxo sanguíneo 
e da proteção do epitélio pela liberação de muco. 
(Duee, 1999). 
▪ Fibras utilizadas goma-guar (fiber mais), pectina, 
cutículas de Ispaghula ou de Psyllium), dextrina do 
trigo 
 
Glúten: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Suplementação de Vitaminas e Minerais nas DIIs: 
Vitamina/mineral Dose e observações 
Ferro Oral – quelado (reposição prescrição médica / 10-45mg) – cuidado com efeitos colaterais GI 
Venoso se Hg<10 – melhor tolerância 
Folato 1 mg/dia oral (repleção em 2-3 semanas) 
Vitamina B12 Oral (1000-2000mcg, diária → semanal → mensal) ou IM – prescrição médica / Profilaxia – 200mcg sublingual 
Cálcio 1000 – 1500mg 
Vitamina D3 (colecalciferol) 600-2000UI (15-50 mcg) 
Magnésio Se deficiência (diarreia) – 5-20 mmol/dia ou 60 a 120 mg/dia 
Vitamina A Fístulas ou Pré-operatório 10000 UI/dia ou 3000 mcg (cicatrização) por 10 dias 
Zinco 20-40mg (elementar) por 2 a 3 semanas – cicatrização 
Sulfato de zinco – 250mg (1-2x/dia) 
Não há consenso quando a doença celíaca/SGNC 
não está associada às DII
•DII quando associada à SGNC – casos mais graves
Exclusão pode contribuir para a diminuição da 
inflamação e da permeabilidade intestinal
Avaliar caso a caso
 Aziz, I. Inflamm Bowel Dis. 2015 Apr;21(4):847-53 
 
Vitamina E Sem suplementação de rotina 
Má-absorção / esteatorreia – 15-25mg/dia na forma de α-tocoferol 
Tiamina Somente na deficiência – 100mg/dia 
Piridoxina (B6) Somente na deficiência - 50-100mg/dia 
Selênio Somente na deficiência – 100mcg/dia por 2-3 semanas 
Vitamina 100-500 mg/dia – doses maiores para cicatrização ou em fístulas ou pós-operatório por 10 dias 
Fonte: Infl. Bowel Disease, vol 18m n.º 10, out 2012.
 
DESORDENS RELACIONADAS AO GLÚTEN 
 
Inicialmente apenas a doença celíaca era conhecida, 
entretanto, o avanço nas pesquisas demonstrou a 
existências de outras condições adversas à saúde 
associadas à ingestão de alimentos fontes de glúten. 
 
Em 2011, especialistas de várias partes do mundo se 
reuniram em Oslo, na Noruega, onde discutiram toda 
a literatura científica disponível até aquele momento e 
elaboraram um documento, no qual padronizavam a 
nomenclatura das desordens relacionadas ao glúten 
(DRG), de modo a facilitar a identificação, o 
diagnóstico e o tratamento de cada uma delas. 
 
 
 
 
 
 
Glúten é o nome popular de uma classe de proteínas, 
presentes nos cereais, as prolaminas, as quais não 
são completamente hidrolisadas no TGI dos seres 
humanos. De acordo com cada espécie vegetal, cada 
prolamina recebe uma denominação, sendo a gliadina 
(a mais estudada de todas), a prolamina do trigo, a 
hordeína a da cevada, a secalina, a do centeio e a 
avenina, da aveia. 
Em relação a aveia ainda existem muitas 
controvérsias sobre sua segurança, entretanto, ela se 
mostra segura para a maior parte (92%) das pessoas 
com alguma DRG, desde que seja originária de 
produção exclusiva, sem contaminação com os 
demais cereais. Entretanto, no Brasil, ainda é difícil 
encontrar variedade de marcas certificadas isentas de 
contaminação pelas demais prolaminas, além do alto 
custo, o que ainda torna seu uso, bastante limitado. 
 
A gliadina demonstrou aumentar a permeabilidade 
intestinal tanto de celíacos quanto de não celíacos, 
devido à capacidade de sues peptídeos indigeríveis 
(em cores na figura abaixo) de estimulação à 
secreção de zonulina, proteína que controla a 
abertura das tight junctions. Além disso, a gliadina 
também é capaz de estimular reações inflamatórias e 
citotóxicas na mucosa intestinal. 
 
 
 
Mecanismo de abertura das TJ e aumento da 
permeabilidade intestinal: 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA CELÍACA / ENTEROPATIA SENSÍVEL 
AO GLÚTEN / ESPRU NÃO TROPICAL 
 
É uma enteropatia, de origem autoimune, que afeta o 
intestino delgado proximal (duodeno e jejuno proximal) em 
crianças e adultos geneticamente predispostos, precipitada 
pela ingestão de glúten. Apesar das lesões características 
localizadas no intestino delgado, seus efeitos são 
sistêmicos. 
 
Características da doença: 
 Atrofia das vilosidades (má absorção e 
desnutrição) 
 Hiperplasia das criptas 
 Aumento da celularidade → as células 
plasmáticas e linfócitos aumentados prejudicam a 
absorção de nutrientes. 
 Redução de dissacaridases e dipeptidases 
 Menor estímulo a secreção colecistoquinina e 
secretina 
 
 
 
 
 
 
Manifestações da Doença Celíaca: 
 
• Clássica: Sintomas de má-absorção GI após 
exposição ao glúten da dieta – diarreia ou 
esteatorreia, perda de peso, dor e distensão 
abdominal e deficiências nutricionais. Se manifesta 
entre 6 e 24 meses de idade. (Biópsias tipo 3a - 3c) 
• Não Clássica ou Atípica: Pouco ou nenhum 
sintoma GI (sem diarreia). Predomínio das 
manifestações extra intestinais. Surge mais 
tardiamente. Os únicos indícios podem ser a baixa 
estatura, fadiga, atraso da puberdade, anemia, 
artralgia, infertilidade. (Biópsias tipo 1-3c) 
• Silenciosa: Pacientes assintomáticos, mas com 
sorologia e biopsia positivas para a DC. (Biópsias 
tipo 1-3c) 
• Potencial: Sorologia positiva, mas com biopsia 
intestinal tipo 1, com dieta contendo glúten. 
• Latente: Biópsia normal, mas com alguma 
evidência de um dano de mucosa que regrediu 
com dieta sem glúten. 
 
 
As lesões na mucosa duodenal são classificadas de acordo 
com os critérios estabelecidos por Marsh (Classificação de 
Marsh). Esta escala é útil para demonstrar o grau de 
comprometimento da mucosa, o nível de inflamação e o 
risco de deficiências nutricionais de cada paciente, porém, 
elas não devem ser utilizadas como critério de avaliação ou 
de classificação de “graus” ou “níveis” da doença celíaca: 
 
 
 
Demonstração histológica da Escala Marsh: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia: 
 
 Afeta, geralmente cerca de 1% da população; 
 Incidência vem  em países em desenvolvimento, 
provavelmente em função de desequilíbrios na 
microbiota intestinal, aumento e precocidade da 
ingestão de alimentos contendo glúten, uso de 
aditivos alimentares que interferem negativamente 
na integridade da barreira intestinal, entre outros 
fatores; 
 Maior prevalência: parentes de1º grau, pacientes 
com doenças autoimunes pré-existentes (casos 
em que a DC pode permanecer assintomática ou 
com sintomas GI pouco evidentes, retardando o 
diagnóstico), pacientes com deficiência de IgA 
 Devido à falta de sintomas clássicos → 
subdiagnóstico 
 Foco de pesquisa → grupos de risco 
 
 Genética: prevalência de 70% em gêmeos e 5-15% 
em parentes de 1º grau – relação com os genes 
HLA-DQ2 ou HLA-DQ8Sexo: 1,5-2x maior em 
mulheres 
 Dieta: redução do risco com o aleitamento materno 
 Infecções (principalmente intestinais) 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia: 
 
 É causada por uma reação imunológica às 
prolaminas, proteínas ricas em prolina e glutamina 
(prolaminas) → potentes ativadores da resposta 
imunológica na doença celíaca. 
 
 
 
 
 Observa-se aumento na produção de anticorpos 
antigliadina, direcionados a estas prolaminas. 
 A medida que a reação progride, a enzima anti-
transglutaminase, responsável pela conversão de 
glutamina em ácido glutâmico, presente em todos 
os tecidos corporais, ao se ligar às moléculas de 
glutamina, presas aos peptídeos ingeríveis do 
glúten, se torna um auto antígeno, estimulando a 
produção dos anticorpos anti-transglutaminase. 
 Assim, dá-se início a uma cascata de eventos 
inflamatórios, na mucosa duodenal, que culminam 
com a destruição da mesma, num quadro de atrofia 
da superfície absortiva, e com grande impacto no 
estado nutricional dos pacientes. 
 Destaca-se que esta má absorção pode ser total 
ou parcial, quando se observa apenas má 
absorção de micronutrientes (em especial ferro, 
cálcio, zinco e vitaminas). 
 A destruição da mucosa também origina a 
produção de anticorpos antiendomísio, 
direcionados às camadas musculares do intestino 
e a alta titulação dos mesmos, mostra correlação 
com maior comprometimento da mucosa, como 
frequentemente observado em crianças e em 
adultas que apresentam a forma clássica da 
doença. 
 
 
 
Manifestações Clínicas: 
 
 Expressão amplamente variável e que pode aparecer 
em qualquer momento da vida não é completamente 
compreendida. 
 
Razões sugeridas: 
✓ Idade: má-absorção ocorre mais frequentemente no 
início vida 
✓ Quantidade de glúten ingerida e frequência 
✓ Influência genética 
✓ Ocorrência de infecções intestinais 
✓ Gravidez ou cirurgia 
 
 
- Gerais: baixa estatura, perda de peso, letargia, edema, 
coiloníquia. 
- Gastrointestinais: anorexia, náuseas, vômitos, glossite, 
aftas, dor e distensão abdominal, flatulência, diarreia ou 
constipação. 
- Psiquiátricas: depressão, ansiedade. 
- Neurológicas: neuropatia periférica, ataxia, epilepsia 
- Bioquímicas: redução do cálcio sérico, aumento da 
fosfatase alcalina, aumento dos níveis de 
aminotrasnferases 
- Hematológicas: anemia, deficiência de ferro e ácido fólico, 
VCM aumentado, manifestações hemorrágicas 
- Reprodução: infertilidade, aborto recorrente 
- Músculo esqueléticas: osteomalácia e osteoporose, dor 
óssea, miopatia, tetania e parestesias. 
- Pele: dermatite herpetiforme 
- Malignas: linfomas, câncer de esôfago e duodeno. 
 
 
Manifestações mais comuns: 
 
Adultos Crianças 
Diarreia (50%) Diarreia crônica 
Anorexia Anorexia 
Perda de peso Perda de peso 
Letargia Dor abdominal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dermatite Herpetiforme: 
 
Variante cutânea da Doença Celíaca → paciente apresenta 
lesões de pele pruriginosas, bilaterais. 
 
Obs: na DH nem sempre a mucosa duodenal apresenta-se 
seriamente comprometida como na DC se acometimento 
cutâneo, o que pode gerar alguma incerteza no diagnóstico, 
caso não seja feito o diagnóstico diferencial para outras 
doenças da pele com manifestações semelhantes. 
 
É uma doença cutânea crônica e benigna que se caracteriza 
por uma sensação de queimadura intensa e coceira 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Regiões mais afetadas 
✓ cotovelos 
✓ joelhos 
✓ nuca 
✓ couro cabeludo 
✓ parte superior das costas 
✓ nádegas 
✓ rosto e a borda dos cabelos podem também ser 
atingidos. 
 
 
 
 
 Diagnóstico: 
 
- Biópsia de pele retirada próxima de uma lesão. 
- IgA total + IgA anti-transglutaminase 
- Endoscopia + biópsia de duodeno 
 
 Biópsia do Intestino Delgado - pode revelar 
alterações ou danos intestinais similares, mas menores que 
indivíduos atingidos pela Doença Celíaca. 
 90% dos pacientes não tem sintomas GI 
(compensação intestinal) 
 Alguns pacientes possuem diarreia, mas sintomas 
graves são raros 
 
 
 
 Tratamento: Medicamentos + Dieta sem glúten 
 
 Medicamentos: Dapsona, da classe das Sulfonas. 
 
✓ menos de 24 a 48 horas, a sensação de 
queimadura diminui e as coceiras começam a 
desaparecer 
✓ objetivo é de administrar a menor dose possível 
suscetível de controlar as coceiras e sensações 
de queimadura, este medicamento não faz quase 
nenhum efeito sobre as anomalias intestinais 
✓ entretanto, a medicação apresenta sérios efeitos 
colaterais e não deve ser utilizada por longo 
prazo, tendo em vista que o verdadeiro 
tratamento da DH é a dieta isenta de glúten e de 
contaminação por toda a vida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico da Doença Celíaca → fazer antes de introduzir 
a dietoterapia 
 
A dieta pode alterar negativamente os resultados dos testes 
sorológicos e melhorar a histologia. O diagnóstico de DC 
nem sempre é fácil de ser realizado. Em 10% dos casos os 
achados são discordantes entre sorologia, clínica e 
histologia. 
 
Dosagem de anticorpos: 
 
Os testes sorológicos positivos sugerem o diagnóstico de 
DC, mas a biópsia duodenal ainda é o padrão-ouro. Os 
marcadores utilizados são: 
 os anticorpos antiendomísio (EMA) 
 os anticorpos anti-transglutaminase tecidual (anti-
tTG) 
são sensíveis e específicos para o diagnóstico inicial de DC. 
alta correlação de seus resultados, não sendo necessária a 
pesquisa de ambos. 
 A pesquisa de anticorpos antigliadina (AGA) não é 
comparável aos testes supracitados e está em 
desuso. 
 
Anticorpo Anti-transglutaminase tecidual IgA: 
 
O anti-tTG é o anticorpo contra a transglutaminase tecidual 
→ a enzima responsável pela deamidação da gliadina na 
lâmina própria. 
 Isoladamente, é o mais eficiente teste sorológico para 
detecção de DC. 
 Oferecido pelo SUS e coberto pelos planos de saúde. 
 Em protocolos de pesquisa e e fora do Brasil, pode 
ser realizado com uma pequena amostra de sangue 
retirada do dedo 
 Pode também, ser detectado na saliva humana, 
evitando coleta de sangue; o que facilita o diagnóstico de 
DC, especialmente em crianças (teste ainda não 
disponível no Brasil, a não ser em grupos de pesquisa). 
. 
 A pesquisa do anti-tTG IgA tem alta sensibilidade para o 
diagnóstico de DC e para o acompanhamento de 
pacientes com DSG. 
 
 
 
Anticorpo Antiendomísio IgA 
 
 Anticorpos EMA IgA ligam-se ao endomísio, o 
tecido conjuntivo ao redor do músculo liso, 
produzindo um padrão característico. 
 É reconhecido que a presença do EMA é preditiva 
de progressão para atrofia de vilosidades. 
 
 
 
Anticorpo Antigliadina IgA 
 
 Este é o marcador mais antigo e os valores de 
referência não são constantes entre os 
laboratórios. 
 Sua eficácia é difícil de definir, pois os dados 
disponíveis na literatura são heterogêneos e não 
permitem a comparação. 
 Há outros testes com melhor desempenho 
diagnóstico. 
 
 
 
Conclusão final testes sorológicos: 
 Testes sorológicos podem ser usados para avaliar 
a aderência do paciente à dieta isenta de glúten. 
 Anticorpos em geral, ficam negativos após 3-12 
meses de dieta. Este é um dos motivos pelos quais 
não se recomenda a exclusão de glúten ANTES 
das realizações dos exames – risco de resultado 
falso-negativo, que dificulta o diagnóstico 
conclusivo. 
 
 
Complicações da Doença Celíaca 
 
DC refratária: 
 
- Não melhora com a exclusão do glúten – geralmente afeta 
celíacos que não foram devidamente orientados quanto aos 
cuidados com a dieta e contaminação ou em celíacos, que 
mesmo orientados, burlam voluntariamentea mesma. 
- Desnutrição/má absorção mais intensas 
- Requer uso de medicamentos imunossupressores 
- Pode ser necessário dieta elementar e NPT 
- A DC refratária pode evoluir para Linfoma intestinal 
 
Linfoma Intestinal de células T: 
 
 - Mais grave complicação da DC não tratada 
 - Risco 8-10 x maior em celíacos não tratados 
 - Pacientes apresentam-se gravemente desnutridos 
 - Má absorção intensa e generalizada 
 
 
Tratamento da Doença Celíaca: 
 
Excluir permanentemente todos os cereais contendo glúten 
da dieta: trigo, centeio e cevada/malte e alimentos 
contaminados. 
 
Obs: a contaminação pode ocorrer em qualquer etapa 
desde a colheita até o momento do alimento ser 
consumido! Atenção especial deve ser dada em 
cozinhas de produção compartilhada (como cozinhas 
de restaurantes e cozinhas hospitalares). 
 
 Aveia segura “pode” ser ingerida, desde que o 
paciente não apresente sintomas relacionados a 
ela. Sugere-se que a aveia certificada seja testada 
somente após paciente estar devidamente 
orientado sobre os cuidados com a dieta sem 
glúten e após seu quadro clínico apresentar-se 
estável, para assim permitir avaliar a ocorrência de 
qualquer efeito adverso relacionado a este 
alimento. 
 Ideal → NADA glúten, mas existe contaminação 
(<10-50mg/dia, mas isso é variável) 
 Glúten tem baixo valor biológico, pode ser 
substituído por outras proteínas na dieta 
 Restringir lactose inicialmente devido à atrofia das 
vilosidades 
 
 Monitorar a dieta quanto à possível deficiência de 
fibra, cálcio, ferro, folato, vitaminas B12 e D e 
avaliar necessidade de suplementação. 
 
 
 Cereais que podem ser utilizados: 
Milho Soja 
Batata Arroz 
Tapioca Amaranto 
Quinoa Painço 
Polvilho Sagu 
Mandioca Fécula de batata 
Fubá Farinha de milho 
Amido de milho Canjica 
Trigo sarraceno 
 
 
Obs.: na mistura de farinhas sem glúten, para 
melhorar a “liga”, recomenda-se o uso, para cada 
500g de farinha acrescente uma colher (chá) de 
carboximetilcelulose ou Goma Xantana. 
 
 
Cuidados especiais na dieta do celíaco: 
 
 A vigilância da dieta deve ser permanente, já que a 
ingestão de glúten pode acontecer até sem que a gente 
perceba, como por exemplo: 
- através de óleo de fritura utilizado no preparo de 
alimentos com glúten e depois para a fritura de alguma 
preparação sem glúten; 
- Utilização de temperos industrializados (como creme de 
cebola em pó, por exemplo) ou adição de farinha no caldo 
do feijão, e sopas e molhos, com o intuito de engrossá-los; 
- Utilização da mesma faca para se passar manteiga / 
geleia / requeijão em pão com glúten e depois passar em 
bolacha sem glúten; 
- Usar tabuleiros ou formas polvilhadas com farinha de 
trigo e depois reutilizá-las para os produtos sem glúten, 
sem que tenham sido bem lavadas. 
- Uso de utensílios de difícil higienização, como peneiras e 
escorredores de macarrão; 
- Uso de esponjas compartilhadas para louça do celíaco e 
louça das demais pessoas 
 
 Na falta de produtos industrializados especiais sem 
glúten no mercado brasileiro, a maior parte das 
preparações do cardápio do paciente celíaco deve ser 
caseira, demandando tempo, dedicação e criatividade para 
o preparo. 
 No site da Fenacelbra é possível encontrar diversos 
livros de receitas (previamente testadas) e cartilhas que 
podem auxiliar o Nutricionista e o paciente celíaco nos 
cuidados do dia a dia, como os “Dez passos para a 
alimentação do celíaco” (disponível para download em: 
http://www.fenacelbra.com.br/arquivos/livros_download/10
_passos_celiacos_juliana_crucinsky.pdf ) 
 
Legislação de proteção ao paciente celíaco: 
 
 A lei Nº 8543, de 23/12/1992, determina que todas as 
empresas que produzam alimentos com glúten 
mantenham a inscrição (Contém glúten) na embalagem 
dos produtos. 
 A lei federal 10.674/2003 determina o uso das 
expressões "Contém Glúten" e "Não contém glúten", 
conforme o caso, no rótulo dos alimentos brasileiros. 
 Resolução – RDC n.º 137 de 29 de maio de 2003 - 
Obriga aos fabricantes de remédio a identificarem no 
rótulo se o medicamento contém glúten em sua 
formulação. 
 LEI Nº 6.759. DE 24 DE ABRIL DE 2014 – 
determina a obrigatoriedade de acomodação, em 
um mesmo local ou gôndola, de todos os produtos 
alimentícios elaborados sem a adição de glúten e 
lactose, de forma específica. 
 
Probióticos e Doença Celíaca 
 
 < nível de bifidobacterias/ Lactobacillus intestinais 
em pacientes com DC tratados ou não 
  dos níveis de bacteroides e E. coli 
 Disbiose no duodeno associada a maior 
quantidade de sintomas 
 Dieta sem glúten, se rica em açúcar e farinhas 
refinadas (e pobre em vegetais) pode interferir 
negativamente na microbiota → benefício do uso de 
pré e probióticos, entretanto, alguns pacientes 
relatam intenso desconforto e distensão abdominal 
com o uso de prebióticos – avaliar individualmente! 
 
 
 
SENSIBILIDADE AO GLÚTEN NÃO CELÍACA 
 
 Definição proposta para condições em que sintomas GI 
ou extra intestinais são desencadeadas pela ingestão de 
glúten, na ausência de anticorpos para doença celíaca, 
atrofia de vilosidades, assim como, processo relacionado a 
alergia ao trigo. 
 
Características: 
 Descrita pela 1ª vez ≈ 1970-1980’s 
 Prevalência difícil de ser estimada 
 0,5 – 13% em pessoas que se “auto definem”, mas 
ainda sem diagnóstico médico 
  até 28% em pacientes com SII 
 Mais associada em mulheres jovens/meia idade e, 
alguns estudos falam em idosos 
 Tem estudos em atletas em que aprox. 50% 
aderem a uma dieta “sem glúten” por acreditarem 
ser mais saudáveis 
 
Sintomas: 
 GI: dor abdominal, gases, alteração do hábito 
intestinal 
 Sintomas sistêmicos: fadiga, dor de cabeça, dor 
óssea e nas articulações, transtornos do humor e 
manifestações de pele (eczema ou rash). 
 Sintomas podem aparecer horas ou dias após a 
ingestão e desaparecem se exclui-se o glúten da 
dieta 
 
Diagnóstico: 
 
De exclusão! – Excluir com segurança doença celíaca – 
anticorpos + biópsia. Além disso, avaliar os sintomas 
pessoais com e sem a ingestão de glúten. 
 
 
 
 
http://www.fenacelbra.com.br/arquivos/livros_download/10_passos_celiacos_juliana_crucinsky.pdf
http://www.fenacelbra.com.br/arquivos/livros_download/10_passos_celiacos_juliana_crucinsky.pdf
 
 
 
 
Critérios Diagnósticos da NCGS: Considerar as manifestações clínicas apresentadas pelos pacientes? 
 
Frequência Intestinal Extra intestinal 
Muito comum Flatulência 
Dor abdominal 
Mal-estar 
Cansaço 
Comum Diarreia 
Dor epigástrica 
Náusea 
Aerofagia 
Refluxo gastroesofágico 
Estomatite aftosa 
Alteração do hábito intestinal 
Constipação 
Dor de cabeça 
Ansiedade 
Mente “enevoada” 
Entorpecimento 
Dor muscular / articular 
Rash cutâneo / dermatite 
Indeterminada 
 
Hematoquezia 
Fissuras anais 
 
Perda de peso 
Aumento de peso 
Anemia 
Perda do equilíbrio 
Depressão 
Rinite / asma 
Alterações menstruais 
Sintomas sensoriais 
Distúrbios do sono 
Mudanças de humor 
Alucinações 
Autismo 
Esquizofrenia 
 
 
 
 
 
 
  permeabilidade intestinal ???? – ainda não definida 
 Parece haver um  dos linfócitos IE e da resposta imune inata 
 Existe interesse em outras partículas que não somente o glúten como as inibidoras de amilase-tripsina (ATIs) que parecem 
ativar o sistema imune 
 Trabalho demonstra um  dos anticorpos antigliadina IgG em >50% dos pacientes e seu posterior desaparecimento com a 
adesão à dieta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estímulo imunológico provocado pelas ATIs: 
 
Tratamento da SGNG: 
 
De acordo com o Protocolo de Oslo e Protocolo de Salerno: 
 
- Dieta sem glúten e cuidados em relação a contaminação cruzada, semelhantes aos da Doença celíaca. 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
 
ACCIOLY. Nutrição em Obstetrícia e Pediatria. 
BRASIL. MINISTERIO DA SAUDE. Protocolo de Diretrizes 
terapêuticas para a doença celíaca. 2015. 
LANGMAN – Embriologia Médica, 13ª ed., Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2016. 
MAHAN; SCOTT-STUMP. Krause: alimentos, Nutrição eDietoterapia. São Paulo: Elsevier, 2010. 
MOORE KL, PERSAUD TVN, TORCHIA, MG. Embriologia 
clínica. 9a ed. Rio de Janeiro (RJ): Elsevier; 2012. Sadler, 
TW. 
MORAIS, MB, CAMPOS, SO, SILVESTRINI, WS. Guias de 
Medicina Ambulatorial e Hospitalar. Unifesp/ EPM. Barueri, 
SP: Manole, 2005. 
VITOLO, MR. Nutrição; da gestação ao envelhecimento. Rio 
de Janeiro: Rubio, 2008. 
WEFFORT, VRS; LAMOUNIER, JÁ. Nutrição em pediatria: 
da neonatologia à adolescência. Barueri: Manole, 2017. 
Proteínas de defesa do trigo inibem a α-amilase e a tripsina, ativam 
resposta imune inata e ↑ inflamação, através da ativação dos TLR-4. 
 Possível papel na SGNC, na alergia ao trigo, na SII e nas DII 
http://www.hotempreendedor.com.br/formula-de-lancamento/