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ANEMIAS CARENCIAIS NO BRASIL:
ABORDAGEM MULTIPROFISSIONAL
Dra. Karlla Greick Batista Dias Penna
PUC-Goiás – Departamento de Biomedicina
karllagreick@gmail.com
Etimologia
Anemia: an = prefixo de negação
haima = do grego, sangue
ia = sufixo que significa processo
Etimologicamente: anemia = ausência de produção de
sangue.
Definição
Anemia: segundo a Organização Mundial da Saúde,
a anemia é definida segundo a concentração
sanguínea de hemoglobina:
a) Do nascimento aos 6 meses de vida: valores
inferiores a 9 g/dL
b) Dos 6 meses aos 6 anos e também gestantes:
valores inferiores a 11 g/dL
c) Dos 6 aos 14 anos e mulheres adultas: valores
inferiores a 12 g/dL
d) Homens adultos: valores inferiores a 13 g/dL
Tipos de Anemia
FERROPRIVA MEGALOBLÁSTICA IRC OUTROS
- Fe insuficiente
- produção de
Hb
- eritrócitos
hipocrômicos
-deficiência de Vit. B12
e/ou ác. fólico
-MO produz eritrócitos
imaturos
-Talassemia
-A.falciforme
-A.sideroblastica
- produção
deficiente de
eritropoetina
Anemia carencial
Anemia decorrente de insuficiência no aporte de
nutrientes à medula óssea.
Eritropoiese
1) Pronormoblasto
2) Macroblasto
3) Eritroblasto basófilo
4) Eritroblasto acidófilo
5) Normoblasto picnótico
6) Reticulócito
7) Eritrócito
Eritropoiese
Dura em média 7 dias, e a taxa de produção pode
ser aumentada em até 8 vezes.
Regulação: eritropoietina
Secretada pelos rins (90 a 95%) e pelo fígado
Age diretamente nas linhagens precursoras
Produção relacionada ao nível de oxigenação nos
tecidos.
Necessidades nutricionais
A formação das hemácias exige:
-> aminoácidos
-> ferro (componente heme)
-> ácido fólico (essencial para formação de ácidos
nucleicos)
-> cianocobalamina VIT.B12
-> vitaminas A, B2 (riboflavina), C
Cinética da cianocobalamina (vit.B12)
Uma vez ingerida, forma complexo com
glicoproteína gástrica
Absorvida na região ileal
Armazenada no fígado
Causas de deficiência:
-> dieta veganista
-> erro genético: não-produção da proteína gástrica
(anemia perniciosa)
-> ressecção, lesão do íleo.
Cinética do ácido fólico
Encontrado naturalmente em alimentos crus,
principalmente folhas
Absorvido no íleo
Armazenado nos tecidos
Degradado e excretado: necessidade de ingestão
diária
Causas de deficiência:
-> alimentação desbalanceada
-> situações de hipercatabolismo (hemoglobinopatia,
infecções, neoplasias, etc.)
Cinética do ferro
Absorção de ferro: ou pela forma iônica (menos
eficiente) ou por formas orgânicas
Formas orgânicas: ferro ligado ao grupo heme ou
formando quelatos com aminoácidos
Formas inorgânicas: íon Fe 3+ não é absorvível, há
necessidade de redução ao íon Fe 2+
Cinética do ferro
Fatores que aumentam a disponibilidade do íon
ferroso: ácidos, vitamina C
Fatores que diminuem a disponibilidade do íon
ferroso: folatos e oxalatos (presentes em certos
vegetais crus).
Cinética do ferro
Absorvido principalmente no duodeno
Deficiências nutricionais de cobre e zinco podem
reduzir a absorção do ferro.
No sangue: liga-se à transferrina, proteína
carreadora de ferro e produzida pelo fígado.
Cinética do ferro
Na medula óssea, e nos tecidos, o ferro é
ativamente absorvido
O excedente de ferro é armazenado na ferritina,
proteína do sistema reticuloendotelial.
A ferritina: duas formas: uma tissular e outra sérica
(em equilíbrio constante)
Quadro clínico de anemias
Formas graves: insuficiência cardíaca (dispneia
progressiva, astenia).
O sinal semiológico de palidez cutâneo-mucosa tem
baixa sensibilidade e reprodutibilidade, mas é útil para
casos extremos.
Formas moderadas: possibilidades de expressão:
-> baixo rendimento intelectual
-> redução na velocidade de crescimento
-> maior suscetibilidade a infecções
Silenciosa, mas que insidiosamente prejudica o pleno
desenvolvimento da criança, principalmente.
O laboratório
Hemograma: dosa-se o número de eritrócitos por
mL, a hemoglobina por dL e o hematócrito
ÍNDICE CÁLCULO SIGNIFICADO
VCM
Volume corpuscular médio
Ht/GV Tamanho da hemácia
HCM ( pg )
Hemoglobina corpuscular
média
Hb/GV Cor da hemácia
CHCM ( % )
Concentração de hemoglobina
corpuscular média
Hb/Ht ou HCM/VCM Cor da hemácia
RDW (% )
Cell distribution width
________ Anisocitose
Ht ( % )
Hematócrito
GV x VCM Volume eritrocitário
Anemia Megaloblástica
Macrocítica VCM↑
o folato e a vitamina B12 são essenciais para
síntese da timina, um dos nucleotídeos que
compõem o DNA, e a carência de um deles tem
como conseqüência uma menor síntese de DNA;
com esse retardo na divisão do DNA, o
citoplasma com RNA continua a produzir
proteína e a célula aumenta de tamanho
tornando-se megaloblastos.
Anemia Megaloblástica
Deficiência de vit. B12
Anemia perniciosa
É o tipo mais comum de carência de vitamina B12,
doença de natureza imunológica, em que acontece
atrofia e inflamação crônica da mucosa gástrica (gastrite
atrófica), levando à ausência do Fator Intrínseco e da
secreção de ácido clorídrico com conseqüente má
absorção da vitamina B12.
Prevalência : > entre 9m e 10 anos de idade
Deficiência de folato e cianocobalamina
Anemia megaloblástica: hemácias com volume
corpuscular médio acima de 95 fL.
Leucograma: leucopenia, hipersegmentação de
neutrófilos
Diagnóstico clínico:
calcado na anamnese e antecedentes:
ex: veganistas: défice de cianocobalamina
histórico de ressecção ileal: défice de folato, etc.
Diagnóstico laboratorial: dosagem sérica de
cianocobalamina e de folato (pouco acessíveis no
SUS).
Microcítica
Hipocrômica
Macrocítica
Normocrômica
Normocítica
Normocrômica
VCM* < 77 fL > 92 fL 77-92 fL
HCM** < 27 pg 27-32 pg 27-32 pg
* Os valores de VCM variam entre os laboratórios, há quem os consideram 80 fL como valor mínimo e 95 fL como valor
máximo.
** Os valores de HCM também variam entre laboratórios, há quem os consideram 28 pg como valor mínimo.
Classificação laboratorial das anemias
Tratamento da anemia carencial
megaloblástica
1) Reponha cianocobalamina por via parenteral
(intramuscular) antes da oferta de ácido fólico
-> Há relatos que a reposição isolada de ácido fólico
em meio a défice de cianocobalamina desencadeia
neuropatias
2) Correção da dieta e suplementação com ácido
fólico
Deficiência de ferro
A deficiência de ferro precede à anemia.
Depleção: esgotamento das reservas
Deficiência: hemoglobina normal, mas sinais de
insuficiência de ferro
Por fim, anemia ferropriva
importante
Deficiência de ferro
É um diagnóstico laboratorial baseado, mais
comumente, nos seguintes exames:
-> Ferritina sérica baixa
-> Protoporfirina eritrocitária livre
-> Volume corpuscular médio
O diagnóstico epidemiológico exige pelo menos dois
valores reduzidos
Deficiência de ferro/Anemia ferropriva
Hemograma: volume corpuscular médio inferior a 80
fL
Concentração de hemoglobina corpuscular média
inferior a 30%
Anisocitose: RDW (red cell width) maior que 14
Microcítica
Hipocrômica
Macrocítica
Normocrômica
Normocítica
Normocrômica
VCM* < 77 fL > 92 fL 77-92 fL
HCM** < 27 pg 27-32 pg 27-32 pg
* Os valores de VCM variam entre os laboratórios, há quem os consideram 80 fL como valor mínimo e 95 fL como valor
máximo.
** Os valores de HCM também variam entre laboratórios, há quem os consideram 28 pg como valor mínimo.
Anemia ferropriva
Beta e Alfa talassemiasAnemia sideroblástica hereditária
Anemia de doença crônica
Hemoglobinopatias (Hb SS)
Microcíticas e Hipocrômicas
Classificação laboratorial das anemias
An.
Ferropriva
An. Doen.
crônicas
Talassemia
heteroz.
An.
Sideroblástica
Fe sérico ↓ ↓ N ↑
TIBC ↑ ↓ N N
Depósito
Fe medula
Ausente Presente Presente Presente
Ferritina
sérica
↓ N ou ↑ N ou ↑ ↑
RDW ↑ N N ↑
ZAGO
Profa. Karlla Greick B. D. Penna
Histogramas
www.drscope.com/pac/mg/a5/mga5_p6.htm
Deficiência de ferro: causas
1) Aporte insuficiente na dieta.
Na criança, o rápido crescimento corporal pode não
ser acompanhado do aporte adequado de ferro.
2) Parasitoses intestinais
3) Perdas insensíveis
>>>Grupo heterogêneo de doenças com investigação
laboratorial mais complexa
Anemia ferropriva: tratamento
A princípio, toda criança com anemia, sem outros
sintomas, é abordada como carencial.
Já no adulto, anemia carencial é menos provável de
ocorrer
Anemia ferropriva: tratamento
1) Tratamento empírico com vermífugos
2) Suplementação com sulfato ferroso ou ferro
quelato 4-6 mg/kg.dia
3) Realização de contagem de reticulócitos: há
aumento nos reticulócitos circulantes em 2-3 dias
após o início da suplementação
4) Espera-se um aumento de 1 g/dL nos níveis de
hemoglobina a cada 28 dias.
5) Casos muito graves podem exigir transfusão
sanguínea.
Anemia ferropriva: implicações sociais
Prevalência de anemia ferropriva no Brasil: varia
conforme os grupos sociais
Varia de 25 a 50% das crianças como um todo
Varia de 35 a 65% nas crianças menores de três
anos.
Até 10% dos casos de anemia hipocrômica
microcítica são devidos a défices vitamínicos (A, B,
C).
Anemia ferropriva: implicações sociais
1) Triagem laboratorial de rotina mostrou-se cara,
ineficaz e sem custo/benefício.
2) O que é eficaz:
a) Aleitamento materno exclusivo até os seis meses
b) Uso de fórmulas lácteas e também não usar leite
de vaca integral como único alimento no primeiro
semestre
c) Acompanhamento de curvas de crescimento
d) Anamnese alimentar e orientação dietética
e) Saneamento básico
Anemia ferropriva: futuro
Discute-se, ainda, a indicação de suplementação de
ferro rotineira a partir do sexto mês de vida.
A resolução da Anvisa RDC número 344, de
13/12/2002 obriga a fortificação de ferro e ácido
fólico das farinhas de trigo e de milho.
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