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SEPSE
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Estratégia
MED
INFECTOLOGIA Prof. Bruno Buzo | Sepse 2
PROF. BRUNO
BUZO
APRESENTAÇÃO:
@estrategiamed
/estrategiamedEstratégia MED
t.me/estrategiamed
@drbrunobuzo
Fale, querido Estrategista! Seja bem-vindo(a) a uma versão 
resumida de um assunto que você deve dominar para suas 
provas de Acesso Direto (R1): Sepse e Choque Séptico. Sou o 
Prof. Bruno Buzo, graduei-me em Medicina pela PUC-Campinas, 
sou especialista em Infectologia pela USP-SP e subespecialista 
em Infecções de Transplantados e Oncologia pela University of 
Alberta. Estou aqui para deixar o assunto descomplicado para 
que você tire essas questões de letra. Vamos lá?
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Estratégia
MED
INFECTOLOGIA Prof. Bruno Buzo | Sepse 3
O QUE CAI SOBRE SEPSE POR AÍ?
 Revisei 258 questões dos períodos de 2008 a 2021 para você. No gráfico abaixo, notamos que, dentro desse tema, 
a ressuscitação volêmica (uma das medidas iniciais no manejo da sepse) é o tema mais prevalente. Algumas bancas que 
adoram esse assunto e merecem atenção especial: Hospital das Forças Armadas (HFA-RJ), Hospital Estadual do Acre 
(HEA), Hospital Universitário Antônio Pedro (HU-UFF), Hospital Universitário da UFSC (HU-UFSC), Hospital Universitário 
Pedro Ernesto (HU-UERJ) e Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte (SCMBH).
RESSUCITAÇÃO VOLÊMICA
ANTIMICROBIANOS
CLASSIFICAÇÃO DA SEPSE
DROGAS VASOATIVAS
PACOTE DE 1ª HORA
COMPONENTE CARDIOGÊNICO
EXAMES INICIAIS
EPIDEMIOLOGIA
PACOTE DE 6 HORAS
ACIDOSE METABÓLICA
CRITÉRIOS DE TRIAGEM
DEFINIÇÃO
FISIOPATOLOGIA
CORTICOSTEROIDES
SOFA/APACHE
19%
13%
13%
12%
11%
8%
7%
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Estratégia
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Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2023 4
INFECTOLOGIA Sepse
SUMÁRIO
1.0. DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO 5
2.0. EVOLUÇÃO DOS CONSENSOS DE SEPSE E DEFINIÇÕES 6
3.0. FISIOPATOLOGIA 7
4.0. ESCORES DE TRIAGEM NA SEPSE 13
5.0. CRITÉRIOS PROGNÓSTICOS DA SEPSE 16
6.0. EVOLUÇÃO nA CLASSIFICAÇÃO dA SEPSE 17
7.0. MANEJO DA SEPSE 18
7.1 COLETA DE PROVAS DE DISFUNÇÃO ORGÂNICA 19
7.2 COLETA DE CULTURAS 20
7.3 ANTIBIOTICOTERAPIA E CONTROLE DO FOCO 20
7.4 RESSUCITAÇÃO VOLÊMICA 21
7.5 DROGAS VASOATIVAS (DVAS) 22
7.6 PACOTE DE REAVALIAÇÃO DE 6 HORAS 23
8.0. CONDUTAS ADICIONAIS NO PACIENTE COM SEPSE 27
8.1 CONTROLE GLICÊMICO 27
8.2 VENTILAÇÃO PROTETORA 27
8.3 NUTRIÇÃO DO PACIENTE COM SEPSE 27
9.0. CONDUTAS CONTRAINDICADAS NA SEPSE 28
9.1 USO DE CORTICOSTEROIDES 28
9.2 USO DE BICARBONATO DE SÓDIO 29
9.3 TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA PRECOCE 29
10.0 LISTA DE QUESTÕES 30
11.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 31
12.0. CONSIDERAÇÕES FINAIS 32
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Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2023 5
INFECTOLOGIA Sepse
1.0. DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO
CAPÍTULO
A sepse é definida como uma resposta inflamatória exacerbada e deletéria do hospedeiro frente a uma infecção adquirida na 
comunidade ou no ambiente hospitalar. É importante conceituar que, como a sepse é uma doença predominantemente inflamatória, poderá 
ocorrer em infecções virais, bacterianas, fúngicas ou parasitárias.
Sua frequência tem crescido exponencialmente no mundo todo, visto que a longevidade da população está cada vez maior, os 
procedimentos cirúrgicos cada vez mais complexos e a imunossupressão terapêutica (em transplantes, oncologia e reumatologia) cada vez 
mais comum.
No Brasil, 25% dos pacientes internados em UTI desenvolverão sepse em sua internação, sendo essa a causa mais comum de óbito no 
ambiente intensivo. 
A sepse tem fatores de risco demográficos importantes que já foram cobrados em prova. Ela é mais prevalente em pacientes do sexo 
masculino, não-brancos, admitidos da comunidade, com infecções bacterianas multissensíveis.
Existem também fatores de risco clínico que aumentam a ocorrência de sepse, confira abaixo:
Fatores de risco para o desenvolvimento de sepse
Idade Imunodeficiências
Abaixo de 2 anos/acima de 55 anos Imunodeficiência primária (fatores genéticos) ou secundária
Doenças crônicas Transplantes
Câncer Quimioterapia/radioterapia
Diabetes Corticoterapia crônica
DPOC Hemotransfusão
Cirrose/obstrução biliar Quebra de barreira
Fibrose cística Trauma e queimados
Doença renal crônica Cirurgias
Insuficiência cardíaca congestiva Dispositivos (cateter central, intubação)
Doenças do colágeno Outros
Obesidade Desnutrição/Infecções ativas
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Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2023
INFECTOLOGIA Sepse
6
2.0. EVOLUÇÃO DOS CONSENSOS DE SEPSE E 
DEFINIÇÕES
CAPÍTULO
Ao longo dos últimos anos, tivemos 3 consensos diferentes para definir, classificar e estabelecer condutas principais para a sepse. O 
primeiro foi o Sepsis-1 (1991), o segundo foi o Sepsis-2 (2012), seguido do Sepsis-3 (2016), que é o mais recente e importante para suas 
provas atuais. É importante saber os consensos antigos ao treinar suas questões de provas anteriores no SQMED. Veja abaixo as principais 
mudanças: 
Ano
Sepsis - 1
Porque foi
criado?
Triagem
Classificação
Manejo
Sepsis - 2
Ano
Por que foi
modificado?
Triagem
Classificação
Manejo
Sepsis - 3
Ano
Por que foi 
modificado?
Triagem
Classificação
Manejo
1991
Sistematizar a identificação de pacientes suspeitos, visto o pico
de mortalidade atribuída à sepse no início dos anos 90
2 critérios de SIRS + foco infeccioso = Sepse
Infecção, Sepse, Sepse Grave e Choque Séptico
Não tinha pacote de 6 horas, indicava monitorização de PVC e
cateterismo de Swan-Ganz, considerava o uso de 2 vasopressores
2012
Foco na conduta. Evitar manejo invasivo e sistematizar o cuidado
2 critérios de SIRS + foco infeccioso = Sepse
Infecção, Sepse, Sepse Grave e Choque Séptico
Adicionou escore SOFA. Introduziu pacote de 6 horas, retirou
necessidade universal de monitorar PVC e cateterismo de Swan-
Ganz, Noradrenalina como vasopressor preferencial
2016
Critério de SIRS eram muito sensíveis e pouco específicos
2 critérios do qSOFA + foco infeccioso = Sepse
Infecção, Sepse e Choque Séptico
Foco no diagnóstico clínico de componente cardiogênico, endossou
particularidades em pacientes idosos e imunossuprimidos
Figura 1: Evolução dos consensos de sepse.
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Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2023 7
INFECTOLOGIA Sepse
Dessas mudanças, é importante frisar que o critério de triagem atual é o quick SOFA, não o antigo SIRS. Além disso, vale pontuarmos 
que o termo sepse grave não existe mais nos consensos atuais.
São frequentemente cobradas situações que não são sinônimos de sepse na sua prova, visando lhe confundir, vamos relembrar:
O que não é sinônimo de sepse
Febre com leucocitose
Infecção com hipotensão
Bacteremia ou infecção de corrente sanguínea
Infecção por microrganismo multirresistente
Infecção de múltiplos órgãos
3.0. FISIOPATOLOGIA
CAPÍTULO
Para entendermos bem a sepse, é importante começarmos conceituando as diferenças principais entre a resposta imune inata e 
adaptativa.
A resposta imune inata é presente no nosso organismo, por milhares de anos de evolução,desde o nascimento. Ela é composta de 
barreiras (muco, suco gástrico, pele), células (fagócitos, células dendríticas e células NK) e proteínas (as do sistema complemento). Embora 
seja rápida, potente e resolva quase 80% das infecções, ela não é específica contra um tipo de microrganismo e não desenvolve memória 
imunológica.
Em contrapartida, a resposta adaptativa é ativada dias após a infecção e conta com linfócitos B e T como seus protagonistas. Enquanto 
linfócitos B atuam na produção de anticorpos, os linfócitos T atuam na montagem de uma resposta citotóxica efetiva (que atuará na 
prevenção de doenças virais, fúngicas e neoplasias na maioria das vezes). O lado bom da resposta imune adaptativa é que ela é especifica e 
gera memória imunológica. Relembre com a figura e a tabela abaixo:
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Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2023
INFECTOLOGIA Sepse
8
Comparativo entre as respostas inata e adaptativa
Característica Imunidade Inata Imunidade Adaptativa
Células envolvidas
Macrófagos, neutrófilos, células 
dendríticas, células NK
Linfócitos T e B
Tempo de existência no período 
evolutivo
Antiga Recente
Início de ação Rápida Lenta
Especificidade Inespecífica Específica
Memória Ausente Significativa
Eficiência Não aumenta com a exposição Aumenta conforme exposição repetida
Figura 2: Imunidade Inata e Adaptativa.
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Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2023 9
INFECTOLOGIA Sepse
Como funciona a inflamação na sepse? O estímulo antigênico bacteriano, viral, fúngico ou parasitário estimulará macrófagos e células 
T, além de causarem danos inflamatórios no endotélio vascular. Tal estímulo levará à produção de diversas citocinas (especialmente IL-1, 
IL-6 e TNFα), que causarão vasodilatação, reduzindo a resistência vascular periférica e promovendo o choque em alguns casos. Esse dano 
inflamatório endotelial também facilitará a formação de prostaglandinas e aumentará o risco de formação de trombos.
As bancas frequentemente cobram as citocinas pró e anti-inflamatórias da sepse. Vale a pena relembrar suas ações principais na tabela 
abaixo, especialmente da citocina “protetora” na sepse: a IL-10.
Citocinas, fatores celulares e endoteliais envolvidos na sepse
Classificação Mediador Produção Ação na sepse
Citocinas
Pró-inflamatórias
IL-1β
Linfócitos T e B, 
monócitos e células 
endoteliais
Febre, vasodilatação, choque e 
supressão do miocárdio
IL-6
Linfócitos T e B, 
células endoteliais
Febre e expansão clonal de 
linfócitos
IL-8
Macrófagos e 
monócitos
Expansão clonal de linfócitos T, 
migração de neutrófilos
TNF-α Macrófagos
Febre, vasodilatação, choque e 
ativação de neutrófilos
Citocina
Anti-inflamatória
IL-10
Macrófagos, 
linfócitos e células 
endoteliais
Reduz ativação de macrófagos, 
feedback negativo do TNF-α
Mediadores 
endoteliais
Óxido Nítrico Células endoteliais
Aumenta permeabilidade 
vascular, reduzindo a 
resistência vascular periférica e 
causando hipotensão
Mediadores 
lipídicos
Prostaglandinas, leucotrienos e 
tromboxanos
Leucócitos Vasoconstrição, broncoespasmo
Fator de ativação plaquetária 
(FAP)
Leucócitos
Ativação de células endoteliais 
e agregação plaquetária, 
levando à plaquetopenia
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Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2023
INFECTOLOGIA Sepse
10
Grave assim: o paciente com muita IL-10 fica 10!
Ele não adoece, pois ela o protege
Essas citocinas vão promover uma intensa vasodilatação de 
capilares com eventual extravasamento plasmático. A vasodilatação 
intensa gera, consecutivamente, uma redução importante da 
resistência vascular periférica (RVP). Aí é onde mora o principal 
mecanismo disfuncional da sepse. Você se lembra daquela fórmula 
que aprendemos em fisiologia para entender a hidrodinâmica da 
pressão arterial?
Venha comigo: se eu reduzo a resistência vascular periférica, 
consequentemente a pressão arterial é reduzida, levando à 
hipotensão arterial sistêmica. Para compensar a hipotensão arterial 
e não deixar o organismo morrer de choque, nosso corpo tenta 
aumentar o débito cardíaco através do aumento da frequência 
cardíaca. Visto isso, temos aqui dois achados clínicos da sepse: 
taquicardia e hipotensão. 
A redução da pressão arterial com vasodilatação capilar 
intensa privará células de diversos órgãos de receberem oxigênio e 
glicose adequadamente. Sem glicose, células e tecidos entram em 
estado catabólico, produzindo inúmeros tipos de radicais livres. 
Sem oxigênio, as células realizarão sua produção de energia através 
do metabolismo anaeróbio, que, além de ser ruim do ponto de 
vista energético (produz apenas 2 ATPs), tem como subproduto o 
ácido lático.
 O ácido lático, por ser um ácido facilmente ionizável, irá 
dissociar-se em íons H+ e lactato. O acúmulo de íons H+ gerará, 
então, uma acidose metabólica. Vamos mais longe, lá na nefrologia: 
não temos um ácido novo sendo produzido? Sim, temos! Portanto, 
a sepse será apresentada com uma acidose metabólica de ânion 
gap aumentado às custas de lactato, que consumirá os íons 
bicarbonato (HCO3) disponíveis no sangue.
Confira abaixo como fica essa sequência de eventos:
 
 
 
 
 
 
Lactato
Figura 3: Alterações hemodinâmicas na sepse.
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Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2023 11
INFECTOLOGIA Sepse
Temos duas coisas que podem causar uma acidose: uma redução dos íons bicarbonato (acidose metabólica) e um aumento dos níveis 
de pCO₂ (acidose respiratória). Venha comigo: o que nosso corpo tenta fazer para resolver a acidose metabólica? Ele tenta reduzir a pCO₂ 
"eliminando" mais gás carbônico (alcalose respiratória compensatória), isso é feito através do aumento da frequência respiratória e das 
amplitudes inspiratórias (aumentando então o volume corrente). Visto isso, essa respiração mais frequente e mais profunda percebida na 
acidose é chamada de ritmo respiratório de Kussmaul.
 Lembrando que esse ritmo não é exclusivo da sepse, podendo também ser encontrado em outros casos de acidose, como na 
cetoacidose diabética. Confira o esquema de Kussmaul na figura abaixo:
Durante a sepse, também podemos ter uma vasodilatação 
de arteríolas e capilares pulmonares, junto com a formação 
de armadilhas extracelulares de neutrófilos dentro dos vasos, 
causando extravasamento de líquido do capilar para dentro do 
alvéolo, causando a síndrome do desconforto respiratório do 
adulto. Tem um esquema super legal sobre essa fisiopatologia aqui, 
no livro-texto completo de Sepse. Vale conferir!
Como terá líquido no alvéolo, as trocas gasosas ficarão cada 
vez mais reduzidas. Logo, a relação PaO₂/FiO₂ será obrigatoriamente 
reduzida (abaixo de 300) na SDRA.
 Como a SDRA se manifesta em uma radiografia de tórax? 
Geralmente vemos preenchimento alveolar bilateral, poupando 
ápices pulmonares, com eventuais broncogramas aéreos. A 
presença de derrame pleural é frequente, ocorrendo em 80% dos 
pacientes (veja na figura ao lado).
Para consolidar nosso conhecimento e os achados típicos que 
vimos acima, vale a pena revisar os critérios de Berlim, utilizados 
para diagnosticar SDRA. Veja mais detalhes no Capítulo de SDRA 
no Livro de Pneumologia Intensiva.
Vo
lum
e m
inu
to
 (V
M
)
Tempo
Pausa expiratória
Inspiração
Pausa inspiratória
Respiração de Kussmaul
Figura 6: alterações radiológicas na SDRA
Descrição: radiografia de tórax (AP) com extensas consolidações algodonosas 
bilaterais (setas verdes), com preenchimento alveolar, associadas a 
broncograma aéreo (seta azul) / Fonte: Shutterstock
Figura 5: Respiração de Kussmaul.
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Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2023
INFECTOLOGIA Sepse
12
Disfunções orgânicas vistas na Sepse
Alterações Alterações Clínicas Alterações laboratoriais
Renais Oligúria.
Aumento de creatinina 
(redução da TFG), aumento de 
ureia.
Cardíacas Redução da fração de ejeção (sistólica ou diastólica)
Aumento de CK-MB e 
troponina (injúria miocárdica 
sem IAM).
Neurológicas
Delirium, disfunções neurocognitivas e psiquiátricas 
(longo prazo)
-
Gastrointestinais Gastroparesia, íleo adinâmico, colestase
↑ Bilirrubinas totais, ↑ 
fosfatase alcalina, ↑ GGT
Hematológicas Tromboses, hemorragias e anemia CIVD (veja abaixo).
Endócrina
Insuficiência pancreática, adrenal e tireoidiana, 
além de aumento da resistência insulínica
Hiperglicemia;
Insuficiência adrenal com 
choque por hipocortisolismo.
É importante falarmos brevemente da coagulação intravascular disseminada (CIVD). A lesão endotelial, especialmente a causada 
por bactérias gram-negativas, levará à secreção de duas interleucinas em especial: a IL-6 e o TNFα. A primeira levará a um aumento de 
fatores pró-trombóticos, formando trombos na microcirculação, consumindo fibrinogênio, plaquetas e fatores de coagulação. A segunda 
levará a um aumento de plasminogênio, reduzindo substancialmente a fibrinólise e a degradação desses trombos, impedindo um feedback 
negativo adequado. Hemácias irão deformar-se ao tentarem passar pelas recém-formadas redes de trombos, gerando os típicos esquizócitos 
encontrados na CIVD, resultantes da hemólise intravascular microangiopática.
E como fica o TP/TTPA na CIVD? Ambos aumentados. Veja mais detalhes no livro de Hemostasia da disciplina de Hematologia. 
A CIVD irá manifestar-se através de múltiplas disfunções orgânicas (renais, gastrointestinais, pulmonares etc.), sem necessariamente 
ter trombose visível ou sangramento exteriorizado, e a plaquetopenia com esquizócitos sempre será sua marca mais importante.
Nem sempre o paciente com CIVD apresentará trombose visível. Muitas vezes, a CIVD manifesta-se como 
uma trombose de múltiplos órgãos, com aumento de creatinina (na microtrombose renal), aumento da ALT/AST 
(na microtrombose hepática) etc.
Outras alterações podem ser encontradas em diversos sistemas na sepse, sendo elas resultantes da vasodilatação intensa, de fenômenos 
trombóticos na microvasculatura dos órgãos e até de eventual lesão direta dos próprios microrganismos. Veja um apanhado na tabela a seguir:
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Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2023 13
INFECTOLOGIA Sepse
4.0. ESCORES DE TRIAGEM NA SEPSE
CAPÍTULO
 No início dos anos 90, percebeu-se que a maior parte dos pacientes com sepse apresentava febre ou hipotermia, taquicardia, 
taquipneia ou hipoxemia e alterações nas contagens de leucócitos. Dessa forma, esses sinais clínicos e achados laboratoriais foram agrupados 
como critérios de uma “síndrome nova”, a síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS ou SIRS), que era utilizada para diagnosticar 
pacientes com sepse caso tivessem suspeita ou confirmação de infecção.
 Vamos relembrar quais eram eles?
Figura 7: Critérios de SIRS.
 Portanto, todo paciente com infecção presumida ou confirmada (por exemplo: tosse expectorada no caso de uma pneumonia, ou 
disúria com dor lombar no caso de uma pielonefrite) + 2 critérios de SIRS, seria classificado como sepse, devendo ser manejado como uma 
urgência médica. 
Mais do que padronizar pacientes para estudos clínicos, o critério de SIRS possibilitou que pacientes fossem identificados precocemente 
no pronto-socorro para receberem tratamento imediato, gerando protocolos assistenciais.
 Repare que nem tudo são flores: os critérios de SIRS (desenvolvidos para triagem) envolviam tanto variáveis clínicas (temperatura, 
frequência cardíaca, respiratória) quanto laboratoriais (leucometria). Sentiu o problema?
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Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2023
INFECTOLOGIA Sepse
14
• Como triar um paciente com sepse no meio da floresta amazônica?
• Deveríamos esperar o resultado de um hemograma para iniciar o manejo de um paciente com sepse?
Baseado nas críticas quanto à acessibilidade e à aplicabilidade desse critério de triagem, em 2016 (no Sepsis-3) criaram o quick SOFA, 
que era um critério facilmente aplicável e composto exclusivamente por variáveis clínicas. Veja abaixo:
Então, para suas provas atuais, o critério de triagem que deverá ser utilizado é o quick SOFA.
Alteração do nível de Consciência
Componentes do Quick SOFA
Pressão arterial sistólica 22 irpm
> 2 pontos: critério positivo
Figura 8: Componentes do quick SOFA
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Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2023 15
INFECTOLOGIA Sepse
"E como eu decoro isso, professor?" Basta lembrar do “CPF da sister”:
Consciência
Pressão
Frequência
SIStólica
E lembre-se de que o quick SOFA não tem coração, ele é cruel. Nunca marque uma alternativa que coloca frequência cardíaca no quick 
SOFA. É sempre a respiratória.
Agora olhe com carinho para o sinal matemático: a pressão é menor ou igual a 100 mmHg e a frequência respiratória 
maior ou igual a 22 irpm. Sempre tem o igual. Várias bancas já brincaram com isso.
Além de identificar pacientes com quadro sugestivo de sepse, estudos atuais mostraram que o quick SOFA consegue predizer a 
mortalidade. Como isso? Um paciente com 3 pontos no quick SOFA tem maiores chances de morrer do que outro com apenas 2 pontos. 
Visto isso, o quick SOFA foi usado como base para o SOFA, escore mais complexo preditor de mortalidade na sepse, que veremos no próximo 
capítulo.
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INFECTOLOGIA Sepse
16
CAPÍTULO
5.0. CRITÉRIOS PROGNÓSTICOS DA SEPSE
Futuro Residente, muita atenção! Não estamos falando aqui de quick SOFA, estamos falando do SOFA (Sequential Organ Failure 
Assessment). Esse é um escore prognóstico que tem como objetivo estimar a mortalidade associada à sepse através da análise do grau de 
disfunção orgânica desses pacientes.
Para estimar a mortalidade e o grau de disfunção orgânica, utilizamos critérios gradativos por sistema afetado, pontuando de 0 (sem 
disfunção) até 4 (disfunção máxima). Os sistemas avaliados pelo SOFA são: respiratório, hematológico, neurológico, hepático, cardiovascular 
e renal. Veja a seguir quais são os parâmetros utilizados na avaliação de cada um deles:
 
Disfunção Respiratória
Escore SOFA
Disfunção Hematológica
Disfunção Neurológica
Disfunção Hepática
Disfunção Cardiovascular
Disfunção Renal
Relação PaO2 / FiO2
Grau de plaquetopenia
Escala de coma de Glasgow
 Bilirrubina total
Hipotensão ou uso de drogas
vasoativas
Oligúria ou aumento de
creatinina
Figura 9: Disfunções utilizadas no escore SOFA para estimativa de mortalidade na sepse. Fonte: Shutterstock.
"Professor, eu preciso saber os pontos de corte de cada critério do SOFA?" A resposta é não. Você precisa saber quais parâmetros 
indicam a disfunção de um sistema. É isso que o examinador quer saber: se você pedirá os exames corretos ao avaliar um paciente com sepse 
no seu plantão de R1.
Um escore prognóstico cobrado eventualmente é o Mottling score (escore de livedo reticular). Vale a pena dar uma olhadinha no nosso 
livro-texto completo de Sepse.
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INFECTOLOGIA Sepse
6.0. EVOLUÇÃO NA CLASSIFICAÇÃO DA SEPSE
CAPÍTULO
Para entendermos bem a sepse, é importante começarmos conceituando as principais diferenças entre os conceitos estabelecidos pelo 
Sepsis-2 e Sepsis-3. A principal diferença é que as classificações antigas utilizavam os critérios de SIRS para triar pacientes suspeitos de sepse, 
além do termo “sepse grave”. Na classificação atual, deverá haver suspeita de sepse quando temos infecção confirmada ou presumida + 2 ou 
mais critérios do quick SOFA, além disso, o termo “sepse grave” foi abolido desde 2016.
 Vamos relembrar como eram essas classificações pelo Sepsis-1 e Sepsis-2. Veja abaixo:
Doença causada 
por microrganismo
sem resposta
inflamatória
intensa
Infecção
+
2 critérios de
SIRS
Infecção
+
2 critérios de
SIRS
+
Disfunção
orgânica
Infecção
+
PAS 2mmol/L
Figura 11: Classificação da sepse e choque séptico a partir de 2016.
7.0. MANEJO DA SEPSE
CAPÍTULO
Durante anos, a pergunta: "o que fazer no atendimento inicial de um paciente com sepse?"; permaneceu com muitas respostas e 
verdades mutáveis. No entanto, uma coisa era visível: quanto mais tempo demorava para iniciar as medidas de tratamento para pacientes 
com sepse, maior era a mortalidade desses pacientes.
Visto isso, desde 1991 (durante o Sepsis-1), pacotes de atendimento ao paciente com sepse foram desenvolvidos com o objetivo 
de sistematizar o atendimento e evitar que medidas essenciais fossem esquecidas durante o manejo desses doentes, visando reduzir a 
letalidade, a morbidade e o tempo de permanência hospitalar associados à sepse.
Propondo facilitar o raciocínio de médicos de unidades de tratamento intensivo e pronto atendimento, o Sepsis-3 organizou as medidas 
terapêuticas da sepse em 2 pacotes:
Pacote de 1ª hora de atendimento (também conhecida como a "Golden Hour"): 
envolve 5 etapas. Bora memorizar, Estrategista, pois uma sepse não é uma batalha fácil. 
Quando você vir uma na sua frente, corra e grite: "ECA! Vi um dragão". Essa frase irá ajudá-
lo a lembrar dos passos contidos nesse pacote na ordem que eles devem acontecer:
1) Exames laboratoriais deverão ser coletados para verificar disfunções orgânicas (incluindo 
lactato);
2) Culturas deverão ser coletadas preferencialmente antes do início de antibióticos;
3) Antibióticos deverão ser iniciados dentro da primeira hora de atendimento;
4) Volume deverá ser oferecido a todos os pacientes com sinais de hipoperfusão;
5) Drogas vasoativas deverão ser consideradas caso a hipoperfusão seja mantida;
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Pacote de 6ª hora de atendimento: tem como objetivo reavaliar parâmetros perfusionais (incluindo o clareamento do lactato), 
necessidade de aumento da expansão volêmica e associação de outras classes de drogas vasoativas.
Veremos a seguir os detalhes de cada um desses passos.
7.1 COLETA DE PROVAS DE DISFUNÇÃO ORGÂNICA
Tome um cafezinho caso tenha ficado cansado ao chegar até aqui, pois esta parte é importante e confunde a maior parte dos alunos. 
Que exames eu preciso coletar inicialmente em um paciente com suspeita de sepse? Pense comigo: queremos ver o grau de disfunção 
orgânica dele. Logo, deveremos coletar os marcadores prognósticos contidos no escore SOFA que vimos anteriormente. Veja abaixo a lista 
dos exames essenciais:
 
Disfunção Respiratória
Exames a serem coletados inicialmente na Sepse
Disfunção Hematológica
Disfunção Neurológica
Disfunção Hepática
Disfunção Cardiovascular
Disfunção Renal
Gasometria arterial
Hemograma
Bilirrubina total
Lactato arterial
Creatinina
Desses exames citados, o mais importante é o lactato arterial, pois indicará o grau de hipoperfusão da sepse, que será responsável por 
todas as outras disfunções. Além disso, é o único parâmetro laboratorial reavaliado no pacote de 6 horas.
Figura 12: exames iniciais utilizados no manejo da sepse
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20
7.2 COLETA DE CULTURAS
Pessoal, sempre deveremos tentar isolar o agente infeccioso durante o manejo inicial da sepse. Isso auxiliará a guiar o tratamento 
antimicrobiano (espectro e dose) e até encontrarmos focos infecciosos adicionais.
Dessa forma, a etapa fundamental a realizar-se com todos os pacientes com sepse é a coleta de dois pares de hemoculturas de 
sítios distintos antes do início de antimicrobianos. Darei um exemplo: dois balões de hemocultura (aeróbio/anaeróbio) coletados do braço 
esquerdo e dois balões coletados do braço direito, totalizando 4 amostras.
Aproximadamente 30% a 50% dos pacientes com sepse terão os agentes etiológicos identificados através da hemocultura, especialmente 
aqueles acometidos por pneumonias ou infecções intrabdominais.
Além das hemoculturas, ainda dentro da primeira hora de atendimento (preferencialmente antes do início de antimicrobianos), 
deveremos coletar culturas de outros sítios pertinentes, por exemplo:
• Infecção do trato respiratório: cultura de secreção traqueal ou escarro;
• Infecção do trato urinário: uroculturas;
• Infecção gastrointestinal: coprocultura (se diarreia patológica);
• Pele, partes moles, sítio cirúrgico: cultura de abscessos, cultura profunda de sítio incisional etc.
• Artrite séptica: cultura de líquido sinovial;
• Infecção do sistema nervoso central: cultura de LCR;
Atenção, querido Estrategista: jamais devemos solicitar culturas de sítios não-estéreis, como culturas da cavidade oral, pele e trato 
genital, pois habitualmente elas refletirão colonização/flora local e não bactérias patogênicas.
7.3 ANTIBIOTICOTERAPIA E CONTROLE DO FOCO
Após obtermos hemoculturas e culturas de sítios pertinentes, deveremos iniciar antibióticos de largo espectro, via intravenosa e 
ajustados para o peso do paciente, idealmente dentro da primeira hora. Para você ter uma ideia, cada hora de atraso na prescrição de 
antimicrobianos aumenta a letalidade da sepse em 7.6%.
O controle de foco infecciosoé um passo essencial nessa fase da sepse, tão logo se atinja a estabilidade clínica do 
paciente: abordagem cirúrgica de infecções intrabdominais, drenagem de empiemas torácicos, artrocentese com lavado 
articular de artrites sépticas etc. Também temos que pensar em cateteres, sondas e derivações cirúrgicas como fontes de 
uma possível infecção, visto que algumas bactérias formam biofilmes nesses dispositivos e são dificilmente erradicadas.
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7.4 RESSUCITAÇÃO VOLÊMICA
A ressuscitação volêmica adequada permitirá um aumento da resistência vascular periférica, redução da acidose metabólica e 
assegurará o volume de distribuição de antimicrobianos na sepse. E quem precisará recebê-la? Os pacientes com sinais de hipoperfusão 
(quais são eles? Basta lembrar-se da "Regra dos 3 Ps": Pressão arterial média 12 mmHg = muito volume, provável falha cardíaca. Conduta: considerar dobutamina;
Ecocardiograma com medida da distensibilidade da veia cava
Se a PAM está baixa e:
Veia cava tem alta distensibilidade, ela está "murcha" = pouco volume. Conduta: aumentar cristaloides;
Veia cava tem baixa distensibilidade, ela está "cheia" = muito volume. Conduta: considerar dobutamina;
Resposta com elevação de membros inferiores
Aumento de PA com elevação de membros = pouco volume. Conduta: aumentar cristaloides;
Manutenção da PA com elevação de membros = volume normal. Conduta: considerar dobutamina;
Mensuração de saturação venosa central de O2 (SVCO2). Referências: ≥ 70% (não-mista) e ≥ 65% (mista)
Veja a conduta detalhada no fluxograma a seguir:
Medidas essenciais Medidas opcionais
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O que devemos fazer nos casos com lactato persistentemente elevado? Eu aumento as medidas perfusionais (seja volemia, droga 
vasoativa ou droga vasoativa inotrópica) e peço um novo lactato 6 horas após as mudanças.
Veja aqui um resumo para que você não se esqueça das etapas de reavaliação de 6 horas:
Análise de SVCO2
Ref: >70% ( não mista) e > 65% (mista)
Normal
Reduzida
Volemia reduzida Volemia normal Volemia aumentada
Considerar Dobutamina
Considerar outras causas para SVCO2 baixa:
anemia,  Carboxihemoglobina, etc.
Oferecer volume
(Soluções cristaloides)
Estimada através de
 PVC, distensibilidade
de veia cava, etc.
Tomada de decisão em casos de SVCO2 reduzida
SVCO2 permanece 
reduzida
Figura 14: condutas na saturação venosa central reduzida.
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Esses próximos capítulos são essenciais no entendimento da sepse e do choque séptico, visto que é assunto favorito dos examinadores 
para lhe confundir: o que não deve ser prioridade e o que você não deverá fazer no manejo da sepse.
Figura 15: Condutas no pacote de reavaliação de 6 horas.
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8.0. CONDUTAS ADICIONAIS NO PACIENTE COM 
SEPSE
CAPÍTULO
8.1 CONTROLE GLICÊMICO
Embora os benefícios do controle glicêmico sejam incertos, o Surviving Sepsis Campaign recomenda que todos os pacientes com 
sepse recebam insulinoterapia visando uma concentração de glicose abaixo de 180 mg/dL. Mas atenção, Estrategista: isso não é parte dos 
objetivos do manejo inicial do paciente com sepse e nem deve ser a resposta de nenhuma questão sobre manejo inicial. Estamos falando 
aqui de uma etapa complementar.
8.2 VENTILAÇÃO PROTETORA
No caso de insuficiência respiratóriaassociada à sepse, a intubação orotraqueal não deverá ser postergada, especialmente nos casos 
em que essa insuficiência respiratória é resultante de uma hipoperfusão tecidual severa.
Os pacientes com sepse desenvolverão, em 15% a 20% dos casos, a síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA), condição 
na qual a ventilação protetora reduzirá morbidade e mortalidade. O termo é bonito, mas do que se trata a ventilação protetora?
Ela consiste no uso de baixos volumes correntes (cerca de 6ml/kg de peso ideal do paciente), limitando uma pressão de platô durante 
a ventilação em 30 cmH2O, além de objetivar uma PaO₂ entre 70 e 90mmHg. Para mais detalhes sobre os modos de ventilação mecânica e o 
que esses valores significam, confira o capítulo de Ventilação Mecânica no livro de Pneumologia.
8.3 NUTRIÇÃO DO PACIENTE COM SEPSE
As recomendações atuais orientam a não deixar o paciente com sepse em jejum e no "soro glicosado", mas oferecer, preferencialmente, 
dieta enteral conforme tolerância. Esses pacientes devem ter a gastroparesia reavaliada de forma periódica, a fim de evitar-se refluxo e 
broncoaspiração.
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9.0. CONDUTAS CONTRAINDICADAS NA SEPSE
CAPÍTULO
Mais importante do que saber o que fazer na sepse, é saber o que não fazer no seu manejo inicial, ou seja: condutas que aumentam a 
mortalidade. Elas são frequentemente cobradas nos seus exames de Residência, independentemente do ano de consenso em que sua prova 
se baseia. Vamos ver algumas delas?
Figura 16: Disfunções utilizadas no escore SOFA para estimativa de mortalidade na sepse. Fonte: Shutterstock
9.1 USO DE CORTICOSTEROIDES
"Quando devo usar corticosteroides na sepse, professor?" No choque séptico refratário, onde o paciente teve agressão hemodinâmica 
com possível hipoperfusão de adrenais de forma persistente. Veja abaixo isso de forma esquematizada:
Hipotensão
Quando usar corticosteroides na sepse?
Hipotensão
Expansão volêmica
Noradrenalina
1ª
 ho
ra
6ª
 ho
ra
Ordem de condutas
no choque séptico
Re
fra
tá
rio
Considerar
inotrópico
Corticosteroides
Hipoperfusão
de adrenais
Choque séptico
refratário
Mineralocorticoides
Glucocorticoides Reposição de 
corticoides
Nas situações aplicáveis, o corticosteroide recomendado é a hidrocortisona, na dose de 50 mg a 75mg a cada 6 horas, associada a 
outras medidas (drogas vasoativas, volume etc.).
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9.2 USO DE BICARBONATO DE SÓDIO
Quase que na totalidade das questões, o uso de bicarbonato de sódio será uma conduta errada na sepse. Por quê? Temos que tratar a 
causa da acidose: a má perfusão. Isso é feito através da ressuscitação volêmica agressiva e uso de drogas vasoativas quando necessário, e é 
suficiente para a resolução de quase 90% das acidoses metabólicas na sepse. Logo, não faz sentido neutralizar íons H+ utilizando ativamente 
bicarbonato de sódio, visto que isso não tratará o núcleo do problema.
Além de ser uma medida paliativa, o bicarbonato de sódio pode aumentar o risco de distúrbios do sódio e até edema cerebral. Isso 
já foi comprovado por diversos estudos que demonstraram maior letalidade em pacientes que usam bicarbonato precocemente na sepse.
9.3 TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA PRECOCE
Vimos lá na parte de fisiopatologia que a lesão renal aguda na sepse tem dois problemas centrais: hipoperfusão e inflamação. Visto isso, 
a maior parte das lesões renais agudas responderá adequadamente à expansão volêmica e ao uso de antimicrobianos. Consecutivamente, 
não há recomendação para hemodiálise (seja contínua ou intermitente) de forma precoce nesses pacientes.
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11.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CAPÍTULO
1. Sepsis. (n.d.). Acessado em 04 de Fevereiro de 2021 de: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/sepsis;
2. Sepsis Alliance. “Fact Sheet 2018.” Acessado em 04 de Fevereiro de 2021 de: https://www.sepsis.org/wp-content/uploads/2017/05/
Sepsis-Fact-Sheet-2018.pdf;
3. Kumar, G., Kumar, N., Taneja, A., Kaleekal, T., Tarima, S., McGinley, E., Jimenez, E., Mohan, A., Khan, R. A., Whittle, J., Jacobs, E., &Nanchal, 
R. (2011). Nationwide Trends of Severe Sepsis in the 21st Century (2000–2007). Chest, 140(5), 1223–1231. https://doi.org/10.1378/
chest.11-0352;
4. Hall MJ, Williams SJ, DeFrances CJ, Golosinsky A. "Inpatient Care for Septicemia or Sepsis: A Challenge for Patients and Hospitals." Acessado 
em 04 de Fevereiro de 2021 de www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db62.pdf;
5. Instituto Latino-Americano de Sepse. "O que é sepse?" Acessado em 04 de Fevereiro de 2021 de: https://ilas.org.br/o-que-e-sepse.php;
6. Seymour, C. W., Gesten, F., Prescott, H. C., Friedrich, M. E., Iwashyna, T. J., Phillips, G. S., Lemeshow, S., Osborn, T., Terry, K. M., & Levy, M. M. 
(2017). Time to Treatment and Mortality during Mandated Emergency Care for Sepsis. New EnglandJournal of Medicine, 376(23), 2235–2244. 
https://doi.org/10.1056/nejmoa1703058;
7. Paoli, C. J., Reynolds, M. A., Sinha, M., Gitlin, M., & Crouser, E. (2018). Epidemiology and Costs of Sepsis in the United States—An Analysis 
Based on Timing of Diagnosis and Severity Level*. Critical Care Medicine, 46(12), 1889–1897. https://doi.org/10.1097/ccm.0000000000003342;
8. Daviaud, F., Grimaldi, D., Dechartres, A., Charpentier, J., Geri, G., Marin, N., Chiche, J.-D., Cariou, A., Mira, J.-P., &Pène, F. (2015). Timing and 
causes of death in septic shock. Annals of Intensive Care, 5(1). https://doi.org/10.1186/s13613-015-0058-8;
9. Prescott, H. C., & Angus, D. C. (2018). Enhancing Recovery From Sepsis. JAMA, 319(1), 62. https://doi.org/10.1001/jama.2017.17687;
10. Cheng, B., Li, Z., Wang, J., Xie, G., Liu, X., Xu, Z., Chu, L., Zhao, J., Yao, Y., & Fang, X. (2017). Comparison of the Performance Between 
Sepsis-1 and Sepsis-3 in ICUs in China. Shock, 48(3), 301–306. https://doi.org/10.1097/shk.0000000000000868;
11. Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., Bellomo, R., Bernard, G. R., Chiche, J.-D., 
Coopersmith, C. M., Hotchkiss, R. S., Levy, M. M., Marshall, J. C., Martin, G. S., Opal, S. M., Rubenfeld, G. D., van der Poll, T., Vincent, J.-L., 
& Angus, D. C. (2016). The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA, 315(8), 801. https://doi.
org/10.1001/jama.2016.0287;
12. Solomkin, J. S., Mazuski, J. E., Bradley, J. S., Rodvold, K. A., Goldstein, E. J. C., Baron, E. J., O’Neill, P. J., Chow, A. W., Dellinger, E. P., 
Eachempati, S. R., Gorbach, S., Hilfiker, M., May, A. K., Nathens, A. B., Sawyer, R. G., & Bartlett, J. G. (2010). Diagnosis and Management of 
Complicated Intra-abdominal Infection in Adults andChildren: Guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society 
of America. Clinical Infectious Diseases, 50(2), 133–164. https://doi.org/10.1086/649554;
13. Brun-Buisson C, Doyon F, Carlet J, Dellamonica P, Gouin F, Lepoutre A, Mercier JC, Offenstadt G, Régnier B. Incidence, risk factors, and 
outcome of severe sepsis and septic shock in adults. A multicenter prospective study in intensive care units. French ICU Group for Severe 
Sepsis. JAMA. 1995 Sep 27;274(12):968-74. PMID: 7674528;
14. Drosatos, K., Lymperopoulos, A., Kennel, P. J., Pollak, N., Schulze, P. C., & Goldberg, I. J. (2014). Pathophysiology of Sepsis-Related 
Cardiac Dysfunction: Driven by Inflammation, Energy Mismanagement, or Both? Current Heart Failure Reports, 12(2), 130–140. https://doi.
org/10.1007/s11897-014-0247-z;
15. Schrier, R. W., & Wang, W. (2004). Acute Renal Failure and Sepsis. New England Journal of Medicine, 351(2), 159–169. https://doi.
org/10.1056/nejmra032401;
16. Chung, H.-Y., Wickel, J., Brunkhorst, F. M., & Geis, C. (2020). Sepsis-Associated Encephalopathy: From Delirium to Dementia? Journal of 
Clinical Medicine, 9(3), 703. https://doi.org/10.3390/jcm9030703;
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Estratégia
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Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2023
INFECTOLOGIA Sepse
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17. Instituto Latino-Americano de Sepse. "Sepse: um problema de saúde pública" Acessado em 04 de Fevereiro de 2021 em https://ilas.org.
br/assets/arquivos/ferramentas/livro-sepse-um-problema-de-saude-publica-cfm-ilas.pdf;
18. Levi, M., de Jonge, E., & van der Poll, T. (2003). Sepsis and Disseminated Intravascular Coagulation. Journal of Thrombosis and Thrombolysis, 
16(1/2), 43–47. https://doi.org/10.1023/b:thro.0000014592.27892.11;
19. Vincent, J.-L., Moreno, R., Takala, J., Willatts, S., De Mendonça, A., Bruining, H., Reinhart, C. K., Suter, P. M., & Thijs, L. G. (1996). The SOFA 
(Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Medicine, 22(7), 707–710. https://doi.
org/10.1007/bf01709751;
20. Martin, G. S., Mannino, D. M., Eaton, S., & Moss, M. (2003). The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000. New 
England Journal of Medicine, 348(16), 1546–1554. https://doi.org/10.1056/nejmoa022139.
12.0. CONSIDERAÇÕES FINAIS
CAPÍTULO
É com muito carinho e prazer que finalizo este livro-digital para que você sempre se lembre da sepse na sua prova de clínica médica, 
pediatria ou cirurgia. Lembre-se sempre dos critérios mais atuais para o diagnóstico dessa síndrome, que não consideram mais o termo 
"sepse grave" e que oferecem novos parâmetros para o diagnóstico de choque séptico. Nunca se esqueça do pacote de manejo inicial, 
principalmente aquilo que você não deve fazer: amidos, transfusões, corticoterapia, correção de acidose metabólica com bicarbonato e 
proteína C ativada, pois são medidas que aumentam a mortalidade desses pacientes.
E lembre-se do que é essencial e salva os pacientes com sepse na primeira hora de atendimento: volume e antimicrobianos.
Estou acessível através do nosso fórum, caso você tenha qualquer dúvida sobre o assunto. Você está um passo mais próximo da sua 
vaga de residência.
Bons estudos!
Prof. Bruno Buzo
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Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2023 33
INFECTOLOGIA Sepse
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	1.0. DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO
	2.0. EVOLUÇÃO DOS CONSENSOS DE SEPSE E DEFINIÇÕES
	3.0. FISIOPATOLOGIA
	4.0. ESCORES DE TRIAGEM NA SEPSE
	5.0. CRITÉRIOS PROGNÓSTICOS DA SEPSE
	6.0. EVOLUÇÃO nA CLASSIFICAÇÃO dA SEPSE
	7.0. MANEJO DA SEPSE
	7.1 COLETA DE PROVAS DE DISFUNÇÃO ORGÂNICA
	7.2 COLETA DE CULTURAS
	7.3 ANTIBIOTICOTERAPIA E CONTROLE DO FOCO
	7.4 ressucitação volêmica
	7.5 DROGAS VASOATIVAS (DVAs)
	7.6 PACOTE DE REAVALIAÇÃO De 6 HORAS
	8.0. CONDUTAS ADICIONAIS NO PACIENTE COM SEPSE
	8.1 CONTROLE GLICÊMICO
	8.2 VENTILAÇÃO PROTETORA
	8.3 NUTRIÇÃO DO PACIENTE COM SEPSE
	9.0. CONDUTAS CONTRAINDICADAS NA SEPSE
	9.1 USO DE CORTICOSTEROIDES
	9.2 USO DE BICARBONATO DE SÓDIO
	9.3 terapia renal substitutiva precoce
	10.0 LISTA DE QUESTÕES
	11.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	12.0. CONSIDERAÇÕES FINAIS