INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

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HISTÓRIA INFARTO
A trombose coronariana é conhecida como causa de morte desde o início do século XIX. Em 1901, o alemão Krehl descreveu que nem sempre a trombose coronariana causava morte súbita e que podia complicar-se com formação de aneurisma ventricular e ruptura miocárdica. Essas observações foram confirmadas anos mais tarde por Obrastov, Strazhesko e Herrick, que descreveram as características clínicas do infarto agudo do miocárdio e fizeram o diagnóstico diferencial em relação à angina de peito. 
Assim que ficou evidente ser possível sobreviver a um infarto agudo, as atenções se direcionaram para a sua terapêutica. Em 1912, James Herrick estabeleceu a importância do repouso na recuperação pós-infarto, única orientação terapêutica existente na época e prescrito de forma exagerada até o início dos anos 50, mantendo-se os pacientes restritos ao leito por até seis semanas, chegando-se ao exagero de na primeira semana serem impedidos de se mover ou alimentar-se sozinhos. Foi ele também o responsável pela introdução do eletrocardiograma, criado por Einthoven em 1902, como a principal ferramenta diagnóstica do infarto agudo do miocárdio até os dias de hoje.
Na década de 50, o infarto agudo do miocárdio já era considerado a maior causa de morte nos países desenvolvidos e um grande problema de saúde pública. Pelo risco evidente do surgimento da trombose venosa profunda e embolia pulmonar, resultantes do repouso prolongado, com base nas condutas de Bernard Lown, que bem mais precocemente, permitia que os pacientes deixassem o leito, sentassem em uma poltrona e deambulassem, reduziu-se o tempo de restabelecimento e recomendou-se um mais rápido retorno às atividades diárias. O manejo farmacológico também evoluiu e se defendeu a necessidade de reposição intensa de líquidos e uso de oxigênio.
(Infarto Agudo do Miocárdio. Um Século de História - Rogério Sarmento-Leite, Ana Maria Krepsky, Carlos A. M. Gottschall, Porto Alegre/RS, Arq Bras Cardiol, volume 77 (nº 6), 593-601, 2001).
INFARTO DO MIOCÁRDIO (IM)
CONCEITO. O IM, também conhecido como “ataque cardíaco”consiste na morte do músculo cardíaco resultante de isquemia grave prolongada. 
(ROBBINS, S.L.; CONTRAN, R.S.; MITCHEL, R.N. Fundamentos de Robbins & Cotran: patologia. 8.ed. Rio de Janeiro/RJ: Elsevier, 2012)
Consiste em área de necrose isquêmica de uma região do miocárdio causada por isquemia prolongada. Clinicamente, o infarto do miocárdio (IM) manifesta-se classicamente com dor precordial com características de opressão, pontada, queimação ou outras, podendo irradiar para os membros superiores, o pescoço ou o abdome; o paciente apresenta ainda palidez, mal-estar geral, dispneia e taquicardia. No entanto, certo número de infartos ocorre sem sintomatologia dolorosa, o que confunde bastante o quadro clínico; tais casos não são raros, chegando a representar 25% dos casos comprovados pelo ECG. Infarto sem dor é mais comum em indivíduos diabéticos. A sintomatologia do infarto varia ainda conforme o seu tamanho, o local atingido e as complicações que determina. Insuficiência cardíaca (por disfunção contrátil) e arritmias são as manifestações mais comuns.
	(BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo - patologia geral. 9. ed. Rio de Janeiro/RJ: Guanabara Koogan, 2016) 
DIAGNÓSTICO. O diagnóstico é feito com base no quadro clínico, nas alterações eletrocardiográficas e na elevação dos marcadores bioquímicos de necrose. 
Segundo, Bevilacqua (1985), as manifestações clínicas são: ansiedade e agitação em geral devido ao débito cardíaco decorrente do processo abrupto de interrupção de fluxo sanguíneo ao miocárdio, sudorese, sinais de choque, com hipotensão arterial, diminuição de amplitude de pulso devido a necrose maciça com grande déficit de contratilidade, sinais de falência ventricular esquerda, arritmias e vômitos.
Se o nível do segmento ST estiver alterado, haverá um problema cardíaco. No entanto, o ECG pode não avaliar ou não detectar o problema com certeza, assim sendo, ainda haverá o diagnóstico laboratorial. Dos pacientes com IAM que chegam à emergência, apenas 41 a 56% apresentam supra-desnivelamento do segmento ST do ECG, sendo possível nesses casos estabelecer o diagnóstico de imediato.
A avaliação laboratorial baseia-se na determinação de macromoléculas intracelulares na circulação, que extravasam das células miocárdicas fatalmente lesadas através de uma membrana sarcolemal comprometida.
A determinação dos níveis séricos de CK é o diagnóstico de primeira escolha por ser mais específico ao infarto agudo do miocárdio. Os principais inconvenientes da determinação da CK total são: o período de tempo relativamente curto que a enzima se encontra elevada no soro após o infarto e o problema de falso-positivo em consequência de lesão do músculo esquelético, como por exemplo, a aplicação de injeções ou excessode exercícios físicos. A CK total seriada tem sensibilidade de 98% precoce no curso do IAM, mas apresenta um nível de falsa-positividade de 15% devido às muitas causas de aumento inespecíficos de CK. O seu aumento sérico ocorre nas primeiras 3-6 horas, atinge valor máximo em 24 horas e volta ao normal em três dias, se o aumento durar mais de 3-4 dias, isso sugere um prognostico pior com possível re-infarto.
A troponina é uma proteína reguladora, localizada principalmente nos filamentos finos do aparato contrátil do miócito, mas que existe também, em pequena quantidade no citosol. Um vazamento transitório da reserva citosólica pode ocorrer como resultado de perda da integridade da membrana celular durante um quadro de isquemia severa reversível. Nos casos de dano celular irreversível ocorre um vazamento prolongado de Tn devido à degradação de miofilamentos.
Os níveis de troponina começam a aumentar dentro de cerca de 4 a 6 horas, após início do IAM, atinge valores máximos cerca de 11 horas (faixa de 10-24horas) e retornam a faixa de referência em 10 dias ou mais. A Tn é mais sensível do que CK-MB durante as primeiras horas após o IAM apresentando: sensibilidade igual a 33% de 0 a 2 horas, 50% de 2 a 4 horas, 75% de 4 a 8 horas, e se aproxima de 100% 8 horas após os sintomas da doença. Apresenta mais de 85% de concordância com o CK-MB. A especificidade se aproxima de 100% e tem alta sensibilidade por até 6 dias, podendo se manter aumentada entre 7 à 10 dias.
Ao contrário da CK-MB, a troponina I cardíaca (TnI) é altamente específica para o tecido miocárdico, não é detectável no sangue de pessoas sadias, mostra um aumento proporcionalmente bem maior acima dos valores limite nos casos de infarto do miocárdio e pode permanecer elevada por 7 a 10 dias após o episódio agudo.
A mioglobina é uma proteína que está livre na circulação após injúria dos miócitos e pode ser demonstrada poucas horas após o início do IAM. O pico sérico desta proteína é alcançado precocemente (1 a 4 horas) quando comparado ao pico sérico de CK. Em contraste com a CK, a mioglobina é rapidamente excretada na urina. 
Há vários testes químicos para dosagem de mioglobina, embora nenhum seja totalmente satisfatório devido a sua baixa especificidade cardíaca, uma medida isolada da mioglobina dentre as primeiras 4 a 8 horas, seguida de um início de desconforto no peito em pacientes com ECG sem diagnóstico, não pode ser valorizada para se fazer um diagnóstico de IAM, mas o diagnóstico poderia ser complementado por um marcador mais específico do coração, como a CK-MB, a TnI ou a TnT. O melhor diagnóstico consiste na determinação sérica da mioglobina por métodos imunológicos tipo ELISA
Entretanto, o valor clínico da determinação sérica da mioglobina no IAM é limitado devido à breve duração de sua elevação (< 24 horas) e baixa especificidade. 
(Infarto agudo do miocárdio: aspectos clínicos e laboratoriais - LOZOVOY, Marcell Alysson Batisti; PRIESNITZ, Julio Cesar; SILVA, Samira Abgdala. UNIPAR-Universidade Paranaense. Interbio v.2 n.1 2008 - ISSN 1981-3775)
INCIDÊNCIA E FATORES DE RISCO. O IM pode ocorrer em qualquer idade, mas sua frequência eleva-se progressivamente com o aumentoda idade e na presença de fatores que predispõem à aterosclerose. Cerca de 10% dos infartos do miocárdio ocorrem em pessoas com menos de 40 anos, e 45% ocorrem em pessoas com menos de 65 anos. Negros e brancos são igualmente afetados. Durante toda a vida, os homens têm um risco significativamente maior de sofrer um IM do que as mulheres. Além disso, com exceção daquelas que possuem uma condição que predispõe à aterosclerose, as mulheres estão grandemente protegidas contra o IM durante o período reprodutivo da vida. Entretanto, a diminuição do estrogênio que se segue à menopausa pode permitir o rápido desenvolvimento da doença arterial coronariana (DAC), e a cardiomiopatia isquêmica (CI) é a principal causa de morte entre as mulheres idosas. A terapia de reposição hormonal pós-menopausa não protege as mulheres contra aterosclerose e CI.
	(ROBBINS, S.L.; CONTRAN, R.S.; MITCHEL, R.N. Fundamentos de Robbins & Cotran: patologia. 8.ed. Rio de Janeiro/RJ: Elsevier, 2012)
PATOGENIA
Oclusão Arterial Coronariana. No caso de um IM típico, a seguinte sequência de eventos sucedem esta condição (veja Cap. 11 para mais detalhes):
O evento inicial consiste em uma alteração súbita da morfologia de uma placa ateromatosa, que pode consistir em hemorragia no interior da placa, erosão ou ulceração, ou ruptura ou fissuramento. Quando são expostas ao colágeno subepitelial e ao conteúdo necrótico da placa, as plaquetas dão início aos processos de adesão, agregação, ativação e liberação de potentes agentes agregadores para formar o microtrombo. O vasoespasmo é estimulado por mediadores liberados das plaquetas. O fator tecidual ativa a cascata da coagulação, aumentando o volume do trombo. Frequentemente, dentro de minutos, o trombo evolui e oclui completamente o lúmen do
vaso.
Outros mecanismos podem ser responsáveis pela redução do fluxo sanguíneo coronário, incluindo:
Vasoespasmo com ou sem aterosclerose coronariana, talvez associado à agregação plaquetária ou devido ao uso de cocaína.
Êmbolos provenientes do átrio esquerdo, associados à fibrilação atrial, a um trombo mural situado no lado esquerdo ou à endocardite vegetante ou infectante, material protético intracardíaco; ou êmbolos paradoxais provenientes do lado direito do coração ou das veias periféricas que passam para a circulação sistêmica, através de um forame oval patente, e causam oclusão coronariana.
Isquemia sem aterosclerose e trombose coronariana detectáveis pode ser causada por desordens de pequenos vasos intramurais coronarianos, tais como vasculites, anormalidades hematológicas tais como a doença falciforme, deposição de amiloide nas paredes vasculares e dissecção vascular; baixa pressão sistêmica (choque); ou “proteção” do miocárdio inadequada durante cirurgia cardíaca.
Resposta do Miocárdio. A obstrução da artéria coronariana compromete o suprimento sanguíneo a uma região do miocárdio provocando isquemia, disfunção do miocárdio e potencial morte celular. A região anatômica irrigada por essa artéria é denominada de área de risco. O prognóstico depende predominantemente da gravidade e duração da privação do fluxo.
A consequência bioquímica imediata da isquemia do miocárdio é a cessação do metabolismo aeróbico em um período de segundos, levando à produção inadequada de fosfatos de alta energia (p. ex., fosfato de creatinina e trifosfato de adenosina) e ao acúmulo de produtos de degradação potencialmente nocivos (como o ácido lático). Por causa da extrema dependência da função do miocárdio do oxigênio, a isquemia grave induz a perda de contratilidade dentro de 60 segundos. Esse fato pode precipitar o aparecimento de uma insuficiência cardíaca aguda bem antes do início da morte das células do miocárdio. Alterações ultraestruturais (incluindo o relaxamento miofibrilar, a depleção de glicogênio e a tumefação mitocondrial e celular) também desenvolvem-se dentro de poucos minutos do início da isquemia. Entretanto essas alterações iniciais são potencialmente reversíveis e a morte celular não é imediata. Como demonstrado por estudos clínicos e experimentais, apenas a isquemia intensa que dura pelo menos 20 a 30 minutos ou mais leva a um dano irreversível (necrose) de alguns miócitos cardíacos. Evidência ultraestrutural de lesão de miócito irreversível (defeitos estruturais primários no sarcolema) desenvolve-se apenas após uma isquemia do miocárdio intensa e prolongada (tal como a que ocorre quando o fluxo sanguíneo é 10% ou menos do que o normal).
Uma característica importante que marca as fases iniciais da necrose celular é o rompimento da integridade do sarcolema, que permite que macromoléculas intracelulares saiam das células e cheguem ao interstício cardíaco e, por último, para o interior da microvasculatura e dos vasos linfáticos na região do infarto. Os testes que avaliam os níveis de proteínas do miocárdio no sangue são importantes no diagnóstico e no tratamento do IM. Com a isquemia grave prolongada, segue-se a lesão da microvasculatura. 
Na maioria dos casos de IM agudo, o dano permanente ao coração ocorre quando a perfusão do miocárdio está gravemente reduzida por um intervalo extenso (geralmente em 2 a 4 horas). Esse retardo no início da lesão do miocárdio permanente fornece a base para o diagnóstico rápido no IM agudo – para permitir a intervenção coronária precoce, com a proposta de estabelecer a reperfusão e salvar o miocárdio “em risco” o máximo que for possível.
Infarto Transmural versus Subendocárdico. A distribuição da necrose do miocárdio está correlacionada com a localização e causa da redução da perfusão. A maioria dos infartos do miocárdio é transmural, no qual a necrose isquêmica envolve toda ou quase toda a espessura da parede ventricular na distribuição de uma única artéria coronária. Esse padrão de infarto geralmente está associado à combinação de aterosclerose coronariana crônica, alteração aguda da placa e trombose superposta. Em contraposição, o infarto subendocárdico (não transmural) constitui uma área de necrose isquêmica limitada ao terço inferior interno à metade da parede ventricular. Como a zona subendocárdica é normalmente a última região perfundida do miocárdio, essa área é a mais vulnerável a qualquer redução do fluxo coronário. Um infarto subendocárdico pode ocorrer como resultado do rompimento de uma placa seguido por um trombo coronário que se torna lisado antes da necrose do miocárdio se estender ao longo de toda espessura da parede; nesse caso, o infarto estará limitado à região irrigada pela artéria coronária que foi atingida pela alteração na placa. Entretanto, os infartos subendocárdicos também podem resultar da redução prolongada e intensa da pressão arterial sistêmica, como ocorre no choque, muitas vezes superposta a estenoses coronarianas crônicas, mas não críticas. Nos casos de hipotensão global, os infartos subendocárdicos resultantes geralmente são circunferenciais, em vez de estarem limitados à região irrigada por uma única artéria coronária importante. De acordo com as alterações do eletrocardiograma resultantes de isquemia/necrose do miocárdio em várias regiões, os infartos transmurais frequentemente são denominados de “infartos de elevação ST” e os infartos subendocárdicos são conhecidos como “infartos de não elevação de ST”.
ASPECTOS CLÍNICOS. O diagnóstico clássico do IM compreende os sintomas típicos, testes laboratoriais para detectar a presença de proteínas do miocárdio no plasma, e alterações características no eletrocardiograma. Pacientes com IM frequentemente apresentam pulso fraco e rápido e transpiração profusa (diaforese). A dispneia decorrente da contratilidade deficiente do miocárdio isquêmico e a congestão e edema pulmonares resultantes são comuns. Entretanto, em cerca de 10% a 15% dos pacientes o início é totalmente assintomático e a doença é descoberta apenas por alterações no eletrocardiograma ou testes laboratoriais que mostram evidência de lesão no miocárdio. Esses IMs “silenciosos”são particularmente comuns nos pacientes idosos e naqueles com diabetes melito.
A avaliaçãolaboratorial do IM baseia-se na avaliação dos níveis sanguíneos de proteínas que vazaram dos miócitos que morreram; essas moléculas incluem a mioglobina, troponinas T e I cardíacas e fração MB da creatina-cinase (CK-MB), lactato desidrogenase e muitas outras. O diagnóstico da lesão miocárdica é estabelecido quando os níveis sanguíneos desses biomarcadores cardíacos estão aumentados no curso clínico da isquemia aguda.
Os marcadores mais sensíveis e específicos da lesão do miocárdio são proteínas específicas do coração, particularmente as troponinas I e T (proteínas que regulam a contração mediada por cálcio do músculo esquelético cardíaco). As troponinas I e T não são normalmente detectadas na circulação. Após o IM, os níveis de ambas começam a aumentar em 2 a 4 horas e atingem um pico em 48 horas. A creatina-cinase, uma enzima que está presente no cérebro, miocárdio e músculo esquelético, é um dímero composto por duas isoformas designadas “M” e “B”. Como resultado, a forma MB da creatina-cinase (CK-MB) é sensível, mas não específica, pois ela também está elevada quando o músculo esquelético foi lesionado. A CK-MB começa a elevar-se dentro de 2 a 4 horas do início do IM, e os picos são atingidos em cerca de 24 horas, retornando ao normal em aproximadamente 72 horas. Embora as sensibilidades diagnósticas das avaliações de troponina cardíaca e CK-MB sejam similares nos estágios iniciais de IM, os níveis elevados de troponina persistem por aproximadamente 7 a 10 dias após o IM agudo, bem depois dos níveis CK-MB retornarem ao normal. A ausência de alteração dos níveis de CK-MB e troponina após 2 dias exclui a possibilidade de diagnóstico de IM.
As terapias administradas de rotina no curso do IM agudo incluem aspirina e heparina (para impedir trombose adicional); oxigênio (para minimizar a isquemia): nitratos (para induzir vasodilatação e reverter o vasoespasmo); inibidores beta-adrenérgicos (betabloqueadores, para diminuir a demanda de oxigênio do coração e reduzir o risco de arritmias); inibidores da enzima conversora de angiotensinogênio (ACE) (para limitar a dilatação ventricular); e manobras para abrir os vasos bloqueados, incluindo a administração de agentes fibrinolíticos, angioplastia coronariana com ou sem stent e cirurgia CABG.
(ROBBINS, S.L.; CONTRAN, R.S.; MITCHEL, R.N. Fundamentos de Robbins & Cotran: patologia. 8.ed. Rio de Janeiro/RJ: Elsevier, 2012)
As alterações eletrocardiográficas típicas do IM são supradesnivelamento do segmento ST e presença da onda Q patológica.
Os infartos do miocárdio podem ser transmurais, que são os mais típicos e atingem grande parte da espessura de uma região do miocárdio, ou subendocárdicos, nos quais a porção interna (um terço, ou no máximo metade) do miocárdio é comprometida por necrose. Trombo oclusivo sobre placas ateromatosas nas coronárias é a causa mais frequente e importante de infarto transmural do miocárdio; em pelo menos 80% de todos os infartos são demonstrados trombos coronarianos por exames cineangiográficos.
Praticamente todo infarto transmural compromete o ventrículo esquerdo. O envolvimento do ventrículo direito ocorre em cerca de 15 a 30% dos casos e geralmente está em continuidade com infarto da parede posterior do ventrículo esquerdo; infarto isolado do ventrículo direito é raro.
O infarto subendocárdico ocorre quando há deficiência no suprimento sanguíneo por várias obstruções por aterosclerose coronariana difusa, geralmente em nível não crítico, associada a baixo débito ou a aumento da atividade cardíaca. Trombose é menos encontrada nesses casos do que nos infartos transmurais.
Para que o infarto seja visível macroscopicamente, é necessário que se tenham transcorrido pelo menos 15 a 18 h entre sua ocorrência e a morte do indivíduo. Após esse período, a região acometida torna-se progressivamente pálida. No entanto, o infarto pode ser detectável macroscopicamente mais cedo (entre 4 e 12 horas) por meio da reação de algumas substâncias (nitroblue tetrazolium ou cloreto de trifenil tetrazolium) com enzimas das fibras cardíacas. As regiões viáveis do miocárdio coram-se, respectivamente, em azul ou vermelho, e as áreas infartadas, por terem perdido as enzimas, não se coram. Entre 15 e 24 h, a região infartada fica mais bem demarcada, pálida, discretamente intumescida, contendo minúsculos focos de hemorragia. Em 48 a 72 h, a área assume coloração amarelo-ouro, discretamente deprimida, com bordas hemorrágicas; essas características atingem seu máximo em 3 a 6 dias. A partir do sétimo dia, a periferia torna-se mais deprimida e assume coloração castanho-acinzentada, pela formação de tecido de granulação, que corresponde ao início da cicatrização. Após 1 ou 2 meses, toda a região é substituída por tecido conjuntivo fibroso. Nos infartos maiores, pode permanecer uma região central de necrose de coagulação.
Ao microscópio de luz, o infarto do miocárdio só pode ser reconhecido após 3 a 8 h de sua instalação. A expressão histopatológica da morte celular não é única. Uma delas é a necrose de coagulação das fibras cardíacas, as quais ficam mais finas e mais eosinofílicas, perdendo as estriações. Outra forma, chamada necrose em banda de contração, caracteriza-se por células contendo bandas hipereosinofílicas de miofilamentos aglomerados, com aspecto grumoso, ao lado de bandas claras sem miofilamentos; seus núcleos mostram as alterações da necrose. A formação das bandas de contração parece ligada a grande acúmulo de cálcio intracelular devido a dano no sarcolema. Na periferia da região infartada, a necrose tem o aspecto de miocitólise, ou seja, células globosas, vacuolizadas, com miofilamentos rechaçados junto ao sarcolema. Com 1 dia de evolução, muitas miocélulas perdem os núcleos e o edema fica evidente. Algumas horas antes, começa o afluxo de neutrófilos, que, por meio de suas enzimas líticas, iniciam o processo de digestão das células mortas. O número máximo de neutrófilos é encontrado em torno do segundo ao quarto dias, quando o tecido já está em grande parte digerido, friável, fato que explica a maior incidência de ruptura do miocárdio em torno do fim desse período. Concomitantemente ao final dessa fase, começa a chegada de macrófagos, que podem persistir por semanas. A proliferação de capilares e fibroblastos (tecido de granulação) inicia-se entre o quarto e o quinto dias. O predomínio de tecido de reparação e o início da formação de colágeno ficam evidentes entre o sétimo e o 14o dias. A cicatrização completa depende do tamanho do infarto, completando-se em geral entre 4 e 6 semanas. É frequente o encontro de macrófagos contendo hemossiderina em meio ao tecido de reparação, mesmo em infartos com bastante tempo de cicatrização. Para se fazer a chamada “datação” morfológica do infarto, a zona periférica é a que deve ser tomada em consideração, pois é a partir dela que se dá a reparação da lesão.
Consequências e complicações do infarto do miocárdio
A gravidade do infarto do miocárdio depende, sobretudo, da sua extensão, do grau de comprometimento da parede (subendocárdico ou transmural) e da sua localização. Como regra geral, quanto mais extenso o infarto, maiores são as chances de repercussões mais sérias. Entretanto, mesmo infartos pequenos podem levar a arritmias graves, ruptura da parede e óbito.
Em geral, o infarto subendocárdico tem menor repercussão do que o transmural; porém, como atinge pacientes em que o estado geral é mais grave, isso nem sempre é de fácil verificação. As consequências mais comuns são falência cardíaca esquerda (ou sua piora, pois geralmente esse tipo de infarto é causado por estados de choque), trombose mural, arritmias e morte súbita.
As principais consequências e complicações do infarto transmural são insuficiência cardíaca, arritmias, choque cardiogênico, extensão do infarto, ruptura da parede do coração ou de músculo papilar, aneurisma ventricular, pericardite e tromboembolia pulmonar ou sistêmica.
Intervenções terapêuticas
Há vários métodos de impedir ou reduzir os danos causados pela obstruçãocoronariana. Os mais utilizados são agentes trombolíticos, angioplastia coronariana transluminal percutânea por balão (muitas vezes, com subsequente colocação de stent) e tratamento cirúrgico.
Quando administrados nas primeiras horas após o início das manifestações, medicamentos trombolíticos levam a melhora da função ventricular em grande proporção dos pacientes. As complicações mais frequentes desse tratamento são hemorragias no miocárdio necrosado, sangramento em diversos locais e arritmias de reperfusão. Em cerca de 30% dos casos, não ocorre lise do trombo. Além disso, pode haver reoclusão por nova trombose.
A angioplastia transluminal percutânea por balão restabelece o fluxo sanguíneo por alterar a morfologia da placa ateromatosa. O mecanismo de ação do balão intraluminal é a compressão da placa e a ruptura do ateroma; a camada média é estirada, aumentando a luz do vaso. As características da placa aterosclerótica (localização, grau de oclusão, composição e consistência) são fatores que influem no êxito desse procedimento. Complicações como retrombose precoce e reestenose tardia podem ocorrer. O stent consiste em uma malha metálica e resistente que se expande após ser solta no interior da artéria, impedindo que o vaso sofra retração. Ao longo do tempo, pode haver neoproliferação intimal.
As principais intervenções cirúrgicas são anastomoses entre a aorta e as artérias coronárias por meio de pontes de veia safena ou de anastomoses entre a artéria torácica interna (mamária) e as coronárias. Nos dois primeiros anos, trombose é a principal complicação. Aterosclerose é a principal causa de oclusão tardia das pontes de safena; também é comum a obstrução por proliferação fibrointimal, sem depósitos gordurosos. A anastomose da artéria mamária interna tem revelado melhores resultados tanto na fase precoce quanto na tardia. A artéria radial e outras vêm sendo usadas como alternativa à veia safena em forma de enxertos livres.
(BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo - patologia geral. 9. ed. Rio de Janeiro/RJ: Guanabara Koogan, 2016)