6 disturbio circulação

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DISTURBIOS DA 
CIRCULAÇÃO
PROFA. ALANA PIRES
� Importante causa de morbidade e mortalidade na sociedade 
ocidental
�EUA: 
�81 milhões de pessoas no EUA com doenças cardiovasculares
�35 a 34% das causas de óbito
�Brasil:
�As doenças cardiovasculares representam a principal causa de 
morte no Brasil
�308 mil pessoas faleceram principalmente de infarto e 
acidente vascular cerebral (AVC) 
DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
� Distúrbios da coagulação
� Infarto
� Embolia
� Choque
� Fatores genéticos
� Cigarro
� Álcool
� Obesidade
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
HEMOSTASIA
� Hemostasia significa a manutenção da fluidez sanguínea pelos 
vasos, ou seja, a prevenção da perda significativa de sangue após 
algum dano vascular, através da resposta fisiológica normal, que 
abrange o controle da hemorragia e a dissolução dos coágulos 
� Componentes: plaquetas, os vasos, as proteínas da coagulação do 
sangue, os anticoagulantes naturais e o sistema de fibrinólise
COAGULAÇÃO
� Dano ao vaso
↓
� Contração da musculatura lisa da 
parede vascular → reduzir o fluxo, e 
a perda de sangue 
↓
� Espasmo miogênico local, dos 
reflexos dolorosos, e também de 
substâncias químicas liberadas 
pelas plaquetas. 
↓
� Outros mecanismos de 
hemostasia começam a 
funcionar.
Agregação plaquetária
� Lesão endotelial expõe a matriz 
extracelular subendotelial altamente 
trombogênica
↓
� Agregação plaquetária e Ativação 
plaquetária
↓
� Plaquetas liberar várias substâncias, 
que atraem cada vez mais 
plaquetas, além de manter a 
vasoconstrição→ formação de 
tampão plaquetário com as redes de 
fibrina, provenientes da coagulação
Agregação plaquetária
� Adesão: 
� FVW: ponte de ligação entre o 
colágeno e receptores na superfície 
plaquetária (GP IbIX)
� Ativação plaquetária:
� ↑ volume
� Secreção de grânulos: ADP, 
serotonina, Ca2+
� Secreção de TXA2
� Ativação concomitante da trombina
� ↑ agregação: GP IIbIIIa, Fibrinogênio
� acelera formação trombina
Agregação plaquetária
Ao cortar um dedo, as plaquetas afluem para a ferida e aglomeram-se até formarem um coágulo 
Desta maneira o corte pode fechar-se e a hemorragia estanca. 
Ativação plaquetária
ADP
NE
SER
ADP
NE
SER
TXA2
TXA2
Ca2+
Contração : pseudópodos
col vW
Agregação plaquetária
Cascata de coagulação
� Desencadeamento da coagulação → formação do ativador 
da protrombina (FATOR X):
1)Traumatismo da parede vascular e dos tecidos adjascentes
(via extrínseca)
2) Contato do sangue com células endoteliais lesionadas, ou 
com colágeno ou outros elementos teciduais extenos (via 
intrínseca)
Via extrínseca
� Iniciada por um trauma da parede do vaso ou dos tecidos 
extravasculares
� 15 segundos - explosiva
� Etapas:
1) Liberação do fator tecidual (síntese endotélio)
2) Ativação do fator tecidual
3) Formação do ativador de pro-trombina (Xa)
Via intrínseca
� Ocorre através do próprio trauma do sangue, ou exposição deste 
ao colágeno da parede vascular, que leva a uma cascata de 
reações → Depende de um fator circulante
� Ocorre mais lentamente: 1 a 6 minutos. 
� Etapas:
1) Ativação do fator XII
2) Ativação do fator XI
3) Ativação do fator IX
4) Formação do ativador de protrombina (Xa)
Papel da trombina
� Atua no fibrinogênio 
permitindo a formação de 
fribras de fibrina
� Ativa o fator estabilizador de 
fibrina → rede de fibrina 
mais resistente devido ao 
aumento de ligações 
covalentes entre as fibras
� Coagulante
� Agregação plaquetária
� Proliferação celular
� Contração do músculo liso
Endotéééélio
� FATORES PROCOAGULANTES
* Fat von Willebrand
* Inibidor Ativador Plasminogênio (PAI 1)
* Fat Tecidual
* Fat V
* Fat Ativador Plaquetas (PAF) 
Controle da formação de trombos
� A prevenção da coagulação sanguínea no sistema vascular normal 
também é muito importante, evitando, dessa forma, a formação de 
trombos e êmbolos 
� Efeitos antiplaquetarios:
� Fat Relaxamento Derivado do Endotelio (EDRF): óxido nítrico e a 
prostaciclina (PGI2) → vasodilatação
� Adenosina difosfatase: degrada ADP
� Efeitos anticoagulantes:
� Trombomodulina: liga-se a trombina convertendo-a em 
� Cofator II heparina e Subst Heparinóides: ↑ inativação da trombina
� Antitrombina III (ATIII)
� Proteína S: co-fator para a proteína C
� Ativador Plasminogênio Tecidual (TPA)
Controle da formação de trombos
1) Maciez das células endoteliais
2) Camada de glicocálice do epitélio, que repele as plaquetas e fatores de 
coagulação
3) Trombomodulina, que se liga a trombina, evitando a coagulação. 
4) Antitrombina III se liga á trombina, impedindo o excesso de ação das 
trombinas sobre o fibrinogênio e, portanto, o crescimento excessivo do 
coágulo. 
5) Heparina se liga à antitrombina III pode aumentar a eficácia desta em 
até mil vezes e, por isso, apresenta grande importância. 
6) Plasmina digere as fibras de fibrina e outras proteínas coagulantes. 
O plasminogênio está presente nos coágulos formados, mas só se 
transformará em plasmina quando for ativado, o que ocorre alguns dias 
depois da formação do coágulo, pela liberação do ativador do 
plasminogênio tecidual pelos tecidos lesados. 
Papel da vitamina K
Hemorragia
� A hemofilia é um distúrbio do sangramento causado por 
uma deficiência de um dos fatores da coagulação 
sanguínea. 
�As pessoas afetadas por esta doença não produzem um a 
dois fatores importantes para que a cascata de coagulação 
seja eficaz, o fator VIII ou o fator IX. 
Hemofilia
Hemofilia 
� Hemofilia A, é a mais comum doença 
hereditária associada a serio 
sangramento em que há carência do 
fator VIII.
� Ela é herdada com um traço recessivo 
ligado ao cromossomo X, e assim 
ocorre em homens e mulheres 
homozigotas. 
�Hemofilia B, causada por deficiência 
do fator IX. Encontra-se um amplo 
espectro de mutações envolvendo o 
fator IX na hemofilia B.
�Hemofilia C, decorrente da falta do 
fator XII. É uma doença de herança 
autossômica dominante.
�Geralmente, os sangramentos são internos. Podem também 
ser externo, na pele provocado por algum machucado.
�As mucosas (como nariz, gengiva, etc.) também podem 
sangrar). 
�Os sangramentos podem tanto surgir após um trauma ou 
sem nenhuma razão aparente.
�A hemofilia C difere da hemofilia A e B pois não leva a 
sangramentos nas juntas
Sangramento
�Hematomas são vistos frequentemente.
� Hemartroses são comuns em articulações tais como 
tornozelos, joelhos, quadris e cotovelos. Elas são 
freqüentemente dolorosas, e episódios repetidos podem 
levar à destruição da sinóvia e à diminuição da função 
articular. 
�Sangramentos intracranianos também são comuns.
�Deve ser enfatizado que a atividade plaquetária é normal 
em hemofílicos, de modo que lacerações e abrasões 
secundárias normalmente não levam a um sangramento 
excessivo. 
Sintomatologia
� Reposição do fator de coagulação deficiente (Concentrados 
de Fator VIII , IX ou XII), normalmente obtido a partir de 
plasma humano.
� Concentrados recombinantes, desenvolvidos por modernas 
técnicas de biologia molecular e altamente purificados 
também são utilizados em diversos países. 
Tratamento
PPPPúúúúrpuras rpuras rpuras rpuras PlaquetPlaquetPlaquetPlaquetááááriasriasriasrias
TrombocitopênicasTrombocitopênicasTrombocitopênicasTrombocitopênicas
� Doença auto-imunes
� Por diminuição da produção
� Por aumento da destruição
TromboseTrombose
�Um coágulo que se forma num vaso sanguíneo denomina-
se trombo. 
�Alterações que levam à formação de um trombo:
� Lesão endotelial
� Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo
� Hipercoagulabilidade sanguínea
Trombose
Disfunção endotelial� ↑ liberação de fatores pró-coagulantes
� ↓ liberação de fatores anticoagulantes
� Hipertensão
� Fluxo sanguíneo turbulento
� Endotoxinas bacterias
� Anormalidades metabólicas
� Homocistinemia
� Hipercolesterolemia
� Toxinas da fumaça do cigarro
Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo
� Turbulência: 
� trombose arterial ou cardíaca
� Estase:
� Desenvolvimento do trombo 
venoso
� Lesão e ativação endotelial: 
atividade pró-coagulante, adesão 
de leucócitos e plaquetas
� Previnem a limpeza e diluição 
dos fatores de coagulação e o 
influxo dos fatores 
anticoagulantes
Plaquetas e outras células 
sanguíneas agrupadas no 
centro do vaso separados do 
endotélio por uma camada de 
plasma
Hipercoagulabilidade sanguínea
� Trombofilia
� Fatores genéticos: mutações 
� Fator V torna-se resistente à degradação pela proteínas C
� Protrombina: ↑ de 3x nos níveis de protrombina
� Fatores adquiridos:
� Uso de contraceptivos orais e estado hiperestrogênico da gravidez:
� ↑ síntese pelo fígado dos fatores de coagulação
� Síndrome da trombocitopenia induzida pela heparina: 
� administração de heparina não fracionada
� Presença de anticorpos que ativam as plaquetas antes de 
degradá-las
� Trombos vermelhos ou de estase: contém mais eritrócitos e 
poucas plaquetas
� Três fatores contribuem para a formação de trombose de veias 
profundas:
1) lesões do revestimento interno da veia; 
2) hipercoagulabilidade associada a algumas formas de cancro e, 
em raras ocasiões, ao uso de anticoncepcionais orais;
3) atraso da corrente sanguínea nas veias por um repouso 
prolongado na cama, devido ao fato de os músculos da perna não 
se contraírem e não empurrarem o sangue para o coração. 
Trombose de veias
• OUTROS FATORES:
• Insuficiência venosa
• Obesidade
• Queimaduras
• Tabagismo
• Idade avançada
• Uso de estrógenos
• Problemas anatômicos vasculares
Trombose de veias
� Nas veias superficiais, ocorre aumento de temperatura e dor na 
área afetada, além de vermelhidão e edema (inchaço). 
� Nas veias profundas, o que mais chama a atenção é o edema e 
a dor, normalmente restritos a uma só perna. O edema pode se 
localizar apenas na panturrilha e pé ou estar mais exuberante 
na coxa, indicando que o trombo se localiza nas veias 
profundas dessa região ou mais acima da virilha. 
Trombose de veias: Sintomatologia
Trombose de veias: quadro clinico
Trombose arterial
� Trombos freqüentemente oclusivos
� Coronárias > cerebrais > femurais
� Trombos brancos: malha de plaquetas, fibrina, glóbulos vermelhos 
e leucócitos degenerados
� Em geral decorrentes de uma placa aterosclerótica rompida
1. Depósito de LDL Colesterol no endotélio vascular + 
Disfunção endotelial causada por fatores de risco;
2. Expressão de moléculas de adesão e entrada de 
monócitos no espaço intimal;
3. Englobamento de LDL oxidadas: formação de células 
espumosas;
4. Liberação de mediadores inflamatórios, com 
amplificação do processo;
5. Formação da placa de ateroma.
Trombose arterial: Aterogênese
Trombose arterial
Presença das Linhas ou Estrias de 
Zahn. As estrias mais 
esbranquiçadas correspondem ao 
acúmulo de plaquetas e as linhas 
mais escurecidas, ao acúmulo de 
hemáceas e fibrina. A presença 
dessas estrias indica que esses 
trombos já estão bem organizados, 
o que significa maior tempo de 
evolução. Note também ao 
adelgaçamento da parede vascular 
devido à presença dessas massas 
trombóticas; esse adelgaçamento 
da parede vascular é denominado 
de aneurisma, o qual pode romper e 
desencadear hemorragia
Trombos murais
� Trombos que ocorrem nas câmaras cardíacas ou no lúmen da 
aorta
� Coração: 
� Contração anormal do miocárdio : arritimias, miocardiopatia
dilatada ou infarto do miocárdio
� Lesão endomiocárdia: miocardite ou cateterismo traumático
� Aorta:
� Placa aterosclerótica ulcerada
� Dilatação auneurismática
Trombos na parede vascular
Trombos bem aderidos à parede 
vascular. Note que essa artéria 
já possuía placas de ateroma, as 
quais, por provocarem lesões no 
endotélio, predispõem ao 
desecadeamento de uma reação 
de hemostasia exacerbada e à
instalação do processo de 
trombose. Veja que essas massas 
promovem a perda da 
elasticidade do vaso, o que 
acarreta alterações na pressão 
sangüínea; além disso, essas 
massas podem se desprender e 
desencadear embolias (são as 
chamadas tromboembolia). 
Destinos do trombo
� Propagação: aumento de tamanho
� Embolização: desalojam-se e percorrem outros locais na 
vasculatura
� Dissolução: agentes fibrinolíticos
� Organização e recanalização:
� Canais capilares que se reestabelecem
� Transformação de trombo em pequena massa de tecido 
conjuntivo que se incorpora à parede do vaso
� Iniciar anticoagulante sc ou venoso (heparina não 
fracionada/ heparina de baixo peso molecular) em dose 
plena 
� Após 48 horas iniciar anticoagulante VO: varfarina, aspirina
� Suspender heparina após 15 dias.
Tratamento
� Definida como uma síndrome adquirida, caracterizada pela ativação 
difusa da coagulação intravascular, levando à formação e deposição 
de fibrina na microvasculatura.
� Esta síndrome ocorre na proporção de 1 caso a cada 10.000 pessoas, 
acometendo igualmente ambos sexos e sem preferências por faixa 
etária 
� Coexistência de uma tendência à trombose e de uma diátese 
hemorrágica (pelo consumo excessivo de plaquetas e proteínas de 
coagulação) 
Coagulação Intravascular Disseminada
Coagulação Intravascular Disseminada
� Fatores que desencadeiam:
� traumas extensos
� atos cirúrgicos, “shock”, aborto, calor, venenos de cobra, 
carcinomas e leucemias, transfusões com sangue incompatível, 
septicemia devido particularmente a microorganismos Gram
negativos, necrose hepática severa, dirofilariose, endotoxemia, 
torção gástrica, hérnia diafragmática, pancreatite, enterite 
hemorrágica, policitemia e em muitas outras condições isoladas 
(BICK, 1998). 
�A coagulação intravascular disseminada normalmente 
aparece abruptamente e pode ser muito grave. 
�Se ela se manifestar após uma cirurgia ou um parto, a 
superfície dos tecidos cortados ou lacerados pode sangrar 
profusamente e de maneira incontrolável.
SINTOMATOLOGIA
MANIFESTAMANIFESTAMANIFESTAMANIFESTAÇÇÇÇÕES CLINICAS DA CIDÕES CLINICAS DA CIDÕES CLINICAS DA CIDÕES CLINICAS DA CID
MANIFESTAÇÕES CLINICAS DA CID
A– Foco de fratura de costela (seta vazada) e exsudato purulento proveniente do flegmão no local (seta). B. – Petéquias, 
equimoses e sufusões em epicárdio. C. – Inúmeras hemorragias no parênquima pulmonar D.– Corte histopatológico
mostrando trombo na parede de um vaso pulmonar, HE, Obj 20x. E.– Petéquias e equimoses cutâneas em região abdominal 
ventral.– F Visão mais aproximada da lesão anterior 
• Deve-se eliminar os fatores que estão determinando a 
ativação da coagulação sangüínea. Isto inclui correção da 
desidratação, acidose metabólica, hipoxia e anemia 
hemolítica
• O tratamento de escolha é a administração de 
anticoagulante, pois a coagulação intravascular é que 
ocorre primeiramente, sendo a fibrinólise apenas uma 
conseqüência da formação de trombos intravasculares 
(RIBEIRO, 1997; DEMPFLE, 2004). 
TRATAMENTO
EMBOLIA
� Massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é
transportada pelo sangue para um local distante do seu ponto de 
origem
� Obstruem o fluxo sanguíneo parcial ou total
� Embolia pulmonar
� Tromboembolismo sistêmico
Embolia pulmonar
� 95% originam-se de trombos venosos profundos
� Ocluir a artéria pulmonar principal
� Impactar-se na bifurcação da artéria pulmonar
� Distribui-se nas arteríolas menores ramificadas
� 60 a 80% dos êmbolos pulmonares são silenciosos pois são 
pequenos
� Morte súbita só acontece quandose tem > 60% da circulação 
pulmonar obstruída
Sintomatologia
� Embolia menorEmbolia menorEmbolia menorEmbolia menor
� Falta de ar súbita 
� Dor para respirar 
� Escarros com sangue 
Sintomatologia
� Quando coágulos grandes migram para os pulmões, artérias maiores 
são obstruídas e o doente apresenta:
� Embolia maiorEmbolia maiorEmbolia maiorEmbolia maior
� Desmaio 
� Ansiedade 
� Sudorese 
� Queda de pressão 
� Sensação de morte iminente 
� Intensa e súbita falta de ar 
� Taquicardia (> 100 bpm) 
� Na embolia menor os coágulos se alojam em artérias menores, mais 
próximas da pleura, havendo: