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ANEMIAS CARENCIAIS NO BRASIL:
ABORDAGEM MULTIPROFISSIONAL
Dra. Karlla Greick Batista Dias Penna
PUC-Goiás – Departamento de Biomedicina
karllagreick@gmail.com
Etimologia
 Anemia: an = prefixo de negação
haima = do grego, sangue
ia = sufixo que significa processo
Etimologicamente: anemia = ausência de produção de 
sangue.
Definição
Anemia: segundo a Organização Mundial da Saúde, 
a anemia é definida segundo a concentração 
sanguínea de hemoglobina:
a) Do nascimento aos 6 meses de vida: valores 
inferiores a 9 g/dL
b) Dos 6 meses aos 6 anos e também gestantes: 
valores inferiores a 11 g/dL
c) Dos 6 aos 14 anos e mulheres adultas: valores 
inferiores a 12 g/dL
d) Homens adultos: valores inferiores a 13 g/dL
Tipos de Anemia
FERROPRIVA MEGALOBLÁSTICA IRC OUTROS
- Fe insuficiente
- produção de 
Hb
- eritrócitos 
hipocrômicos
-deficiência de Vit. B12 
e/ou ác. fólico
-MO produz eritrócitos 
imaturos
-Talassemia
-A.falciforme
-A.sideroblastica
- produção 
deficiente de 
eritropoetina
Anemia carencial
 Anemia decorrente de insuficiência no aporte de 
nutrientes à medula óssea.
Eritropoiese
1) Pronormoblasto
2) Macroblasto
3) Eritroblasto basófilo
4) Eritroblasto acidófilo
5) Normoblasto picnótico
6) Reticulócito
7) Eritrócito
Eritropoiese
 Dura em média 7 dias, e a taxa de produção pode 
ser aumentada em até 8 vezes.
 Regulação: eritropoietina
 Secretada pelos rins (90 a 95%) e pelo fígado
 Age diretamente nas linhagens precursoras
 Produção relacionada ao nível de oxigenação nos 
tecidos.
Necessidades nutricionais
 A formação das hemácias exige:
-> aminoácidos
-> ferro (componente heme)
-> ácido fólico (essencial para formação de ácidos 
nucleicos)
-> cianocobalamina VIT.B12
-> vitaminas A, B2 (riboflavina), C
Cinética da cianocobalamina (vit.B12)
 Uma vez ingerida, forma complexo com 
glicoproteína gástrica
 Absorvida na região ileal
 Armazenada no fígado
 Causas de deficiência:
-> dieta veganista
-> erro genético: não-produção da proteína gástrica 
(anemia perniciosa)
-> ressecção, lesão do íleo.
Cinética do ácido fólico
Encontrado naturalmente em alimentos crus, 
principalmente folhas
Absorvido no íleo
Armazenado nos tecidos
Degradado e excretado: necessidade de ingestão 
diária
Causas de deficiência:
-> alimentação desbalanceada
-> situações de hipercatabolismo (hemoglobinopatia, 
infecções, neoplasias, etc.)
Cinética do ferro
 Absorção de ferro: ou pela forma iônica (menos 
eficiente) ou por formas orgânicas
 Formas orgânicas: ferro ligado ao grupo heme ou 
formando quelatos com aminoácidos
 Formas inorgânicas: íon Fe 3+ não é absorvível, há 
necessidade de redução ao íon Fe 2+
Cinética do ferro 
 Fatores que aumentam a disponibilidade do íon 
ferroso: ácidos, vitamina C
 Fatores que diminuem a disponibilidade do íon 
ferroso: folatos e oxalatos (presentes em certos 
vegetais crus).
Cinética do ferro
 Absorvido principalmente no duodeno
 Deficiências nutricionais de cobre e zinco podem 
reduzir a absorção do ferro.
 No sangue: liga-se à transferrina, proteína 
carreadora de ferro e produzida pelo fígado.
Cinética do ferro
 Na medula óssea, e nos tecidos, o ferro é 
ativamente absorvido
 O excedente de ferro é armazenado na ferritina, 
proteína do sistema reticuloendotelial.
 A ferritina: duas formas: uma tissular e outra sérica 
(em equilíbrio constante)
Quadro clínico de anemias
 Formas graves: insuficiência cardíaca (dispneia
progressiva, astenia). 
O sinal semiológico de palidez cutâneo-mucosa tem 
baixa sensibilidade e reprodutibilidade, mas é útil para 
casos extremos.
 Formas moderadas: possibilidades de expressão:
-> baixo rendimento intelectual
-> redução na velocidade de crescimento
-> maior suscetibilidade a infecções
Silenciosa, mas que insidiosamente prejudica o pleno 
desenvolvimento da criança, principalmente. 
O laboratório
 Hemograma: dosa-se o número de eritrócitos por 
mL, a hemoglobina por dL e o hematócrito
ÍNDICE CÁLCULO SIGNIFICADO
VCM
Volume corpuscular médio
Ht/GV Tamanho da hemácia
HCM ( pg )
Hemoglobina corpuscular 
média
Hb/GV Cor da hemácia
CHCM ( % )
Concentração de hemoglobina
corpuscular média
Hb/Ht ou HCM/VCM Cor da hemácia
RDW (% )
Cell distribution width
________ Anisocitose
Ht ( % )
Hematócrito
GV x VCM Volume eritrocitário
Anemia Megaloblástica
 Macrocítica VCM↑
 o folato e a vitamina B12 são essenciais para
síntese da timina, um dos nucleotídeos que
compõem o DNA, e a carência de um deles tem
como conseqüência uma menor síntese de DNA;
com esse retardo na divisão do DNA, o
citoplasma com RNA continua a produzir
proteína e a célula aumenta de tamanho
tornando-se megaloblastos.
Anemia Megaloblástica
Deficiência de vit. B12
 Anemia perniciosa
 É o tipo mais comum de carência de vitamina B12,
doença de natureza imunológica, em que acontece
atrofia e inflamação crônica da mucosa gástrica (gastrite
atrófica), levando à ausência do Fator Intrínseco e da
secreção de ácido clorídrico com conseqüente má
absorção da vitamina B12.
 Prevalência : > entre 9m e 10 anos de idade
Deficiência de folato e cianocobalamina
 Anemia megaloblástica: hemácias com volume 
corpuscular médio acima de 95 fL.
 Leucograma: leucopenia, hipersegmentação de 
neutrófilos
 Diagnóstico clínico:
calcado na anamnese e antecedentes: 
ex: veganistas: défice de cianocobalamina
histórico de ressecção ileal: défice de folato, etc. 
 Diagnóstico laboratorial: dosagem sérica de 
cianocobalamina e de folato (pouco acessíveis no 
SUS).
Microcítica
Hipocrômica
Macrocítica
Normocrômica
Normocítica
Normocrômica
VCM* < 77 fL > 92 fL 77-92 fL 
HCM** < 27 pg 27-32 pg 27-32 pg 
* Os valores de VCM variam entre os laboratórios, há quem os consideram 80 fL como valor mínimo e 95 fL como valor 
máximo.
** Os valores de HCM também variam entre laboratórios, há quem os consideram 28 pg como valor mínimo.
Classificação laboratorial das anemias
Tratamento da anemia carencial
megaloblástica
1) Reponha cianocobalamina por via parenteral 
(intramuscular) antes da oferta de ácido fólico
-> Há relatos que a reposição isolada de ácido fólico 
em meio a défice de cianocobalamina desencadeia 
neuropatias
2) Correção da dieta e suplementação com ácido 
fólico
Deficiência de ferro
 A deficiência de ferro precede à anemia.
 Depleção: esgotamento das reservas
 Deficiência: hemoglobina normal, mas sinais de 
insuficiência de ferro
 Por fim, anemia ferropriva
importante
Deficiência de ferro
É um diagnóstico laboratorial baseado, mais 
comumente, nos seguintes exames:
-> Ferritina sérica baixa
-> Protoporfirina eritrocitária livre
-> Volume corpuscular médio 
O diagnóstico epidemiológico exige pelo menos dois 
valores reduzidos
Deficiência de ferro/Anemia ferropriva
 Hemograma: volume corpuscular médio inferior a 80 
fL
 Concentração de hemoglobina corpuscular média 
inferior a 30%
 Anisocitose: RDW (red cell width) maior que 14
Microcítica
Hipocrômica
Macrocítica
Normocrômica
Normocítica
Normocrômica
VCM* < 77 fL > 92 fL 77-92 fL 
HCM** < 27 pg 27-32 pg 27-32 pg 
* Os valores de VCM variam entre os laboratórios, há quem os consideram 80 fL como valor mínimo e 95 fL como valor 
máximo.
** Os valores de HCM também variam entre laboratórios, há quem os consideram 28 pg como valor mínimo.
Anemia ferropriva
Beta e Alfa talassemiasAnemia sideroblástica hereditária
Anemia de doença crônica
Hemoglobinopatias (Hb SS)
Microcíticas e Hipocrômicas
Classificação laboratorial das anemias
An. 
Ferropriva
An. Doen. 
crônicas
Talassemia 
heteroz.
An. 
Sideroblástica
Fe sérico ↓ ↓ N ↑
TIBC ↑ ↓ N N
Depósito 
Fe medula
Ausente Presente Presente Presente
Ferritina 
sérica
↓ N ou ↑ N ou ↑ ↑
RDW ↑ N N ↑
ZAGO
Profa. Karlla Greick B. D. Penna
Histogramas
www.drscope.com/pac/mg/a5/mga5_p6.htm
Deficiência de ferro: causas
1) Aporte insuficiente na dieta.
Na criança, o rápido crescimento corporal pode não 
ser acompanhado do aporte adequado de ferro.
2) Parasitoses intestinais
3) Perdas insensíveis
>>>Grupo heterogêneo de doenças com investigação 
laboratorial mais complexa
Anemia ferropriva: tratamento
 A princípio, toda criança com anemia, sem outros 
sintomas, é abordada como carencial.
 Já no adulto, anemia carencial é menos provável de 
ocorrer
Anemia ferropriva: tratamento
 1) Tratamento empírico com vermífugos
 2) Suplementação com sulfato ferroso ou ferro 
quelato 4-6 mg/kg.dia
 3) Realização de contagem de reticulócitos: há 
aumento nos reticulócitos circulantes em 2-3 dias 
após o início da suplementação
 4) Espera-se um aumento de 1 g/dL nos níveis de 
hemoglobina a cada 28 dias.
 5) Casos muito graves podem exigir transfusão 
sanguínea.
Anemia ferropriva: implicações sociais
 Prevalência de anemia ferropriva no Brasil: varia 
conforme os grupos sociais
 Varia de 25 a 50% das crianças como um todo
 Varia de 35 a 65% nas crianças menores de três 
anos.
 Até 10% dos casos de anemia hipocrômica 
microcítica são devidos a défices vitamínicos (A, B, 
C). 
Anemia ferropriva: implicações sociais
1) Triagem laboratorial de rotina mostrou-se cara, 
ineficaz e sem custo/benefício.
2) O que é eficaz:
a) Aleitamento materno exclusivo até os seis meses
b) Uso de fórmulas lácteas e também não usar leite 
de vaca integral como único alimento no primeiro 
semestre
c) Acompanhamento de curvas de crescimento
d) Anamnese alimentar e orientação dietética
e) Saneamento básico
Anemia ferropriva: futuro
 Discute-se, ainda, a indicação de suplementação de 
ferro rotineira a partir do sexto mês de vida.
 A resolução da Anvisa RDC número 344, de 
13/12/2002 obriga a fortificação de ferro e ácido 
fólico das farinhas de trigo e de milho.
Bibliografia
 BatistaFilho M e Rissin A. 2003. A transição nutricional no Brasil:
tendências regionais e temporais. Cadernos de Saúde Pública 19(Sup. 1): S181-S191.
 Bortolini GA e Vitolo MR.2010. Relação entre deficiência de ferro e anemia em 
crianças até 4 anos de idade. Jornal de Pediatria 86(6): 488-492. {Comenta sobre défices
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 Brunken GS e cols. 2002. Anemia em crianças menores de 3 anos que freqüentam 
creches públicas em período integral. Jornal de Pediatria 78(1): 50-56. 
 Faillace RR. 1995. Hemograma: manual de interpretação. Porto Alegre: Artes 
Médicas.198p.
 Lopez FA e Campos D. 2007. Tratado de Pediatria da Sociedade Brasileira de 
Pediatria. São Paulo: Manole.2240p.
 Paiva e cols. 2000. Parâmetros para avaliação do estado nutricional do ferro. Revista 
de Saúde Pública 34(4): 421-426.
 Szarfac A. 1985. Diagnóstico da deficiência de ferro na infância. Revista de Saúde 
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 http://aessa.sites.uol.com.br/leucemia/page3.htm
 http://www.professormanueljunior.com/geral/arquivos/HEMATO%20HEMACIAS%201.
pdf
Bibliografia
 LEWIS, S. M. et al – Hematologia Prática de Dacie e Lewis. 9ª ed. Artmed.2006.
 HOFFBRAND A.V., PETTIT,J.E e MOSS,
P.A- Fundamentos em Hematologia. 4a ed.ARTMED.2004
 ZAGO, M.A. et al- Hematologia.Fundamentos
e Prática.1ªed. Ateneu,2001
 LEE GR; FOERSTER J, et al eds. Wintrobe’s Clinical Hematology. 11ª ed.Lippincott 
Williams & Wilkins, Baltimore, 2003 
 BEUTLER, Ernest et al.- WILLIAMS.Hematology .6ª ed. McGraw-Hill 
Professional.2000
 LORENZI, Terezinha – Manual de Hematologia.
Propedêutica e Clínica. 3ª ed. MEDSI,2003.

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