NUTRICAO APLICADA AO ESPORTE Livro Texto Unidade II

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NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
Unidade II
5 MACRONUTRIENTES: PROTEÍNAS
Agora será caracterizada a estrutura das proteínas, bem como o seu processo de digestão e absorção 
intestinal. Também discutiremos os seus diferentes papéis fisiológicos e potencial influência sobre a 
produção de energia durante o exercício físico. Em adição, as recomendações de ingestão proteica 
diária também serão abordadas. Sabe‑se que as proteínas possuem ação direta na regulação da massa 
muscular, logo, também será discutida a influência desse nutriente sobre a regulação da massa muscular, 
destacando potenciais fatores relacionados às proteínas, os quais vêm sendo implicados na modulação 
desse tecido, tais como a dose proteica, a fonte proteica, a distribuição proteica ao longo do dia e o 
momento de ingestão da proteína em relação à sessão de treino.
As proteínas são macromoléculas, consistindo de uma ou mais cadeias longas de aminoácidos. Os 
aminoácidos, por sua vez, são moléculas que, tal como as gorduras e os carboidratos, contêm em sua 
estrutura átomos de carbono, hidrogênio e oxigênio. Além desses átomos, os aminoácidos diferem das 
gorduras e carboidratos por possuírem átomos de nitrogênio em sua estrutura (Forbes; Ferguson, 2001). 
A estrutura geral dos aminoácidos envolve um grupo amina e um grupo carboxila, ambos ligados ao 
carbono α (o primeiro depois do grupo carboxila). O carbono α também é ligado a um hidrogênio e a 
uma cadeia lateral, que é representada pela letra R. Os aminoácidos são classificados em polares, não 
polares e neutros, dependendo da natureza da cadeia lateral (Forbes; Ferguson, 2001).
R — C — C
N
Amina (básico)
Carboxila (ácido)Cadeia lateral
H
H H
OH
O
(α)
Figura 39 – Ilustração da estrutura de um aminoácido
Existem vinte aminoácidos principais. Dentre eles, nove são denominados aminoácidos essenciais, 
enquanto os outros 11 são denominados aminoácidos não essenciais. Os aminoácidos essenciais 
são a isoleucina, a leucina, a valina, a fenilalanina, a metionina, a treonina, o triptofano, a lisina e a 
histidina. O corpo humano não é capaz de produzi‑los e, por isso, é necessária sua ingestão por meio 
da dieta, de modo a evitar a sua deficiência no organismo. Já os aminoácidos não essenciais podem ser 
endogenamente sintetizados (Belitz; Grosch; Schieberle, 2009). Uma lista dos aminoácidos essenciais e 
não essenciais pode ser encontrada no quadro 3. Destaca‑se que os alimentos de origem vegetal, como 
as leguminosas secas (feijão, ervilha, lentilha, grão de bico etc) e os cereais integrais (milho, trigo etc.) 
possuem um baixo volume de aminoácidos essenciais em sua estrutura, enquanto os alimentos de 
origem animal (carnes, ovos, leite e derivados) possuem um volume elevado de aminoácidos.
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Unidade II
 Observação
O valor biológico fornece uma medida de quão eficiente o corpo utiliza 
a proteína consumida na dieta, além de estar correlacionado com uma alta 
oferta de aminoácidos essenciais.
Os aminoácidos podem ser classificados ainda em cetogênicos ou glicogênicos, com base no destino 
tomado por seu esqueleto carbônico quando o grupo amina é removido para a excreção por meio da 
urina, mas essas classificações serão mais exploradas adiante. A combinação de dois aminoácidos leva à 
formação de um dipeptídeo; a combinação de três aminoácidos resulta em um tripeptídeo; a combinação 
de 4 a 100 aminoácidos leva à formação de um polipeptídeo (apesar de a literatura divergir quanto à 
quantidade total de aminoácidos necessária para formar essa molécula). A partir dessa quantidade de 
aminoácidos, temos a formação das já mencionadas proteínas (Belitz; Grosch; Schieberle, 2009; Forbes; 
Ferguson, 2001).
Quadro 3 – Lista dos aminoácidos essenciais e não essenciais
Essenciais Não essenciais
Isoleucina Alanina
Leucina Arginina
Valina Asparagina
Lisina Aspartato
Metionina Cisteína
Fenilalanina Ácido glutâmico
Treonina Glutamina
Triptofano Glicina
Histidina Prolina
Valina Serina
Tirosina
As proteínas diferem umas das outras principalmente em sua sequência de aminoácidos, que é ditada 
pela sequência de nucleotídeos de seus genes, a qual determina sua função. Nesse sentido, diversas funções 
podem ser atribuídas às proteínas. A exemplo, as proteínas podem atuar como enzimas, catalisando reações – 
exemplo: a lipase lingual, a enzima que inicia a digestão dos lipídios na boca, é uma proteína (Marcondes, 1998). 
As proteínas também podem ter função estrutural, conferindo rigidez a componentes biológicos que, de outra 
forma, seriam apenas fluidos (exemplo: o colágeno, presente no tecido conjuntivo; ou a queratina, presente 
nas unhas e fios de cabelo). Também podemos atribuir às proteínas a função transportadora, conectando‑se 
a determinadas moléculas e as transportando até um tecido específico (exemplo: a hemoglobina e a 
albumina são proteínas que transportam o oxigênio e os ácidos graxos até os tecidos periféricos pela corrente 
sanguínea). Além disso, também temos proteínas de função contrátil, como a actina e a miosina, responsáveis 
pelo processo de contração do músculo esquelético. Por fim, também temos proteínas de função hormonal, 
tais como a insulina, um importante hormônio no metabolismo de carboidratos (McMurry, 2012).
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Es
 (%
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l)
Figura 40 – Estimativa de aminoácidos essenciais (AAEs) relativa ao conteúdo total 
de uma proteína (PTNA) de alimentos de origem animal (barras azuis) e vegetal (barras verdes)
Adaptada de: Van Vliet, Burd e Van Loon (2015, p. 1984).
 Lembrete
Considerando as diversificadas funções da proteína, podemos dizer que 
toda enzima é uma proteína, mas nem toda proteína é uma enzima.
5.1 Digestão e absorção intestinal das proteínas
Diferentemente dos carboidratos e gorduras, cuja digestão se inicia na boca, a digestão das proteínas 
é iniciada no estômago, no qual o ácido clorídrico presente no suco gástrico começa a desnaturação 
das proteínas. Com isso, as cadeias proteolíticas ficam mais acessíveis ao ataque das enzimas. Ainda no 
estômago, a enzima pepsina transforma as proteínas em moléculas menores (polipeptídeos), quebrando 
as ligações peptídicas. Subsequentemente, ao adentrar o duodeno, os polipeptídeos têm a sua digestão 
continuada pela tripsina, uma enzima produzida pelo pâncreas responsável por dividir os polipeptídeos 
em peptídeos menores. Por fim, no jejuno, os peptídeos sofrerão a última etapa de sua digestão ao 
entrarem em contato com a enzima erepsina, originando como produtos finais os dipeptídeos e 
aminoácidos livres, os quais são quase exclusivamente absorvidos pelos enterócitos. O intestino é um 
órgão metabolicamente ativo (Nakshabendi et al., 1999) e extrai ~ 40% a 50% dos aminoácidos 
disponibilizados pelas proteínas da refeição, principalmente para fins de produção de energia e para a 
síntese local de proteínas. O restante (~ 50%) dos aminoácidos é liberado na veia porta hepática antes 
de ser absorvido pelo fígado. Tal como o intestino, o fígado utiliza aminoácidos para o seu metabolismo 
local, mas, em vez de oxidar aminoácidos, uma proporção significativa de aminoácidos é usada para a 
síntese de proteínas hepáticas (Stoll et al., 1998).
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Os aminoácidos que foram sequestrados pelos tecidos esplâncnicos e pelo fígado são eliminados 
na primeira passagem e, portanto, não estão disponíveis para o metabolismo periférico. É interessante 
notar que os aminoácidos de cadeia ramificada (do inglês branched‑chain amino acids – BCAA), os quais 
estão implicados no anabolismo muscular esquelético (Jackman et al., 2017), são relativamente pouco 
catabolizados pelo fígado devido a um baixo teor da enzima aminotransferase de cadeia ramificada 
em hepatócitos humanos (Suryawanfarmacológicos. Recém‑nascidos possuem intestinos estéreis 
e, inicialmente, não possuem as bactérias que a sintetizam. Com isso, a administração intramuscular 
de vitamina K pode ser indicada contra doenças hemorrágicas nessa população (Radostits, 2001). Por 
outro lado, de uma maneira geral, a deficiência de vitamina K é incomum, pois quantidades adequadas 
são produzidas pelas bactérias intestinais ou obtidas pela dieta sob a forma K2 (menaquinona). Se 
a população bacteriana diminui, por exemplo, pelo uso de antibióticos, a quantidade de vitamina K 
formada endogenamente diminui e pode levar à hipoprotrombinemia em indivíduos subnutridos.
6.1.2 Vitaminas hidrossolúveis
As vitaminas hidrossolúveis são aquelas solúveis em água. São absorvidas pelo intestino e 
transportadas pelo sistema circulatório até os tecidos em que serão utilizadas. Elas não se acumulam 
no corpo, ou seja, não permanecem no nosso organismo por muito tempo, sendo assim excretadas por 
meio da urina. Serão abordadas cada uma das vitaminas hidrossolúveis quanto à sua estrutura química, 
função e influência sob situações de deficiência. Um resumo dessas informações pode ser encontrado no 
quadro seguinte. Veremos que a maioria das vitaminas hidrossolúveis possuem ação direta ou indireta 
com o metabolismo energético, e as diferentes rotas de atuação dessas vitaminas podem ser observadas 
na figura 50.
Quadro 5 – Função, fonte de obtenção e 
avitaminoses das vitaminas hidrossolúveis
Vitamina Para que serve? Onde encontrar? Avitaminose
B1 (tiamina)
Síntese de pentoses; condução 
do potencial elétrico ao longo de 
membranas e nervos; participa da 
produção de energia
Carnes; peixe; gema do 
ovo; vegetais; legumes e 
cereais integrais
Beribéri; confusão mental; 
fraqueza muscular; 
insuficiência cardíaca
B2 (riboflavina)
Tem papel na síntese de coenzimas; 
produção de hormônios pelas 
glândulas suprarrenais
Leite; iogurte; queijo; 
ovos; vegetais de 
folha verde
Prurido; fotofobia
B3 (niacina)
Componente do NAD e do FADH; 
participa de reações de 
oxidorredução; participa da produção 
de hormônios sexuais
Carnes; peixes; aves; ovos; 
cereais e derivados
Confusão e desorientação 
mental; dermatite atópica
B5 (ácido pantotênico)
Constituinte da Coenzima A; 
síntese de colesterol, fosfolipídios e 
hormônios esteroides
Brócolis; batata; abacate; 
lentilha; carnes; aves; ovo; 
leite e derivados
Fadiga; insônia; câimbras
B6 (piridoxina)
Forma as coenzimas que participam 
das reações de transaminação; forma 
neurotransmissores
Carne de porco; fígado; 
cereais integrais; batata; 
legumes; banana; 
frutas secas
Distúrbios relacionados ao 
sistema nervoso central
B8 (biotina)
Forma as enzimas envolvidas na 
gliconeogênese, bem como na oxidação 
de ácidos graxos e de aminoácidos
Fígado; gema do ovo; 
cogumelos; sementes 
oleaginosas
Palidez; náuseas; vômitos; 
dermatite atópica
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 Lembrete
Considerando as diversificadas fontes alimentares das vitaminas 
hidrossolúveis e lipossolúveis, podemos dizer que uma dieta variada e 
equilibrada fornecerá todas as vitaminas que o corpo necessita.
Glicogênio
Glicose-6-fosfato
6 6,9
1 -6,8
4,5,8
4,5
4,5,7
Ureia
64
4
4
4,
1,5
1,4
1,4
5,7
3
Piruvato
1 ‑ Biotina 5 ‑ Ácido pantotênico
2 ‑ Cobalamina 6 ‑ Piridoxina
3 ‑ Ácido fólico 7 ‑ Riboflavina
4 ‑ Niacina 8 ‑ Tiamina
 9 ‑ Ácido ascórbico
Acetil-CoA
ATP
Ácidos 
nucléicos
Triglicerídeos
Ácidos 
graxos livres
Corpos 
cetônicos
Lactato
Glicose
Peptídeos, 
proteínas
Aminoácidos
Figura 50 – Ilustração da interação das vitaminas hidrossolúveis 
com o metabolismo dos carboidratos, gorduras e aminoácidos
Adaptada de: Grupo Unip/Objetivo.
Vitamina B12 (cobalamina)
A vitamina B12 é necessária para duas reações enzimáticas essenciais: a conversão de homocisteína 
em metionina e a isomerização da metilmalonil‑CoA, que é produzida durante a degradação de alguns 
aminoácidos e de ácidos graxos com número ímpar de átomos de carbono. Nos animais mamíferos, 
essas reações são indispensáveis para a conversão do propionato até succinil‑CoA, um substrato 
do ciclo de Krebs. Assim, se trata de uma vitamina importante no metabolismo dos carboidratos 
(Champe; Bridge; Jones, 2006).
Quando a vitamina é deficiente, ácidos graxos anormais acumulam‑se e são incorporados nas 
membranas celulares, incluindo as do sistema nervoso. Isso pode contribuir para algumas manifestações 
neurológicas da deficiência da vitamina B12. Os efeitos da deficiência de cobalamina são mais 
pronunciados em células que se dividem rapidamente, tais como aquelas do tecido eritropoiético da 
medula óssea e as células da mucosa intestinal. A vitamina B12 é sintetizada somente por microrganismos, 
logo, não está presente nos vegetais. Os animais obtêm essa vitamina a partir de sua flora bacteriana 
natural ou pela ingestão de alimentos derivados de outros animais. Com isso, a cobalamina está presente 
em quantidades apreciáveis, principalmente em alimentos de origem animal, como o fígado de boi, no 
leite, em ovos, camarões frescos, carne de porco e de frango (Bianchi; Silva; Tirapegui, 2000).
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Ao contrário de outras vitaminas hidrossolúveis, quantidades significativas de vitamina B12 são 
armazenadas no organismo. Como resultado, podem ser necessários vários anos para que se desenvolvam 
sintomas clínicos de sua deficiência nos indivíduos que tenham sofrido gastrectomia total ou parcial e 
não possam mais absorver a vitamina, ou naqueles indivíduos que tenham optado por dietas deficientes 
de vitamina B12, como as vegetarianas (Carvalho, 2015).
Vitamina B9 (ácido fólico)
O ácido fólico desempenha um papel chave no metabolismo dos grupos de um carbono e é essencial 
para a biossíntese de vários compostos. A deficiência de ácido fólico é provavelmente a deficiência 
vitamínica mais comum nos Estados Unidos, principalmente entre mulheres grávidas e alcoolistas 
(Nelson; Cox, 2011).
Essa vitamina está envolvida com os processos da hematopoiese. Está amplamente distribuída 
nos alimentos, especialmente nas carnes, mas também pode ser encontrada em vegetais 
verde‑escuros. Depois de ser absorvido no intestino, o ácido fólico é reduzido a tetrahidrofolato 
(H4folato) nos lisossomos pela enzima H2folato‑redutase. Na circulação, a vitamina encontra‑se 
como N5‑metil‑H4folato. Dentro das células, o H4folato aparece na forma poliglutâmica, a qual é 
biologicamente mais potente, sendo, dessa forma, armazenado no fígado. O tetrahidrofolato recebe, 
de doadores, um fragmento composto de um carbono, como a serina, a glicina e a histidina, e os 
transfere para intermediários na síntese de aminoácidos, purinas e timina (Murray et al., 1998).
Níveis sorológicos inadequados de ácido fólico podem ser causados por aumento na demanda 
(por exemplo, durante a gestação e a lactação), absorção deficiente (causada por patologia do 
intestino delgado), alcoolismo ou tratamento com drogas que são inibidoras da diidrofolato redutase, 
como, por exemplo, o metotrexato. Uma dieta sem folato pode causar uma deficiência em poucas 
semanas. O principal resultado da deficiência de ácido fólico é a anemia megaloblástica, causada pela 
diminuição na síntese de purinas e timidina, o que leva a uma incapacidade da célula em produzir 
DNA e, assim sendo, essas células não podem se dividir. A deficiência de ácido fólico também pode 
causar defeitos do tubo neural ao nascimento, como espinha bífida e anencefalia (Machlin, 1984).
Vitamina C (ácido ascórbico)
A forma ativa da vitamina C é o ácido ascórbico. A principal função do ácido ascórbico é como agente 
redutor em diversas reações diferentes. A vitamina C tem um papel muito bem documentado como 
coenzima nas reações de hidroxilação, como, por exemplo, na hidroxilação dos resíduos prolil‑elisil do 
colágeno. A vitamina C é, dessa forma, necessária para a manutenção normal do tecido conectivo, assim 
como para recompor tecidos danificados. A vitamina C também facilita a absorçãodo ferro da dieta no 
intestino. Por fim, mas não menos importante, o ácido ascórbico tem a capacidade de ceder e receber 
elétrons, o que lhe confere um papel essencial como antioxidante. Dessa forma, a vitamina C participa 
do sistema de proteção antioxidante, assumindo a função de reciclar a vitamina E (Vieira, 2003).
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A deficiência de ácido ascórbico resulta no escorbuto, uma doença caracterizada por gengivas 
doloridas e esponjosas, dentes frouxos, fragilidade dos vasos sanguíneos, edemas nas articulações e 
anemia. A maioria dos sintomas da doença pode ser explicada por uma deficiência na hidroxilação do 
colágeno, resultando em um tecido conectivo defeituoso. A vitamina C pode ser encontrada em frutas 
cítricas – laranja, limão, tangerina –, bem como em verduras e hortaliças – brócolis, repolho, espinafre 
(Bianchi; Silva; Tirapegui, 2000; Champe; Bridge; Jones, 2009).
Vitamina B6 (piridoxina)
Vitamina B6 é um termo coletivo para piridoxina, piridoxal e piridoxamina, todos derivados da 
piridina. A piridoxina pode ser encontrada em alimentos de origem vegetal como cereais integrais e 
legumes, enquanto o piridoxal e a piridoxamina são encontrados em alimentos de origem animal, como 
a carne de porco e o fígado de boi. Todos os três compostos podem servir como precursores da coenzima 
biologicamente ativa, o piridoxal fosfato (Machlin, 1984), o qual funciona como uma coenzima para um 
grande número de enzimas, particularmente aquelas que catalisam reações envolvendo aminoácidos. 
A vitamina B6 também está envolvida como um cofator em percursos que incluem o metabolismo de 
carboidratos, lipídios e proteínas. Funciona também como coenzima das reações de transaminação e 
descarboxilação de aminoácidos. A deficiência dessa vitamina pode afetar o sistema nervoso central 
(Radostits, 2001).
Vitamina B1 (tiamina)
O pirofosfato de tiamina é a forma biologicamente ativa da vitamina B1, formada pela transferência 
do grupo pirofosfato do ATP para a tiamina. O pirofosfato de tiamina serve como coenzima na formação 
ou degradação de α‑cetóis pela transcetolase e na descarboxilação oxidativa dos α‑cetoácidos. 
Funciona também como coenzima na descarboxilação‑oxidação do piruvato, com a sua conversão em 
acetil‑CoA, e do α‑cetoglutarato no ciclo de Krebs, formando succinil‑CoA, além de atuar nas reações das 
transcetolases, na via das pentoses‑fosfato. Dado que as vias relacionadas à tiamina estão relacionadas 
ao metabolismo energético, a deficiência dessa vitamina pode levar a dificuldades na produção de ATP 
e, assim, causar prejuízo na função celular (Nelson; Cox, 2011).
A deficiência de tiamina pode levar a perda do apetite, constipação, enjoo, irritabilidade e fadiga. 
Deficiência de moderada a severa causa confusão mental, ataxia e oftalmoplegia. A deficiência severa 
dessa vitamina causa beribéri em humanos. Também pode ocorrer insuficiência cardíaca congestiva 
(Machlin, 1984).
Vitamina B3 (niacina)
Niacina, ou ácido nicotínico, é um derivado substituído da piridina. As formas biologicamente 
ativas da coenzima são a nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+) e seu derivado fosforilado, a 
nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato (NADP+). O NAD+ e o NADP+ servem como coenzimas 
nas reações de oxidação‑redução. As formas reduzidas do NAD+ e do NADP+ são NADH e NADPH, 
respectivamente. Tanto o NAD+ e o NADP+ quanto o NADH e o NADPH possuem ampla participação no 
metabolismo energético, estando envolvidos nos metabolismos dos carboidratos, lipídios e aminoácidos 
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NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
(Lehninger; Nelson; Cox, 1995). A niacina é encontrada em cereais, grãos enriquecidos e não refinados, 
no leite e em carnes. A deficiência de niacina causa pelagra, uma doença envolvendo a pele, o trato 
gastrintestinal e o sistema nervoso central. Os sintomas da evolução da pelagra compreendem três Ds: 
a dermatite, a diarreia e a demência; e, se não tratada, a morte (Fennema; Damodaran; Parkin, 2010).
Vitamina B2 (riboflavina)
As duas formas biologicamente ativas da vitamina B2 são a flavina mononucleotídeo (FMN) e a 
flavina adenina dinucleotídeo (FAD). O FMN e o FAD são capazes de aceitar reversivelmente dois átomos 
de hidrogênio, formando o FMNH2 ou FADH2, respectivamente. Essas substâncias também possuem 
ampla participação no metabolismo energético, estando envolvidos nos metabolismos dos carboidratos, 
lipídios e aminoácidos. Os sintomas da deficiência de riboflavina incluem dermatite, queilose – fissuras 
nos cantos da boca – e glossite – a língua parece lisa e púrpura (Champe; Bridge; Jones, 2009).
Vitamina B8 (biotina)
A biotina é uma coenzima nas reações de carboxilação, nas quais ela serve como carregador do 
dióxido de carbono ativado. A biotina liga‑se covalentemente ao grupo ε‑amino de resíduos de lisina nas 
enzimas dependentes de biotina. A deficiência de biotina não ocorre naturalmente, porque a vitamina está 
amplamente distribuída nos alimentos. Além disso, uma grande porcentagem de biotina necessária para 
os humanos é suprida por bactérias intestinais (Bianchi; Silva; Tirapegui, 2000). A biotina constitui um 
grupo prostético de várias enzimas que participam em reações de carboxilação. As mais importantes dessas 
enzimas são a piruvato carboxilase (que catalisa a conversão do piruvato em oxalacetato), participando na 
via de gliconeogênese, e o acetil‑CoA carboxilase (que catalisa a conversão do acetil‑CoA em malonil‑CoA), 
participando na biossíntese de ácidos graxos. A biotina atua como um cofator para cinco carboxilases 
envolvidas em importantes reações metabólicas que incluem o metabolismo dos ácidos graxos, o 
catabolismo dos aminoácidos e gliconeogênese (Rucker; Morris, 1997).
Vitamina B5 (ácido pantotênico)
O ácido pantotênico é um componente da coenzima A, a qual atua na transferência de grupos acila. 
A coenzima A contém um grupo tiol que transporta compostos acila como ésteres do tiol ativados. 
Exemplos dessas estruturas são a succinil‑CoA, o acil‑CoA e o acetil‑CoA. O ácido pantotênico é também 
um componente da sintetase dos ácidos graxos. Os ovos, o fígado de boi e as leveduras são as mais 
importantes fontes de ácido pantotênico (Bianchi; Silva; Tirapegui, 2000).
6.2 Minerais
Tal qual a maioria das vitaminas, os minerais não podem ser produzidos endogenamente, sendo 
necessária a sua obtenção por meio da dieta. São substâncias de origem inorgânica que fazem parte 
dos tecidos duros do organismo, como ossos e dentes, mas também podem ser encontrados nos tecidos 
moles, como células musculares, sanguíneas e nervosas. Possuem função reguladora e estrutural e 
podem ser obtidos em uma grande variedade de alimentos. Serão abordadas a função e a fonte de 
obtenção de alguns dos principais sais minerais.
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Quadro 6 – Função e fontes alimentares de obtenção dos sais minerais
Sais minerais Funções Principais alimentos
Cálcio (Ca) Forma ossos e dentes; atua na contratilidade 
muscular e na coagulação sanguínea
Laticínios e hortaliças de folhas 
verdes (brócolis; espinafre etc.)
Fósforo (P)
Forma ossos e dentes; participa da 
transferência de energia e da molécula dos 
ácidos nucleicos
Carnes; aves; peixes; ovos; laticínios; 
ervilha; feijão
Sódio (Na) Auxilia no impulso nervoso e nas 
membranas da célula
Sal de cozinha e sal natural dos 
alimentos
Cloro (Cl) Forma o ácido clorídrico no estômago Encontra‑se combinado ao sódio 
nos alimentos
Potássio (K) Age com o sódio no impulso nervoso e nas 
membranas da célula Frutas; verduras; feijão; leite; cereais
Magnésio (Mg)
Atua em inúmeras reações químicas; na 
formação dos ossos e no funcionamento dos 
nervos e músculos
Hortaliças de folhas verdes; 
cereais; peixes; carnes; ovos; 
feijão; soja; frutas
Ferro (Fe) Forma a hemoglobina, que ajuda a 
transportar o oxigênio
Fígado de boi; carnes; gema do 
ovo; pinhão; legumes; hortaliças de 
folhas verdes
Iodo (I) Forma os hormônios da tireoide Sal de cozinha iodado; peixes; 
frutos do mar
Flúor (F) Fortalece ossose dentes Água fluoretada; peixes; chás
Adaptado de: A Importância... (s.d.).
 Lembrete
Considerando as diversificadas fontes alimentares dos minerais, também 
podemos dizer que uma dieta variada e equilibrada fornecerá todas os 
minerais que o corpo necessita.
6.2.1 Cálcio
É um dos elementos mais abundantes do organismo. Está presente em 1,5 a 2% do peso corporal. 
Entretanto, 99% desse mineral encontra‑se nos ossos e dentes, e apenas 1% está no sangue. Ele atua 
na formação de ossos e dentes, na coagulação sanguínea, na ativação de enzimas, na condução de 
impulsos nervosos e, importantemente, na contração muscular, ao se ligar na troponina. A deficiência 
de cálcio está relacionada ao retardo do crescimento, bem como a dentes e ossos frágeis e doenças 
relacionadas, como o raquitismo e a osteoporose. Por outro lado, o seu excesso no organismo pode 
induzir calcificação de artérias e plaquetas e comprometimento renal. O cálcio pode ser obtido por meio 
da ingestão de leite e seus derivados, tais como iogurte e queijos. Também pode ser obtido em peixes, 
gema do ovo, hortaliças verdes, gergelim e feijão. Necessidades diárias: 1000 a 1200 mg para homens e 
mulheres (Heaney et al., 1982).
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6.2.2 Potássio
Por volta de 85% do potássio ingerido pela dieta é absorvido e, assim, também é um dos sais 
minerais mais abundantes do organismo. Ele atua na contração muscular, na condutividade neural e na 
manutenção do ritmo cardíaco. A sua deficiência está relacionada à sensação de fadiga, à hipotensão 
e a vômitos. O seu excesso, por outro lado, pode gerar distúrbios cardíacos e confusão mental. Ele 
pode ser obtido por meio da ingestão de frutas secas, frutas frescas (como a banana), vegetais crus 
ou cozidos, vegetais verdes folhosos e batata. Necessidades diárias: 2000 mg para homens e mulheres 
(Sorensen; Hansen, 1975).
6.2.3 Magnésio
Depois do potássio, é o segundo mineral mais abundante encontrado nos fluidos intracelulares. É um 
mineral necessário para a manutenção de atividades enzimáticas e para o crescimento de ossos. Sua 
deficiência está relacionada com a sensação de irritabilidade, bem como à perda de apetite, náuseas, 
vômitos, sonolência e espasmos musculares. Ele pode ser obtido por meio da ingestão de alimentos como 
nozes, cereais integrais, soja e hortaliças (acelga). Necessidades diárias: 320 a 400 mg para homens e 
320 mg para mulheres (Key, 1994).
6.2.4 Fósforo
Atua principalmente na formação de ossos e dentes, mas também age no metabolismo de proteínas, 
gorduras e carboidratos. A sua deficiência pode levar à osteomalacia, taquicardia e à perda de memória. 
Ele pode ser encontrado em laticínios, peixes, ovos e feijão. Necessidades diárias: 700 mg para homens 
e mulheres (Bianchi; Silva; Tirapegui, 2000).
6.2.5 Sódio
Representa 1% do peso corporal ou 70 g para um homem adulto. É um elemento facilmente 
encontrado na natureza e nos alimentos, podendo ser obtido no sal de cozinha, em carnes e produtos 
à base de carne. Ele atua na manutenção do equilíbrio ácido básico, bem como na excitabilidade dos 
músculos cardíaco e esquelético. A sua deficiência, isto é, a hiponatremia, pode levar a convulsões, 
fraqueza e letargia. O seu excesso, porém, pode levar à cefaleia e à parada respiratória e, cronicamente, 
à hipertensão arterial. Necessidades diárias: 500 mg para homens e mulheres (Hennekens, 1986).
6.2.6 Zinco
É importante para o funcionamento do sistema imunológico, coagulação e melhora da fertilidade. 
A falta de zinco resulta em problemas como enfraquecimento do sistema imunológico e dificuldade 
de cicatrização. Já o seu excesso pode causar diarreia, vômitos, febre, letargia e distúrbios do 
sistema nervoso central. Ele pode ser obtido através da ingestão de feijão, carnes, cereais e sementes 
(Fennema; Damodaran; Parkin, 2010).
112
Unidade II
6.2.7 Iodo
Faz parte dos hormônios da tireoide. A sua deficiência pode provocar o bócio (hipertrofia da glândula 
tireoide) e perturbações no crescimento. Já o consumo em excesso pode resultar no aumento de casos de 
tireoidite de Hashimoto. O consumo diário não deve ultrapassar os 150 mg, tanto para homens quanto 
para mulheres. Ele pode ser obtido por meio de peixes (como bacalhau e camarão), frutos do mar, ameixas 
secas, iogurte natural, banana e cranberry, além do sal de cozinha iodado (Carvalho, 2015).
6.2.8 Ferro
É um mineral essencial para a síntese de DNA e participa de reações enzimáticas. Além disso, é 
imprescindível para a formação da proteína hemoglobina, responsável por transportar oxigênio. 
A deficiência de ferro resulta em problemas como anemia e fadiga. Ele pode ser encontrado em carnes 
vermelhas (principalmente fígado de boi), leguminosas e vegetais verde‑escuros, bem como na gema de 
ovo e grãos integrais (Murray et al., 1998; Champe; Bridge; Jones, 2009).
6.3 Suplementação com vitaminas e minerais
Conforme evidenciado anteriormente, suplementos contendo vitaminas e minerais são amplamente 
comercializados e o seu espaço entre praticantes de exercício físico vem crescendo cada vez mais. 
No entanto, assim como qualquer suplemento nutricional, seu uso não deve ser indiscriminado. Na 
verdade, a primeira pergunta que devemos nos fazer é: a suplementação de vitaminas e minerais 
realmente se faz necessária para praticantes de exercício físico? Se sim, de quais vitaminas e minerais?. 
E, de fato, ao considerarmos os atuais posicionamentos dos consórcios internacionais de destaque, 
tais perguntas são facilmente respondidas. Vejam em seguida o atual posicionamento do Colégio 
Americano de Medicina Esportiva, da Associação Dietética Americana e dos Nutricionistas do Canadá 
(Rodriguez et al., 2009, p. 2131):
Em geral, suplementos vitamínicos e de minerais não se fazem necessários 
se um atleta ou praticante de exercício físico estiver com um consumo 
calórico adequado advindo de uma variedade de alimentos para manter o 
peso corporal. Por outro lado, um suplemento multivitamínico/mineral pode 
ser apropriado se um atleta ou praticante de exercício físico está fazendo 
dieta, habitualmente eliminando alimentos ou grupos alimentares, está 
doente ou está se recuperando de lesão, ou tem uma deficiência específica 
de micronutrientes.
A partir desse posicionamento, pode‑se assumir que a suplementação desses micronutrientes, 
como o seu próprio nome já adianta, só se faz necessária mediante a deficiência de um micronutriente 
específico. Com isso, abordaremos algumas das vitaminas e minerais cuja suplementação vem sendo 
mais frequentemente utilizada por praticantes de exercício físico, de modo a determinar a real eficácia 
dessas estratégias nutricionais sobre o desempenho físico‑esportivo e sobre a saúde.
113
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
6.3.1 Suplementação com ferro
Para um homem de 70 kg, o conteúdo total de ferro do corpo é de aproximadamente 3,5 g (50 mg.kg‑1). 
Isso faz do ferro um dos elementos mais abundantemente presentes no corpo humano (Vellar, 1968). 
A maior parte do ferro do corpo é encontrada no sangue (2.400 mg) e é distribuída nos eritrócitos como 
um componente da hemoglobina, a proteína transportadora de oxigênio. Aproximadamente 350 mg estão 
localizados dentro das fibras musculares e outros tecidos, como enzimas e citocromos, em que o ferro está 
envolvido no armazenamento de oxigênio (mioglobina) e nos processos metabólicos, respectivamente. 
O ferro restante do corpo é armazenado como ferritina no fígado (400 mg), nos macrófagos do sistema 
reticuloendotelial (500 mg), na medula óssea (150 mg) e transportado pela proteína transferrina (4 mg) 
(Hershko et al., 1978; Guyton; Hall, 1996).
Uma dieta típica contém aproximadamente 15 a 20 mg de ferro; no entanto, o corpo é capaz de 
absorver apenas uma pequena porção da quantidade ingerida, entre 1‑2 mg.d‑1 (Andrews, 1999). 
Nos alimentos, o ferro adota duas formas iônicas diferentes, conhecidas como heme (10%) e não heme 
(90%). Dado que a maior parte do ferro não heme existe primariamente soba forma de Fe3+ oxidada, 
ele deve ser reduzido a Fe2+ para ser absorvido adequadamente na superfície apical dos enterócitos do 
duodeno (Andrews, 1999; Atanasova et al., 2005). Considerando esses fatores (isto é, baixas taxas de 
absorção e a divisão ferro heme e não heme), a composição da dieta de um atleta é muito importante para 
manter a homeostase do ferro. De fato, a regulação da homeostase do ferro tem sido associada a múltiplos 
fatores, incluindo absorção, excreção e uso. Sabe‑se que os fatores que podem aumentar a absorção 
duodenal de ferro, incluindo o ácido ascórbico, influenciam positivamente a homeostase do ferro 
(Atanasova et al., 2005). Por outro lado, os fatores que evocam uma alta demanda de ferro (hemólise 
e hematopoiese) podem influenciar negativamente a homeostase do ferro (Atanasova et al., 2005; 
Schmid et al., 1996). Dessa forma, a homeostase do ferro deve ser monitorada consistentemente para 
evitar sua deficiência, especialmente em populações como corredores e/ou vegetarianos, os quais podem 
perder substancial quantidade de ferro pelo suor e urina ou não atingir a ingestão adequada pela falta 
de alimentos fonte, respectivamente (Buchman et al., 1998).
Dada a influência do ferro sobre a síntese de hemoglobina, a importância desta para o transporte de 
oxigênio e a relevância do oxigênio para a síntese de energia por vias aeróbias, o uso da suplementação 
de ferro com a intenção de melhorar a capacidade aeróbia vem sendo estudado por muitos anos. Estudos 
iniciais mostraram que, após a suplementação de ferro, pacientes previamente anêmicos conseguiram 
melhorar os níveis de hemoglobina e de massa eritrocitária (Gardner et al., 1975). De fato, a eficácia dessa 
suplementação em aumentar as concentrações sanguíneas de ferro e ferritina já está bem estabelecida na 
literatura (Lyle et al., 1992; Castillo et al., 1996; Hinton et al., 2000). Por outro lado, os estudos investigando 
o efeito dessa estratégia sobre o desempenho físico têm produzido achados mistos.
Nesse sentido, um estudo conduzido por Brownlie et al. (2004) ajuda a explicar a divergência entre os 
achados literários. Nele, os autores recrutaram mulheres jovens e sedentárias, divididas em dois grupos: 
metade delas tinham deficiência de ferro enquanto a outra metade não. Cada uma desses grupos foi 
submetido a um programa de treinamento aeróbio de seis semanas em cicloergômetro, sendo que cada 
sessão de treino foi conduzida por 30 minutos, com intensidade variando entre 75 e 85% da frequência 
cardíaca máxima. Além disso, em cada um dos grupos foram gerados dois subgrupos, sendo um deles 
114
Unidade II
suplementado com placebo durante o período de treinamento e o outro suplementado com uma dose 
diária de 100 mg de sulfato ferroso. Para avaliar a eficácia da intervenção, todos os subgrupos foram 
submetidos a testes contrarrelógio nas distâncias de 5, 10 e 15 km, tanto antes quanto após o período 
de intervenção. 
A figura seguinte ilustra bem os resultados do estudo de Brownlie et al. (2004). Todos os subgrupos 
melhoraram o tempo de prova em todas as distâncias testadas, muito provavelmente em função do 
treinamento aeróbio empregado (lembrando que, nesse caso, a melhora está relacionada à diminuição 
do tempo para completar a distância específica). Contudo, a magnitude da melhora observada no grupo 
que apresentava deficiência de ferro e que foi suplementado com sulfato ferroso foi significantemente 
maior nas distâncias de 10 e 15 km. Ao contrário, a magnitude de melhora do desempenho físico não 
foi significantemente diferente entre os subgrupos suplementados com placebo e sulfato ferroso no 
grupo de mulheres que não apresentavam deficiência de ferro no organismo. Esses resultados parecem 
sugerir que atletas com deficiência de ferro, com ou sem anemia, podem ter o seu desempenho físico 
beneficiado com a suplementação de ferro. Por outro lado, a suplementação em atletas sem deficiência 
desse mineral parece não ser uma estratégia tão vantajosa para proporcionar melhoras do desempenho 
atlético. Indiscutivelmente, a decisão de usar suplementação de ferro em praticantes de exercício 
físico, em especial aqueles engajados em atividades de natureza aeróbia, deve ser baseada em testes 
laboratoriais cuidadosamente realizados e analisados.
1A) B) 1
0.5 0.5
5 km 5 km
Grupo com deficiênciaGrupo sem deficiência
10 km 10 km
§
*
15 km 15 km
Al
te
ra
çã
o 
no
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m
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e 
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e 
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(m
in
)
0 0
‑0.5 ‑0.5
‑1 ‑1
‑1.5 ‑1.5
‑2 ‑2
‑2.5 ‑2.5
‑3 ‑3
Figura 51 – Efeitos da suplementação com sulfato ferroso (100 mg/dia – barras pretas) ou 
placebo (barras brancas) sobre o desempenho físico nas provas de 5, 10 e 15 km de mulheres 
sem deficiência (A) e com deficiência de ferro (B) submetidas a seis semanas de treinamento aeróbio
Adaptada de: Brownlie et al. (2004, p. 441).
6.3.2 Suplementação com vitamina D
A vitamina D é um pró‑hormônio lipofílico que pode ser obtido através da dieta, mas é 
endogenamente sintetizado, de maneira predominante, a partir da radiação solar ultravioleta (Willis; 
Peterson; Larson‑Meyer, 2008). De fato, o papel da exposição solar é vital, pois a produção de vitamina D 
induzida pelos raios ultravioleta na pele é responsável por 80‑90% da formação dessa vitamina, 
enquanto a ingestão nutricional (peixes, ovos, leite e derivados) representa apenas 10‑20% da provisão 
total. A vitamina D é imprescindível para o desenvolvimento, crescimento e integridade óssea. Logo, 
115
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
patologias esqueléticas (por exemplo, as já mencionadas osteomalacia e o raquitismo) podem ocorrer 
quando as concentrações séricas de vitamina D são baixas (Hamilton, 2010). Uma vez que as anomalias 
esqueléticas são extremamente raras na sociedade ocidental, tem sido assumido que a concentração de 
vitamina D nas sociedades ocidentais atinge as recomendações diárias (Holick; Chen, 2008). Por outro 
lado, evidências emergentes têm apontado que a deficiência de vitamina D, de fato, está espalhada por 
várias populações devido à falta de exposição solar adequada: ao estilo de vida em ambientes fechados, 
ao uso de protetor solar e aos maus hábitos alimentares (Bischoff‑Ferrari et al., 2004; Chandra et al., 2007; 
Dawson‑Hughes et al., 1991; Garland et al., 2007; Levis et al., 2005; Willis; Peterson; Larson‑Meyer, 2008; 
Wolpowitz; Gilchrest, 2006). Apoiando tal afirmação, o estudo de Unger (2009) examinou as 
concentrações sanguíneas de vitamina D na população da cidade de São Paulo e verificou vasta 
ocorrência de hipovitaminose, mostrando que mesmo populações de países tropicais, como é o caso do 
Brasil, podem estar sujeitas à deficiência dessa vitamina.
Dados os conhecidos efeitos da vitamina D sobre a integridade óssea, diversos estudos vêm 
demonstrando que a suplementação com esta vitamina pode ajudar a combater a perda de massa óssea e, 
assim, diminuir o risco de fraturas ósseas, principalmente na população idosa (Halfon; Phan; Teta, 2015). 
No entanto, evidências crescentes têm demonstrado que a vitamina D também possui receptores no 
músculo esquelético, indicando que ela também pode exercer efeitos nesse tecido (Ceglia; Harris, 2013). 
Especificamente, tem‑se sugerido que a estimulação desses receptores nas células musculares pode 
aumentar a expressão da proteína calmodulina, a qual possui papel importante na regulação do cálcio 
intracelular (Boland et al., 1983). O cálcio, por sua vez, como se sabe, tem papel importante no processo 
de contração muscular, no qual atua permitindo que a maquinaria contrátil opere adequadamente ao 
se ligar no seu sítio específico na troponina. Assim, supostamente, mais cálcio disponível otimizaria a 
operação da maquinaria contrátil, o que teria efeitos diretos no desempenho físico e função muscular. 
Apoiando esse fato, tem sido demonstrado que pessoas idosas com níveis suficientes de vitamina D 
no sangue têm uma função muscular melhor do que aquelascom níveis insuficientes dessa vitamina 
(Bischoff‑Ferrari et al., 2004), e sua suplementação é capaz de promover melhoras na potência de 
pessoas idosas com osteomalacia (Glerup et al., 2000).
Esse mesmo mecanismo parece se aplicar ao contexto esportivo. Exemplificando esse ponto, 
Close et al. (2013) recrutaram atletas do Reino Unido de variadas modalidades (rúgbi, futebol, hóquei), 
avaliaram o seu estado de vitamina D e os suplementaram por oito semanas com 5000 IU/dia de 
vitamina D ou placebo. Os atletas também tiveram a sua potência e força muscular testadas no teste 
de salto vertical e na corrida de 10 metros, bem como no teste de uma repetição máxima para os 
exercícios supino e agachamento, respectivamente. Como resultados, os autores observaram que 62% 
dos atletas apresentavam níveis inadequados de vitamina D, mostrando que as deficiências desse 
micronutriente também se estende à população atlética. Em adição, os autores também mostraram que a 
suplementação com vitamina D por oito semanas, nessa população, permitiu uma normalização dos níveis 
sanguíneos de vitamina D. Os achados mais interessantes, entretanto, provavelmente estão relacionados ao 
fato de que tanto a potência quanto a força muscular avaliadas nos testes físicos foram melhoradas com a 
suplementação de vitamina D em comparação com a suplementação de placebo. Tais dados nos permitem 
concluir que, como a suplementação de ferro mencionada anteriormente, a suplementação de vitamina D 
parece ser uma estratégia nutricional interessante para ser utilizada de modo a proporcionar melhoras do 
116
Unidade II
desempenho físico‑esportivo. Estudos explorando qual seria a dose ótima de vitamina D a ser empregada 
para melhorar esse desempenho atlético, no entanto, ainda são necessários.
6.3.3 Suplementação com cálcio
O cálcio é o mineral mais abundante do corpo, representando 75% do conteúdo mineral total 
do corpo e aproximadamente 2,5% da massa corporal. Embora ele esteja distribuído no tecido 
intracelular, como nas células musculares, tendo papel importante na contração muscular, o maior 
depósito corporal de cálcio são os ossos, em que possui importante função estrutural. Logo, as reservas 
desse mineral devem ser muito bem controladas por meio da dieta e, se necessário, por meio da 
suplementação, já que déficits desse micronutriente, obviamente, podem levar a disfunções ósseas. 
Esse é o caso principalmente de mulheres, bem como de atletas de ciclismo e natação.
Quadro 7 – Distribuição e principais 
funções do cálcio no organismo humano
Compartimento Forma Localização Quantidade Funções
Intracelular Solúvel Citoplasma; núcleo 0,02 g Potencial de ação; contratilidade; 
regulação metabólica
Extracelular Solúvel Fluído extracelular 1,0 g Potencial de membrana; 
exocitose; coagulação
Insolúvel Ossos; dentes 1000 g Proteção; locomoção
A menopausa faz parte do ciclo de vida de todas as mulheres. Nesse período da vida, a quantidade de 
estrogênio, hormônio feminino, cai drasticamente. Sabe‑se que o estrogênio regula a absorção de cálcio 
pelos ossos e tem efeito direto sobre a massa óssea, inibindo os osteoclastos (Atkins; Findlay, 2012). 
Logo, uma queda dos seus níveis tem sido relacionada a um prejuízo na reposição de cálcio dos ossos e 
com uma perda da densidade mineral óssea (DMO). Como consequência, os ossos se tornam mais frágeis 
e mais suscetíveis à ocorrência de fraturas. Em algumas mulheres, a deficiência de cálcio nos ossos pode 
começar antes dos 40 anos, em razão da abreviação da vida dos ovários, responsáveis pela produção 
de estrogênio (Atkins; Findlay, 2012).
Já o exercício é geralmente aceito como um modulador positivo da densidade mineral óssea (DMO) e 
é frequentemente recomendado tanto para prevenção quanto para tratamento de baixa DMO (Kohrt 
et al., 2004; Gass; Dawson‑Hughes, 2006). Inclusive, estudos transversais tipicamente mostram que 
atletas têm maiores valores de DMO do que os não atletas. Entretanto, para algumas modalidades, o 
exercício tem sido associado negativamente com valores de DMO. Estudos já demonstraram que alguns 
atletas de endurance, como os ciclistas, têm baixos valores de DMO regionais (Stewart; Hannan, 2000; 
Nichols; Palmer; Levy, 2003). Ilustrando esse ponto, um teste com quatro ciclistas que competiram no 
Tour de France encontrou uma diminuição de 25% na DMO da coluna lombar dos atletas ao longo 
das três semanas de evento (Anonymous, 1996). Revisões sistemáticas apoiam tais achados, tanto 
para o ciclismo quanto para a natação competitiva (Abrahin et al. 2016). Logo, efeitos negativos de 
qualquer intervenção sobre a DMO estão necessariamente relacionados a uma perda corporal e possível 
deficiência de cálcio.
117
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
O efeito do exercício sobre a DMO é provavelmente determinado pelo equilíbrio entre os fatores que 
aumentam a formação óssea (por exemplo, forças de reação articular) e aqueles que aumentam a reabsorção 
óssea. É possível especular que ciclistas e nadadores competitivos podem ser particularmente suscetíveis à 
perda óssea porque passam muitas horas por semana realizando exercícios vigorosos, mas sem impacto, com 
uma tensão esquelética relativamente baixa em relação a outros modos de exercício (Milgrom et al., 2000). 
O alto volume de exercício vigoroso realizado por tais atletas poderia desencadear um aumento 
na reabsorção óssea por meio de vários mecanismos potenciais, como:
• aumento do paratormônio, possivelmente como consequência de uma diminuição no cálcio 
sérico durante o exercício, resultado do excesso de perda de cálcio pelo suor;
• disponibilidade insuficiente de energia durante os períodos de treinamento intenso e competição; 
• supressão de hormônios sexuais;
• aumento dos hormônios do estresse e citocinas pró‑inflamatórias;
• restrição de impacto mecânico.
Esses cenários tornariam propícia a efetividade terapêutica da suplementação de cálcio em atenuar as 
perdas de DMO induzidas por tais modalidades, mas não é o que se tem observado na literatura. Testando 
essa hipótese, Barry e Kohrt (2008) acompanharam ciclistas profissionais ao longo de nove meses de 
uma temporada competitiva, separando‑os em dois grupos: um que receberia uma dose diária baixa 
de 250 mg de cálcio e outro, que receberia 1.500 mg diárias de cálcio durante o período experimental. 
Antes e a cada quatro meses e meio da intervenção, a DMO dos atletas foi avaliada por densitometria 
óssea. Ao contrário da hipótese inicial, os autores demonstraram que a DMO continuou a cair para 
os dois grupos de ciclistas durante o período de intervenção, sem diferenças entre eles, a despeito da 
suplementação de cálcio diária, mostrando que nem mesmo essa estratégia pode ajudar a atenuar a 
perda de DMO nessa classe de atletas.
Para mulheres de 19 a 50 anos e homens de 19 a 70, a dose diária recomendada de cálcio é 
de 1.000 mg/dia. Mulheres com mais de 50 anos e homens acima de 70 requerem 1.200 mg/dia. Tal 
recomendação, entretanto, é difícil de ser atingidas. Por volta de 70% do cálcio presente na dieta da 
maioria dos adultos vem do leite e seus derivados (um copo de leite contém aproximadamente 250 mg). 
Vegetais como brócolis, certos peixes (sardinha e salmão), sucos e alimentos fortificados também 
são fontes de cálcio. Logo, a suplementação com cálcio vem sendo levantada como uma estratégia 
nutricional para tentar suprir a deficiência da dieta. 
As preparações mais comuns de suplementos são as de carbonato e de citrato de cálcio. O carbonato 
contém 40% de cálcio elementar, deve ser tomado junto com as refeições, é mais barato e mais fácil 
de encontrar, mas eventualmente provoca constipação e flatulência. O citrato contém 20% de cálcio 
elementar, pode ser administrado fora das refeições e causa menos desconforto abdominal. Contudo, 
além dos problemas digestivos, a suplementação aumenta o risco de cálculos renais. Quanto maiores 
118
Unidade II
as doses diárias, maior o risco. Além disso, publicações recentes têm levantadoa suspeita de que a 
suplementação com cálcio pode aumentar o risco de arritmias cardíacas e infarto do miocárdio, em 
razão da calcificação de artérias e plaquetas (Reid, 2013). Enquanto essas dúvidas não são esclarecidas, 
o ideal é oferecer o cálcio que o organismo necessita por meio da alimentação e não de suplementos. 
A suplementação deve ser prescrita somente em casos críticos de deficiência do mineral, nos quais a 
dieta realmente não seja capaz de fornecer a quantidade diária recomendada.
 Saiba mais
Para mais informações sobre os potenciais efeitos prejudiciais da 
suplementação de cálcio, leia:
BOLLAND, M. J. et al. Vascular events in healthy older women receiving 
calcium supplementation: randomised controlled trial. BMJ, v. 336, n. 413, 
p. 262‑266, 2008. 
6.3.4 Suplementação com vitamina C e/ou E
Conforme já mencionado, a vitamina C é uma vitamina hidrossolúvel, enquanto a vitamina E é 
uma vitamina lipossolúvel. As duas, entretanto, possuem uma função em comum: a de antioxidante. 
O termo antioxidante vem sendo indiscriminadamente utilizado na nutrição aplicada ao esporte como 
uma substância benéfica ao organismo, embora a maioria das pessoas não saiba o seu real mecanismo 
de ação ou como ele pode gerar os propostos benefícios. Para explicarmos onde os antioxidantes, 
especificamente, onde as vitaminas C e E, encaixam‑se, é necessário que o conceito de radicais livres e 
estresse oxidativo estejam claros.
Como visto anteriormente, sabe‑se que o metabolismo oxidativo é predominante na produção de 
energia para apoiar a demanda contrátil na célula muscular durante exercícios de natureza aeróbia. 
No processo celular de obtenção de energia (ou seja, a cadeia respiratória ou cadeia transportadora 
de elétrons) ocorre uma sequência de reações geradoras de eletronegatividade, sendo o oxigênio o 
aceptor final de elétrons. As reações de emparelhamento dos elétrons com o oxigênio, contudo, nem 
sempre ocorrem com 100% de eficácia, e dessa sequência oxidativa resultam compostos denominados 
radicais livres ou espécies reativas de oxigênio (EROs). O termo EROs ou radicais livres é empregado 
quando um átomo ou uma molécula de oxigênio apresenta um ou mais elétrons não pareados, 
constituindo‑se espécies instáveis, com meia‑vida muito curta e que reagem rapidamente com 
diversos alvos celulares. Entre os principais radicais livres produzidos com o metabolismo oxidativo, 
destacam‑se o radical hidroxila (OH‑), o peróxido de hidrogênio (H2O2) e o ânion superóxido (O2
‑). 
Novamente, tais radicais são o resultado do acoplamento ineficiente de elétrons provenientes da 
reoxidação das coenzimas reduzidas NADH (nicotinamida adenina dinucleotídeo) e FADH (flavina 
adenina dinucleotídeo) ao oxigênio na cadeia transportadora de elétrons da mitocôndria. Embora 
os radicais livres sejam considerados produtos naturalmente gerados com o metabolismo oxidativo, 
eles possuem uma configuração eletrônica instável e reativa, e seu acúmulo nas células pode induzir 
119
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
peroxidação lipídica, lesão proteica, alteração do balanço hídrico da célula e oxidação de compostos 
tióis, cofatores enzimáticos, nucleotídeos e DNA (Nemes et al., 2018).
As células musculares, por outro lado, possuem mecanismos bem regulados para combater os radicais 
livres. Essas defesas denominam‑se defesas antioxidantes, as quais se tratam de defesas enzimáticas e 
não enzimáticas. Entre as defesas enzimáticas, destacam‑se as enzimas superóxido dismutase (SOD), 
a glutationa peroxidase (GPx) e a catalase, as quais tem a capacidade de reagir com os radicais livres, 
convertendo‑os em espécies químicas inócuas. Já entre as defesas não enzimáticas destacam‑se a 
coenzima Q, bilirrubina e, finalmente, as vitaminas C (ácido ascórbico) e E (α‑tocoferol). Ainda assim, 
essas defesas possuem limitada abrangência de ação, e, em situações em que há uma excessiva produção 
de EROs e/ou uma diminuição das defesas antioxidantes, os radicais livres podem se acumular nas 
células, em um fenômeno chamado estresse oxidativo. Autores sugerem ainda que o estresse oxidativo 
esteja associado ao aparecimento de uma série de doenças, como o câncer, o diabetes, a insuficiência 
cardíaca e a hipertensão arterial.
Antioxidantes Antioxidantes
Oxidantes Oxidantes
OH–
O2
–
H2O2
Ausência de estresse oxidativo
(não existe em situações fisiológicas)
Estresse oxidativo
(presente em situação basal)
Figura 52 – Ilustração do conceito de estresse oxidativo e da importância 
do equilíbrio entre antioxidantes e EROs (espécies reativas de oxigênio)
Adaptada de: Santos (2015, p. 18).
Mediante tal fato, embora os radicais livres sejam naturalmente e temporariamente produzidos com 
o exercício aeróbio, a fim de tentar minimizar os danos causados pelo estresse oxidativo, estudos de 
longa data tem se dedicado a investigar se a suplementação com antioxidantes associada ao treinamento 
aeróbio poderia aumentar as defesas antioxidantes do organismo e/ou atenuar o surgimento de radicais 
livres induzidos pelo exercício, de modo a diminuir a probabilidade de estabelecimento do estresse 
oxidativo e, assim, garantir a integridade e saúde de praticantes de exercício físico (Simioni et al., 2018). 
Contudo, evidências publicadas principalmente a partir dos anos 2000 indicam que os EROs 
transientemente produzidos com o treinamento aeróbio agem como agentes sinalizadores, os quais 
podem estimular a expressão de uma série de genes envolvidos em adaptações musculares a esse tipo 
de treinamento (Khassaf et al., 2003; Gomez‑Cabrera et al., 2005; Margaritelis et al., 2017), tais como a 
da própria defesa antioxidante.
Em um recente estudo controlado que ilustra bem o cenário literário atual sobre esta temática, quarenta 
homens sedentários foram designados ou para um grupo que não receberia qualquer suplementação 
ou para um grupo que receberia suplementação diária de vitamina C e E (1.000 e 400 mg/dia, 
respectivamente). Os participantes de ambos os grupos foram submetidos ao procedimento de biópsia 
120
Unidade II
muscular antes e após quatro semanas de um programa de treinamento físico realizado cinco dias 
por semana, com sessões essencialmente aeróbias e duração de 65 minutos cada (Ristow et al., 2009). 
Os autores observaram um aumento significante da expressão gênica das enzimas SOD e GPx no grupo 
que treinou mas não ingeriu nenhum suplemento, mostrando a capacidade de tais enzimas em se 
adaptar em resposta ao treinamento físico. Por outro lado, curiosamente, notou‑se que o resultado 
anteriormente mencionado não aconteceu de maneira semelhante no grupo que se exercitou e foi 
suplementado com vitamina C e E. Especificamente, as alterações na defesa antioxidante (isto é, SOD e 
GPx) observadas com o treinamento no grupo não suplementado estavam completamente inibidas no 
grupo que treinou e recebeu a suplementação com antioxidantes. Em outras palavras, esses resultados 
nos levam a crer que a suplementação com antioxidantes preveniu a ocorrência de adaptações que 
ajudam a explicar os efeitos positivos do treinamento físico sobre o desempenho físico e sobre a saúde.
Os resultados do estudo de Ristow et al. (2009) vão de encontro à hipótese da hormese, a qual 
implica que os radicais livres produzidos temporariamente durante o exercício aeróbio atuariam como 
sinalizadores intracelulares, de modo a promover adaptações que capacitariam as células a melhor 
tolerar futuros estresses, e que a adição de antioxidantes ao treinamento físico cortaria a produção dos 
radicais livres, atrapalhando essas adaptações. Por esse e outros trabalhos, o fato é que não existem 
evidências convincentes para apoiar o uso de suplementos de teor antioxidante contendo vitamina C 
e/ou E concomitantemente ao treinamento aeróbio com o propósito de otimizar as adaptações ao 
treinamento. Na verdade, considerando o potencial efeito supressor desses antioxidantes sobre algumas 
adaptações ao treinamento, não é possível sugerir/recomendar o uso da suplementaçãopara indivíduos 
saudáveis praticantes de exercício físico.
Exercício físico
Aumento temporário do 
estresse oxidativo (EROs)
Aumento da defesa 
antioxidante endógena
Risco reduzido de doenças
Aumento da expressão de 
glutationa peroxidase (GPx1) e 
superóxido dismutase (SOD)
Antioxidantes
Figura 53 – A hormese conecta o exercício físico à subsequente e aguda formação de espécies reativas 
de oxigênio (EROs), bem como à crônica defesa antioxidante. O exercício físico exerce efeitos crônicos 
benéficos sobre as enzimas superóxido dismutase (SOD) e glutationa peroxidase (GPx), defesas 
enzimáticas fundamentais contra as EROs. Notadamente, ao bloquear a formação de EROs induzida 
pelo exercício devido à ingestão de suplementos antioxidantes, os efeitos benéficos do exercício físico 
sobre a defesa antioxidante são abolidos na presença de vitamina C e/ou E
Adaptada de: Ristow et al. (2009, p. 8668).
121
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
7 TERMORREGULAÇÃO E HIDRATAÇÃO
Conforme já mencionado anteriormente, os nutrientes que obtemos por meio da alimentação e/ou 
dos suplementos alimentares irão nos fornecer macronutrientes, tais como os carboidratos, proteínas 
e gorduras; e micronutrientes, tais como as vitaminas e os minerais. Ambos são imprescindíveis para 
o correto funcionamento do corpo humano, já que eles possuem ações fisiológicas relacionadas à 
provisão de energia e à regulação do metabolismo, bem como no crescimento e desenvolvimento 
humano. Em adição ao papel de cada um desses nutrientes, alguns autores também vêm estudando a 
possibilidade de considerar a água como nutriente. O motivo para isto é claro: a água é componente 
predominante em diferentes tecidos corporais.
Tabela 4 – Conteúdo hídrico em diferentes tecidos corporais
Tecido corporal Conteúdo hídrico Participação no peso 
corporal total
Músculo esquelético 76% 43%
Ossos 22% 15%
Tecido adiposo 10% 12%
Pele 72% 18%
Órgãos 76% 7%
Sangue 83% 5%
Adaptada de: Marquezi e Lancha Junior (1998).
Além disso, a água desempenha importantes funções fisiológicas no corpo humano. Entre elas, é 
possível destacar o seu papel:
• na facilitação de reações químicas;
• na proteção de órgãos;
• na digestão e excreção do organismo;
• na lubrificação das articulações;
• no transporte de oxigênio e íons;
• na termorregulação.
Com base nisso, é extremamente importante que o ser humano seja capaz de armazenar e 
reter líquidos em seu interior. Mas, diferentemente de outros animais na natureza, como o camelo, 
sabemos que isso não acontece, e, assim, o estado de hidratação do ser humano varia entre os estados 
hiperidratado (volume de água no corpo acima do normal), euhidratado (volume de água adequado no 
corpo) e hipoidratado (volume de água reduzido no corpo). 
122
Unidade II
Existem alguns exames clínicos que podem ajudar a detectar o estado de hidratação do 
indivíduo. Dentre eles, podemos destacar o exame de coloração da urina, que pode variar de uma 
coloração amarelo claro ou amarelo citrino (estado euhidratado) até uma coloração acastanhada ou 
amarronzada (desidratação severa). Variações no peso corporal também podem ser utilizadas para 
auxiliar a determinar o estado de hidratação do indivíduo. Por fim, o exame da gravidade específica 
da urina também pode ser utilizado para esse fim, em que valores maiores seriam um indicativo de 
um maior estado de desidratação.
Tabela 5 – Índices do estado de hidratação e sua relação com a urina
Estado de hidratação % variação do peso corporal Coloração da urina Gravidade específica da urina
Euhidratado +1 a ‑1 Amarelo claro a amarelo citrino ‑5 Acastanhado a amarronzado > 1.030
Adaptada de: Casa et al. (2000).
Mediante a grande distribuição e importância da água no organismo, algumas recomendações têm 
surgido na literatura mediante a necessidade de se manter um estado de hidratação apropriado. Crianças, 
por exemplo, devem ser incentivadas a consumir água, principalmente quando estiverem brincando sob 
calor ou praticando atividade física. A quantidade de água recomendada para crianças de 1 a 3 anos é 
de 1,3 L/dia, enquanto para as de 4 a 8 anos é de 1,7 L/dia (Grandjean; Campbell, 2010). 
As mudanças fisiológicas que ocorrem durante a gravidez fazem com que as necessidades de 
consumo de água aumentem. A ingestão de água recomendada para mulheres nessa fase é de, em 
média, 3 L por dia (Nascimento et al., 2014). Conforme envelhecemos, nosso corpo passa por várias 
mudanças fisiológicas, entre elas a diminuição da quantidade de água no organismo. Com base nisso, 
tem‑se que as pessoas idosas são mais suscetíveis à desidratação, e, assim, a quantidade de água 
recomendada por dia é de 2,7 L para mulheres e 3,7 L para homens (Grandjean; Campbell, 2010). 
Conforme a tabela 6, tais recomendações variam para diferentes faixas etárias e gêneros, mas 
todas elas são baseadas na demanda do organismo em repouso. E durante o exercício? Será que tais 
recomendações mudam? Por quê? Quais são elas? Discutiremos tais questões em seguida. Mas, antes, 
é de suma importância ter caracterizadas algumas respostas fisiológicas ao exercício físico, as quais 
possibilitarão uma melhor visão da janela de oportunidade para a hidratação exercer seu efeito sobre 
o desempenho físico.
 Observação
Certos alimentos, como frutas (melão, morango, melancia, laranja, 
abacaxi) e verduras (alface, repolho, espinafre), possuem alto conteúdo 
hídrico e também auxiliam na hidratação do organismo.
123
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
Tabela 6 – Recomendações de ingestão hídrica
Faixa etária Quantidade diária de 
água recomendada
Bebês
7 a 12 meses 0,8 L
Crianças
1 a 3 anos 1,3 L
4 a 8 anos 1,7 L
Homens
9 a 13 anos 2,4 L
14 a 18 anos 3,3 L
19 a 30 anos 3,7 L
31 a 50 anos 3,7 L
50 a 70 anos 3,7 L
> 70 anos 3,7 L
Mulheres
9 a 13 anos 2,1 L
14 a 18 anos 2,3 L
19 a 30 anos 2,7 L
31 a 50 anos 2,7 L
50 a 70 anos 2,7 L
> 70 anos 2,7 L
Grávidas
≥ 18 anos 3,0 L
19 a 30 anos 3,0 L
31 a 50 anos 3,0 L
Lactantes
≥ 18 anos 3,8 L
19 a 30 anos 3,8 L
31 a 50 anos 3,8 L
Fonte: Popkin, D’Anci e Rosenberg (2010, p. 453).
7.1 Produção de calor e aumento da temperatura interna durante o exercício
Como já mencionado, a produção de energia pelos diferentes eventos metabólicos possui papel 
fundamental no processo de contração muscular e, por conseguinte, no desempenho físico. Como tal, 
a depleção de substratos energéticos, como os estoques de fosforilcreatina e de glicogênio, pode levar à 
incapacidade do músculo em gerar tensão, isto é, à fadiga muscular.
Apesar de uma maior potência metabólica, ou seja, uma maior velocidade na produção de energia, ser 
algo altamente desejável para a manutenção dos processos contráteis, uma consequência desse fenômeno 
recai sobre uma maior liberação de prótons via proteínas desacopladoras (as chamadas UCPs), pela cadeia 
transportadora de elétrons, para as intermembranas das mitocôndrias, fato que inexoravelmente levará a 
124
Unidade II
um aumento do calor interno e, em consequência, a um aumento da temperatura interna. Tal resposta 
fisiológica é e vem sendo apoiada por diferentes evidências. E esse aumento da temperatura interna é 
ainda mais exacerbado quando o exercício é realizado em ambientes quentes (> 30°C). Ilustrando tal 
ponto, Nybo e Nielsen (2001) compararam a resposta eletromiográfica dos músculos extensores do 
joelho de indivíduos que se exercitaram a 60% VO2máx sob uma temperatura termoneutra (18°C) em um 
dia e sob uma temperatura quente (40°C) em outro dia. Foram observados menores sinais 
eletromiográficos sob a condição de hipertermia quando comparada à condição termoneutra, fato 
que também resultou em menor produção de força sob a condição hipertérmica. Semelhantemente, mas 
avaliando respostas cardiovasculares, González‑Alonso et al. (1999) submeteram indivíduosa um teste até 
a exaustão a 80% da potência pico em um ambiente quente (44°C) em um dia e, em outro, em ambiente 
termoneutro (15°C). Observou‑se um aumento exacerbado da frequência cardíaca e do volume sistólico 
durante a condição hipertérmica se comparada à condição termoneutra, fato que resultou em exaustão 
precoce sob a primeira condição, sugerindo um maior estresse cardiovascular quando o exercício é realizado 
sob hipertermia.
Os estudos anteriormente mencionados são apenas alguns exemplos, mas atualmente já é bem 
documentado que uma elevada temperatura ambiente (> 30 ºC), associada à produção de calor interna, 
reduz a capacidade de realizar exercícios prolongados quando comparada a um ambiente termoneutro 
(10 a 20 ºC) (Galloway; Maughan, 1997; Hargreaves; Febbraio, 1998). Um outro ponto a ser ressaltado é 
que o desenvolvimento da fadiga durante exercícios prolongados realizados em ambientes quentes tem 
sido diretamente relacionado à elevação da temperatura corporal interna, a qual pode induzir alterações 
na função do sistema nervoso central e cardiovascular.
7.2 Defesas do organismo contra o aumento da temperatura interna durante 
o exercício
Apesar da exacerbada produção de calor durante o exercício físico, especialmente quando realizado em 
ambientes quentes, os seres humanos possuem mecanismos de defesa para combatê‑la (Nadel et al., 1977). 
Tais mecanismos só ocorrem por causa da existência de uma estrutura central denominada hipotálamo, 
capaz de controlar a temperatura corporal. Adicionalmente ao hipotálamo, os ajustes termorregulatórios 
também ocorrem por intermédio de receptores periféricos termossensíveis, os quais transmitem as devidas 
informações ao hipotálamo, responsável por aumentar, por exemplo, a taxa de suor. O suor, por sua vez, 
pode ser evaporado, induzindo um resfriamento local, o qual é transmitido às demais regiões do corpo. 
Juntamente com a evaporação do suor, existem outros mecanismos que possibilitam a regulação da 
temperatura corporal. São eles:
• Condução: forma de dissipação de calor em que ele é transmitido de partícula em partícula, em 
meio material. Por exemplo: durante o exercício físico, o calor pode ser dissipado para roupas e 
calçados, os quais estão em contato com o corpo.
• Convecção: forma de dissipação de calor em que ele é transmitido para fluidos de diferentes 
densidades em relação ao corpo. Durante o exercício físico, por exemplo, o calor pode ser perdido 
quando realizado em exposição ao vento.
125
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
• Irradiação: o calor pode ser perdido por ondas eletromagnéticas por qualquer corpo que não 
se encontre em zero absoluto, em que tais ondas seriam naturalmente propagadas pelo corpo 
a superfícies mais escuras. Uma temperatura ambiente menor do que a corporal, por exemplo, 
favorecerá uma maior propagação das ondas eletromagnéticas, em especial as radiações 
infravermelhas, do corpo para o ambiente. Por outro lado, durante os exercícios físicos realizados 
em ambientes muito quentes, onde a temperatura ambiente é maior do que a corporal, é mais 
provável que o corpo absorva calor por irradiação em vez de dissipá‑lo.
A perda de calor por esses mecanismos pode ser otimizada por intermédio do sistema cardiovascular. 
Como já mencionado anteriormente, o exercício físico realizado em ambientes quentes favorece um 
aumento do fluxo sanguíneo e do débito cardíaco, de forma que tais alterações facilitarão uma maior 
propagação do sangue em direção à periferia, facilitando, assim, a transmissão do calor interno em 
direção à pele e, em seguida, ao ambiente. 
Apesar da importância da perda de calor pelos mais diferentes mecanismos, sabe‑se que, em 
condições de hipertermia severa, o fluxo sanguíneo pode atingir valores de 6 a 8 L/min. (Taylor et al., 
1984). Com isto, durante a evaporação do suor, tem‑se que uma grande quantidade de água corporal 
e de eletrólitos, tais como o sódio, também são perdidas no processo. A perda exacerbada de fluidos 
corporais pelo suor pode levar a uma significante redução do volume plasmático, fato que pode gerar 
uma sobrecarga do sistema cardiovascular, além de gerar um desequilíbrio eletrolítico. A perda de 
líquidos e sais corporais em grande extensão pode gerar os conhecidos fenômenos da desidratação e 
hiponatremia, que discutiremos em seguida. Essa taxa de sudorese (TS) pode ser calculada de forma 
bastante simples a partir da seguinte fórmula:
TS = Peso antes (kg) ‑ peso depois (kg) + volume ingerido (L) ‑ volume de urina (L)
Duração do exercício (h)
Conforme veremos adiante, as recomendações de reposição hídrica durante o exercício têm 
justamente a finalidade de atenuar esses fenômenos, bem como o aumento da temperatura interna. 
E o cálculo da TS durante uma determinada atividade pode auxiliar na determinação da quantidade 
exata de fluidos a serem repostos.
 Lembrete
O equilíbrio térmico é atingido balanceando o ganho de calor (calor 
metabólico + calor ambiente) com a perda de calor (irradiação + condução + 
convecção + evaporação).
126
Unidade II
7.3 Influência da desidratação e hiponatremia sobre a performance
Conforme discutido, grandes perdas de água e eletrólitos podem ocorrer durante o exercício. E, 
como tal, os fenômenos da hiponatremia e desidratação podem resultar dessas perdas. A saber, a 
hiponatremia é uma situação caracterizada pela baixa concentração de sódio no sangue. A concentração 
normal de sódio na corrente sanguínea varia de 135 a 145 mEq/L. Quando a concentração desses íons 
fica abaixo de 135 mEq/L, a situação de hiponatremia já pode ser caracterizada, embora os aspectos 
sintomáticos só venham a se manifestar quando os valores de sódio ficam abaixo 125 mEq/L. Dentre 
os sintomas resultantes da hiponatremia se destacam as câimbras, náuseas, vômitos, dores de cabeça 
e tonturas. Sintomas mais intensos da hiponatremia incluem ainda edemas pulmonares, convulsões, 
parada cardiorrespiratória e morte súbita. De maneira óbvia, qualquer um desses sintomas pode levar 
a diminuições de intensidade e/ou interrupções precoces do exercício, o que não é interessante do 
ponto de vista do desempenho atlético ou da saúde.
Similarmente, a desidratação também pode impactar negativamente no desempenho físico. Maughan 
(2003), por exemplo, observou que a restrição hídrica por 37 horas, isto é, a ausência de consumo de 
qualquer líquido nesse período, levou à perda de 2.68% da massa corporal em relação a uma situação 
controle (sem restrição) e que tal intervenção gerou profundo impacto negativo nas sensações subjetivas 
de cansaço, dor de cabeça, capacidade de concentração e estado de alerta. E é fato que alterações negativas 
dessas sensações podem influenciar a performance, principalmente em modalidades esportivas nas quais a 
capacidade de tomada de decisões pode ser um fator limitante para o desempenho.
Num recente estudo, Logan‑Sprenger et al. (2015) submeteram os ciclistas treinados de seu estudo a um 
teste constante de 90 minutos a 65% VO2máx seguido subsequentemente de um contrarrelógio de 30 km. 
Contudo, em um dia os ciclistas realizaram esses testes físicos sob condição de restrição hídrica desde o dia 
anterior, iniciando o exercício com uma perda de 0.6% do peso corporal; enquanto em outro dia realizaram os 
testes numa condição controle, sem restrição. Como principais resultados, os autores observaram que somente 
sob a condição de restrição hídrica ocorreram aumentos progressivos da frequência cardíaca, temperatura 
interna e percepção ao longo do teste de 90 minutos. Além disso, tal condição favoreceu uma perda ainda 
maior de peso corporal durante o exercício, levando os atletas a terminarem o exercício com uma queda de 
aproximadamente 3% no peso corporal. Todas essas alterações culminaram em uma queda de 13% no tempo 
para completar os 30 km sob a condição desidratada quando comparada à condição euhidratada. 
Davis et al. (2015) submeteram jogadores de baseball de nível universitário a um protocolo de exercício 
intermitente,no qual os jogadores tinham que completar 24 sprints de 30 metros com uma média de 
45 segundos de intervalo entre eles. Em um dia esse protocolo foi executado sob condição euhidratada, 
enquanto em outro ele foi executado com os indivíduos desidratados a ponto de seu peso corporal ser 
3% menor do que na condição controle. E, similarmente a outros estudos, foram observados aumentos 
significantes da percepção subjetiva de esforço e da frequência cardíaca conforme os sprints foram sendo 
executados. Tais alterações refletiram num maior tempo necessário para completar a mesma tarefa. Em 
conjunto, esses estudos nos sugerem que, assim como a hiponatremia, a desidratação pode impactar 
negativamente o desempenho físico, tanto em modalidades intermitentes (como o futebol, handebol, 
basquetebol) quanto contínuas (ciclismo e corrida).
127
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
7.4 Estratégias para lidar com a elevação da temperatura interna
Vimos que fatores como desidratação e hiponatremia podem induzir importantes quedas na 
performance e que tais fatores são reflexos de uma taxa de sudorese exorbitantemente aumentada 
durante o exercício, a qual, em última instância, se trata de um mecanismo para tentar atenuar o 
aumento da temperatura interna. Com isso, é fato que estratégias desenvolvidas para frear a elevação 
da temperatura interna durante uma atividade teriam potencial ergogênico. Entre algumas estratégias 
que se destacam, temos a aclimatação e o pré‑resfriamento. 
É fato que a aclimatação adequada favorece uma adaptação à temperatura ambiente, podendo 
minimizar eventuais alterações fisiológicas e na performance. Porém, a aclimatação adequada 
representa um método custoso financeiramente e de tempo, já que são necessários mais de sete dias 
para que ela tenha início. Métodos de pré‑resfriamento também têm sido utilizados na tentativa de 
frear o aumento da temperatura interna durante o exercício, dentre os quais se destacam a imersão 
em água gelada e a exposição ao ar frio. De fato, González‑Alonso et al. (1999) demonstraram que, 
ao imergir seus participantes em um tanque de água a 17°C imediatamente antes de um teste até a 
exaustão em cicloergômetro a 60% Wmáx, houve um aumento mais contido e atrasado da frequência 
cardíaca e da temperatura interna, e que essa intervenção culminou em um maior tempo até a exaustão 
quando comparada à imersão em água quente (40°C). Por outro lado, esses protocolos são de difícil 
implementação e podem gerar sérias reações térmicas em alguns casos.
 Saiba mais
Para saber mais sobre os efeitos termorregulatórios e ergogênicos da 
imersão em água gelada, leia:
JONES, P. R. et al. Pre‑cooling for endurance exercise performance in the 
heat: a systematic review. BMC Medicine, v. 10, 166, 2012. Disponível em: 
https://tinyurl.com/5n753sy2. Acesso em: 9 maio 2025.
Em virtude do mencionado, a estratégia que mais se destaca por sua praticidade e eficácia na atenuação 
da elevação da temperatura interna durante exercícios realizados no calor é a reposição hídrica. Ao 
submeterem homens a um exercício de 70% VO2máx com duração de 90 minutos divididos em dois períodos 
de 45 minutos e realizado a 36°C, McCutcheon e Geor (1998) observaram que a administração de água 
antes e durante o exercício atenuou a elevação da temperatura interna, principalmente na segunda metade 
do exercício, além de ter evitado a queda do volume plasmático quando comparada à condição em que 
nenhum fluido foi administrado. Atualmente, tal fato não é grande novidade, e se tem por estabelecido 
que a reposição adequada de fluidos antes e durante o exercício impede uma queda do fluxo sanguíneo, do 
volume sistólico, do volume plasmático e do débito cardíaco. Adicionalmente, conforme McCutcheon e Geor 
(1998) apontaram, essa estratégia também pode reduzir a temperatura, bem como a frequência cardíaca e 
a percepção subjetiva de esforço. Dessa maneira, a hidratação antes e durante o exercício prolongado em 
ambientes quentes é classicamente recomendada como um meio eficaz de aumentar a capacidade aeróbia.
128
Unidade II
Percepção 
de esforço
Fluxo 
sanguíneo
Frequência 
cardíaca
Volume 
sistólico
Temperatura 
interna
Débito 
cardíaco
Volume 
plasmático
Reposição 
hídrica
Figura 54 – Mecanismos que explicariam como a reposição de fluidos 
poderia melhorar a capacidade aeróbia em ambientes quentes
Adaptada de: Painelli et al. (2017, p. 206).
 Saiba mais
Conheça os diversificados protocolos de aclimatação:
DAANEN, H. A. M.; RACINAIS, S.; PÉRIARD, J. D. Heat acclimation decay 
and re‑induction: a systematic review and meta‑analysis. Sports Medicine, 
v. 48, n. 2, p. 409‑430, 2018. Disponível em: https://tinyurl.com/2v23ah8k. 
Acesso em: 9 maio 2025.
7.5 Recomendações
As recomendações de reposição de fluidos antes e durante os exercícios são bem similares entre 
órgãos nacionais e internacionais. O Colégio Americano de Medicina Esportiva (Sawka et al., 2007), 
por exemplo, recomenda que 500 mL de líquidos sejam ingeridos 2 horas antes do exercício físico. 
Caso o exercício se trate de uma atividade com duração superior a 60 minutos, durante o exercício se 
deve ingerir de 600 a 1.200 mL de líquido/hora, sendo recomendada a inclusão de 30 a 60 gramas de 
glicose ou maltodextrina na solução. Além disso, caso o exercício seja de longa duração, recomenda‑se 
ainda a inclusão de 0,5 a 0,7 gramas de sódio/L de solução. Caso a atividade tenha duração menor do 
que 60 minutos, o Colégio recomenda que apenas água seja ingerida. 
129
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
A Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte tem recomendações bastante parecidas, incluindo 
ainda a possibilidade de reposição hídrica durante o exercício com base na taxa de sudorese do 
indivíduo. Tais recomendações têm origem em diferentes estudos que testaram diferentes volumes 
e concentrações de fluidos administrados durante uma tarefa. Curiosamente, esses órgãos também 
estabelecem que esses fluidos devem ser ingeridos entre 15 e 22 °C. Entretanto, evidências que 
apoiem essa temperatura específica nunca foram devidamente esclarecidas. Se pensarmos bem, a 
baixa temperatura de um repositor hídrico poderia auxiliar numa maior dissipação de calor durante o 
exercício, o que poderia atenuar uma eventual elevação da temperatura interna e, assim, oferecer uma 
vantagem competitiva durante exercícios executados em ambientes quentes. Tal suposição representa 
uma área pouco explorada na nutrição aplicada ao esporte e, com isso, abordaremos em seguida os 
estudos que se dedicaram a examinar o efeito de repositores hídricos em baixa temperatura sobre a 
capacidade física.
7.6 Temperatura dos repositores hídricos e desempenho
Em um dos primeiros estudos a examinar essa temática, Mundel et al. (2006) testaram o efeito de 
repositores hídricos em diferentes temperaturas sobre a capacidade aeróbia durante um exercício até a 
exaustão (65% Wmáx) em um ambiente quente (34 ºC). Observou‑se um significante aumento do tempo 
até a exaustão (~11% de melhora) quando da ingestão de uma solução gelada (4 ºC) se comparada 
à ingestão de uma solução em temperatura neutra (19 ºC). Os autores também notaram uma menor 
temperatura retal (~0,25 ºC) e frequência cardíaca (~5 batimentos/minuto) com a ingestão da solução 
gelada. Em conjunto, esses achados nos sugerem que bebidas em baixa temperatura poderiam atuar 
como dissipadores de calor durante o exercício, atenuando os efeitos de uma elevada temperatura 
interna sobre a capacidade física.
Subsequentemente, Lee e Shirreffs (2006) compararam as respostas fisiológicas e de capacidade 
física (tempo até a exaustão a 95% do VO2pico) de indivíduos fisicamente ativos à ingestão de uma 
quantidade padronizada de uma solução gelada (10 ºC), morna (37 ºC) ou quente (50 ºC). Os autores 
demonstraram que, de fato, a solução gelada auxiliou na redução da temperatura retal e evitou um 
aumento progressivo da frequência cardíaca. No entanto, nenhuma alteração na tolerância ao esforço 
resultoudessas alterações no sistema termorregulatório e cardiovascular.
Os mesmos autores, em um estudo subsequente (Lee; Shirreffs; Maughan, 2008), compararam os 
efeitos da ingestão de fluidos quentes (37 ºC) ou frios (4 ºC) sobre a capacidade aeróbia de participantes 
fisicamente ativos durante um exercício prolonga (65% VO2pico) até a exaustão em um ambiente 
quente (35 ºC). Os autores observaram que a solução em baixa temperatura resultou em um aumento 
de 11,9 minutos até a exaustão (~23% de melhora). Significantes reduções da temperatura retal durante 
repouso (0,5 ºC), da frequência cardíaca e da percepção de esforço durante o exercício. Dessa maneira, 
o fluido frio ajuda a explicar a melhora da capacidade física.
130
Unidade II
Os trabalhos mais recentes investigando a influência da temperatura dos repositores hídricos 
sobre o desempenho também têm mostrado resultados positivos advindos da ingestão de bebidas 
geladas. Esses estudos têm observado respostas positivas em testes esportes‑específicos, tais como os 
testes contrarrelógio. Especificamente, a ingestão de soluções em baixa temperatura (2 e 4° C versus 
37 °C) melhoraram o trabalho total (Burdon et al. 2010) e a potência média (Byrne et al. 2011) em 
testes contrarrelógio na ordem de ~4,9 e 5,1% em ambientes quentes, 28 e 32°C, respectivamente. E, 
novamente, em ambos os estudos se verificou redução da temperatura retal durante o exercício com a 
ingestão da solução fria em comparação à morna.
Com isso, é possível concluir que a ingestão de bebidas geladas (antes e durante o exercício) induz uma 
dissipação de calor que atenua o aumento da temperatura corporal, bem como da frequência cardíaca, 
minimizando os efeitos deletérios de uma elevada temperatura interna e da fadiga cardiovascular 
sobre o desempenho. 
Apesar da relevância prática que esse mecanismo periférico pode gerar, estudos mais recentes 
sugerem que mecanismos centrais também podem ajudar a explicar a melhora de performance 
quando da ingestão de fluidos em baixa temperatura, ao longo de exercícios em ambientes quentes. 
Nesse sentido, ao utilizar ressonância magnética funcional, Guest et al. (2007) introduziram 
diferentes temperaturas de saliva artificial na cavidade bucal dos participantes de seu estudo durante 
o exame de ressonância, enquanto registravam a ativação de diferentes regiões cerebrais. Os autores 
observaram que o enxágue bucal com a solução gelada (5°C) induziu a ativação de regiões cerebrais 
pela percepção de prazer e motivação, muito similar ao trabalho com bochecho de carboidratos 
recentemente conduzido por Chambers, Bridge e Jones (2009). Assim, em adição ao efeito dissipador 
de calor, é possível que um estímulo agradável e prazeroso, como a baixa temperatura de um repositor 
hídrico, ajude a manter o drive central e aumente a motivação para o exercício via receptores orais 
sensíveis à temperatura.
 Saiba mais
Para uma compreensão aprofundada a respeito do potencial efeito da 
temperatura dos repositores hídricos sobre a capacidade física, leia:
PAINELLI, V. S. et al. A temperatura dos repositores hídricos pode 
influenciar a capacidade aeróbia? Revista Brasileira de Ciência e Movimento, 
v. 25, n. 2, p. 205‑216, 2017. Disponível em: https://tinyurl.com/4yadyy4r. 
Acesso em: 9 maio 2025.
131
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
8 RECURSOS ERGOGÊNICOS
Agora, serão abordados recursos diferentes daqueles já mencionados anteriormente, em que foi 
discutida a suplementação de carboidratos, proteínas, vitaminas e minerais. Na verdade, conforme já 
mencionado, a suplementação com esses macro e micronutrientes visa principalmente complementar a 
dieta com um determinado nutriente em deficiência. O que de fato será observado é o uso de recursos 
para ganhos significativos de performance, mesmo que o indivíduo não apresente deficiência nutricional. 
Dentre eles, destacaremos a suplementação de creatina. Também será discutida a suplementação de 
substâncias tamponantes, com o intuito de evitar a acidose muscular, como a suplementação de β‑alanina 
e do bicarbonato de sódio. Por fim, será abordada ainda a suplementação de recursos ergogênicos menos 
conhecidos, mas que também vem recebendo a atenção de fisiologistas e nutricionistas esportivos, tais 
como a suplementação de cafeína, de glutamina, de β‑Hidroxi‑β‑MetilButirato (HMβ) e de nitrato.
Para que se tenha uma noção do destaque que os recursos ergogênicos têm recebido, dados 
apontam que há mais de dez anos a venda anual de suplementos contendo creatina já excedia os 
400 milhões de dólares (Metzl et al., 2001). Em adição, dados referentes à população americana indicam 
que, ao final da década de 1990, 48% dos atletas universitários do sexo masculino utilizava ou já 
havia utilizado a creatina como suplemento nutricional durante a sua preparação para competições 
(Labotz; Smith, 1999). 
Diante da popularidade crescente desse suplemento, é plausível especular que esses números podem 
ser ainda maiores atualmente. Além disso, no único relato transversal existente até o momento sobre a 
suplementação de β‑alanina, foi constatado que a prevalência do uso desse suplemento em jogadores 
de esportes coletivos na Austrália foi de 61% dos 600 jogadores questionados (Kelly et al., 2017). E, claro, 
não podemos nos esquecer que, de forma geral, atletas não utilizam apenas um suplemento alimentar 
isoladamente. Nesse sentido, foi verificado que 86% dos atletas canadenses de alta performance utilizavam 
mais de três suplementos alimentares nos seis meses anteriores ao questionário (Lun et al., 2012). 
O motivo para este procedimento é óbvio: se um determinado suplemento reconhecidamente 
pode melhorar o desempenho físico, a adição desse suplemento a outro igualmente efetivo se torna 
uma estratégia altamente atrativa. Lembrando que aqui estamos considerando o uso de recursos 
ergogênicos apenas pela população atlética. Se considerarmos seu uso por indivíduos com objetivos 
estéticos ou de saúde, é natural especular que a porcentagem de pessoas usando tais recursos seria 
extremamente maior.
Com base nessa intensa atenção que os recursos ergogênicos tem recebido no campo da nutrição 
aplicada ao esporte, é natural supor que o aluno da área de Educação Física irá se deparar, em seu ambiente 
de trabalho, com alunos, clientes ou atletas inquirindo‑lhe sobre essa temática. Logo, estar preparado e 
consciente para fornecer a melhor informação e orientação é um dever do profissional dessa área.
Assim, ao longo dessa seção, será realizada uma síntese dos achados referentes à temática dos recursos 
ergogênicos, de forma a facilitar e auxiliar a compreensão do leitor acerca da abundância de estudos 
na literatura sobre esse tema. Embora as implicações legais sobre o uso de recursos ergogênicos sejam 
bem definidas, as implicações morais/éticas são menos claras. Portanto, esta abordagem não constitui 
132
Unidade II
um endosso ou recomendação de qualquer um dos recursos ergogênicos discutidos, limitando‑se a 
discutir apenas os suplementos nutricionais que não são proibidos atualmente pela Agência Mundial de 
Antidoping (do inglês, World Anti‑Doping Agency – Wada).
8.1 Suplementação de creatina
8.1.1 Classificação
A creatina (Cr) é um composto guanidínico sintetizado no fígado e nos rins a partir dos aminoácidos 
arginina e glicina. A arginina e a glicina formam o guanidinoacetato nos rins, por meio da enzima arginina 
glicina amidinotransferase. O guanidinoacetato é então convertido em Cr por meio da guanidinoacetato 
metiltransferase. Aproximadamente 1 grama/dia de Cr é produzido pelo corpo humano (Terjung et al., 
2000). Uma vez sintetizada, a creatina será transportada para os diferentes tecidos onde é armazenada, 
como o músculo esquelético, no qual é captada a partir do CreaT (transportador de creatina). Ela existe 
na forma livre e fosforilada (ou seja, creatina‑fostato – PCr), e aproximadamente 95% da creatina do 
corpo humano é armazenada no músculo esquelético, com uma maior capacidade deet al., 1998). Logo, uma quantidade desproporcional (relativa à 
composição da proteína ingerida) de aminoácidos liberados do leito esplâncnico para a veia hepática são 
BCAAs (Wahren; Felig; Hagenfeldt, 1976). No geral, ~ 50% dos aminoácidos de uma refeição contendo 
proteínas são extraídos pelos tecidos esplâncnicos, enquanto o restante é liberado na circulação 
plasmática para utilização extraesplâncnica (Groen et al., 2015). Embora o músculo esquelético seja 
um grande depósito para a retenção de aminoácidos, nem todos os aminoácidos liberados no plasma 
estão destinados a serem incorporados em novo tecido muscular. Em um estudo recente empregando 
uma técnica sofisticada de marcação de aminoácidos para a identificação da síntese proteica muscular, 
Groen et al. (2015) demonstraram que somente ~ 11% dos aminoácidos fornecidos a homens jovens, 
em um bolo de 20 g da proteína caseína, foram usados na síntese proteica muscular, apesar de ~ 55% 
de disponibilidade de aminoácidos na circulação periférica após a extração esplâncnica. Os aminoácidos 
remanescentes são catabolizados e utilizados como substratos para a síntese de ureia e, em grau muito 
menor, na produção de neurotransmissores.
5.2 Destino dos aminoácidos e balanço proteico
As proteínas corporais são constantes e simultaneamente sintetizadas e degradadas, alternando 
o seu estado de catabolismo e anabolismo. O equilíbrio entre esses dois fenômenos é conhecido 
por balanço ou turnover de proteínas, isto é, a diferença aritmética entre o nível de degradação e 
síntese proteica durante um determinado período (Rose; Richter, 2009). Este turnover constante 
fornece um mecanismo de manutenção e regulação de proteínas potencialmente danificadas e 
disfuncionais. No músculo esquelético, o turnover de proteínas também ocorre e fornece a base 
para a plasticidade do músculo esquelético em resposta à alta intensidade imposta pelo treinamento 
resistido, por exemplo. O grau de reutilização dos aminoácidos liberados em resposta à proteólise 
muscular é extenso. Essa reciclagem intracelular, no entanto, não é 100% eficiente, e os aminoácidos 
são perdidos pelo músculo esquelético, muitas vezes em quantidades apreciáveis. Obviamente, a 
falta de eficiência na reutilização de aminoácidos da proteólise significa que temos uma necessidade 
diária de ingerir proteínas, a qual será discutida adiante.
Os aminoácidos que são perdidos pelo músculo esquelético têm numerosos destinos, mas em geral são 
oxidados ou convertidos em corpos cetônicos (os anteriormente chamados aminoácidos cetogênicos) ou 
glicose (os anteriormente chamados aminoácidos glicogênicos) via gliconeogênese, com o grupamento 
amino levando à produção de ureia. Esse processo, entretanto, não é rápido. Em um primeiro momento, 
esses aminoácidos devem alcançar o fígado, onde irão sofrer as chamadas reações de transaminação 
(Marcondes, 1998). A transaminação é a primeira etapa no catabolismo da maioria dos aminoácidos, em que 
sofrerão a remoção de seus grupos α‑amino. Nessas reações, o grupo α‑amino é transferido para o carbono α 
do α‑cetoglutarato, liberando o correspondente α‑cetoácido, análogo do aminoácido (exemplo: a 
alanina forma o piruvato; o aspartato forma o oxalacetato). O efeito das reações de transaminação é 
a coleta de grupos aminos a partir de diferentes aminoácidos, formando glutamato. Já o α‑cetoácido 
85
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
formado, nesse exemplo, pode ser utilizado para a produção de ATP, por se tratar de um intermediário 
do ciclo de Krebs. Além disso, o esqueleto carbônico restante do aminoácido pode ser utilizado para a 
síntese de glicose ou corpos cetônicos (Marcondes, 1998).
ATP
NH+
4
GlutamatoPiruvato
Alanina
Glucose Ureia
α‑cetoglutarato
Figura 41 – Ilustração da oxidação de um aminoácido através dos processos de transaminação 
e desaminação do aminoácido alanina. Sendo um intermediário do ciclo de Krebs, o α‑cetoglutarato 
pode ser utilizado para a produção de adenosina trifosfato (ATP), enquanto o piruvato, composto 
formado com o esqueleto carbônico do aminoácido alanina durante a transaminação, pode levar 
à síntese de glicose pela gliconeogênese. O glutamato sofre a desaminação oxidativa, liberando 
amônia (NH4), que será convertida em ureia. Existe gasto de ATP durante esses processos
Subsequentemente, esse glutamato será submetido à desaminação oxidativa, que consiste na etapa 
em que o nitrogênio é retirado do glutamato pela enzima glutamato desidrogenase, gerando uma 
molécula inorgânica: a amônia (NH4) (McMurry, 2012). A amônia se trata de uma molécula extremamente 
tóxica, e quantidades produzidas em larga escala podem gerar sérios problemas fisiológicos, levando a 
uma melhor compreensão do motivo da ocorrência da desaminação oxidativa estar restrita apenas 
ao fígado. E é exatamente o fígado o único tecido que tem a capacidade de metabolizar a amônia, 
convertendo‑a em ureia, a qual é excretada via urina (McMurry 2012).
Por outro lado, conforme já mencionado, parte dos aminoácidos liberados em resposta à degradação 
proteica muscular, junta dos aminoácidos advindos da digestão das proteínas da dieta, pode ser utilizada 
para a síntese de novas proteínas nesse tecido. Quando a razão entre a síntese e degradação proteica são 
equivalentes, o turnover proteico é considerado neutro, resultando em manutenção da massa muscular. 
Em contrapartida, quando as taxas de síntese prevalecem sobre as de degradação proteica, balanço 
proteico é considerado positivo, favorecendo o aumento da massa muscular, enquanto a situação 
inversa – taxas de degradação maiores do que as de síntese proteica (turnover proteico negativo) – 
resulta em diminuição da massa muscular (Burd et al., 2009).
O turnover proteico no tecido muscular é bem caracterizado em algumas situações. A exemplo disso, 
é muito bem conhecido que o exercício resistido e a alimentação – a administração de aminoácidos 
em específico – agudamente induzem um turnover proteico positivo devido a um aumento da taxa 
de síntese proteica (Phillips, 2004). Nesse tocante, apesar de ambos os aminoácidos não essenciais 
e essenciais serem importantes para estimular a síntese proteica, a disponibilidade abundante 
de todos os aminoácidos essenciais é imprescindível para a otimização da estimulação da síntese 
proteica muscular, sendo a leucina o principal deles (Volpi et al., 2003). Especula‑se que, de todos os 
aminoácidos essenciais, a leucina seria aquele com maior capacidade de aumentar a ativação e expressão 
da proteína alvo da rapamicina em mamíferos (do inglês mammalian target of rapamycin, mTOR) 
86
Unidade II
em diversos tecidos, em especial o muscular; a ativação da mTOR, por sua vez, é um passo chave no 
processo de síntese proteica (Amaral et al., 2015).
Da mesma forma, sabe‑se que algumas condições, tais como a sepse ou o uso intenso de 
glicocorticoides, agudamente induzem um turnover proteico negativo (Lang; Frost; Vary, 2007; 
Menconi et al., 2007). Outros fatores, como a idade, também podem influenciar o turnover proteico. 
Apesar de ainda não haver um consenso na literatura se o envelhecimento de fato induz a aumentos 
agudos das taxas de degradação proteica muscular (Combaret et al., 2009), as alterações na síntese 
proteica muscular parecem estar mais bem descritas nessa população. Especificamente, tem‑se 
observado que, em repouso, a síntese proteica muscular não é diferente entre pessoas idosas e jovens 
(Kumar et al., 2009; Volpi et al., 2001). Por outro lado, diversos autores têm demonstrado respostas 
atenuadas da síntese proteica muscular em pessoas idosas a partir do emprego de estímulos anabólicos, 
tais como o exercício de força e a ingestão de proteínas (Drummond et al., 2008). Autores têm atribuído 
a esse contexto o termo resistência anabólica. E novamente, devido à óbvia dificuldade em se realizar 
investigações a longo prazo avaliando as alterações que ocorrem no turnover proteico, acredita‑se que 
tais alterações agudas resultem em adaptaçõesarmazenamento 
em fibras de contração rápida – fibras do tipo II (Tarnopolsky, 2010). 
Apesar de compor a PCr, a creatina também pode ser convertida em creatinina, em uma reação 
espontânea e irreversível. Aproximadamente 2 gramas/dia de creatina são convertidos em creatinina 
(Tarnopolsky, 2010). Logo, é natural supor que uma ingestão aumentada de creatina resultará em 
um aumento natural das concentrações plasmáticas e urinárias de creatinina. A Cr, por sua vez, vem 
sendo comumente utilizada na prática clínica como um marcador de função renal e, assim, esse 
aumento de creatinina com a ingestão aumentada de creatina vem sendo erroneamente associado 
com disfunções renais.
 Observação
Uma reação espontânea é uma reação que ocorre em um dado conjunto 
de condições, sem qualquer intervenção ou interferência de temperatura, 
umidade, entre outros fatores. Ela é natural e inevitável.
A Cr também é considerada uma molécula com propriedade hidrofílica, isto é, por definição, 
possui afinidade pela molécula de água (Terjung et al., 2000). Tal propriedade pode ter implicações 
para a retenção hídrica no músculo esquelético e, por consequência, para o aumento de peso corporal 
do indivíduo, assunto que será abordado em seguida. A creatina também pode ser obtida na dieta, 
sendo encontrada primordialmente no músculo esquelético de animais vertebrados; ela pode ser 
obtida exclusivamente a partir de carnes, como a carne de peixe, de boi e de frango. Em média, 
indivíduos onívoros chegam a ingerir aproximadamente 1 grama/dia de creatina por meio da dieta, 
embora essa quantidade varie de acordo com a quantidade de carne que um indivíduo ingere em 
sua dieta (Balsom et al., 1995). A figura 55 ilustra a quantidade de Cr disponível em diferentes 
fontes alimentares.
133
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
Figura 55 – Fontes alimentares e quantidade média disponível de creatina (em 100 gramas de alimento)
Fonte: Balsom, Söderlund e Ekblom (1994).
8.1.2 Protocolos de suplementação
Conforme já mencionado, o sistema ATP‑PCr (adenosina trifosfato – creatina‑fosfato) é uma fonte 
significativa de fornecimento de energia para o processo de contração muscular, sobretudo no que diz 
respeito às contrações musculares de alta intensidade (Terjung et al., 2000). Afinal, é a PCr que irá 
fornecer o grupamento fosfato necessário para a ressíntese de ATP, o qual será utilizado durante o 
acoplamento miosina/actina. Embora a PCr seja uma molécula abundante no músculo esquelético, as suas 
reservas, no entanto, sofrem depleção rapidamente durante exercícios de intensidades supramáximas, 
inevitavelmente levando o indivíduo à fadiga muscular e, portanto, à perda de performance. Dessa forma, um 
aumento das reservas de Cr e PCr poderia, teoricamente, ocasionar um aumento da capacidade de 
fornecimento de energia desse sistema, prolongando a produção de trabalho pelo músculo esquelético e, 
consequentemente, retardando o início da fadiga muscular.
E, de fato, estudos seminais conduzidos pelo pesquisador Roger Harris observaram que a 
administração oral de creatina monoidratada (20 g/dia) durante cinco dias se mostrou eficiente em 
aumentar os níveis musculares de PCr em aproximadamente 15‑20% (Harris; Soderlund; Hultman, 
1992). Pesquisas subsequentes demonstraram aumentos similares nas concentrações musculares 
de Cr e PCr após a administração de baixas doses de creatina por trinta dias (3 g/dia) ou após uma fase de 
carregamento (20 g/dia por seis dias) seguida de 2 g/dia durante um mês (Hultman et al., 1996). Ambas 
as estratégias podem elevar as concentrações totais de Cr no músculo em até 160 mmol/kg músculo 
seco. De forma que, se ambas são igualmente eficazes, o que determinará a prioridade de um protocolo 
de suplementação em detrimento do outro será a urgência com que os níveis musculares de Cr e PCr 
precisam ser elevados. Estes elevados níveis musculares de Cr retornam lentamente às concentrações 
iniciais entre 5 e 8 semanas após a interrupção da suplementação, embora o tempo exato para que isso 
aconteça ainda necessite ser mais bem esclarecido (Hultman et al., 1996).
134
Unidade II
É necessário ressaltar que, após a suplementação de Cr, enquanto alguns indivíduos podem 
responder com um aumento significativo nas concentrações musculares dessa molécula, certos 
indivíduos podem não exibir resposta alguma à suplementação (Harris; Soderlund; Hultman, 1992). 
Alguns fatores podem explicar essa grande variabilidade entre os sujeitos. Porém, o conteúdo 
inicial de Cr muscular pode ser o determinante mais importante da captação de creatina após 
a suplementação, já que estudos têm demonstrado que indivíduos com menores concentrações 
musculares de PCr são os indivíduos que respondem com os maiores aumentos após a suplementação 
(Harris; Soderlund; Hultman, 1992).
65%
60%
55%
50%
45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
16 17 18 19
r = ‑ 0,76; p = 0,03
Conteúdo inicial de PCr (mmol/kg)
%
 d
e 
au
m
en
to
 d
a 
PC
r m
us
cu
la
r
20 21 22 23 24
Figura 56 – Associação entre o conteúdo inicial de PCr (em mmol/kg de músculo seco) 
e a magnitude de resposta do conteúdo muscular de PCr à suplementação de creatina. 
A relação é significante, alta e inversamente proporcional
Adaptada de: Volek e Rawson (2004, p. 612).
Resultados recentes observados em modelos animais (Haugland; Chang, 1975) têm demonstrado 
que níveis aumentados de insulina plasmática potencializam a captação de creatina pelo músculo 
esquelético. De forma a extrapolar tais achados para estudos com humanos, pesquisas mais recentes 
têm analisado os efeitos de combinações de carboidratos e proteínas e baixas doses de carboidratos 
sobre a absorção de Cr pelo músculo esquelético. Por exemplo, Steenge, Simpson e Greenhaff (2000) 
relataram que a suplementação de Cr combinada a 50 g de proteína e 50 g de carboidratos resultou em 
aumentos semelhantes nas concentrações musculares de Cr em comparação com a suplementação de 
Cr combinada a aproximadamente 100 g de carboidratos. Preen et al. (2003), por sua vez, demonstraram 
que a suplementação de Cr combinada com 1 g de glicose por quilograma de peso corporal, duas vezes 
por dia, aumenta a concentração total de creatina muscular 9% a mais do que a suplementação de 
creatina isolada. Ou seja, a adição de carboidratos à Cr suplementada pode potencializar a retenção 
dessa molécula no músculo esquelético.
135
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
8.1.3 Efeitos sobre o desempenho físico
Conforme o discutido, é amplamente conhecido que a suplementação de Cr pode aumentar as 
concentrações musculares dessa molécula. Tal aumento pode influenciar na contribuição do sistema 
anaeróbio alático durante uma determinada atividade, o qual é composto essencialmente pelas 
moléculas de ATP e PCr. Essas informações têm incitado uma série de investigações sobre os efeitos 
dessa estratégia nutricional sobre o desempenho físico e esportivo.
Um tipo de exercício em que os efeitos da suplementação de creatina já foram avaliados é o 
exercício intermitente. Greenhaff et al. (1993) demonstraram que, em um protocolo de cinco séries de 
trinta contrações máximas, intervaladas por 1 minuto de repouso, a ingestão de 20 g/dia de Cr durante 
cinco dias promoveu aumento significativo no pico de torque muscular do quadríceps durante as dez 
últimas contrações musculares da primeira série e durante todas as contrações musculares das séries 
subsequentes quando comparada às medidas correspondentes realizadas antes da suplementação. 
Sucessivamente, esses achados foram reproduzidos pelo mesmo grupo: cinco dias de suplementação 
com 20 g de creatina proporcionaram aumento significativo da potência pico e da potência média nas 
duas primeiras séries de um teste em cicloergômetro, o qual consistiu na realização de três séries de 
30 segundos de duração em intensidade máxima (Birch; Noble; Greenhaff, 1994). Na verdade, durante 
a década de 1990, diversos estudos reproduziram de forma consistente os achados mencionados 
anteriormenteem protocolos de exercício intermitente (Balsom et al., 1995; Dawson et al., 1995; 
Prevost; Nelson; Morris, 1997; Vandebuerie et al., 1998). 
Os poucos estudos que não observaram efeitos positivos da suplementação de Cr sobre 
o desempenho intermitente (Barnett; Hinds; Jenkins, 1996; Cooke; Grandjean; Barnes, 1995; 
Febbraio et al., 1995) são acometidos por algumas limitações relacionadas à duração do exercício, 
ao desenho experimental do estudo (grupos paralelos independentes versus crossover), ao tamanho 
da amostra e às características dos sujeitos estudados – variabilidade individual em resposta à 
suplementação de Cr, consumo de carnes etc. (Gualano et al., 2008).
 Lembrete
O exercício intermitente consiste na execução de séries de curta duração 
em intensidade máxima ou supramáxima, em que o metabolismo anaeróbio é 
predominante no fornecimento de energia para a contração muscular.
Em vista do efeito ergogênico da Cr em exercícios intermitentes, seus efeitos, combinados 
ao treinamento de força, sobre os ganhos de força e hipertrofia muscular também passaram a ser 
investigados, principalmente a partir do final da década de 1990. Nesse sentido, diversos estudos 
vêm demonstrando consistentemente efeitos benéficos da suplementação de creatina associada ao 
treinamento de força na promoção de ganhos de força e hipertrofia muscular (Gualano et al., 2010; 
Branch, 2003; Nissen; Sharp, 2003; Jówko et al., 2001; Volek et al., 1999; Tarnopolsky; Safdar, 2008; 
Hespel; Derave, 2007). 
136
Unidade II
Em metanálise conduzida em 2003 (Branch, 2003), dos 67 estudos que mensuraram massa e 
composição corporal, 43 reportaram aumentos na massa corporal total e/ou na massa magra após a 
suplementação de Cr. Diversos outros estudos observaram uma variação na massa corporal de +0,8% a +6,3% 
e de massa magra de +2,7% a +9,9% (Candow et al., 2008; Cribb et al., 2007; Jówko et al., 2001; 
Volek et al., 1999; Vandenberghe et al., 1997). As diferenças nos percentuais de ganho, embora todas 
estatisticamente significativas, podem ser explicadas pelos diferentes regimes de suplementação e 
protocolos de treinamento empregados.
Continuando a ilustrar os efeitos ergogênicos da suplementação de creatina sobre o desempenho de 
força, Rawson e Volek (2003) relataram em sua revisão os efeitos positivos da suplementação de creatina 
durante tarefas de levantamento de peso em 17 dos 22 estudos revisados. Especificamente, os autores 
encontraram que o aumento médio da força muscular – uma, três e dez repetições máximas (RM) – em 
indivíduos suplementados com creatina foi 8% maior do que em indivíduos ingerindo placebo (20% 
versus 12%), sendo que esses ganhos foram maiores nos indivíduos não treinados (destreinados: 31%; 
treinados: 14%). Além disso, o treinamento de força associado à suplementação de creatina resultou em 
uma diferença de 14% na resistência de força (número máximo de repetições em uma dada porcentagem 
de força máxima) em comparação com indivíduos suplementados com placebo (26% versus 12%).
Entretanto, parece existir grande dependência do volume de exercício realizado (número de 
repetições por série, por exercício, por sessão) para que a eficácia da suplementação seja observada. 
De forma a ilustrar essa teoria, Syrotuik et al. (2000) relataram que, quando foi solicitado aos indivíduos 
suplementados com creatina que realizassem o mesmo volume de exercício que o grupo suplementado 
com placebo, independentemente da capacidade de suportar maiores cargas, o aumento da força 
muscular, resistência de força e massa magra foram semelhantes entre os grupos após um programa de 
oito semanas de treinamento de força. Corroborando com esses achados, não foram encontrados efeitos 
positivos da suplementação com creatina sobre a área de secção transversa do quadríceps femoral 
quando a suplementação foi associada a um protocolo padronizado de eletroestimulação aplicado 
nesse músculo (Stevenson; Dudley, 2001). Embora pesquisas adicionais sejam necessárias para explicar 
o papel mediado pelo volume de treino sobre os efeitos ergogênicos da suplementação com Cr, os 
resultados desses estudos sugerem que os benefícios da suplementação de creatina sobre os ganhos de 
força e hipertrofia com o treinamento de força parecem ser dependentes do volume.
8.1.4 Efeitos sobre o desempenho esportivo
Sem dúvida, uma das modalidades esportivas em que mais se investigou o potencial ergogênico da 
suplementação de Cr foi a natação. Burke, Pyne e Telford (1996), por exemplo, ainda na década de 1990, 
investigaram se a suplementação de Cr (20 g/d por cinco dias) poderia melhorar o desempenho de 
nadadores de elite submetidos a esforços únicos em distâncias de 25, 50 e 100 m. O desempenho do grupo 
suplementado com Cr, entretanto, não foi significativamente diferente daquele do grupo suplementado com 
placebo para todas as distâncias avaliadas. Resultados semelhantes foram observados em estudo subsequente, 
em que não foram observados efeitos ergogênicos da suplementação de Cr sobre o desempenho de natação 
nas mesmas distâncias citadas (Mujika et al., 1996). 
137
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
A ausência de efeitos positivos da suplementação de Cr sobre esforços únicos na natação, 
observada nesses primeiros estudos, vem sendo reproduzida com frequência (Peyrebrune et al., 1998; 
Dawson; Vladich; Blanksby, 2002; Peyrebrune et al., 2005). A mais plausível explicação para esses 
resultados reside na característica hidrofílica da molécula de Cr, a qual já foi anteriormente 
mencionada. Por ter afinidade com a molécula de água, é comum se observar uma retenção hídrica, 
principalmente dentro da célula muscular, com o aumento das concentrações intramusculares 
de Cr e PCr proporcionado pela suplementação de creatina. Essa retenção hídrica (popularmente 
chamada de inchaço) ocasionada pela suplementação de Cr pode levar a um aumento do peso 
corporal. E um aumento do peso corporal para modalidades dependentes dessa variável, como é o 
caso da natação, não é algo interessante, podendo até mesmo gerar um efeito ergolítico (ou seja, 
perda de desempenho).
O ciclismo é uma outra modalidade na qual o potencial ergogênico da suplementação de Cr 
também já foi examinado. Na verdade, ao considerarmos a contribuição energética em provas de 
ciclismo, especificamente as tradicionais provas de estrada, sabemos que o metabolismo aeróbio 
é a fonte predominantemente utilizada para suprir a demanda da contração muscular por ATP 
(Gaitanos et al., 1993). Dado que a suplementação de Cr pode otimizar o metabolismo anaeróbio 
alático, não o metabolismo aeróbio, seria descartado qualquer efeito dessa estratégia nutricional 
nesse tipo de atividade. E, de fato, tal hipótese pode ser confirmada em diferentes estudos. 
A exemplo, Van Loon et al. (2003) avaliaram o efeito de 42 dias de suplementação de Cr 
(20 g/dia nos primeiros seis dias, e 2 g/dia subsequentemente até o fim do estudo) sobre o tempo 
para completar a prova de 10 km e, como principal resultado, os autores não observaram efeitos 
positivos da suplementação de creatina. Por outro lado, devemos lembrar que as provas de ciclismo 
também são compostas por momentos específicos, tais como os aclives, declives e o sprint final da prova 
(no qual geralmente ocorre a disputa de posições), em que o metabolismo predominante passa a ser 
o anaeróbio, o que elevaria a possibilidade de observar um efeito positivo da suplementação de Cr 
nesses momentos. Ilustrando tal fato, Wright, Grandjean e Pascoe (2007) reportaram um aumento 
significativo na potência produzida durante um tiro supramáximo de curta duração em bicicleta 
ergométrica após seis dias de suplementação de 20 g/dia de creatina.
Por fim, o potencial ergogênico da suplementação de Cr também já foi investigado em 
modalidades terrestre individuais e coletivas. Mujika et al. (2000) avaliaram os efeitos de seis dias de 
suplementação de creatina sobre o desempenho de jogadores de futebol em um teste composto por 
seis tiros máximosde 15 m, intervalados por 30 segundos de recuperação. Os autores observaram 
que os tempos de corrida durante os tiros foram consistentemente menores após a intervenção. 
Estudos subsequentes corroboram com tais achados. Em um, demonstrou‑se que jogadores de 
futebol, suplementados com 20 g/dia de creatina por seis dias, reduziram o tempo para completar 
séries de corridas máximas de 20 m (COX et al., 2002). Similarmente, Ostojic (2004) observou um 
aumento significante na potência de corrida e no salto vertical de jovens jogadores de futebol após 
sete dias de suplementação de Cr (30 g/dia). Em estudo recente, Lamontagne‑Lacasse, Nadon e 
Goulet (2011) investigaram os efeitos da suplementação de creatina sobre o desempenho de atletas 
de voleibol de nível universitário. 
138
Unidade II
O desempenho foi avaliado em um teste específico de bloqueio, consistindo em dez séries de 
dez saltos, com 3 segundos de intervalo entre os saltos e 2 minutos de recuperação entre as séries. 
Os autores observaram que a suplementação de Cr proporcionou uma melhora na altura média dos 
saltos de 2,8% da terceira à sexta série, e de 1,9% da sétima à décima. Esses resultados sugerem que 
essa estratégia pode ser de grande interesse para atletas engajados nessa modalidade, na qual os 
saltos representam um movimento importante para o bloqueio ou ataque, influenciando de maneira 
decisiva no desempenho esportivo individual e coletivo. Por fim, Aaserud et al. (1998), bem como 
Izquierdo et al. (2002), observaram que protocolos de carregamento de Cr (15 e 20 g/dia, durante 
cinco e seis dias, respectivamente) proporcionaram a jogadores de handebol que reduzissem o tempo 
para completar sprints máximos e de curta duração, os quais são característicos dessa modalidade.
Conjuntamente, parece haver evidências suficientes para confirmar que modalidades 
caracterizadas pela intermitência (ou seja, pela realização de esforços de intensidade máxima e 
curta duração intervalados por períodos de descanso), como o futebol, o voleibol e o handebol, 
em que há a predominância do sistema ATP‑PCr no fornecimento de energia para a contração 
muscular, podem se beneficiar da suplementação de creatina. Conforme destacado anteriormente, 
a suplementação de Cr otimiza os ganhos de força e massa muscular, e, com isso, atletas engajados 
em tais modalidades também podem se beneficiar dessa estratégia nesse sentido. Contudo, é 
importante lembrar que o desempenho esportivo não é uma medida direta e exclusiva da resposta 
fisiológica ao esforço, mas um fenômeno multifatorial influenciado também por outras variáveis, 
tais como a habilidade física, reação às ações externas e variáveis psicológicas. 
De acordo com as informações anteriores, a maioria das provas de ciclismo são predominantemente 
aeróbias e, apesar de a suplementação de creatina não ser considerada uma estratégia ergogênica 
em atividades predominantemente oxidativas, existe a possibilidade de se observar um efeito 
ergogênico dessa estratégia nutricional nos sprints de curta duração distribuídos ao longo de provas 
de ciclismo. Para encerrar esse aspecto, em atividades cujo desempenho pode ser afetado pelo 
aumento de peso corporal, como a natação ou até mesmo modalidades de combate (em que o peso 
corporal determinará a categoria em que o atleta lutará), a suplementação de Cr é paradoxal: se, por 
um lado, essa estratégia pode promover um aumento da capacidade de fornecimento de energia 
pelo metabolismo anaeróbio alático, por outro, provoca efeito ergolítico ao reter líquido e aumentar 
o peso corporal, podendo afetar de forma negativa a economia de movimento.
8.1.5 Efeitos sobre a função renal
Conforme o discutido até o momento, a suplementação de creatina é um recurso cujo modo de 
administração e efeito sobre o desempenho vêm sendo extensamente investigados em diferentes 
exercícios físicos, há diversos anos. Concomitante a essas investigações, estudos têm procurado 
examinar potenciais efeitos colaterais da suplementação de Cr, especificamente sobre a saúde, pois a 
anteriormente mencionada retenção hídrica já pode ser considerada um efeito colateral. 
Entidades como o Colégio Americano de Medicina Esportiva atestam a segurança da creatina em 
curto prazo, apesar de ressaltarem que mais estudos devam investigar seus efeitos em longo prazo. Já o 
Comitê Olímpico Internacional não a considera droga, apenas suplemento alimentar. No Brasil, com base 
139
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
nas diversas evidências atestando a sua segurança, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) 
autorizou a comercialização e suplementação de creatina a partir de 2010. Mesmo assim, de todas as 
preocupações, uma preocupação exclusiva de que a Cr possa induzir efeitos deletérios sobre a função renal 
tem perdurado ao longo dos anos.
Grande parte desse receio provém de estudos que já observaram aumentos significantes da 
creatinina plasmática e urinária com a suplementação de Cr. A saber, na prática clínica, a creatinina 
plasmática e urinária tem sido utilizada como marcador da função renal devido a seu baixo custo. E um 
aumento desses parâmetros tem levado profissionais e clínicos da área a erroneamente interpretarem a 
creatina como um gatilho prejudicial à função renal. No entanto, ao relembrarmos o metabolismo 
da Cr, é fato que ela seja espontânea e irreversivelmente a creatinina. Assim, um aumento dos níveis 
sanguíneos e urinários de creatinina com a suplementação de creatina é algo completamente natural e 
esperado. Mesmo assim, profissionais da área sem esse conhecimento bioquímico específico relacionado 
ao metabolismo da Cr têm contribuído para difundir o receio de que esse suplemento possa 
prejudicar a função renal.
Além disso, alguns estudos de caso publicados na década de 1990 também têm contribuído para 
propagar o receio de que a suplementação de creatina possa prejudicar a função renal. Pritchard e Kalra 
(1998), por exemplo, apresentaram o caso de um homem de 25 anos que havia sido diagnosticado 
com glomeruloesclerose há oito anos e, além disso, era acometido por periódicas síndromes nefróticas, 
tratadas com ciclosporina. Mesmo assim, durante esse tempo, a função renal desse paciente se mantinha 
normalizada. O paciente, então, passou a ingerir Cr por dois meses (5 g/dia na primeira semana seguidos 
por 2 g/dia por sete semanas). Após esse consumo, notou‑se uma deterioração de sua função renal. 
Decidiu‑se, então, pela suspensão da suplementação, na tentativa de recuperar a filtração glomerular. 
Um mês após esse procedimento, observou‑se a normalização de sua função renal. Com base nisso, 
os autores atribuíram à creatina a responsabilidade pela disfunção renal. Essa interpretação, contudo, 
deve ser examinada com cautela, pois o paciente já apresentava doença renal anterior ao seu uso. Além 
disso, a baixa dose de creatina suplementada durante o período de manutenção (2 g/dia) assemelha‑se 
à quantidade consumida diariamente nos alimentos somada à produção endógena, adicionando mais 
equívoco às conclusões dos autores. 
Em um outro estudo, Revai et al. (2003) discutiram sobre um fisiculturista de 22 anos de idade que 
utilizava metandienona (esteroide anabólico) e, quando esse indivíduo passou a suplementar Cr (200 g/dia), 
foi acometido pelo quadro de glomerulonefrite membranoproliferativa. Apesar de tudo, os autores chamaram 
a atenção para os efeitos deletérios da creatina sobre a função renal. Todavia, o prévio uso de esteroides 
anabolizantes, os quais sabidamente induzem disfunções renais, ou mesmo a dose absurdamente alta de 
creatina utilizada pelo fisiculturista sequer foram levados em consideração nas conclusões dos autores.
Como já discutido, a desvantagem dos estudos de caso é que muitas vezes os casos estudados são 
específicos demais e não permitem a generalização dos achados. E, como tal, diferentemente das conclusões 
assumidas pelos estudos anteriores, é inviável assumir que a suplementação de creatina comprometa a função 
renalde pessoas saudáveis, tal qual acontece em indivíduos com propensão a doenças renais. Por conta disso, 
estudos longitudinais, com um grande número de participantes sendo acompanhados por um longo período 
de tempo, e utilizando marcadores de função renal confiáveis, passaram a se fazer necessários. Entre eles, 
140
Unidade II
Lugaresi et al. (2013) recrutaram indivíduos saudáveis e praticantes de treino de força consumindo dietas 
hiperproteicas e os submeteram a três meses de suplementação de Cr (5 g/dia) ou placebo. Após a intervenção, 
não foram observadas alterações na taxa de filtração glomerular entre os grupos. De modo semelhante, 
Neves Junior et al. (2011) recrutaram mulheres saudáveis e menopausadas e as submeteram a três meses 
de suplementação de creatina (5 g/dia) ou placebo, e, novamente, não foram observadas alterações na 
função renal entre os grupos. Similarmente, Gualano et al. (2011) submeteram indivíduos diabéticos do tipo II 
a 3 meses de suplementação de Cr (5 g/dia) ou placebo. E mais uma vez, não foram observadas diferenças 
entre os grupos na taxa de filtração glomerular. Por fim, Gualano et al. (2010) demonstraram que a função 
renal de um paciente com um único rim manteve‑se intacta após 35 dias de suplementação de Cr (5 g/dia).
 Observação
A creatinina plasmática ou urinária é amplamente utilizada como 
marcador de função renal na prática clínica por ser barata. Mas o clearance 
de EDTA permanece o exame padrão‑ouro.
Em resumo, embora o receio de que a suplementação de creatina possa prejudicar a função renal 
ainda seja propagado e esteja presente em diferentes segmentos da área de educação física e do 
campo da nutrição esportiva, tal receio só existe por conta do uso de marcadores inapropriados para 
a avaliação da função renal, bem como por conta de estudos de caso que examinaram o efeito da Cr 
em pacientes com propensão a doença renal ou doença renal pré‑existente. Na verdade, conforme os 
diversos exemplos anteriores, parece não existir evidências convincentes de que a suplementação de 
creatina prejudique a função renal de indivíduos saudáveis, sem doença renal pré‑existente, sejam eles 
homens ou mulheres, jovens ou pessoas idosas, sedentários ou fisicamente ativos.
8.2 Suplementação de β‑alanina
8.2.1 Classificação
A β‑alanina é um aminoácido não essencial e não proteinogênico. Diferentemente de sua contraparte, 
a α‑alanina, a β‑alanina possui seu grupo amino no carbono β da cadeia carbônica do aminoácido. 
Sua estrutura química se assemelha à do ácido gama‑aminobutírico (GABA). Apesar de alguns estudos 
sugerirem vias alternativas para a síntese de β‑alanina em tecidos como o cérebro e os rins (Boldyrev; 
Aldini; Derave, 2013), o principal sítio de síntese endógena de β‑alanina é o fígado, no qual ela se dá a 
partir da degradação da base nitrogenada uracila (Mathews; Traut, 1987).
OOO
O
N
N 
H
OH
OH OH OH
NH2
NH2
NH2NH2
L‑Histidina Beta‑alanina Alfa‑alanina GABA
CH3
Figura 57 – Diferença estrutural entre a β‑alanina, a α‑alanina e o GABA (ácido gama‑aminobutírico)
141
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
Uma vez dentro do músculo esquelético, a β‑alanina pode se juntar com a L‑histidina. A L‑histidina, 
como se sabe, é um aminoácido essencial, isto é, não pode ser sintetizada pelo corpo humano, mas é 
necessária para o seu funcionamento (Ingle, 2011). Tal característica se dá, provavelmente, por ser um 
aminoácido proteinogênico, ou seja, é um precursor de proteínas, com especial destaque à hemoglobina. 
Em sua estrutura, a L‑histidina possui o anel aromático denominado grupo imidazol (Ingle, 2011) – cuja 
relação com o assunto tratado receberá mais destaque adiante. E, após a condensação da L‑histidina 
com a β‑alanina, é formada a carnosina.
A carnosina, por sua vez, é um dipeptídeo encontrado no citoplasma da célula muscular, sintetizado 
a partir dos aminoácidos já mencionados – a β‑alanina e L‑histidina – em uma reação catalisada pela 
enzima carnosina sintase. A carnosina foi a primeira da família dos dipeptídeos que contém histidina (DCHs) 
a ser descoberta. Outros DCHs foram descobertos posteriormente, como produtos de reações 
metabólicas da própria carnosina, como a anserina, a balenina (também conhecida como ofidina) e a 
carcinina. Tanto a anserina como a ofidina podem ser sintetizadas a partir da carnosina por meio de 
sua metilação.
Anserina Acetil anserina
HistaminaCarcinina
Carnosina
Balelina/ofidinaN‑acetil canosina
β‑alanina L‑histidina
A
A
D
A ‑ Acetilação
B ‑ Metilação
C ‑ Enzima carnosinase
D ‑ Descarboxilação B
B
C
 
Figura 58 – Reações metabólicas que levam à síntese dos dipeptídeos contendo histidina (DCHs)
Vias alternativas de síntese da anserina e ofidina incluem a fusão de grupos metil‑histidina com a 
β‑alanina, ou a transferência do grupo β‑alanil de uma carnosina para uma metil‑histidina. Esses 
análogos, juntamente com a homocarnosina e os derivados N‑acetilados, apresentam similaridades com 
a carnosina – tanto na estrutura quanto na atividade biológica (Boldyrev; Kurella; Stvolinsky, 1994).
A ofidina está primariamente presente no músculo esquelético de cetáceos, ao passo que a anserina 
está presente nesse mesmo tecido em diversos mamíferos e até em outras espécies de animais, como as 
aves (Cacciatorel et al., 2005). A carnosina, por sua vez, é o único DCH presente no músculo esquelético 
de humanos, no qual se encontra em abundância (Cacciatorel et al., 2005). Assim, abordaremos 
exclusivamente a carnosina em detrimento dos demais compostos mencionados. Além do músculo 
esquelético, a carnosina também pode ser encontrada em outros tecidos excitáveis do corpo, tais como 
o cerebral (mais especificamente no bulbo olfatório) e o cardíaco (Bonfanti et al., 1999). Contudo, nesses 
142
Unidade II
outros tecidos do corpo humano, outros DCHs, como a homocarnosina e a N‑acetilcarnosina, podem 
ser encontrados em maiores concentrações do que a carnosina (Boldyrev et al., 2004). Assim, apenas o 
músculo esquelético será contemplado neste livro‑texto.
OHOOO
ONH2
NH2
Carnosina Anserina
H H
CH2
N
N
N
HO NH
N 
HN 
H
OH
OO
NH2
NN
H
β‑alanina L‑histidina
H HO
N 
H
OH
OH
O
O
NH
H2N
Balenina/ofidina Homocarnosina
H
H2N
CH3
N
NN
NH
N 
H
O
O
Figura 59 – Estrutura química dos dipeptídeos contendo histidina (DCHs)
No que diz respeito a sua atividade biológica, diversas ações fisiológicas têm sido associadas à carnosina no 
músculo esquelético, tais como a de reguladora da liberação do cálcio e do acoplamento excitação‑contração 
(Dutka et al., 2012), a de agente antioxidante (Boldyrev; Kurella; Stvolinsky, 1994) e a de agente antiglicante 
(Hipkiss; Michaelis; Syrris, 1995). Porém, sua função mais bem atribuída é no tamponamento do pH, em razão 
da sua constante de dissociação de ácidos, isto é, seu pKa possui um valor de 6.83, o que a torna um excelente 
tampão dentro da variação fisiológica do pH muscular (Abe, 2000).
Estimativas feitas por Harris et al. (2006) sugerem que a carnosina contribui de maneira significativa 
para a capacidade tamponante muscular total. Tais cálculos indicam que a sua contribuição chega a 9.2% 
em fibras musculares mistas, 6.4% em fibras do tipo I (as chamadas fibras de contração lenta, de caráter 
oxidativo) e 11.9% em fibras do tipo II (as chamadas fibras de contração rápida, de caráter glicolítico). 
Essa diferença na contribuição do tamponamento muscular entre os tipos de fibra provavelmente se 
dá pela diferença na sua distribuição entre elas, já que o conteúdo muscular de carnosina em fibras 
musculares do tipo II é aproximadamente o dobro que em fibras do tipo I – 23,2 versus 10,5 mmol/kg 
de músculo seco (Harris; Dunnett; Greenhaff, 1998). 
143
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
Por outro lado, essa distribuição passa a ser lógica se pensarmos nas características de cada um 
dos tipos de fibras: as fibras do tipo I são aquelas de contração lenta, recrutadas durante esforços de 
baixa intensidade e cujo metabolismo predominanteé o oxidativo; as fibras do tipo II são aquelas de 
contração rápida, recrutadas durante esforços de alta intensidade e cujo metabolismo predominante é 
o glicolítico, conhecido por gerar um acúmulo intramuscular de íons H+ (induzindo acidose muscular). 
Como já mencionado, o acúmulo de íons H+ no interior da célula muscular pode inibir etapas 
essenciais do metabolismo anaeróbio, tais como a ressíntese de fosforilcreatina e a atividade da 
fosfofrutoquinase, levando a prejuízo na produção de energia para a contração muscular (Fitts, 
1994). Além disso, os íons H+ parecem competir com os íons cálcio pelo sítio da troponina, impedindo a 
maquinaria contrátil de operar efetivamente (Fitts, 1994). Em conjunto, esses mecanismos ilustram 
a influência dos íons H+ sobre o fenômeno denominado fadiga muscular. Assim, fica clara a importância 
de defesas bem postas, como um maior conteúdo de carnosina para tamponar os íons H+ nesse tipo de 
fibra e, dessa maneira, fornecer maior resistência à fadiga.
A função tamponante da carnosina passa a ter especial importância durante os esforços 
supramáximos de curta duração, em que, conforme já discutido, o acúmulo de íons H+ é um fator limitante 
para o desempenho físico (Fitts, 1994). Assim, diversos estudos já surgiram na literatura com o intuito 
de avaliar os efeitos ergogênicos de um conteúdo muscular de carnosina aumentado (Sale et al., 2013), 
bem como estratégias para aumentar o conteúdo muscular de carnosina.
8.2.2 Protocolos de suplementação
Conforme já referido, estratégias que visem aumentar o conteúdo muscular de carnosina podem 
elevar a defesa contra a acidose muscular e, assim, apresentam potencial ergogênico. Em uma primeira 
instância se especularia que um aumento do consumo de carnosina pudesse aumentar as suas 
concentrações teciduais e, de fato, a carnosina pode ser obtida pela dieta, especificamente por meio do 
consumo de carnes. Contudo, ela não é absorvida em sua forma integral para a corrente sanguínea, já 
que a enzima carnosinase, presente no lúmen intestinal e no plasma sanguíneo, rapidamente hidrolisa 
o dipeptídeo (Asatoor et al., 1970) em seus aminoácidos constituintes, a β‑alanina e a L‑histidina. Dessa 
forma, a síntese de carnosina no músculo esquelético é dependente da captação desses aminoácidos 
pelas células musculares. Uma vez captados e transportados para dentro da célula muscular, eles serão 
condensados novamente em carnosina por meio da ação da enzima carnosina‑sintase. 
No que diz respeito à cinética da síntese de carnosina pela carnosina‑sintase, nota‑se que a constante 
de Michaelis‑Menten (também chamada de constante de equilíbrio ou Kc) dessa enzima exibe um valor 
aproximado de 16,8 µM para a histidina (Horinishi; Grillo; Margolis, 1978) e de 1 a 2,3 mM para a β‑alanina 
(Ng; Marshall, 1978). Ou seja, a afinidade da carnosina‑sintase é muito maior pela histidina do que pela 
β‑alanina. Em outras palavras, é necessário muito mais β‑alanina do que histidina para que a reação de 
síntese da carnosina ocorra. Por outro lado, as concentrações plasmáticas e intramusculares de histidina 
são substancialmente superiores às concentrações de β‑alanina (Harris; Dunnett; Greenhaff, 1998). 
Consequentemente, tem sido proposto que o ponto limitante para a síntese de carnosina no músculo 
esquelético é a disponibilidade de β‑alanina para a célula muscular.
144
Unidade II
 Observação
Sendo a carnosina encontrada principalmente no músculo esquelético 
de animais vertebrados, especialmente aqueles engajados em atividades 
anaeróbias, faz sentido que as carnes sejam o alimento‑fonte de carnosina.
Em vista disso, Harris et al. (2006) conduziram um elegante estudo de modo a investigar se a 
suplementação de β‑alanina seria capaz de aumentar o conteúdo intramuscular de carnosina. Em um 
primeiro momento, os autores conduziram um estudo agudo de forma a investigar o comportamento 
plasmático de três diferentes doses de β‑alanina: 40, 20 e 10 miligramas por quilograma de peso 
corporal (mg/kg). 
Foi verificado que todas as doses induziram um aumento significante da concentração sanguínea de 
β‑alanina. Embora a dose maior tenha resultado num maior pico de β‑alanina no sangue, tal resposta 
esteve relacionada com sintomas intensos de parestesia (sintoma neurológico caracterizado pela 
sensação de formigamento da pele), que começaram por volta de 20 minutos após a ingestão e duraram 
em torno de 1 hora. A dose intermediária, de 20 mg/kg, levou a um pico sanguíneo de β‑alanina mais 
moderado, mas também levou a sintomas semelhantes de parestesia, porém muito menos intensos e 
até certo ponto suportáveis. Já a dose de 10 mg/kg produziu apenas um discreto pico de β‑alanina no 
sangue, no entanto nenhum efeito colateral foi notado. 
Tais dados indicaram inicialmente que a dose única máxima tolerável era de 10 mg/kg. O tempo para 
atingir o pico sanguíneo de β‑alanina é de aproximadamente 30 a 40 minutos. Fazendo uso da dose 
única máxima tolerável de 10 mg/kg, os mesmos autores demonstraram que os níveis sanguíneos de 
β‑alanina retornam ao normal aproximadamente 3 horas após a ingestão. Isso significa que, para obter 
uma ingestão diária mais elevada de β‑alanina, pode‑se repetir diversas vezes a ingestão de 10 mg/kg, 
desde que haja intervalo mínimo de 3 horas entre as doses (Harris et al., 2006).
 Observação
Apesar do desconhecido mecanismo causador da parestesia, 
tem sido sugerido que a β‑alanina estimula um receptor específico 
acoplado à proteína‑G, expressado por neurônios sensoriais localizados 
na superfície da pele.
Com este fato em mente, subsequentemente os autores propuseram e investigaram diferentes 
protocolos de suplementação crônica de β‑alanina, seguindo o modelo seguro anteriormente descrito, 
totalizando: 
• 3.2 gramas por dia ou o equivalente a quatro doses diárias de 10 mg/kg (pensando em 
indivíduos de 80 kg); 
145
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
• 4 gramas por dia na primeira semana seguido por 6.4 gramas por dia nas semanas seguintes ou o 
equivalente a oito doses diárias de 10 mg/kg (pensando no mesmo indivíduo de 80 kg). 
Os resultados observados mostraram que ambos os protocolos foram efetivos no aumento da 
concentração intramuscular de carnosina, mas o esquema de maior dose total diária tendeu a ser mais 
efetivo do que o de menor dose total diária – aumento de aproximadamente 60% e 40%, respectivamente, 
no conteúdo muscular de carnosina (Harris et al., 2006). Ou seja, quanto maior a dose total diária de 
β‑alanina, mais aumenta o conteúdo muscular de carnosina, bem como o da defesa tamponante contra 
o acúmulo de íons H+. 
Curiosamente, até o momento não existem estudos na literatura que tenham avaliado o efeito 
de doses maiores do que 6.4 gramas por dia sobre o carregamento de carnosina muscular. O único 
ponto que se sabe é que tal dose, se empregada de forma crônica, acarretará em um pico de aumento 
da carnosina muscular dentro de cinco a seis meses (Saunders et al., 2017). Além disso, uma vez 
interrompida a suplementação, leva mais de dois meses para que os níveis de carnosina retornem ao basal 
(Stellingwerff et al., 2012), embora essa questão ainda necessite de maiores esclarecimentos.
8.2.3 Efeitos sobre o desempenho físico
Dada a influência dos íons H+ sobre os processos contráteis e de produção de energia (Fitts, 1994), 
e dada a importância da carnosina no tamponamento desses íons, estudos têm investigado o potencial 
ergogênico de um aumentado conteúdo intramuscular de carnosina obtido via suplementação 
de β‑alanina (Sale et al., 2013). Tais efeitos têm sido avaliados em uma vasta gama de protocolos de 
exercícios em diferentes populações, de forma que, atualmente, a β‑alanina já é recomendada por 
diferentes consórcios internacionais como o ACSM, os Nutricionistas do Canadá e a Academia de Nutrição 
e Dietética (Thomas; Erdman; Burke, 2016). Em virtude disso, será explorada uma revisão detalhada da 
literatura abrangendo os efeitos da suplementação de β‑alanina sobreo desempenho físico.
Em um estudo pioneiro, Hill et al. (2007b) testaram os efeitos da suplementação de β‑alanina (4,0 g/dia 
na primeira semana; 4,8 g/dia na segunda semana; 5,6 g/dia na terceira semana; e 6,4 g/dia da 
quarta até a décima semana) sobre o trabalho total durante um teste até a exaustão realizado em 
cicloergômetro contra uma carga correspondente a 110% da potência máxima. Por conta de sua alta 
intensidade, o CCT110% é um teste físico que geralmente leva o indivíduo à fadiga entre 60‑240 segundos, 
além de ser um teste válido e de boa reprodutibilidade (Saunders et al., 2013). Após quatro semanas de 
suplementação, foi observado um aumento de 11,8% no tempo até a exaustão; após dez semanas, tal 
aumento foi ainda maior, próximo de 16% (Hill et al., 2007b). No grupo placebo, nenhuma melhora foi 
observada. Interessantemente, a maior parte dos estudos na literatura que se propuseram a investigar 
o potencial ergogênico da suplementação de β‑alanina em exercícios com faixa de duração entre 
60 e 240 segundos demonstraram efeitos positivos dessa estratégia nutricional (Sale et al., 2011; Sale 
et al., 2012; Danaher et al., 2014).
Por outro lado, estudos em que avaliaram os efeitos da suplementação de β‑alanina sobre o 
desempenho físico em testes com duração menor do que 60 segundos não obtiveram tanto sucesso em 
observar efeitos ergogênicos dessa estratégia nutricional. Hoffman et al. (2008a) submeteram jovens 
146
Unidade II
acostumados ao treinamento de força a quatro semanas de suplementação de β‑alanina (4,8 g/dia) ou 
placebo associada a um programa de treinamento de força. Antes e após o período experimental, os 
participantes foram testados para força máxima por meio do teste de uma repetição máxima (1RM) no 
exercício de agachamento, o qual consiste em levantar a maior carga possível em um único movimento 
correto, consistindo assim em apenas alguns segundos de esforço. Os autores, porém, não observaram 
quaisquer diferenças entre os grupos na 1RM após o período de suplementação. Esse mesmo grupo de 
pesquisa, em um estudo subsequente, recrutou jogadores de futebol americano de nível universitário. 
No período de pré‑temporada, os atletas suplementaram com β‑alanina por três semanas (4,5 g/dia) e 
foram submetidos a um teste de Wingate (60 segundos de duração contra resistência fixa de 1.2 Nm/kg) 
antes e após o período de suplementação (Hoffman et al., 2008b). Esse tipo de teste permite a avaliação 
da potência e do trabalho produzidos. Mais uma vez, não foram observados efeitos positivos da 
suplementação em quaisquer um desses parâmetros.
A) B)
0
Pico
Po
tê
nc
ia
 (W
)
Média
BA
PL
100
450
550
650
750
850
950
1050
1150
1250C)
Figura 60 – Imagem de um cicloergômetro de membros inferiores especificamente desenhado para a 
aplicação do teste de Wingate (A); ilustração da avaliação da potência produzida durante o teste de 
Wingate, em que a linha do gráfico representa a potência produzida a cada segundo do teste (B); e 
desempenho durante uma única série do teste de Wingate modificado (60 segundos) em cicloergômetro 
de membros inferiores após a suplementação de 4,5 gramas por dia de β‑alanina (BA) ou placebo (PL), 
durante trinta dias (C). Conforme mostram os resultados, a suplementação de β‑alanina não alterou a 
potência pico ou média. A principal explicação para ausência de resultados positivos se dá pela baixa 
influência da acidose muscular para a fadiga em exercícios contínuos com duração de até 60 segundos
Adaptada de: Hoffman (2008, p. 33).
147
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
Similarmente aos estudos com protocolos de exercício com duração menor do que 60 segundos, 
os estudos investigando os possíveis efeitos ergogênicos da β‑alanina em protocolos de exercício com 
duração maior do que 240 segundos também não apresentam resultados positivos com essa estratégia 
nutricional. Por exemplo, utilizando‑se de um protocolo incremental em esteira (velocidade fixa de 
9,6 km/h; incremento de 2% na inclinação a cada 2 minutos), Jordan et al. (2010) submeteram homens 
jovens e fisicamente ativos a quatro semanas de suplementação de β‑alanina (6,0 g/dia). Porém, 
ao contrário do esperado, foram observadas reduções significativas, tanto da capacidade aeróbia 
máxima (VO2máx) absoluta quanto da relativa ao peso corporal no grupo suplementado com β‑alanina. 
É difícil explicar como a suplementação pode ter levado à redução do VO2máx nesse estudo, embora a 
ausência de sessões de familiarização bem controladas possa ter ocasionado esses resultados, já que 
tal fato pode ter acrescentado variabilidade aos testes físicos, aumentando a chance de erro aleatório 
que pode ter sido enviesado ao acaso para o lado da piora do desempenho.
Com isso, a exemplo da conclusão sobre esforços contínuos de muito curta duração ( 240 segundos possuem 
o metabolismo ATP‑PCr e oxidativo, respectivamente, como predominantes, em que não há acúmulo 
de íons H+ como característica, o que ajuda a explicar a ausência de efeitos positivos dessa estratégia 
nutricional em exercícios com essas características. É importante ressalvar que a β‑alanina pode melhorar 
o desempenho físico independentemente do estado de treinamento do indivíduo (Painelli et al., 2014).
Mediante tal fato, as modalidades esportivas que mais têm se beneficiado com a suplementação 
de β‑alanina são aquelas cuja faixa de duração cai entre 60 e 240 segundos, em que o metabolismo 
glicolítico é predominante, com consequente acúmulo intramuscular de íons H+. A exemplo disso, em 
um desenho duplo‑cego, randômico e controlado por placebo, investigou‑se o efeito de cinco semanas 
de suplementação de β‑alanina (3.2 g/dia durante a primeira semana, seguidos de 6.4 g/dia durante as 
quatro semanas seguintes) ou placebo sobre o desempenho nas provas simuladas de 100 (a qual tem 
uma duração aproximada de 60 segundos) e 200 (com uma duração aproximada de 120 segundos) 
metros estilo livre (Painelli et al., 2013). O tempo de prova foi analisado com os atletas disputando 
as distâncias em pares ou trios, todos formados pelo técnico para criar um elemento competitivo 
durante as simulações. Como principais resultados, observou‑se que o desempenho físico nas distâncias 
de 100 e 200 metros foi significantemente melhorado (2.1% e 2.0% de melhora, respectivamente) 
após a suplementação de β‑alanina. Considerando‑se os tempos de prova de homens e mulheres nas 
semifinais e finais das distâncias de 100 e 200 metros livres nos Jogos Olímpicos de 2012, em Londres, as 
melhoras absolutas proporcionadas pela intervenção (‑1.28 segundos nos 100 metros e ‑1.60 segundos 
nos 200 metros) teriam sido suficientes para levar o sexto colocado à primeira posição do pódio.
148
Unidade II
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130
120
110
Pré Pós
Figura 61 – Tempo de prova nos 100 e 200 (A) metros livres na natação; e variação absoluta no tempo 
de prova nos 100 e 200 (B) metros livres na natação para os grupos β‑alanina (BA; 3.2 g/dia na primeira 
semana e 6.4 g/dia durante quatro semanas) ou placebo (PL). Os símbolos * e † se referem à diferença 
significante (ao nível p 0.05) em comparação ao período pré‑suplementação
Adaptada de: Painelli (2013, p. 528).
Em concordância com esses resultados, Ducker, Dawson e Wallman (2013) recrutaram homens 
corredores jovens e os submeteram a um período de suplementação de β‑alanina (80 mg/kg de peso 
corporal/dia) ou placebo por quatro semanas. Antes e após a suplementação, os autores avaliaram o 
tempo de prova em corrida de 800 metros rasos (que tem uma duração aproximada de 100 segundos). Em 
contraste com os estudos anteriores, Ducker, Dawson e Wallman (2013) observaram que a suplementação 
de β‑alanina proporcionou uma redução média de ~3 s (ou 2,5%) no tempo de prova (pré: 145.73 ± 5.71 
versus pós: 142.09 ± 4.64 segundos), o que foi estatisticamente significante. Embora a magnitude de tal 
redução possa parecer pequena a princípio, levando‑se em consideração os tempos da final masculina 
dos 800 metros do atletismo nos Jogos Olímpicos de 2012, em Londres, essa redução seria o suficiente 
para levar o oitavo colocado à segunda colocação.
Kratz et al. (2017) avaliaram os efeitos da suplementação de β‑alanina em uma outra modalidade 
de caráter glicolítico: o judô (a qual tem uma duração aproximada de 180 segundos). Para isso, atletas de 
nível nacional e internacional da categoria júnior foram recrutados e aleatoriamente designados a 
um grupo suplementado com β‑alanina (6.4 g/dia) ou placebo por quatro semanas. Para investigar 
o efeito da intervenção, os atletas foram submetidos a três séries do Special Judo Fitness Test (SJFT), 
que vem sendo utilizado como padrão ouro para mensurar o desempenho no judô, antes e após o 
período de suplementação (figura 62). Como principais resultados, de forma esperada, foi observado 
que a suplementação de placebo não ocasionou alterações no desempenho dos atletas. Por outro 
149
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
lado, a suplementação de β‑alanina promoveu uma melhora de aproximadamente 6% no número 
total de  jogadas em comparação ao período pré‑suplementação, ilustrando que o judô é mais uma 
modalidade esportiva que também pode se beneficiar dessa estratégia nutricional (Kratz et al., 2017).
3 metros 3 metros
TORI
Ippon Seoi Nage
UKE A UKE B
Figura 62 – Ilustração do Special Judo Fitness Test (SJFT). Três atletas com peso corporal similar são 
requeridos para esse teste. Um dos participantes é avaliado (tori), enquanto os outros dois recebem as 
jogadas (ukes). O tori inicia o teste entre os dois ukes, a 3 metros de cada um. Ao sinal, o tori corre em 
direção a um dos ukes e aplica a técnica de arremesso ippon seoi nage. Imediatamente após o golpe, 
o tori corre em direção ao outro uke e aplica a técnica novamente. O tori deve completar o maior 
número de jogadas possível dentro do tempo de teste. Cada SJFT é composto por três subséries 
(15, 30 e 30 segundos, respectivamente), separadas por 10 segundos de descanso. O desempenho é 
determinado pelo número total de jogadas completadas durante as subséries
Adaptada de: Simenko e Karpljuk (2016, p. 16).
De acordo com o revisado, é limitado o número de estudos que investigaram os efeitos da 
suplementação de β‑alanina sobre o desempenho esportivo. A natação, por exemplo, parece ser uma 
modalidade que pode ser beneficiada, em que melhoras significantes já foram observadas no desempenho 
com a suplementação de β‑alanina, em específico sobre as provas de 100 e 200 metros livres, as quais 
possuem durações médias de aproximadamente 60 e 120 segundos, respectivamente (Painelli et al., 
2013). A eficácia ergogênica da suplementação de β‑alanina sobre essas distâncias é apoiada pela 
única metanálise existente sobre o assunto, já mencionada anteriormente (Hobson et al., 2012), a qual 
concluiu que exercícios contínuos de alta intensidade com duração entre 60 e 240 segundos possuem 
maior probabilidade de se beneficiarem da suplementação desse aminoácido, já que a acidose muscular 
é apontada como um dos fatores limitantes para o surgimento da fadiga durante atividades com essas 
características. Mais estudos são necessários para examinar se a eficácia ergogênica da suplementação 
de β‑alanina poderia se estender para outras distâncias (50 e 400 metros, por exemplo) ou estilos de 
prova (nado peito, costas ou borboleta, por exemplo) na natação.
150
Unidade II
Além disso, os resultados observados nos estudos com corridas de curtas distâncias parecem 
obedecer a faixa de duração de exercício contínuo em que a suplementação de β‑alanina é mais efetiva, 
apontada na metanálise de Hobson et al. (2012); como foi o caso de Ducker, Dawson e Wallman (2013), 
os quais utilizaram uma tarefa cuja duração (800 metros rasos) entra na faixa especificada por Hobson et al. 
(2012). Apesar de mais estudos investigando os efeitos da suplementação de β‑alanina em diferentes 
distâncias no atletismo serem necessários, com base nas informações apresentadas, é possível especular que 
essa pode ser uma estratégia interessante de ser administrada para as distâncias entre 400 e 1.500 metros 
rasos. Distâncias menores ou maiores certamente são mais dependentes do sistema fosfagênio ou 
aeróbio, respectivamente, de forma que a acidose não é fator limitante para o desempenho. Portanto, é 
pouco provável que o desempenho em provas mais curtas que 400 m ou mais longas que 1.500 m seja 
beneficiado pela β‑alanina.
O judô também pode ser beneficiado com a β‑alanina. Ainda assim, é imprescindível que mais 
estudos avaliem o potencial ergogênico dessa suplementação em outras modalidades de combate. 
Enquanto esses estudos ainda não são publicados, podemos inferir que dadas as demandas energéticas 
das modalidades de luta, os mecanismos de ação da β‑alanina e os estudos já produzidos nessa temática 
(Kratz et al., 2017), atletas dessas modalidades podem beneficiar‑se sobremaneira dessa 
estratégia nutricional.
8.3 Suplementação de bicarbonato de sódio
8.3.1 Classificação
O bicarbonato de sódio é um sal cristalino e solúvel em água. Uma vez ingerido, sua digestão se inicia 
no estômago, onde é dissociado em bicarbonato e sódio. O bicarbonato, por sua vez, é transportado para 
a corrente sanguínea. Lá, esse íon constitui o principal tampão sanguíneo de íons H+. Sob condições 
normais de repouso, as concentrações circulantes de bicarbonato variam entre 23 e 27 mmol/L. Por 
outro lado, após a suplementação aguda de bicarbonato de sódio, essas concentrações podem aumentar 
entre 18 e 35%. Tal aumento do bicarbonato sanguíneo induzirá um aumento no tamponamento dos 
íons H+ no sangue, levando a um aumento do pH sanguíneo (Requena et al., 2005).
Tem sido sugerido que os gradientes de pH entre o músculo esquelético e o sangue influenciam a 
taxa de transporte dos íons H+ para fora do músculo, e que a alcalinização do sangue pode aumentar 
a capacidade de tamponamento do corpo humano e ajudar na manutenção do pH durante a contração 
muscular (Bishop et al., 2004). De fato, diversos estudos têm demonstrado que a suplementação de 
bicarbonato de sódio eleva significantemente o pH sanguíneo e as concentrações de bicarbonato no 
sangue (Requena et al., 2005). Tais alterações impulsionam o fluxo de íons H+ e lactato para fora do 
músculo ativo. Isso ocorre devido a um aumento da atividade do cotransportador lactato/H+, chamado 
monocarboxilato (MCT, do inglês monocarboxylate transporter), o qual se torna mais ativo conforme o 
gradiente intracelular/extracelular de íons H+ aumenta (Mainwood; Worsley‑Brown, 1975; Mainwood; 
Cechetto, 1980).Com esse fluxo ampliado de íons H+ para fora do músculo em atividade, o pH 
intramuscular diminuiria mais lentamente, havendo menor interferência da acidose sobre os processos 
contráteis e de produção de ATP pela via glicolítica, logo, atrasando o início da fadiga.
151
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
8.3.2 Protocolos de suplementação
Em um estudo pioneiro na área, McNaughton (1992a) comparou diferentes doses de bicarbonato 
de sódio (0.1, 0.2, 0.3, 0.4 e 0.5 g/kg de peso corporal) a um placebo, avaliando seus efeitos sobre o 
trabalho total e potência pico em um teste físico de intensidade máxima com duração de 60  segundos. 
Os testes físicos tiveram início entre 90 a 120 minutos após a ingestão dos tratamentos, com o 
objetivo de promover um pico de bicarbonato sanguíneo. O autor reportou que todos os tratamentos 
com bicarbonato, exceto o de 0.1 g/kg, promoveram alcalose sanguínea se comparados ao placebo. Tal 
efeito fisiológico se comprovou quando o autor reportou que todos os tratamentos com bicarbonato, 
exceto o de 0.1 g/kg, promoveram efeitos ergogênicos se comparados ao placebo. Contudo, a dose de 
0.3 g/kg promoveu efeitos estatisticamente maiores do que a dose de 0.2 g/kg, enquanto as doses 
de 0.4 e 0.5 g/kg não promoveram efeitos adicionais à dose de 0.3 g/kg. Desde então, a dosagem de 
bicarbonato de sódio de 0.3 g/kg, empregada 90 a 120 minutos pré‑esforço, tem sido utilizada para 
fins ergogênicos.
8.3.3 Efeitos sobre o desempenho físico
Boa parte dos estudos na literatura se dedicaram a avaliar os efeitos da suplementação de 
bicarbonato de sódio sobre protocolos de exercícios intermitentes. Apesar de alguns desses estudos não 
terem observados efeitos ergogênicos da suplementação de bicarbonato de sódio, em sua maioria, os 
resultados são positivos. Aschenbach et al. (2000), por exemplo, não observaram melhora no trabalho 
total ou potência pico durante oito séries de 15 segundos cada, feitas no ergômetro de braço em 
intensidade máxima, com 20 segundos de descanso entre as séries. Por outro lado, Costill et al. (1984) 
observaram melhora significante de 42% no tempo até exaustão na quinta série de um teste em 
cicloergômetro a 100% do VO2máx. Além disso, já foram demonstradas melhoras na performance com o 
bicarbonato de sódio em protocolos de corrida de dez séries de 6 segundos (Gaitanos et al., 1991), bem 
como em protocolos de ciclismo de dez séries de 10 segundos (Lavender; Bird, 1989), ambos em máxima 
intensidade. Os estudos sem resultados positivos em protocolos intermitentes geralmente podem ser 
explicados pelo baixo número de sujeitos, gerando baixo poder estatístico, ou pelo período de descanso 
relativamente curto entre as séries, o que não permitiria uma adequada translocação de íons H+ de 
dentro do músculo para a corrente sanguínea. Porém, sanadas as devidas limitações, de uma forma geral 
são observados efeitos positivos do bicarbonato de sódio sobre o desempenho intermitente.
Em relação a modalidades esportivas, sendo um suplemento de caráter tamponante, era de se esperar 
uma lógica de efeito ergogênico do bicarbonato de sódio similar à da suplementação de β‑alanina. E, de 
fato, é o que se tem observado. Nesse sentido, Lindh et al. (2008) avaliaram o efeito da suplementação 
de bicarbonato de sódio em nove nadadores de nível internacional durante tiro único de 200 metros estilo 
livre. Os autores observaram um aumento dos níveis sanguíneos de bicarbonato e pH com o bicarbonato 
de sódio. Além disso, houve uma melhora de 2% (~1,5 segundos) na performance em relação aos grupos 
controle e placebo, demonstrando que a natação pode ser beneficiada por essa estratégia nutricional. 
Em um outro estudo, Artioli et al. (2007) recrutaram lutadores de judô de nível nacional e avaliaram o 
seu desempenho por meio do teste SFJT. Os autores observaram que a dose de 0.3 g/kg de peso corporal 
proporcionou um aumento significante do número total de jogadas em comparação à condição placebo, 
demonstrando que o judô também pode ser beneficiado por esse suplemento nutricional. Outras 
152
Unidade II
modalidades de luta, como o boxe, também têm se mostrado beneficiadas com a suplementação de 
bicarbonato de sódio (Siegler; Hirscher, 2010). No entanto, as melhoras apontadas nos estudos descritos 
anteriormente não foram observadas por Stephens et al. (2002), que avaliou o efeito da mesma dose 
de 0.3 g/kg sobre o trabalho total de ciclistas durante um teste de aproximadamente 2 horas e meia, a 
80% do VO2máx.
A fim de determinar o tipo de exercício mais beneficiado pelo bicarbonato de sódio, em um elegante 
estudo conduzido por McNaughton (1992b), avaliou‑se o efeito da suplementação de bicarbonato de sódio, 
na dosagem de 0.3g/kg e administrada 90 minutos antes do teste, sobre o trabalho total durante esforços 
de diferentes durações (10, 30, 120 e 240 segundos) em cicloergômetro. Os autores observaram que o 
trabalho total foi significantemente maior nas durações de 120 e 240 segundos com a suplementação de 
bicarbonato de sódio se comparada à condição placebo ou controle. Já as durações de 10 e 30 segundos não 
foram influenciadas pela suplementação. Esses achados, em conjunto com aqueles anteriormente descritos, 
estão em concordância com as observações feitas sobre o recurso ergogênico previamente descrito sobre a 
β‑alanina. Isto é, as propriedades ergogênicas do bicarbonato de sódio parecem obedecer os princípios de 
durações específicas do exercício físico similares aos da β‑alanina. Especificamente, durações de exercício 
físico em que o metabolismo glicolítico é predominante para suprir a demanda da célula muscular por ATP. 
Assim, o acúmulo de íons H+ pode ser um fator limitante para o desempenho.
Em uma metanálise da literatura, Carr, Hopkins e Gore (2011) mostraram que o bicarbonato de sódio 
de fato possui efeitos positivos provenientes de uma dose típica de 0.3 g/kg de peso corporal. Contudo, 
o efeito calculado sobre o desempenho físico é demasiadamente pequeno, de 1.7 ± 2.0%. Apesar do 
baixo efeito, é importante ressaltar que a discrepância entre alguns estudos pode ter contribuído para 
resultados inconsistentes, gerando esse efeito pequeno. Diferenças metodológicas, tais como dosagens 
diferentes e variados protocolos de exercício podem ter contribuído para diferentes efeitos sobre o 
desempenho, mascarando a verdadeira magnitude do efeito do bicarbonato de sódio. De todos os aspectos 
metodológicos que podem ter levado aos diferentes resultados, destaca‑se o efeito colateral induzido 
pelo bicarbonato. A despeito disso, em seu estudo, Saunders et al. (2014b) demonstraram que, quando 
os participantes que sentiram efeitos colaterais com o bicarbonato de sódio foram retirados da análise, o 
suplemento apresentava efeito positivo sobre o teste físico empregado pelos autores. No entanto, quando 
eles eram incluídos na análise, o suplemento deixava de apresentar efeito estatisticamente significante. 
Assim, deve‑se exercer cautela com os efeitos colaterais induzidos pelo bicarbonato de sódio.
8.3.4 Efeitos colaterais
A ingestão de bicarbonato de sódio inevitavelmente resulta na liberação de bicarbonato no estômago. 
Nesse órgão, o bicarbonato é neutralizado pelo H+ encontrado no suco gástrico do estômago, levando a 
uma ampliada produção de dióxido de carbono (CO2). Tal mecanismo pode gerar dores abdominais, náuseas, 
flatulência, diarreia e vômito. Contudo, a ocorrência e a intensidade dos efeitos colaterais são individuais.
Mediante isso, diversas estratégias têm sido adotadas na tentativa de minimizar o desconforto 
gastrointestinal associado à suplementação de bicarbonato de sódio. Entre elas, temos o fracionamento 
da dose (Sale et al., 2011; Saunders et al., 2013), embora estudos ainda tenham relatado a ocorrência 
de desconfortos com essa estratégia (Saunders et al., 2014b). Uma outra estratégia que ganha cada vez 
153
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
mais destaque é a suplementação crônica do bicarbonato de sódio. Nesse modelo, em vezde ingerir 
o suplemento 90 a 120 minutos antes de uma atividade, o indivíduo realizaria a sua ingestão durante 
os cinco a sete dias anteriores ao evento esportivo, interrompendo a sua suplementação nas 24 horas 
anteriores à tarefa. Além disso, a dose diária a ser suplementada seria maior do que a aguda (0.5 g/kg/dia), 
mas pode ser subdividida ao longo do dia. Estudos já demonstraram que essa estratégia minimiza 
consideravelmente os efeitos colaterais da suplementação de bicarbonato de sódio e ainda pode manter o 
desempenho elevado até 48 horas após a interrupção da suplementação (Mcnaughton; Thompson, 2001). 
Todavia, o uso de altas doses provenientes da suplementação crônica podem apresentar outros 
obstáculos, tais como o elevado número de cápsulas que o atleta deve ingerir por um período elevado, 
bem como a contínua sensação de saciedade proveniente desse excessivo número.
8.4 Outros recursos potencialmente ergogênicos
8.4.1 Suplementação de nitrato
O nitrato é classificado como um sal mineral. Facilmente solúvel, é formado pela ação do ácido 
nítrico sobre os óxidos metálicos, hidróxidos e carbonatos, sendo mais comumente encontrado ligado 
ao íon Na+ e/ou K+, formando o nitrato de sódio e o nitrato de potássio, respectivamente. Por ser um 
sal, pode ser encontrado em diversos alimentos, inclusive na água, entretanto está disponível em maior 
concentração nos legumes, como a beterraba e o espinafre, por exemplo.
O nitrato dietético emergiu como um potencial modulador da pressão arterial de repouso 
(Vanhatalo et al., 2010), do metabolismo energético muscular (Bailey et al., 2010), e mais recentemente, 
como um possível auxiliar ergogênico (Bailey et al., 2009). Especificamente, a suplementação com nitrato, 
seja na forma de nitrato de sódio, seja em suco de beterraba rico com nitrato, tem mostrado reduzir de 
forma significante o custo de O2 durante o exercício submáximo (Larsen et al., 2007), exercício de extensão 
de joelhos (Bailey et al., 2010) e durante corrida e caminhada em esteira (Lansley et al., 2011). Pressupõe‑se 
que tal melhora na economia de ciclismo/corrida seja mediada por meio da conversão metabólica de 
nitrato inorgânico para nitrito bioativo e, subsequentemente, para óxido nítrico (Cosby et al., 2003).
Com isso, a suplementação do nitrato no meio esportivo passou a receber atenção em anos recentes. 
Levando‑se em consideração o seu pouco estudo, não existe um vasto número de pesquisas avaliando os 
efeitos de diferentes doses de nitrato sobre o desempenho físico. Na verdade, o único estudo nesse sentido 
avaliou o efeito da administração de 4.2, 8.4 e 16.8 mmol de nitrato sobre as concentrações plasmáticas 
de nitrato e nitrito. Foi observado que essas concentrações aumentaram de forma dose‑dependente, com 
os picos sanguíneos ocorrendo dentro de 2 a 3 horas após a ingestão (Wylie et al., 2013). Apesar disso, os 
autores também observaram que a dose de 16.8 mmol de nitrato não provocou efeitos adicionais sobre 
o desempenho quando comparada com a dosagem de 8.4 mmol (Wylie et al., 2013). Adicionalmente, 
não há um consenso quanto à forma de suplementação do nitrato, isto é, se deve ser crônica ou aguda, 
apesar de grande parte dos estudos a terem realizado de forma aguda. Os primeiros estudos se utilizaram 
da suplementação na forma de nitrato de sódio, adotando uma dosagem de 10 mg/kg de peso corporal, 
3 horas antes do exercício proposto (Bescós et al., 2011). Os estudos subsequentes (Lansley et al., 2011; 
Wilkerson et al., 2012) adotaram um esquema de suplementação aguda semelhante, porém, administrando 
500 mL de suco de beterraba enriquecido com nitrato (~ 6‑8 mmol).
154
Unidade II
Na literatura, estudos têm demonstrado que a suplementação com nitrato é capaz de aumentar 
o tempo até a exaustão, durante exercício intenso com carga constante, de 15 a 25% (Bailey et al., 
2009; Bailey et al., 2010; Lansley et al., 2011). Esse efeito, o qual pode ser estimado como equivalente 
a uma. melhora de aproximadamente 1‑2% no desempenho esportivo (Hopkins et al., 1999), parece 
estar ligado a uma atenuação do componente lento do VO2 (Bailey et al., 2009; Bailey et al., 2010) e 
de outras alterações metabólicas no músculo esquelético (aumento de adenosina difosfato e fosfato 
inorgânico – ADP e Pi – , e redução de fosfocreatina – PCr), as quais parecem estar relacionadas ao 
processo de fadiga muscular. Entretanto, testes até a exaustão não representam uma medida do 
desempenho per se (Currell; Jeukendrup, 2008b), e estudos investigando o efeito desta estratégia 
nutricional sobre  testes com o objetivo de completar uma determinada distância no menor tempo 
possível (por exemplo, testes contrarrelógio) poderiam dar uma visão mais ampla da eficácia ergogênica 
da suplementação de nitrato em um cenário real.
Estudos nesse sentido, contudo, são escassos e seus resultados, controversos. Lansley et al. (2011), 
por exemplo, mostraram que a suplementação de nitrato melhorou significantemente o desempenho 
de ciclistas em um teste contrarrelógio em 2.8 e 2.7% nas distâncias de 4 e 16 km, respectivamente. Em 
concordância, um estudo subsequente mostrou que essa estratégia também foi eficaz em melhorar o 
desempenho de ciclistas em teste contrarrelógio na distância de 10 km (Cermak; Gibala; Van Loon, 2012). 
Por outro lado, Wilkerson et al. (2012) mostraram que a suplementação de nitrato levou a uma melhora 
de 0.8% de desempenho em um teste contrarrelógio na prova de 50 milhas, mas essa melhora não foi 
estatisticamente significante (Wilkerson et al., 2012). 
Os estudos descritos representam bem a divergência de resultados existente na literatura acerca do 
potencial ergogênico da suplementação de nitrato. Geralmente se atribui tal divergência ao perfil dos 
participantes de cada pesquisa, isto é, enquanto algumas (Lansley et al., 2011; Cermak; Gibala; Van Loon, 
2012) se utilizaram de participantes moderadamente treinados, outras se utilizaram de participantes 
altamente treinados (Wilkerson et al., 2012). A heterogeneidade dos diferentes desenhos experimentais 
nos diferentes estudos também é apontada como fator causador de divergência na literatura, acerca 
dos efeitos ergogênicos do nitrato. Assim, mais estudos utilizando participantes altamente treinados são 
necessários para constatar a real eficácia ergogênica da suplementação de nitrato.
No que diz respeito a efeitos colaterais, o nitrato de sódio, se administrado em altas doses, pode 
provocar náusea, vômito, dores abdominais, hipotensão, entre outros sintomas (Walker, 1990). 
Entretanto, não existem relatos de efeitos colaterais provenientes de sua administração em baixas doses. 
Semelhantemente, é desconhecido se a administração de suco de beterraba enriquecido com nitrato 
pode ocasionar efeitos colaterais.
8.4.2 Suplementação de cafeína
A cafeína, um alcaloide derivado da xantina (1,3,7‑trimetilxantina), quando ingerida, produz 
concentrações pico no plasma de 6‑8 µg/mL (30‑49 µmol/L), com doses típicas de 5 a 6 mg/kg de peso 
corporal, dentro de 40 a 60 minutos após a ingestão, sendo rapidamente absorvida através do trato 
gastrointestinal (Harland, 2000; Mcardle et al., 2005) e se movendo através das membranas celulares 
com a mesma eficiência com que é absorvida e distribuída aos tecidos (Carrillo; Benitez, 2000; Fredholm 
155
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
et al.,1999). Por conta de sua solubilidade em lipídios, a cafeína atravessa a barreira hematoencefálica 
com facilidade, e sua meia‑vida plasmática varia de 3 a 10 horas (Fredholm et al., 1999; Mccall; 
Millington; Wurtman, 1982). Seu metabolismo ocorre por meio do sistema citocromo P450 oxidase, 
com aproximadamente 1‑3% sendo excretada na urina na forma de cafeína livre (Tarnopolsky, 1994).
Embora anteriormente banida pelo Comitê Olímpico Internacional, sua proibição foi revogada em 
2004, uma vez que baixas doses de cafeína já se mostraram ergogênicas e que tais níveis podem ser 
obtidos com o consumo habitual de muitos alimentos comuns(Tarnopolsky, 2010). Em específico, essa 
substância está presente em produtos como o guaraná, mate, chocolate, café, alguns refrigerantes e 
chás (Clarkson, 1993; Slavin; Joesen, 1995; Barone; Roberts, 1996). Ela também pode ser encontrada em 
alguns medicamentos como agente antagonista do efeito calmante de certos fármacos (Spriet, 1995; 
Sinclair; Geiger, 2000). A tabela 7 ilustra acuradamente os alimentos que contêm cafeína, bem como a 
quantidade de cafeína presente neles. Apesar de ainda não estarem claras quais são as doses efetivas 
mínimas ou máximas de cafeína, parece que a ingestão de 5‑6 mg/kg de peso corporal é suficiente 
para produzir um efeito ergogênico na maioria dos indivíduos (Kovacs; Stegan; Brouns, 1998), 
enquanto a ingestão de doses > 6 mg/kg não parece fornecer benefícios adicionais sobre o desempenho 
(Graham; Spriet, 1991).
Tem sido sugerido que a cafeína na forma de café pode produzir efeitos menores do que uma 
dose similar de cafeína pura (Graham; Hibbert; Sathasivam, 1998), possivelmente por causa de ações 
antagônicas de outros compostos no café. Por outro lado, um recente estudo demonstrou que doses 
similares de cafeína pura e de café produziram aumentos similares da cafeína plasmática após a ingestão 
e que, por consequência, tais aumentos produziram melhoras semelhantes no desempenho de ciclistas 
treinados durante um teste contrarrelógio na distância de 30 km (Hodgson; Randell; Jeukendrup, 2013). 
Assim, permanece inconclusivo se o uso de cafeína pura é mais vantajoso para produzir melhoras no 
desempenho do que a cafeína na forma de café.
Curiosamente, tem sido demonstrado por alguns estudos que a absorção de cafeína pode variar 
entre indivíduos, dependendo do grau de habituação ao consumo da substância (Haskell et al., 2005). 
Consequentemente, um outro ponto bastante discutido em relação à suplementação de cafeína 
é a possibilidade de o efeito desse suplemento sobre o desempenho variar de acordo com o grau 
de habituação do indivíduo ao consumo dietético de cafeína. Bell e McLellan (2002), por exemplo, 
investigaram essa questão ao comparar a resposta sobre o tempo até a exaustão (a 80% do VO2máx) 
de usuários habituados e não habituados ao consumo de cafeína após 1, 3 e 6 horas do consumo de 
5 mg/kg de peso corporal. Os autores observaram que ambos os perfis de indivíduos melhoraram a 
capacidade física após o consumo de cafeína. Porém, a magnitude da melhora foi significantemente 
maior no grupo não habituado se comparado ao grupo habituado ao consumo de cafeína (28 versus 
19%, respectivamente), demonstrando que a habituação ao consumo de cafeína na dieta pode interferir 
na magnitude do seu efeito ergogênico. Além disso, ambos os perfis melhoraram sua capacidade física 
1 e 3 horas após o consumo de cafeína quando comparados à condição placebo. Entretanto, apenas os 
indivíduos não habituados ao consumo de cafeína mantiveram sua capacidade física significantemente 
elevada em comparação à condição placebo após 6 horas da ingestão, mostrando que a não habituação 
à cafeína permite que o efeito dela perdure por mais tempo.
156
Unidade II
É importante ressaltar que tais resultados se aplicam exclusivamente à dose de 5 mg/kg de peso 
corporal, nos permitindo especular que indivíduos habituados ao consumo de cafeína provavelmente 
necessitem de doses maiores para alcançar uma magnitude de efeito similar aos indivíduos não 
habituados. Por outro lado, um outro estudo mais recente e com objetivos similares não observou os 
mesmos efeitos. Neste último estudo, comparou‑se o efeito da suplementação da mesma dosagem de 
cafeína usada no estudo anterior (5 mg/kg de peso corporal) sobre o desempenho de ciclistas em 
uma prova contrarrelógio na distância de 16 km (Gonçalves et al., 2017). Os ciclistas recrutados tinham 
diferentes níveis de consumo de cafeína na dieta e, assim, foram divididos em tercis de acordo com o seu 
consumo (54.20 ± 27.37 mg/dia, 149.62 ± 32.43 mg/dia e 399.09 ± 119.74 mg/dia, respectivamente). 
Como resultados, os autores observaram que a suplementação de cafeína foi eficaz em melhorar o 
desempenho em comparação à suplementação de placebo. Mas, ao contrário de Bell e McLellan (2002), 
não foram observadas quaisquer diferenças significantes entre os tercis na melhora promovida pelo 
suplemento. Com isso, também permanece inconclusivo, até os dias atuais, se a habituação ao consumo 
de cafeína na dieta pode interferir com os seus efeitos ergogênicos.
Tabela 7 – Conteúdo de cafeína de alimentos comuns, 
bebidas e preparações sem receita médica
Alimento/bebida Porção Cafeína (mg)
Café instantâneo 250 ml 60 (12‑169)
Café fresco 250 ml 80 (40‑110)
Café expresso 80‑100 ml 107 (25‑214)
Café gelado – marcas comerciais 500 ml 30‑200
Frappuccino 375 ml 90
Chá 250ml 27 (9‑51)
Chocolate preto 60 g 0‑50
Coca‑cola 375 ml 49
Bebida energética Red Bull 250 ml 80
Bebida energética Spike Shotgun 500 ml 350
Bebida energética Fixx 600 ml 500
Bebida energética Ammo 30 g 170
Gel esportivo com cafeína Powerbar 40 g / sachê 25
Barra de cereal ActiCaf Powerbar 65 g / barra 50
Chiclete cafeinado Jolt 1 unidade 33
Tabletes No‑Doz 
1 tablete – Austrália 100
1 tablete – EUA 200
Adaptada de: Burke (2008).
Muito do interesse sobre os mecanismos pelos quais a cafeína exerce seus efeitos ergogênicos 
decorre de estudos conduzidos na década de 1970. Os primeiros estudos conduzidos por Costill, Dalsky 
e Fink (1978) mostraram que a cafeína ingerida antes do exercício é capaz de elevar significantemente 
a concentração plasmática de ácidos graxos livres e sua oxidação (Costill; Dalsky; Fink, 1978). Apoiando 
tais achados, Essig, Costill e Van Handel (1980) relataram em seu estudo uma mudança na utilização 
do substrato energético durante o exercício, especificamente do recrutamento do metabolismo de 
157
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
carboidratos para o metabolismo de gorduras após o consumo de cafeína, acompanhado por um 
aumento de ácidos graxos livres nos níveis sanguíneos.
Posteriormente, mostrou‑se que a cafeína aumenta significantemente a liberação de adrenalina e 
noradrenalina, explicando o aumento da concentração sanguínea de ácidos graxos nos estudos citados 
(Robertson et al., 1978). Dessa forma, durante muito tempo se acreditou que o principal mecanismo 
de ação da cafeína se dava pelo seu efeito adrenérgico, aumentando a concentração plasmática de 
ácidos graxos livres com sua consequente oxidação, poupando os estoques endógenos de glicogênio. 
Porém, a teoria por trás desse mecanismo perdeu grande parte de sua força após o estudo de Mohr et al. 
(1998). Os autores recrutaram pacientes com tetraplegia e os submeteram a testes até a exaustão 
com estimulação elétrica funcional, com ou sem a ingestão de cafeína, e verificaram uma melhora da 
capacidade física nesses pacientes com a ingestão desse suplemento nutricional (Mohr et al., 1998). 
Conhecidamente, pacientes tetraplégicos possuem concentrações de adrenalina e noradrenalina quase 
inexistentes no plasma quando comparados a indivíduos saudáveis, possivelmente causadas pela lesão 
medular, levando a uma interrupção das vias que o cérebro utiliza para controlar o fluxo simpático 
(Mathias et al., 1975). Com isso, os dados observados por Mohr et al. (1998) levaram pesquisadores de 
todo o mundo a crer que outros mecanismos, tais como centrais (sobre o sistema nervoso central) ou 
mesmo diretamente sobre o tecido muscular, também poderiam reger as ações ergogênicas da cafeína.
Considerando a hipótese de que o mecanismo de ação da cafeína seria periférico, Tarnopolsky e 
Cupido (2000) investigaram os efeitos da ingestão aguda de cafeína (6 mg/kg de peso corporal) sobre a contração 
voluntária máxima e torque tetânico durante um protocolo de eletroestimulação de baixa frequência (20 Hz – 
simulando um exercício de resistência aeróbia) e de alta frequência (40 Hz – simulando contrações 
intensas), ambos até a fadiga. Sabidamente, protocolos de baixa frequência resultam em fadigacrônicas no tecido muscular.
I
II
Tempo
Ba
la
nç
o 
pr
ot
ei
co
 m
us
cu
la
r
Refeição Refeição Refeição
Figura 42 – Aumento e diminuição do balanço proteico durante o estado alimentado (após a refeição) 
e jejum, respectivamente (isto é, síntese proteica – degradação proteica). A área de aumento sob 
a curva no estado alimentado (I) seria equivalente à área de perda sob a curva em jejum (II), 
assim, a massa muscular esquelética é mantida pela alimentação
Adaptada de: Phillips (2004, p. 691).
Dado que o turnover proteico pode determinar o ganho ou a perda de massa muscular, considerável 
atenção vem sendo dada aos estímulos que podem otimizar a síntese proteica muscular. Um destes fatores 
é o já mencionado treinamento resistido, o qual sabidamente induz a aumentos agudos de síntese proteica 
muscular tanto em jovens quanto em pessoas idosas (Yarasheski et al., 1999; Hasten et al., 2000), apesar 
de essa resposta anabólica estar mais discreta na população idosa (Kumar et al., 2009). Um outro fator que 
tem recebido destaque nos últimos anos é a ingestão de proteínas (Finger et al., 2015). Nesse sentido, é 
bem conhecido que, quando exercícios de força precedem a ingestão de proteínas, a estimulação da síntese 
proteica muscular é otimizada (Moore et al., 2009b; Yang et al., 2012), e que a sensibilidade de resposta 
dessa síntese à ingestão de proteínas após uma sessão de treino de força pode ser sustentada por pelo 
87
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
menos 24 horas (Burd et al., 2011). Com isso, a combinação do treinamento resistido a um aumentado 
aporte proteico tem sido sugerida como uma estratégia mais eficiente para aumentar a massa e a força 
musculares ou combater sua perda do que qualquer uma delas isoladamente.
I
II
Tempo
Ba
la
nç
o 
pr
ot
ei
co
 m
us
cu
la
r
Refeição
Treinamento 
de força
IV
III
Refeição Refeição
Figura 43 – Aumento e diminuição do balanço proteico durante o estado alimentado 
(após a refeição) e jejum, respectivamente (isto é, síntese proteica – degradação proteica) 
conjuntamente à realização do treinamento de força. Nesse cenário, o aumento do balanço proteico 
é otimizado com a combinação do treinamento de força e o fornecimento de proteínas por meio 
da refeição, ambos estímulos capazes de aumentar a resposta da síntese proteica (III). Além disso, a 
diminuição do balanço proteico durante o estado de jejum parece ser menor (IV)
Adaptada de: Phillips (2004, p. 691).
 Lembrete
O balanço proteico tem impacto direto no acréscimo ou diminuição 
da massa muscular. Logo, o emprego de estratégias para mantê‑lo o mais 
positivado possível ao longo do dia é interessante.
5.3 Necessidades e recomendações proteicas
Embora existam evidências corroborando a hipótese de que as necessidades proteicas se encontram 
elevadas em indivíduos engajados em treinamento físico, especialmente no treinamento resistido 
(Lemon et al., 1992; Meredith et al., 1989), não existe consenso, pelo menos na literatura científica 
revisada, se o treinamento físico de fato aumenta essa necessidade proteica (Millward, 1999).
Em apoio à ideia de que o treinamento pode induzir um aumento no turnover proteico muscular 
em repouso, Tarnopolsky, Macdougall e Atkinson (1988) verificaram que a necessidade de consumo 
de proteínas estava aumentada em 12% em um grupo de bodybuilders se comparados a um grupo 
controle de indivíduos sedentários; neste se verificou uma necessidade de ingestão proteica diária de 
0.84 g/kg de peso corporal. Entretanto esse estudo, assim como tantos outros na literatura, utilizou 
da técnica da mensuração do balanço nitrogenado para aferir as necessidades proteicas. Dado que 
essa técnica é altamente sensível ao aumento de nitrogênio circulante (proveniente, por exemplo, de 
88
Unidade II
dietas hiperproteicas, reconhecidamente realizadas por indivíduos treinados em força), essa positivação 
substancial no balanço nitrogenado encontrada no estudo de Tarnopolsky, Macdougall e Atkinson (1988) 
pode ser atribuída mais propriamente ao aumento de ureia circulante.
Uma técnica alternativa à do balanço nitrogenado é a já mencionada infusão de aminoácidos 
marcados. Utilizando de tal abordagem, Tarnopolsky et al. (1992) verificaram que a síntese proteica 
de corpo inteiro estava reduzida em um grupo de atletas treinados em força quando consumiram 
uma dieta hipoproteica (0.86 g/kg/dia) se comparada a uma dieta de alta (2.4 g/kg/dia) e moderada 
(1.4 g/kg/dia) ingestão de proteínas. Interessantemente, não houve diferença na síntese proteica entre 
as dietas de alta e moderada ingestão de proteínas. Além disso, a dieta hiperproteica resultou em um 
aumento da oxidação de aminoácidos, indicando que o consumo de tal dieta é desnecessário comparado 
à real necessidade dos atletas. Logo, a ideia de “quanto mais proteínas ingerirmos no dia, melhor” está 
longe de ser verdadeira. Trabalhos recentes do grupo de Phillips apontam para mesma direção (Hartman; 
Moore; Phillips, 2006). 
Os autores mostraram que indivíduos destreinados inseridos em um programa de treino de força 
obtiveram ganhos significantes de massa magra (2,5 kg em um período de 12 semanas) e um balanço 
nitrogenado mais positivo consumindo apenas 1.2 g/kg/dia . Observaram ainda, por meio da técnica 
da infusão de aminoácidos marcados, que o treinamento induziu uma redução do turnover protéico, 
indicando que a necessidade proteica de indivíduos engajados no treinamento resistido pode até 
mesmo diminuir após o período inicial de treinamento (Hartman; Moore; Phillips, 2006). Enquanto o 
posicionamento do Colégio Americano de Medicina Esportiva indica que a recomendação proteica para 
praticantes de treinamento de força deve estar entre 1,2 e 2,0 g/kg/dia, metanálises recentes sugerem 
que parece não haver benefício adicional sobre os ganhos de massa muscular com ingestões proteicas 
superiores a 1,6 g/kg/dia (Morton et al., 2018).
400
350
300
250
200
150
100
50
0
0.89 g/kg/d
Sí
nt
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pr
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co
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o 
in
te
iro
 (m
g/
kg
/h
)
1.42 g/kg/d
*
*
2.32 g/kg/d
SA =
S =
Figura 44 – Síntese proteica de corpo inteiro (mg/kg/h) em indivíduos sedentários (barras seccionadas) 
e treinados em força (barras pretas) após a realização de dietas de baixa (0.89 g/kg/dia), moderada 
(1.42 g/kg/dia) e elevada (2.32 g/kg/dia) ingestão proteica. Os resultados mostram que, para indivíduos 
sedentários, a dieta de baixo conteúdo proteico parece ser o suficiente para maximizar a síntese 
proteica. Já para indivíduos treinados, as dietas de moderado e elevado conteúdo proteico fornecem 
benefício superior à de baixo conteúdo, mas parecem não diferir entre si
Adaptada de: Tarnopolsky et al. (1992, p. 1992).
89
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
 Lembrete
Atletas precisam ingerir mais proteínas do que indivíduos sedentários 
diariamente. No entanto, a quantidade total é muito menor do que se 
pensa, desmistificando a ideia de quanto mais proteína, melhor.
Mas talvez o ponto mais interessante seja o que será discutido a seguir. Uma compilação de estudos 
recentemente realizada, relatando a ingestão proteica habitual de indivíduos treinados em força, 
mostrou que esses indivíduos possuem, em média, a ingestão proteica de 2,05 g/kg/dia (Phillips, 2004). 
Baseado nos estudos acima descritos e assumindo que o consumo proteico nos relatórios alimentares 
seja acurado, claramente esses atletas estão cumprindo a recomendação de ingestão proteica diária 
apenas com a dieta. Portanto, suplementos proteicos, embora convenientes, obviamente não são 
necessários para a maioria dos indivíduos treinados em força.
3
2
In
ge
st
ão
 p
ro
te
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a 
 
(g
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kg
‑1
 . 
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)
1
0
1 2 3 4
A
B
C
5
Estudo
6 7 8 9
Figura 45 – Consumo proteico habitual relatado nos estudos de 1 a 9. Os valores estão apresentados 
como média ± desvio‑padrão. A recomendação proteica atual para indivíduos sedentários é destacada 
pela linha A (0,8 g/kg/dia). A linha B destaca a quantidade dedevido 
a uma piora do acoplamento excitação‑contração (Westerblad et al., 1991), principalmente por conta 
de uma piora na liberação do cálcio do retículo sarcoplasmático. Em contrapartida, protocolos de alta 
frequência resultam em uma fadiga paralela a uma redução da amplitude da onda M, sugerindo que a 
fadiga nesse tipo de protocolo provém do acúmulo de potássio no interior dos túbulos T, dificultando 
a propagação do sinal elétrico ao longo da célula muscular (Westerblad et al., 1991). Os autores 
demonstraram que a suplementação aguda de cafeína aumentou a força muscular durante o protocolo 
de eletroestimulação de baixa frequência, mas não no de alta frequência, o que apoia sua eficácia 
em exercícios de baixa intensidade (como nos exercícios de endurance, isto é, de resistência aeróbia), 
mas não nos de alta intensidade (como os exercícios de força). Embora não tenha sido mensurado 
diretamente, tais dados sugerem que a cafeína de fato possui efeitos periféricos, especialmente sobre a 
liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático.
Por outro lado, Mohr, Nielsen e Bangsbo (2011) mostraram que a suplementação de cafeína 
proporcionou um menor acúmulo de potássio no interstício da célula muscular em comparação 
à condição placebo, tanto após protocolos de extensão de joelho de baixa intensidade quanto de 
alta intensidade. Tais dados corroboram com o mecanismo de ação periférico da cafeína (conforme o 
estudo anteriormente citado) e mostram que, além do efeito sobre a regulação do cálcio no retículo 
sarcoplasmático, a cafeína também pode exercer um efeito estimulador sobre a atividade da bomba 
sódio‑potássio, facilitando a propagação do potencial elétrico ao longo dos túbulos T.
158
Unidade II
Apesar dos bem documentados efeitos periféricos da cafeína citados, sua ação direta sobre o sistema 
nervoso central vem sendo argumentada como indiscutível. Estudos que apoiam tais argumentos já 
demonstraram que a cafeína age como um antagonista dos receptores de adenosina A1 e A2A (Fredholm, 1995). 
Além disso, o consumo regular de cafeína tem sido associado com a regulação desses receptores de adenosina 
nos tecidos vasculares e neurais do cérebro (Fredholm et al., 1999). A cascata de eventos celulares resultante 
do bloqueio desses receptores de adenosina, incluindo a liberação de dopamina e noradrenalina, tem sido 
apontada como importante mecanismo regulatório para explicar alguns dos efeitos ergogênicos da cafeína, 
por meio da promoção da vigília e sensação de alerta, e diminuindo a percepção de esforço durante o exercício.
Um outro possível efeito central, o qual poderia mediar um efeito ergogênico da cafeína, especialmente 
em atividades de alta intensidade, é um aumento da capacidade de recrutamento de unidades motoras. 
Esse conceito é chamado de percentual de ativação de unidades motoras e é calculado a partir da 
capacidade de um estímulo sobreposto de aumentar a força durante contrações máximas. Kalmar e 
Cafarelli (2004), por exemplo, utilizaram estimulação magnética transcraniana para eliciar potenciais de 
ação e mostraram que o consumo de cafeína (6 mg/kg de peso corporal) estava associado a um aumento 
da amplitude do potencial de ação durante um protocolo de exercício até a exaustão, indicando uma 
melhora na excitabilidade cortical. Outra evidência convincente para o efeito ergogênico central da 
cafeína provém da constatação de um estudo com injeção intracerebroventricular de cafeína em ratos 
machos, em que se verificou um aumento de 60% no tempo de exercício em esteira em comparação 
com a injeção intraperitoneal (Davis et al., 2003).
De modo geral, os resultados de diversos estudos envolvendo a suplementação de cafeína e 
desempenho físico indicam um efeito combinado de ambos os sistemas: central e periférico. Portanto, 
ao que parece, a cafeína possui ação sobre o sistema nervoso central como antagonista de adenosina e 
também possui efeito sobre a utilização de substratos energéticos e a função neuromuscular.
Por fim, a ingestão de altas doses de cafeína tem sido amplamente associada a efeitos adversos sobre 
a saúde (Tarnopolsky, 1994), dado que esse suplemento é conhecido por aumentar a frequência cardíaca 
e a pressão arterial (Ciocca, 2005). Outros efeitos adversos comuns provenientes da ingestão de cafeína 
incluem insônia, tremores, dores de cabeça, ansiedade e dependência. O desconforto gastrointestinal 
também é um possível efeito adverso depois do consumo de café em fortes concentrações (Tarnopolsky, 
2010). Existem relatos de que a ingestão de cafeína poderia interferir na captação de creatina pelo 
músculo esquelético, possivelmente eliminando os efeitos ergogênicos da suplementação de creatina 
(Vandenberghe et al., 1997).
8.4.3 Suplementação de β‑hidroxi‑β–metilbutirato (HMβ)
O β‑hidroxi‑β–metilbutirato (HMβ) é um metabólito natural de um aminoácido essencial de 
cadeia ramificada, a leucina. Ele é produzido endogenamente em pequenas quantidades – 2‑10% 
da oxidação de leucina é transformada em HMβ (Van Koevering; Nissen, 1992) – e pode ser consumido 
tanto por meio de plantas (frutas cítricas, por exemplo) quanto animais (bagre e leite materno, por 
exemplo). A dose de HMβ comumente empregada na literatura é de 3 gramas por dia, por três a oito 
semanas. Deve‑se notar, entretanto, que a ausência de efeitos positivos para doses maiores que 3 g/dia 
é baseada em um único estudo (Gallagher et al., 2000a), sendo necessário mais pesquisas nesse 
sentido, principalmente com indivíduos bem treinados.
159
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
Tem sido proposto que o HMβ funcione diminuindo o dano muscular induzido pelo exercício, 
agindo como um agente anticatabólico (Nissen et al., 1996). Também tem sido proposto que o HMβ 
possa promover a síntese do colesterol necessário para formar e estabilizar as membranas celulares 
(Nissen et al., 2000). Ao minimizar a degradação de proteínas e os danos às células induzidos pelas 
contrações intensas durante o treinamento de força, a hipótese é de que o HMβ poderia otimizar o 
aumento de massa magra e força induzidos pelo treinamento (Zanchi et al., 2011).
Provavelmente o grupo de Nissen et al. foram os primeiros a investigar e avaliar a influência 
da suplementação com HMβ sobre os ganhos de força associados ao treinamento de força. Os autores 
submeterem indivíduos jovens destreinados a um programa de treino de força com duração de 
sete semanas, seis vezes por semana (Nissen et al., 1996). Os sujeitos foram suplementados com 
3 gramas de HMβ ou placebo durante o período experimental. Diferentemente da hipótese inicial dos 
autores, a suplementação com HMβ não acarretou em ganhos adicionais de força, com exceção do 
exercício supino (+5% placebo versus +15% HMβ). Apesar disso, os autores verificaram um ganho 
significantemente maior de massa livre de gordura no grupo suplementado com HMβ. Talvez essa 
contradição de resultados se dê pelo fato de que a composição corporal foi avaliada pelo método de 
impedância bioelétrica, o qual é conhecidamente um método de menor precisão e maior variabilidade 
se comparado a métodos como a pesagem hidrostática ou a densitometria óssea (O’brien; Young; 
Sawka, 2002).
Posteriormente, Gallagher et al. (2000a) também avaliaram os ganhos de força em homens jovens 
destreinados submetidos a um programa de treino de força com duração de oito semanas combinado à 
suplementação de HMβ. Os autores não identificaram diferenças significantes nos níveis de força entre 
o grupo suplementado com HMβ e placebo. Porém, de forma semelhante ao estudo anterior, o grupo 
suplementado com HMβ apresentou ganhos significantemente maiores de massa livre de gordura comparado 
ao grupo suplementado com placebo. Levando‑se em consideração que a avaliação de composição corporal 
nesse estudo foi realizada por meio de dobras cutâneas, seus achados certamente podem ser considerados 
duvidosos, dado o viés associado a esse método (Perini et al., 2005).
Deve‑se ressaltar que ambos os estudos citados foramconduzidos com indivíduos destreinados e 
não necessariamente podem ser extrapolados para a população que mais poderia se beneficiar dessa 
estratégia nutricional, no caso, indivíduos treinados em força. Ainda assim, os resultados dessa estratégia 
nutricional não são animadores.
Ransone et al. (2003), por exemplo, não verificaram quaisquer efeitos benéficos da suplementação de 
3 g de HMβ sobre a força ou composição corporal de jogadores de futebol americano submetidos a um 
programa de treino de força com duração de quatro semanas. Kreider et al. (1999) também avaliaram, por 
28 dias, os efeitos da suplementação de 3 e 6 gramas de HMβ sobre os ganhos de força em indivíduos 
treinados em força. Independentemente da dose empregada, os autores observaram que os ganhos de força 
e alterações na composição corporal não foram significantemente diferentes entre os grupos suplementados 
com placebo e HMβ.
160
Unidade II
Em um dos estudos mais bem controlados investigando a eficácia dessa estratégia nutricional, 
Slater et al. (2001) avaliaram, em um estudo randômico, duplo‑cego e controlado por placebo, 
os efeitos da suplementação de 3 g de HMβ sobre os ganhos de força e composição corporal de 
indivíduos treinados em força submetidos a um programa de treino de força com duração de seis 
semanas. Interessantemente, nesse estudo os autores realizaram um controle dietético por meio 
de diários alimentares de três dias. Além disso, a composição corporal foi avaliada por Dexa, um 
método mais acurado do que os anteriormente utilizados. Após o período experimental, ambos os 
grupos obtiveram aumentos significantes de força e massa magra. Entretanto, não foram observadas 
diferenças significantes entre os grupos.
Embora a eficácia da suplementação com HMβ venha sendo estudada há muito tempo, as 
evidências até agora disponíveis, provenientes de estudos com indivíduos treinados em força, 
demonstram que a suplementação com HMβ parece não exercer efeitos ergogênicos sobre os ganhos 
de força e massa livre de gordura nesse grupo de indivíduos. No que diz respeito aos estudos com 
indivíduos destreinados, os poucos estudos disponíveis são acometidos por sérias controvérsias, já que 
apresentam aumento significante na massa livre de gordura sem aumento concomitante de força com 
a suplementação de HMβ.
Não se conhecem os motivos responsáveis pelos diferentes resultados observados em sujeitos 
treinados em relação aos destreinados. É possível especular, no entanto, que tais motivos estariam 
relacionados às menores respostas catabólicas ao exercício de força observadas em indivíduos treinados 
se comparadas às de indivíduos destreinados (Phillips et al., 2002). Além disso, não se pode excluir 
a possibilidade de que a controvérsia existente entre os resultados de força e composição corporal 
observados em indivíduos destreinados se deve ao emprego de métodos de baixa precisão para a 
avaliação desse parâmetro.
De forma geral, há uma grande carência de pesquisas mais bem controladas e que utilizem técnicas 
de avaliação de composição corporal de alta precisão para esclarecer a eficácia da suplementação de 
HMβ sobre esse parâmetro. O que se pode afirmar é que as evidências até agora disponíveis não 
parecem apoiar a hipótese de ação ergogênica dessa estratégia nutricional sobre os ganhos de força 
em adultos jovens.
Por fim, não há relatos de efeitos adversos provenientes da dose recomendada de 3 g/dia de HMβ 
no limitado número de estudos em curto prazo (uma a oito semanas). Nenhum desses estudos relatou 
quaisquer alterações na pressão arterial, perfil lipídico, função renal, enzimas hepáticas, eletrólitos, 
parâmetros hematológicos, análise de urina, testosterona, cortisol ou fertilidade masculina (Gallagher 
et al., 2000b; Nissen et al., 2000). Não existem dados sobre os efeitos colaterais da suplementação 
de HMβ em longo prazo (maiores que oito semanas), ou sobre tais efeitos com a utilização de doses 
maiores que a recomendada.
161
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
8.4.4 Suplementação de glutamina
A glutamina é um aminoácido não essencial. Ela possui importante ação na constituição de 
proteínas, além de auxiliar no transporte de nitrogênio entre os diferentes tecidos (Watford, 2008). 
Também é importante na regulação do equilíbrio ácido‑base, e da gliconeogênese, e como precursor 
da síntese de bases nucleotídicas e do antioxidante glutationa. A glutamina é o aminoácido livre mais 
abundante no músculo esquelético e plasma humano. Em humanos adultos, após jejum noturno, a 
concentração plasmática normal de glutamina varia de 550 a 750 mmol/L, enquanto a concentração de 
glutamina no músculo esquelético é de aproximadamente 20 mmol/kg de peso úmido (Jonnalagadda, 
2007). O músculo esquelético é o principal tecido envolvido na síntese de glutamina e é sabido que esse 
tecido libera glutamina na circulação a uma taxa de 50 mmol/h no estado alimentado. Pressupõe‑se que 
esse aminoácido tenha efeitos anabólicos e imunomodulatórios.
A glutamina é utilizada a taxas elevadas pelos leucócitos (e principalmente pelos linfócitos) de 
forma a proporcionar energia e condições ótimas para a biossíntese de nucleotídeos, ou seja, para a 
proliferação celular (Ardawi; Newsholme, 1983). De fato, a glutamina é considerada importante, se 
não essencial, para os linfócitos e outras células que se dividem rapidamente, incluindo as células da 
mucosa intestinal e as células da medula óssea. Ao contrário do músculo esquelético, os leucócitos não 
possuem a enzima glutamina sintetase, que catalisa a síntese de glutamina a partir da amônia (NH3) 
e do glutamato, portanto os leucócitos são incapazes de sintetizar a glutamina (Ardawi; Newsholme, 
1983). Consequentemente, os leucócitos são amplamente dependentes da síntese de glutamina no 
músculo esquelético e da sua liberação no sangue para satisfazer as suas necessidades metabólicas.
É bem conhecido que o exercício prolongado esteja associado a uma diminuição nas concentrações 
plasmáticas e intramusculares de glutamina e tem sido especulado que essa diminuição na disponibilidade 
de glutamina pode prejudicar a função imunológica (Parry‑Bilings et al., 1992). Períodos de treinamento 
muito intenso estão associados a uma redução crônica das concentrações plasmáticas de glutamina 
e se sugere que isso pode ser parcialmente responsável pela aparente imunodepressão em atletas de 
endurance (Parry‑Bilings et al., 1992). Sabe‑se que a concentração intramuscular de glutamina está 
relacionada com a taxa de síntese proteica (Rennie et al., 1981) e há também algumas evidências 
apontando um possível papel desse aminoácido promovendo a síntese de glicogênio (Bowtell et al., 1999). 
Com isso, diversos autores têm argumentado sobre a existência de uma fundamentação teórica para a 
suplementação com glutamina, a fim de se aproveitar de seus efeitos anabólicos e imunomodulatórios. 
Contudo, os mecanismos subjacentes a esses efeitos da glutamina ainda carecem de ser melhor 
elucidados. Assim, serão revisados os estudos, existentes na literatura, que examinaram o potencial 
efeito da suplementação de glutamina sobre a imunomodulação e sobre a síntese proteica muscular.
Alguns autores têm especulado que a suplementação de glutamina se tornaria uma estratégia 
interessante a ser empregada em exercícios predominantemente excêntricos, enquanto outros já 
demonstraram efetivamente que o dano muscular excêntrico induzido pelo exercício não afeta as 
concentrações plasmáticas de glutamina (Gleeson et al., 1998). Com base nessa discrepância, não há 
evidência científica de um efeito benéfico da suplementação oral de glutamina na reparação muscular 
após lesões induzidas pelo exercício excêntrico, além de não haver nenhuma evidência de redução da 
dor muscular ao consumir glutamina em comparação com o placebo (Gleeson et al., 1998).
162
Unidade II
Ainda em relação à potencial aplicação da suplementação de glutamina sobre o treino de força, 
visando o seu efeito anabólico, um estudo (Welbourne,1995) relatou um aumento de quatro vezes na 
concentração plasmática de GH (hormônio do crescimento), 90 minutos após a ingestão oral de 2 gramas 
de glutamina. No entanto, 1 hora de exercício de intensidade moderada a alta também pode resultar 
em um aumento de vinte vezes na concentração plasmática de GH e, por isso, essa não pode ser 
considerada uma razão para atletas de força ingerirem suplementos de glutamina. Em relação ao 
seu potencial efeito anabólico, existem algumas evidências apontando para um efeito dos suplementos 
de glutamina favorecendo a síntese de glicogênio muscular nas primeiras horas de recuperação após o 
exercício: 8 g de glutamina em adição a 61 gramas de glicose, ingeridos após um protocolo de exercício 
capaz de causar depleção do glicogênio muscular, resultou em uma recuperação do glicogênio muscular 
de 25% adicionais se comparado à ingestão da glicose isoladamente (Bowtell et al., 1999). No entanto 
pesquisas adicionais precisam ser realizadas, usando níveis ótimos de carboidratos na alimentação após 
o exercício, para comprovar esse achado e fornecer relevância prática a ele. 
A ingestão de 61 gramas de carboidratos é uma quantidade subótima; são necessárias quantidades 
superiores a 100 gramas para se atingir a taxa máxima de ressíntese de glicogênio muscular durante 
o período de 2 horas pós‑exercício (Jeukendrup; Gleeson, 2004). Logo, uma refeição pós‑exercício 
consistindo predominantemente de carboidratos (mais de 100 gramas) ainda parece ser a melhor 
estratégia para maximizar a ressíntese de glicogênio muscular. Desse modo, ainda permanece obscuro o 
papel da glutamina nesse sentido (Miller et al., 2003).
Agora, no que diz respeito ao potencial efeito imunomodulatório da glutamina, se uma diminuição na 
concentração plasmática de glutamina fosse um fator causal na depressão transitória da função 
imunológica pós‑exercício, então a prevenção da queda da glutamina plasmática pela suplementação de 
glutamina via oral deveria evitar o comprometimento imunitário associado. Um estudo com um modelo 
de roedores indicou que a suplementação por gavagem com glutamina (1.000 mg/kg de massa corporal) 
aumentou a capacidade fagocitária dos neutrófilos, além de abolir a diminuição da produção de óxido 
nítrico induzida pelo exercício (Lagranha et al., 2005). No entanto, vários estudos longitudinais com 
a administração de glutamina em seres humanos sugerem que a suplementação antes e depois do 
exercício não tem efeito detectável nas mudanças induzidas por ele nas funções das células imunitárias. 
Em um estudo, por exemplo, os participantes ingeriram 3 gramas de glutamina a cada 15 minutos 
durante os 30 minutos finais de um exercício de 2 horas e a cada 15 minutos durante um período de 
recuperação subsequente de 2 horas, mas não houve influência da intervenção sobre a diminuição 
transitória da degranulação de neutrófilos estimulada por bactérias (Walsh et al., 2000).
Em outro estudo, randômico, crossover e controlado por placebo, Rohde, MacLean e Pedersen (1998) 
realizaram três séries consecutivas de exercício em cicloergômetro a 75% VO2máx por 60, 45 e 30 minutos 
com 2 horas de repouso entre cada série. Os indivíduos foram suplementados com glutamina (0.1 g/kg peso 
corporal) 30 minutos antes do final de cada série e 30 minutos após cada série. A concentração plasmática 
de glutamina diminuiu de 508 ± 35 µmol/L (pré‑exercício) para 402 ± 38 µmol/L nas 2 horas após a 
última série no teste com placebo, mantendo‑se acima dos níveis pré‑exercício no teste em que houve 
suplementação de glutamina. Ou seja, embora a suplementação com glutamina tenha impedido a queda 
da concentração plasmática de glutamina, não impediu a queda, seja na proliferação dos linfócitos 2 horas 
após cada série, seja na atividade das células assassinas de linfócitos. Utilizando tratamentos semelhantes 
163
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
com glutamina, outros estudos recentes também demonstraram que sua suplementação (suficiente para 
prevenir qualquer queda na concentração plasmática de glutamina), durante e após 2 horas de exercício, 
não impediu a diminuição da atividade de células assassinas naturais (Krzywkowski et al., 2001b) ou a 
concentração de imunoglobulina‑A na saliva (Krzywkowski et al., 2001a).
Com base na literatura revisada e discutida, podemos concluir que é improvável que o consumo 
de suplementos de glutamina seja substancialmente benéfico na prevenção da imunodepressão após 
o exercício ou na síntese proteica. Embora algumas sugestões existam a respeito de um possível papel 
da glutamina na estimulação de processos anabólicos, tais como a síntese de glicogênio muscular, 
essas sugestões ainda requerem mais esclarecimentos. Pode‑se concluir que as evidências disponíveis 
no momento não são suficientemente fortes para justificar a recomendação da suplementação de 
glutamina para atletas. Em concordância com essa conclusão, tanto a Sociedade Internacional 
de Nutrição Esportiva quanto a Comissão Australiana Esportiva incluem a glutamina na categoria de 
suplementos “aparentemente não efetivos” e “requerendo pesquisas adicionais”, respectivamente.
164
Unidade II
 Resumo
Iniciamos esta unidade abordando o último macronutriente faltante, 
as proteínas, como também os micronutrientes, nos quais estão incluídas as 
vitaminas e os minerais. Tal como ocorrera com os outros macronutrientes, 
foi explorada a caracterização das proteínas quanto a sua classificação e as 
suas possíveis funções (as quais, inclusive, são extremamente diversificadas). 
Também foram abordados os aspectos inerentes à digestão e absorção 
desse nutriente, bem como o possível destino metabólico dos aminoácidos 
resultantes de sua digestão. Discutiu‑se amplamente o conceito de balanço 
proteico e o quanto esse fenômeno pode influenciar o ganho e/ou perda 
de massa muscular. 
Foram abordadas ainda a recomendação de ingestão diária de proteínas, 
as necessidades proteicas de acordo com o estado de treinamento de cada 
indivíduo e fatores que potencialmente influenciam positivamente a resposta 
anabólica quando da ingestão de proteínas, tais como a dose, a fonte e a 
distribuição proteica. Já outros fatores, como o timing e a combinação com 
carboidratos, ainda não podem ser confirmados como fatores influenciadores.
Subsequentemente, apresentou‑se a caracterização das vitaminas e 
dos minerais, destacando as suas funções, principais fontes alimentares 
e possíveis problemas de saúde resultantes de sua deficiência. Também 
se abordou a recomendação internacional sobre a suplementação de 
vitaminas e minerais e quando ela realmente se faz necessária. 
Discutiram‑se ainda os efeitos da suplementação com algumas 
vitaminas e minerais que estão mais em evidência sobre a capacidade 
e desempenho físicos. Enquanto a vitamina D e o ferro se mostraram 
eficientes na melhora do desempenho físico‑esportivo, a suplementação 
com cálcio e com vitaminas de teor antioxidante (como a C e E) mostraram 
na verdade possuir efeitos contrários aos inicialmente desejados. Tanto para 
as vitaminas e minerais quanto para as proteínas, a suplementação só se faz 
necessária em casos em que haja a deficiência desses nutrientes na dieta.
Em seguida foram abordadas a termorregulação e a hidratação, 
caracterizando a importância da água para o organismo e as suas mais 
diversificadas funções, com a função termorregulatória sendo destacada. 
Entender essa função teria uma pertinência principalmente para a compreensão 
da importância da hidratação durante o exercício. Para entender a importância da 
hidratação, foi importante caracterizar como se dá a produção de calor durante 
o exercício, fato esse capaz de aumentar a temperatura interna, o que pode 
165
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
resultar em inúmeras respostas fisiológicas. Tais respostas, em última instância, 
podem impactar na perda de desempenho físico. 
Destacou‑se, então, os mecanismos existentes para a dissipação de calor 
e, portanto, para a atenuação da elevaçãoda temperatura interna durante o 
exercício físico, em que a evaporação do suor se trata do principal e mais efetivo 
mecanismo em humanos. No entanto, a produção de suor exacerbada pode 
levar a efeitos colaterais indesejados, como a desidratação e a hiponatremia, 
os quais também podem impactar negativamente o desempenho físico e a 
saúde. Com isso, sendo a elevação da temperatura interna o fator causador 
desses males, discutiu‑se estratégias para atenuar a elevação da temperatura 
interna durante o exercício físico, como a aclimatação e a imersão em água 
gelada. No entanto, a hidratação foi apontada como a estratégia com o melhor 
custo‑benefício. Foram apresentadas, então, a recomendação de hidratação 
durante o exercício físico, destacando‑se, em um momento final, o potencial 
papel da temperatura dos repositores hídricos sobre a capacidade física.
Por fim, ao tratar de recursos ergogênicos, debatemos diversos 
suplementos nutricionais que estão em evidência na literatura científica 
e na prática clínica. Entre os principais, foram debatidas a suplementação 
de creatina e a suplementação de tamponantes, especificamente a de 
β‑alanina e de bicarbonato de sódio. 
Subsequentemente, também foram apresentadas estratégias alternativas 
mas que também ganham cada vez mais atenção, tais como a suplementação 
de cafeína, de nitrato, de glutamina e de HMβ. Foram destacadas sua 
classificação, os seus possíveis mecanismos de ação, os seus conhecidos 
efeitos sobre o desempenho físico‑esportivo e os seus potenciais efeitos 
colaterais. Enquanto alguns deles, como a creatina, a β‑alanina, o bicarbonato 
de sódio e o nitrato, apresentam eficácia ergogênica em certas atividades, 
outros, como o HMβ e a glutamina, se mostraram ineficazes ou ainda 
merecedores de mais investigações. Nenhum deles se mostrou livre de efeitos 
colaterais e, com isso, todos devem ser cuidadosamente e individualmente 
testados antes de serem utilizados em situações competitivas.
166
Unidade II
 Exercícios
Questão 1. (Enade 2013) Indivíduo do sexo masculino, 22 anos de idade, sedentário, procurou 
uma academia onde submeteu‑se a avaliações com o objetivo de iniciar um programa de atividade 
física. Na avaliação clínica, não foram encontrados quadros que impedissem a prática de exercícios. 
Na avaliação física, alguns testes realizados forneceram os seguintes resultados:
• Índice de massa corporal: 16 kg/m².
• Porcentagem de gordura corporal: 7,8%.
• Consumo máximo de oxigênio (VO2máx): 35,5 mL/kg/min‑1.
Tabela 8 – Classificação de peso em adultos por IMC
Classificação de peso IMC (kg/m2)
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jumping performance in elite volleyball players.proteínas que, de acordo com 
recomendações internacionais, seria suficiente para atingir as necessidades de indivíduos engajados 
em treinamento resistido e promover o ganho de massa muscular (~1,3 a 1,6 g/kg/dia). A linha C 
indica a média de consumo proteico relatado pelos estudos de 1 a 9 (~2,05 g/kg/dia). Em outras 
palavras, indivíduos que treinam força já possuem um consumo proteico habitual extremamente 
maior do que a recomendação, questionando a necessidade de suplementos
Adaptada de: Phillips (2004, p. 693).
90
Unidade II
Exemplo de aplicação
Conforme observado na figura 45, a maioria das pessoas que praticam o treinamento de força já 
realizam a ingestão de altas quantidades de proteína por dia, muito maiores do que as necessárias 
e recomendadas por órgãos internacionais. Ainda assim, tais pessoas consomem suplementos proteicos.
Reflita a respeito dessa conduta, que não é tão improvável de ser verificada no nosso cotidiano, e 
pense na resposta para as seguintes perguntas: a suplementação para tais pessoas realmente se faz 
necessária? A conduta correta não incluiria a submissão a um profissional específico para checar a dieta 
individualmente e, assim, a real necessidade de utilizar suplementos proteicos?
5.4 Influência da dose proteica
Borsheim et al. (2002) provavelmente foram os primeiros a propor a existência de uma relação 
dose‑resposta entre a síntese proteica muscular e o consumo de aminoácidos e/ou proteínas após 
exercícios resistidos com base na comparação de dois estudos (Borsheim et al., 2002; Miller et al., 2003). 
Os autores observaram uma estimulação da síntese proteica muscular pós‑exercício resistido quase 
duas vezes maior após a ingestão de 6 g de aminoácidos essenciais comparado à ingestão de 3 g 
(Borsheim et al., 2002; Miller et al., 2003). Saindo da suplementação com aminoácidos e indo para a 
suplementação com proteínas, o estudo de Moore et al. (2009b) foi o primeiro a investigar em humanos 
o efeito de diferentes doses proteicas sobre a resposta da síntese proteica muscular. Apesar de apenas 
seis indivíduos terem participado do estudo, os pesquisadores relataram que a dose de 20 g de proteína 
do ovo (albumina, fornecendo ~ 8,6 g de aminoácidos essenciais) foi a que gerou maior resposta da 
síntese proteica muscular após uma sessão aguda de exercício resistido quando comparada às doses 
de 5 e 10 g. Curiosamente, os autores também testaram uma dose de 40 g, mas não foram observados 
efeitos adicionais sobre a síntese proteica.
 Saiba mais
Para ter uma compreensão aprofundada sobre esse tema, leia:
HEVIA, V. L.; PAINELLI, V. S. Influência da dose e da distribuição da 
ingestão de proteínas, associadas ou não ao treino de força, sobre a taxa 
de síntese proteica muscular. Revista Brasileira de Nutrição Esportiva, v. 11, 
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91
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
a
b
c c
0 10
0
0,05
0,10
0,15
~ 0.25 a 0.3 g/kg
Dose proteica (g)
Sí
nt
es
e 
pr
ot
ei
ca
 (%
)
20 30 40
b
Figura 46 – Efeito de diferentes doses de albumina sobre a resposta da síntese proteica muscular 
de indivíduos jovens após uma sessão aguda de exercício resistido. A dose de 20 g foi aquela que 
potencializou a síntese proteica muscular, correspondendo a ~ 0,25‑0,3 g.kg‑1 (as letras a, b e c 
se referem à diferença estatisticamente significante de uma para a outra; isto é, aInternational Journal of Sports Physiology and 
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207
208
Informações:
www.sepi.unip.br ou 0800 010 9000recentes na população idosa têm 
demonstrado interessantes associações entre a distribuição da ingestão proteica diária com a força e 
massa muscular, em que aquelas pessoas idosas com distribuições uniformes/equilibradas apresentam 
maiores índices de massa (Farsijani et al., 2016) e força muscular (Farsijani et al., 2017) se comparadas 
àqueles que têm distribuições proteicas desiguais ao longo de suas refeições.
Os estudos longitudinais avaliando tal temática, entretanto, são escassos. Em dois estudos agudos, 
com propostas e desenhos experimentais bastante semelhantes, Moore et al. (2012) e Areta et al. (2013) 
igualaram o tipo de proteína (whey protein) e a quantidade proteica total (80 g) a ser ingerida por 
indivíduos jovens e saudáveis durante um período de 12 horas de recuperação após uma sessão de 
exercício resistido, e os submeteram a três diferentes distribuições da quantidade proteica a ser ingerida: 
• Grupo bolus: ingeriu as 80 g de proteína em duas porções iguais de 40 g separadas por um 
período de 6 horas.
• Grupo intermediate: ingeriu as mesmas 80 g divididas em quatro porções iguais de 20 g separadas 
por um período de 3 horas.
• Grupo pulse: ingeriu as 80 g divididas em oito porções iguais de 10 g separadas por um período 
de 1,5 horas. 
Em ambos os estudos a resposta da síntese proteica muscular mostrou‑se significantemente maior 
na condição intermediate. Em concordância com achados anteriores referente à influência da dosagem 
proteica sobre a síntese proteica muscular (Moore et al., 2009b), os autores explicaram que essa condição 
experimental (20 g a cada 3 horas) forneceu uma quantidade de proteínas suficiente para maximizar a 
síntese proteica em cada ingestão se comparada à condição pulse (que forneceu apenas 10 g), e insuficiente 
para estimular a oxidação de aminoácidos quando comparada à condição bolus (que forneceu 40 g).
Subsequentemente, num desenho crossover, Mamerow et al. (2014) submeteram homens jovens e 
saudáveis a duas dietas, com duração de sete dias cada, contendo diferentes distribuições proteicas (de um 
total de 90 g) ao longo das refeições, sendo que uma delas com a distribuição equilibrada, em que foram 
ingeridas 30 g de proteína no café da manhã, almoço e jantar, e a outra com distribuição desigual, em que 
foram ingeridas 10 g no café da manhã, 15 g no almoço e 65 g no jantar. Os autores observaram que a 
síntese proteica muscular se encontrou 25% maior no grupo com distribuição igualitária de proteínas entre 
as refeições se comparada ao grupo com distribuição desigual. Enquanto a dieta com distribuição equilibrada 
provavelmente forneceu uma quantidade de proteínas capaz de maximizar a síntese proteica muscular a 
cada refeição, a síntese proteica provavelmente só foi maximizada no jantar quando a dieta com distribuição 
desigual foi adotada. Em conjunto, os estudos acima mencionados sugerem que dietas com distribuição da 
ingestão proteica mais igualitária e fornecendo uma quantidade de proteínas capaz de maximizar a síntese 
proteica muscular teriam a capacidade de manter o turnover proteico positivo ao longo do dia e, assim, 
poderiam gerar efeitos mais benéficos sobre a massa, a força e a função musculares a longo prazo.
94
Unidade II
Na população idosa, por outro lado, até onde se tem conhecimento, apenas um estudo na literatura 
testou os benefícios da distribuição da ingestão proteica diária. Ao contrário de Moore et al. (2012) e 
Mamerow et al. (2014), que conduziram estudos agudos e avaliaram somente a resposta da síntese 
proteica muscular, Kim et al. (2016) investigaram esse efeito cronicamente sobre a força, massa e função 
musculares. Os autores recrutaram 14 pessoas idosas, saudáveis e sedentárias, e as submeteram a dois 
tratamentos diferentes por oito semanas. Em um deles, uma dieta fornecendo proteínas a uma quantidade 
de 1.1 g/kg/dia teve esse macronutriente igualitariamente distribuído entre o café da manhã, almoço 
e jantar (33%/33%/33%); enquanto o outro tratamento consistiu na distribuição desigual da mesma 
quantidade proteica ao longo das mesmas refeições (15%/20%/65%). No entanto, diferentemente dos 
resultados provenientes dos estudos agudos (Moore et al., 2012; Areta et al., 2013; Mamerow et al., 2014), 
e em discordância com as hipóteses dos estudos transversais (Farsijani et al., 2016; Farsijani et al., 2017), 
os autores não observaram quaisquer diferenças estatisticamente significantes entre os tratamentos para 
a força, massa ou função musculares. É importante salientar que nesse estudo (Kim et al., 2016) um baixo 
número amostral foi incluído (sete participantes por grupo), o que pode ter diminuído o poder estatístico do 
estudo para encontrar diferenças entre os tratamentos. Tanto homens quanto mulheres foram incluídos na 
pesquisa. Ao considerarmos que existem diferenças entre os gêneros para o nível de força e massa muscular, 
tal fato pode ter induzido uma heterogeneidade das medidas, ressaltando ainda mais a necessidade da 
inclusão de um maior número de participantes ou padronização do gênero. Além disso, apesar de crônico, o 
estudo foi conduzido por apenas dois meses; estudos com durações superiores seriam imprescindíveis para 
melhor atestar ou refutar a hipótese da influência da distribuição proteica sobre a força, a massa e a função 
musculares, principalmente devido ao fato de que pessoas idosas parecem sofrer do fenômeno da resistência 
anabólica (Combaret et al., 2009; Drummond et al., 2008), o que sugeriria a necessidade de um maior tempo 
de exposição a uma dada intervenção com efeitos potencialmente anabólicos para que esta passe a fazer 
efeito. Por fim, salienta‑se que não se pode garantir que os mesmos resultados seriam apresentados caso um 
programa de treinamento de força fosse empregado concomitantemente à intervenção.
Tomados em conjunto, apesar da ausência de efeitos positivos observada no estudo de Kim et al., 
(2016), considerando‑se os estudos mencionados, a distribuição proteica ao longo do dia parece ser 
uma estratégia promissora e interessante para otimizar a resposta da síntese proteica muscular, desde 
que seja respeitada a dose ótima de proteínas e um intervalo de 3 horas entre as refeições. Todavia, é 
precipitado realizar grandes confirmações, pois ainda são necessários mais estudos para obter respostas 
mais conclusivas, já que a maioria dos trabalhos sobre essa vertente são agudos.
 Saiba mais
Para uma compreensão aprofundada sobre esse tema, leia:
LARRAIN, V. H.; PAINELLI, V. S. Influência da dose e da distribuição da 
ingestão de proteínas, associadas ou não ao treino de força, sobre a taxa 
de síntese proteica muscular. Revista Brasileira de Nutrição Esportiva, v. 11, 
n. 68, p. 963‑973, 2017. Disponível em: https://tinyurl.com/4am389pn. 
Acesso em: 9 maio 2025.
95
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
5.6 Influência da fonte proteica
Sabe‑se que as proteínas de soja parecem ser preferencialmente direcionadas para a região 
esplâncnica e convertidas em ureia. As proteínas do leite, por outro lado, são direcionadas para os 
tecidos periféricos (Phillips; Hartman; Wilkinson, 2005). Além disso, existem diferenças conhecidas 
entre o conteúdo de aminoácidos essenciais de alimentos de origem animal e vegetal (Van Vliet; 
Burd; Van Loon, 2015). Logo, é possível postular que diferentes fontes proteicas (origem animal 
versus vegetal) poderiam influenciar diferentemente a resposta da síntese proteica muscular. Ainda 
a respeito das proteínas do leite, parece haver diferenças entre a caseína e o whey protein. O whey 
protein é ácido‑solúvel e, portanto, digerido rapidamente no estômago se comparado à caseína, que 
é uma proteína lentamente digerida. Similarmente ao whey protein, a soja também é uma proteína 
ácido‑solúvel, rapidamente digerida, mas com menor teor de aminoácidos essenciais, principalmente 
leucina. Com isso, é possível especular que ocorreria uma aminoacidemia pronunciada e mais rápida 
com o whey protein do que com a caseína e a soja, apesar de todasserem consideradas proteínas de 
alto valor biológico (Phillips; Tang; Moore, 2009).
Em um primeiro estudo sobre essa temática, homens jovens e saudáveis realizaram uma sessão 
aguda de exercício resistido de alta intensidade em apenas uma das pernas, de forma a isolar a 
massa  muscular e a perfusão sanguínea após o exercício e maximizar a entrega de aminoácidos 
ao tecido muscular. Imediatamente após o exercício, os indivíduos consumiram bebidas isonitrogenadas 
(ou seja, mesma quantidade de proteínas: 18,2 g) e isoenergéticas (~750 kJ) contendo leite desnatado 
ou soja hidrolisada como fonte proteica em um bolus de 500 ml. Foi observado que a bebida contendo 
soja promoveu uma hiperaminoacidemia mais rápida, porém transitória, do que a que continha leite. 
No entanto, durante a avaliação da resposta da síntese proteica muscular 3 horas após o exercício 
resistido, tal resposta foi significantemente maior após o consumo da bebida contendo leite (Fouillet 
et al., 2002).
Um estudo posterior a esse, e considerado clássico na literatura, comparou o efeito de doses iguais 
de whey protein, soja e caseína, sobre a resposta da síntese proteica de indivíduos jovens e saudáveis 
(Tang et al., 2009). Tomando como base os conceitos referentes à digestibilidade e conteúdo de 
aminoácidos essenciais das proteínas mencionadas, não é surpresa que o whey protein tenha sido aquele 
que gerou a maior resposta de síntese proteica muscular em repouso, e que tal resposta se mostrou 
ainda mais otimizada após a realização de uma sessão aguda de exercício resistido. Interessantemente, 
resultados extremamente similares têm sido observados em pessoas idosas (Burd et al., 2012; Yang et al., 
2012a), com o whey protein sempre se mostrando superior a outras proteínas como a soja e a caseína. 
Assim, quando se pensa em maximizar a resposta anabólica, proteínas de fonte animal e de rápida 
digestibilidade (como o whey) devem ser escolhidas em detrimento das proteínas de origem vegetal 
(como a soja) ou de lenta digestibilidade (como a caseína).
96
Unidade II
*
*
*
* #
Repouso
Exercício
Whey Caseína Soja
0
0,05
0,10
0,15
0,20
Sí
nt
es
e 
pr
ot
ei
ca
 (%
)
Figura 48 – Resposta da síntese proteica muscular em repouso (barras brancas) e após uma sessão 
aguda de exercício resistido (barras pretas) diante do consumo de doses iguais de soja, caseína e whey 
O símbolo * se refere à diferença estatisticamente significante em comparação à caseína; o símbolo # 
se refere à diferença estatisticamente significante em comparação à soja
5.7 Influência da combinação de proteínas com carboidratos
Como já discutido anteriormente, sabe‑se que a ingestão de carboidratos pode estimular a secreção 
de insulina. Além de ser um hormônio importante para a captação de glicose pelos tecidos periféricos, 
como o músculo esquelético, a insulina é um hormônio de características anabólicas, capaz de 
desencadear a ativação de uma série de sinalizadores intracelulares no músculo esquelético, os quais 
têm sido apontados como etapas essenciais no estímulo do processo de síntese proteica muscular 
(Timmerman et al., 2010). Além disso, tem sido demonstrado que esse hormônio pode estimular a 
perfusão sanguínea no tecido muscular (Fujita et al., 2006; Timmerman et al., 2010), possivelmente 
aumentando o aporte de nutrientes e oxigênio no músculo esquelético.
Dessa forma, alguns autores já se dedicaram a investigar se a adição de carboidratos a proteínas 
após a sessão de treino de força poderia otimizar a síntese proteica muscular e/ou reduzir sua 
degradação. Alguns estudos foram conduzidos de forma a testar essa hipótese (Roy et al., 1997; 
Roy et al., 2000). Porém, a falta de controle interno nesses estudos, como, por exemplo, a adição de 
um grupo suplementado somente com proteína, limita a extrapolação de seus resultados. Tendo essa 
limitação em mente, Staples et al. (2011) conduziram um elegante estudo comparando a síntese e 
degradação proteica muscular em repouso e após uma sessão aguda de exercício resistido, tendo 
ingerido proteína ou proteína combinada com maltodextrina. Os autores demonstraram que a secreção 
de insulina foi superior quando a maltodextrina foi ingerida com a dose de proteína. Entretanto, os 
autores não observaram efeito aditivo do carboidrato nas taxas de síntese e degradação protéica 
muscular em comparação com a ingestão isolada de proteína. 
97
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
A ausência de efeito aditivo do carboidrato à proteína sobre a resposta da síntese proteica muscar é 
corroborada por outros estudos, tanto em pessoas idosas (Hamer et al., 2013) quanto em jovens (Koopman 
et al., 2007). Logo, ingerir esses dois macronutrientes imediatamente após a sessão de treino se torna uma 
conduta desnecessária, caso o objetivo seja a otimização da resposta da síntese proteica. Por outro lado, 
devemos lembrar que o glicogênio muscular é um substrato comumente utilizado para fornecer energia 
para manter a contração muscular, e a sua reposição se dá especificamente por meio da ingestão de 
carboidratos. Com isso, a ingestão de ambos os macronutrientes se trata de uma estratégia interessante, 
mas por razões distintas.
5.8 Influência do timing
O timing nutricional é uma estratégia nutricional popular que envolve o consumo de nutrientes – 
carboidratos ou proteínas – próximo a uma sessão de treino. Alguns autores afirmam que essa 
abordagem pode produzir melhoras dramáticas na composição corporal. Outros autores postulam 
ainda que o timing de consumo nutricional pode ser mais importante do que o consumo absoluto 
diário de um determinado nutriente. Nesse tocante, o período pós‑exercício vem sendo amplamente 
considerado a parte mais crítica do timing de nutrientes. Teoricamente, tal estratégia auxiliaria uma 
rápida reconstrução do tecido muscular danificado após a sessão de exercício e reposição das reservas 
energéticas. Diversos pesquisadores têm atribuído a esse período o nome de janela de oportunidade 
anabólica, na qual existiria um tempo limitado após a sessão de exercício para otimizar as adaptações 
musculares relacionadas ao treinamento.
Esmarck et al. (2001) forneceram a primeira evidência experimental de que o consumo de proteínas 
imediatamente após a sessão de exercício resistido otimizou a resposta hipertrófica muscular em 
comparação ao consumo de proteínas em outro momento. Treze voluntários idosos, sedentários, foram 
pareados com base na composição corporal e ingestão proteica diária, e divididos em dois grupos: 
P0 e P2. Os indivíduos realizaram um programa de treinamento resistido para membros superiores 
e inferiores. O grupo P0 recebeu um suplemento oral contendo proteínas imediatamente após a 
sessão de exercício, enquanto P2 recebeu o mesmo suplemento 2 horas após a sessão de exercício. 
O  programa de treinamento foi realizado três dias por semana, durante 12 semanas. Ao final do 
estudo, a área de secção transversa do quadríceps femoral e a área de secção das fibras musculares 
aumentou significantemente para o grupo P0, enquanto nenhum aumento significativo foi visto em 
P2. Esses resultados apoiam a presença de uma janela de oportunidade pós‑exercício e sugerem que 
atrasar a ingestão de nutrientes pós‑sessão de treino pode atrapalhar os ganhos musculares.
Em contraste com esses achados, Verdijk et al. (2009) não conseguiram detectar qualquer aumento na 
massa muscular esquelética ao consumir um suplemento proteico imediatamente pré e pós‑exercício em 
uma população similar de homens idosos. Vinte e oito pessoas idosas sedentárias foram aleatoriamente 
designadas para receber um suplemento de proteína ou placebo consumido imediatamente antes e 
imediatamente após a sessão de exercício. Os indivíduos realizaram exercícios específicos para o 
grupamento quadríceps femoral três dias por semana, com a intensidade aumentada progressivamente 
ao longo do período de treinamento de 12 semanas. Não foram observadas diferenças significativas na 
força muscular ou hipertrofiaentre os grupos no final do período do estudo, indicando que a estratégia 
de timing nutricional não foi efetiva. Deve‑se notar que, ao contrário do estudo de Esmark et al. (2001), 
98
Unidade II
aquele estudo investigou apenas respostas adaptativas à suplementação sobre uma musculatura isolada 
de membros inferiores. Portanto, não é claro, com base nesses resultados, se os membros superiores 
poderiam responder de forma diferente à suplementação e ao timing.
Em um desenho experimental elegante, porém uni‑cego, Cribb e Hayes (2006) encontraram um 
benefício significativo quando um suplemento contendo proteína foi ingerido o mais próximo o 
possível da sessão de treino, se comparado à ingestão longe da sessão. Nesse estudo, 23 fisiculturistas 
recreativos foram divididos aleatoriamente em um grupo pré‑pós, o qual consumiu um suplemento 
proteico imediatamente antes e após a sessão de treinamento resistido; ou em um grupo manhã‑noite, 
que consumiu o mesmo suplemento pela manhã e à noite pelo menos 5 horas longe do horário 
de treino. Ambos os grupos realizaram treinamento resistido, cuja intensidade foi progressivamente 
aumentada de 70% do 1‑RM (uma repetição máxima) para 95% do 1‑RM ao longo de dez semanas. 
Os resultados mostraram que ambos os grupos aumentaram a massa e força muscular. Mas o grupo 
pré‑pós alcançou um aumento significativamente maior desses parâmetros em comparação com 
o grupo manhã‑noite. Assim, esses resultados confirmam a influência do timing sobre as adaptações 
musculares induzidas pelo treinamento.
Por outro lado, em um estudo abrangente com participantes bem treinados, Hoffman et al. (2009) 
distribuíram aleatoriamente 33 homens jovens para receber ou um suplemento proteico de manhã e à 
noite (n = 13) ou imediatamente antes e imediatamente após a sessão de exercício resistido (n = 13). 
Os treinos consistiam de três a quatro séries de seis a dez repetições máximas de vários exercícios para 
o corpo todo. O treinamento foi realizado em uma rotina de quatro dias por semana, com intensidade 
progressivamente aumentada ao longo do período do estudo. Após dez semanas, não foram observadas 
diferenças significativas entre os grupos em relação à massa corporal magra. No entanto, tal estudo 
foi limitado pelo uso do Dexa (do inglês Dual‑Energy X‑Ray Absorptiometry; isto é, densitometria por 
dupla emissão de raios‑X) para avaliar a composição corporal, o qual não tem a devida sensibilidade 
para detectar pequenas alterações na massa muscular em comparação com outros métodos de imagem, 
como a ressonância magnética e a tomografia computadorizada (Levine et al., 2000).
Em virtude do mencionado, apesar das alegações de que o timing é essencial para maximizar os 
ganhos hipertróficos com a suplementação de proteínas, com base no material discutido acima, o 
suporte científico baseado em evidências dessa janela de oportunidade anabólica está longe de ser 
definitivo. E, portanto, mais do que se preocupar com o timing, devemos nos preocupar com o aporte 
proteico diário total. Afinal, ter um aporte proteico diário abaixo daquele recomendado por agências 
internacionais para otimizar os ganhos de massa muscular com o treinamento físico, ou para minimizar 
a perda de massa muscular (por patologias, desuso etc.), pode ser problemático.
5.9 Aminoácidos livres versus proteínas inteiras
Conforme vimos, diferentes estudos têm demonstrado efeitos positivos da ingestão de proteínas 
(Dangin et al., 2003) ou aminoácidos (Paddon‑Jones et al., 2004) sobre a disponibilidade de 
aminoácidos no plasma e, principalmente, sobre o anabolismo muscular. Foi demonstrado que 
os aumentos da síntese proteica muscular são maiores após a ingestão de whey (proteína digerida 
rapidamente) do que a caseína (proteína digerida lentamente), presumivelmente devido ao rápido 
99
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
aumento dos aminoácidos plasmáticos com o whey. O rápido aumento de aminoácidos plasmáticos 
também é observado após a ingestão de aminoácidos livres, e sabe‑se que a ingestão de uma mistura 
equilibrada de aminoácidos também estimula o anabolismo muscular (Volpi et al., 1999). 
Além disso, tem sido demonstrado que esse efeito é resultado do conteúdo de aminoácidos 
essenciais na mistura (Volpi et al., 2003), os quais compreendem ~ 50% do total de nitrogênio e calorias 
encontradas no whey. Adicionalmente, alguns estudos já demonstraram que a estimulação aguda 
da síntese proteica muscular é aproximadamente duas vezes maior após a ingestão de 6 g de 
aminoácidos essenciais, em comparação com 6 g de uma mistura equilibrada de aminoácidos essenciais 
e não essenciais (Borsheim et al., 2002). Esses resultados têm levado diferentes pesquisas a estudar e 
enfatizar o papel da suplementação com aminoácidos essenciais, tais como a leucina e os BCAA 
(Amaral et al., 2015; Wolfe, 2017), sobre a estimulação do anabolismo proteico muscular. Sem contar 
que existem considerações práticas associadas ao custo e palatabilidade do suplemento, que poderiam 
levar a alternâncias na escolha entre uma proteína intacta (como o whey) e aminoácidos essenciais, 
caso os mesmos benefícios anabólicos fossem alcançados com qualquer um deles.
No entanto, a literatura científica é bem clara no que diz respeito à dúvida entre aminoácidos livres 
ou proteína inteira. O estudo de Katsanos et al. (2008) deixa bem clara a resposta. Nele, homens idosos 
foram selecionados para ingerir três bebidas diferentes em diferentes dias, tendo a síntese proteica 
muscular avaliada em cada um dos dias. Eram as bebidas: whey protein, uma mistura de aminoácidos 
essenciais e uma mistura de aminoácidos não essenciais. Foram ingeridos 6,72 g de aminoácidos essenciais, 
7,57 g de aminoácidos não essenciais e 15 g de whey, de forma que a quantidade de aminoácidos 
essenciais e não essenciais ingeridos com o whey foi a mesma de quando ingeridos isoladamente. 
E de maneira interessante, os autores verificaram que a ingestão do whey protein proporcionou um 
aumento significantemente maior da síntese proteica muscular quando comparada com a mistura 
de aminoácidos essenciais, enquanto a mistura de aminoácidos não essenciais não gerou qualquer 
alteração nesse parâmetro. Isso sugere que, por mecanismos que estão além daqueles associados ao 
seu conteúdo de aminoácidos essenciais, a ingestão de proteínas inteiras, como é o caso do whey, se 
trata de uma estratégia mais efetiva para maximizar a resposta da síntese proteica muscular do que os 
aminoácidos livres/isolados.
6 MICRONUTRIENTES: VITAMINAS E MINERAIS
Abordaremos agora os conceitos de vitaminas de minerais, como se dão suas classificações, e 
quais são as funções de cada uma das vitaminas e minerais que compõem a dieta do ser humano. De 
maneira geral, atualmente há grande interesse da população nesses micronutrientes e nos possíveis 
efeitos deletérios que sua deficiência pode gerar para o desempenho físico e para a saúde. Em 2016, 
uma pesquisa informal realizada pela Toledo & Associados, e encomendada pela Associação Brasileira 
da Indústria de Alimentos para Fins Especiais e Congêneres (Abiad) em conjunto com a Associação 
Brasileira das Empresas do Setor Fitoterápico, Suplemento Alimentar e de Promoção da Saúde (Abifisa) 
e a Associação Brasileira das Empresas de Produtos Nutricionais (Abenutri), demonstrou que 48% e 
22% dos suplementos nutricionais consumidos pela amostra da pesquisa consistiam de suplementos 
contendo vitaminas e minerais, respectivamente. Assim, também serão discutidas as recomendações 
desses micronutrientes para praticantes de exercício.
100
Unidade II
É fato conhecido de longa data que certos alimentos são necessários para manter a saúde e/ou 
evitar algumas doenças. Contudo, as causas de certas doenças só vieram a ser descobertas a partir 
do século XX, já que, antes, as causas de doenças como o pelagra, o beribéri, o escorbuto, a cegueira 
noturna, o raquitismo e a anemia perniciosa não eram conhecidas. Na época, os médicos acreditavam 
que eram doençasde natureza infecciosa, pois afetavam muitas pessoas de uma mesma comunidade, 
como, por exemplo, os habitantes pobres da Londres vitoriana, as crianças de um orfanato ou os 
marinheiros de navios por longo tempo no mar (Vieira, 2003). 
Os tratamentos, portanto, eram totalmente inadequados e não curavam ninguém. Em 1906, o 
bioquímico inglês Frederick Gowland Hopkins demonstrou a existência de fatores acessórios existentes 
nos alimentos que poderiam auxiliar no combate a essas doenças. Em 1911, o bioquímico polonês 
Casimir Funk descobriu na casca do arroz um fator antiberibéri (que hoje sabemos ser a vitamina B6 
ou niacinamida), que era capaz de corrigir a doença experimentalmente em animais e seres humanos. 
Como a substância era uma amina, Funk a denominou de vital amin (ou amina vital); que acabou 
sendo abreviada posteriormente para vitamina – embora se tenha identificado posteriormente que 
algumas delas não são aminas (Vieira, 2003).
A) B) 
Figura 49 – Retrato dos pesquisadores considerados os pais 
das vitaminas, Frederick Gowland Hopkins (A) e Casimir Funk (B)
Disponível em: A) https://tinyurl.com/tnd3zsas; B) https://tinyurl.com/4b8vekvh. Acesso em: 27 set. 2023.
Em 1912, depois de várias pesquisas semelhantes, ambos os pesquisadores propuseram a hipótese 
da deficiência de vitaminas, ou seja, que várias doenças poderiam ser causadas pela falta de uma 
quantidade mínima dessas substâncias. Por meio de experimentos, nos quais os animais tinham 
alguns tipos de alimentos restritos, os cientistas conseguiram reproduzir em laboratório o raquitismo, 
o escorbuto e a pelagra, e assim foram capazes de isolar e identificar as vitaminas que conhecemos 
hoje (Champe; Harvey; Ferrier, 2006; Vieira, 2003). Esse foi um dos mais importantes progressos 
101
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
da medicina de todos os tempos. Ele levou à virtual erradicação de todas essas doenças a partir da 
recomendação de complementações dietéticas com as vitaminas dos alimentos normalmente 
consumidos (por exemplo, leite), com a adoção de dietas mais balanceadas e, principalmente, com a 
ingestão de alimentos ricos em certos tipos de vitaminas. Mais recentemente surgiram os suplementos 
vitamínicos na forma de cápsulas e drágeas, hoje amplamente consumidos.
6.1 Vitaminas
As vitaminas são compostos orgânicos não sintetizados pelo organismo. Algumas delas são 
exceções à regra, como a vitamina D, que pode ser sintetizada a partir do contato com os raios solares; 
e as vitaminas B5, B8 e B9, as quais podem ser sintetizadas pelas bactérias da microbiota intestinal. 
No entanto, a ausência de contato com os raios solares, como ocorre nos dias de hoje e em países 
escandinavos, por exemplo, pode levar à deficiência de vitamina D. Já a síntese das vitaminas B5, B8 
e B9 pela microbiota intestinal ocorre em baixíssimas quantidades (Lehninger; Nelson; Cox, 1995). 
De fato, a ausência sistemática de vitaminas na dieta pode resultar em crescimento e desenvolvimento 
deficientes e outras perturbações orgânicas, configurando‑se um quadro sintomatológico característico 
de carência, o que pode levar às conhecidas avitaminoses (Murray et al., 1998). Logo, de uma maneira 
geral, a ingestão de vitaminas por meio da dieta ou da suplementação se faz indispensável. Destaca‑se 
que as vitaminas não fornecem calorias ao organismo. Treze vitaminas diferentes já foram isoladas, 
analisadas e classificadas e, com isso, os seus níveis de ingestão dietéticas recomendada (QDR) têm 
sido estabelecidos, embora os requerimentos nutricionais desses micronutrientes aumentem durante 
os períodos de crescimento, gestação e lactação, nas condições de trabalho intenso e ocorrência de 
determinadas doenças, notadamente as infecciosas (Lehninger; Nelson; Cox, 1995; Murray et al., 1998). 
Tradicionalmente, tais vitaminas podem ser subdivididas em vitaminas lipossolúveis e hidrossolúveis. 
As vitaminas lipossolúveis incluem as vitaminas A, D, E e K. As vitaminas hidrossolúveis incluem a 
vitamina C e as vitaminas do complexo B.
6.1.1 Vitaminas lipossolúveis
As vitaminas lipossolúveis são as vitaminas solúveis em lipídios e outros solventes orgânicos, 
porém não solúveis em água. Para serem absorvidas, é necessária a presença de lipídios, além de bile 
e suco pancreático. Após a absorção no intestino, elas são transportadas pelo sistema linfático até 
aos tecidos em que serão armazenadas. As vitaminas lipossolúveis têm merecido destaque quando do 
desenvolvimento de produtos enriquecidos e vitaminados, com o intuito de assegurar ao público infantil 
o suprimento desses micronutrientes essenciais ao crescimento, desenvolvimento e outras funções 
biológicas (Machlin, 1984). Crianças e jovens, por exemplo, são extremamente sensíveis às variações dos 
teores de vitaminas A e D em função das baixas reservas ao nascer, rápido crescimento, diferenciação 
celular e alto turnover desses nutrientes em relação aos dos adultos (Carvalho et al., 2015). A partir 
deste momento, descreveremos cada uma das vitaminas lipossolúveis quanto à sua estrutura química, 
função e influência sob situações de deficiência. Um resumo dessas informações pode ser encontrado 
no quadro 4.
102
Unidade II
Quadro 4 – Função, fonte de obtenção e 
avitaminoses das vitaminas lipossolúveis
Lipossolúveis
Vitamina Para que serve? Onde podemos encontrar? Avitaminoses
A (Retinol)
Dá pigmento às células visuais; 
antioxidante; manutenção 
do tecido visual e das 
membranas celulares
Vegetais de cor verde, amarelo 
e laranja; frutas; alguns 
derivados do leite (manteiga); 
gema do ovo; fígado
Cegueira noturna; ressecamento 
da córnea
D (Calciferol)
Crescimento dos ossos 
e dentes
Derivados do leite; gema 
do ovo; óleo de fígado de 
bacalhau; raios solares
Raquitismo; ossos fracos; problemas 
nos dentes
E (Tocoferol)
Antioxidante; auxilia na 
gametogênese masculina
Sementes oleaginosas (nozes, 
castanha); óleos vegetais; óleo 
de fígado de bacalhau
Infertilidade; aborto
K (Filoquinona) Atua na coagulação sanguínea Vegetais verde‑escuros Hemorragia; deficiência na coagulação
Vitamina A
A vitamina A é um grupo de hidrocarbonetos insaturados, incluindo retinol e compostos relacionados, 
bem como alguns carotenoides. A atividade da vitamina A em tecidos animais se faz predominantemente 
sob a forma de retinol ou de seus ésteres, de retinal e, em menor quantidade, como ácido retinoico. 
O retinol é um álcool primário que contém um anel β‑ionona com cadeia lateral insaturada, sendo 
encontrado em tecidos animais como éster retinila com ácidos graxos de cadeia longa (Lehninger; 
Nelson; Cox, 1995). Já o retinal é o aldeído derivado da oxidação do retinol. O retinal e o retinol podem 
ser facilmente interconvertidos. O ácido retinoico é o ácido derivado da oxidação do retinal. Esse ácido 
não pode ser reduzido no organismo e, assim, não pode originar retinal ou retinol. A concentração da 
vitamina A é maior no fígado, principal órgão armazenador do corpo, no qual o retinol e seus ésteres 
são as principais formas presentes. O termo retinoides se refere à classe de compostos que inclui retinol 
e seus derivados químicos, com quatro unidades de isoprenoides. Vários retinoides análogos exibem 
propriedades farmacológicas úteis. Além disso, o acetato de retinil e o palmitato de retinil são utilizados 
em sua forma sintética para a fortificação de alimentos (Radostits, 2001).
O transporte de vitamina A para o fígado ocorre sob a forma de ésteres de retinol presentes na dieta, 
os quais são hidrolisados na mucosa intestinal, liberando retinol e ácidos graxos livres. O retinol derivado 
dos ésteres é novamente esterificado em ácido graxo de cadeia longa na mucosa do intestino e secretado 
como componente dos quilomícrons no sistema linfático. Os ésteres de retinol contidos nos quilomícrons 
remanescentes são captados pelo fígado e nele armazenados como ésteres de retinil (Lehninger; Nelson; Cox, 
1995). Sua liberação do fígado se dá quando necessário: o retinol é liberado do fígadoe transportado para 
os tecidos extra‑hepáticos por uma proteína plasmática, a proteína ligadora de retinol (PLR). O complexo 
PLR‑retinol se liga a receptores específicos na superfície das células dos tecidos periféricos, permitindo a entrada 
do retinol. Muitos tecidos possuem uma proteína celular ligadora de retinol que o transporta para sítios no 
núcleo. O complexo ativado receptor‑ácido retinoico interage com a cromatina nuclear, estimulando a síntese 
de RNA retinoide‑específico, resultando na produção de proteínas específicas que medeiam várias funções 
fisiológicas. Por exemplo, os retinoides controlam a expressão do gene da queratina, uma proteína que auxilia 
na proteção/impermeabilização das células, na maior parte dos tecidos epiteliais do corpo (Nelson; Cox, 2011).
103
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
Os retinoides são essenciais para a visão, reprodução, crescimento e a manutenção dos tecidos epiteliais. 
O ácido retinoico, derivado da oxidação do retinol da dieta, medeia a maioria das ações dos retinoides, 
exceto para a visão, que depende do retinal, o derivado aldeídico do retinol. No ciclo visual, a vitamina A é 
componente dos pigmentos visuais das células cones e bastonetes. Derivados da vitamina A controlam a 
expressão de várias proteínas importantes para a formação de muco e integridade do citoesqueleto, como 
a queratina e transglutaminase, e a ciclicidade celular (Champe; Bridge; Jones, 2009).
A deficiência prolongada de vitamina A leva à perda irreversível do número de células visuais. A deficiência 
grave leva à xeroftalmia, o ressecamento patológico da conjuntiva e da córnea. Se não for tratada, 
a xeroftalmia resulta em ulceração da córnea e, por fim, cegueira devido à formação de tecido de 
cicatrização opaco. A xeroftalmia é observada em espécies animais como bovinos e suínos. A vitamina A, 
administrada como retinol ou ésteres de retinila, é utilizada para o tratamento de pacientes deficientes 
dessa vitamina. Em humanos, a cegueira noturna é um dos principais sinais de deficiência de vitamina A. 
O limiar visual aumenta, dificultando a visão em ambientes com pouca luminosidade. Na derme, esse 
processo resulta em uma sobrecamada escamosa. Essa superfície leva à perda da funcionalidade da 
célula epitelial. Condições patológicas que influenciam a obtenção de vitamina A pelo indivíduo incluem 
a má absorção (insuficiência pancreática e colestase), a fibrose cística, as doenças hepáticas e as doenças 
renais (Machlin, 1984).
A vitamina A pode ser encontrada em alimentos como fígado de boi, na nata, manteiga e gema de 
ovo. Frutas, plantas e vegetais amarelos e verde‑escuros são boas fontes dietéticas de carotenos. Grãos, 
com algumas exceções (exemplo: milho amarelo), são menores fontes de vitamina A. Entre os grãos de 
leguminosas, o grão‑de‑bico parece ser a melhor fonte de carotenoides.
Vitamina D
A vitamina D nos alimentos está associada a vários análogos de esteróis em lipídeos, incluindo o 
colecalciferol e o ergocalciferol. O colecalciferol também é formado na pele, a partir da exposição à 
luz solar. O processo bioquímico de síntese do colecalciferol inclui algumas etapas, as quais envolvem 
a modificação fotoquímica do 7‑desidrocolesterol, seguida por sua isomerização não enzimática. 
Em virtude disso, na síntese in vivo, as exigências de vitamina D da dieta dependerão do grau de 
exposição à luz solar. Embora a maioria dos animais possuam o 7‑desidrocolesterol de forma abundante 
na pele, espécies como gatos, cães e, possivelmente, outros carnívoros contêm apenas pequenas 
quantidades desse composto, o que não permite adequada síntese de vitamina D. Logo, esses animais 
dependem exclusivamente da dieta para sua síntese (Zittermann, 2003). A estrutura hidroxilada 
1,25‑dihidroxicolecalciferol (a chamada vitamina D3) é a principal forma fisiologicamente ativa da 
vitamina D e está envolvida na regulação da absorção e do metabolismo de cálcio. Nos ossos, receptores 
de vitamina D estão localizados nos osteoblastos, onde controlam a síntese e secreção de proteínas 
específicas, como a osteocalcina, osteopontina, colágeno e fosfatase alcalina (Cannell; Hollis, 2008b). 
Além disso, no músculo esquelético, a vitamina D pode estimular a proteína calmodulina, responsável 
pela rápida regulação dos canais de cálcio da membrana no músculo esquelético (Vazquez; Boland; De 
Boland, 1995). Essa ação vem demonstrando ter influência especial no contexto esportivo e será melhor 
destacada adiante.
104
Unidade II
A vitamina D pode ser encontrada em maiores quantidades em peixes, particularmente aqueles de 
água salgada, como o salmão e as sardinhas, inclusive em óleos de fígado de peixe, ricos em vitamina D. 
Ela também pode ser encontrada no leite (Cannell; Hollis, 2008b).
A deficiência de vitamina D leva à desmineralização dos ossos, resultando em raquitismo em 
crianças e osteomalacia nos adultos (LEVIS et al., 2005). No raquitismo, os ossos se apresentam frágeis, 
com possibilidades de fraturas espontâneas. Além disso, seu crescimento é alterado, em que os ossos 
longos das extremidades, como aqueles das pernas, tendem a se arquearem. Já na osteomalacia, a 
desmineralização dos ossos aumenta a chance de fraturas (Cannell et al., 2008a).
Vitamina E
Vitamina E é o termo genérico para tocóis e tocotrienóis que apresentam atividade vitamínica 
semelhante à do α‑tocoferol. Os tocoferóis normalmente são os principais compostos com atividade 
de vitamina E em alimentos. O α‑tocoferol é aquele que apresenta sua maior atividade. Ele e todos os 
outros tocoferóis e tocotrienóis apresentam função antioxidante geral. Os tocoferóis, antes de serem 
absorvidos, integram as micelas no intestino. Seguindo a absorção, são transferidos para a linfa associada 
aos quilomícrons, similar ao que ocorre com outras vitaminas lipossolúveis (Fennema; Damodaran; 
Parkin, 2010).
Os tocoferóis são constituintes naturais de todas as membranas biológicas. Todos os tocoferóis e 
tocotrienóis, quando não esterificados, têm a capacidade de agir como antioxidantes. Eles desativam 
radicais livres, doando um H+ fenólico e um elétron (Harrison; Hancock; Conrad, 1984). Com isso, se 
especula que eles contribuam para a estabilidade das membranas, devido a sua atividade antioxidante. 
Em outras palavras, a vitamina E fornece tempo à célula para regenerar a membrana lipídica de um 
dano. Os tocoferóis e os tocotrienóis de ocorrência natural também contribuem para a estabilidade de 
óleos vegetais altamente insaturados, por meio de sua ação antioxidante.
A alta ingestão de ácidos graxos poli‑insaturados aumenta o requerimento de vitamina E, devido 
a seu eventual depósito nas membranas celulares e aumento da suscetibilidade à peroxidação lipídica. 
A principal fonte dietética de tocoferol são os óleos vegetais e os vegetais verde‑escuros, como o brócolis, 
ao passo que o fígado de boi e ovos contêm quantidades moderadas dessa vitamina. A deficiência de 
vitamina E pode causar infertilidade e até mesmo aborto (Machlin, 1984).
Vitamina K
A vitamina K existe em diversas formas. Por exemplo, nas plantas como fitoquinona (vitamina K1) e 
nas bactérias da flora intestinal como menaquinona (vitamina K2). Para a suplementação, está disponível 
um derivado sintético da vitamina K, a menadiona. O principal papel da vitamina K é a modificação 
pós‑traducional de fatores de coagulação sanguínea, em que essa vitamina serve como coenzima na 
carboxilação de certos resíduos de ácido glutâmico presentes nas proteínas anticoagulantes. Além disso, 
a Vitamina K é necessária para a síntese de protrombina (Champe; Bridge; Jones, 2009). Em outras 
palavras, a vitamina K atua na coagulação sanguínea, prevenindo a hemorragia. Podendo ser encontrada 
em vegetais verde‑escuros, tais como a couve‑flor, o repolho e o espinafre (Paixão, 1998).
105
NUTRIÇÃO APLICADA AO ESPORTE
De maneira óbvia, a deficiência de vitamina K pode levar à hemorragia e está associada a síndromes de 
má absorção ou ao uso de anticoagulantes