INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

Prévia do material em texto

MATEUS CASTRO 7MEDFAMAZ 
HABILIDADES CLÍNICAS 7 – CARDIOLOGIA 
INFARTO AGUDO DO 
MIOCÁRDIO 
→Necrose de uma porção do músculo cardíaco. 
→IAM sem supra de ST (IAMSST) é o IAM associado à 
oclusão subtotal de artéria coronária. Esse tipo é 
causado por trombos brancos (ricos em plaquetas) e 
correspondem à 70% dos casos. 
→IAM com supra de ST (IAMST) é o IAM associado à 
oclusão total de artéria coronária. Esse tipo é causado 
por trombos vermelhos (ricos em fibrina). 
INFARTO AGUDO DO 
MIOCÁRDIO COM SUPRA DE ST 
→A maioria dos casos são causados por aterotrombose 
(formação de trombo sobre a placa de ateroma que se 
rompe). 
Fissuras mais brandas sobre a placa são mais 
associados à formação de trombos brancos 
(plaquetas), gerando obstrução coronária parcial 
(angina instável/IAMSST). Já as rupturas mais 
profundas, com maior exposição do conteúdo 
fibrinogênico originam os trombos vermelhos 
(coágulos de fibrina) causadores do IAMST. 
Causas secundárias de oclusão coronariana: espasmo 
coronariano (angina de Prinzmetal), cocaína, embolia 
coronariana, dissecção coronariana, síndrome do 
anticorpo antifosfolipidio, síndromes trombofílicas, 
vasculite coronariana, trauma coronariano... 
• Cascata isquêmica 
A primeira consequência após a oclusão coronariana 
aguda total é a isquemia transmural. Essa isquemia 
leva ao déficit contrátil do miocárdio que pode ser 
visualizado pelo ecocardiograma. 
→Isquemia > 20-25% do miocárdio do VE: quadro de 
insuficiência ventricular esqueda (aumento na pressão 
de enchimento ventricular) que pode evoluir para 
edema agudo de pulmão. 
→Isquemia em > 40% do miocárdio: aumento do risco 
de choque cardiogênico. 
A disfunção diastólica é mais precoce e mais comum 
que a disfunção sistólica e pode por si só aumentar a 
pressão de enchimento do VE e como consequência 
congestão pulmonar. O surgimento de B4 é a regra do 
IAM e reflete a disfunção diastólica (déficit de 
relaxamento e redução da complacência ventricular – 
ventrículo duro). 
SOS: Mesmo após reperfusão miocárdica, o déficit 
contrátil pode levar duas ou semanas para melhorar – 
o paciente pode permanecer com quadro de disfunção 
ventricular esquerda que tende a melhorar com os 
dias. 
O processo de necrose miocárdica demora de 6-12 
horas para se completar. A necrose pode ocupar toda 
a espessura da parede (necrose transmural) ou apenas 
parte (necrose não transmural). 
O que determina a evolução para a necrose ou não é: 
→Capacidade da rede de colaterais, 
→MVO2 do miocárdio em sofrimento isquêmico e 
→Reperfusão precoce. 
→Grande capacidade da circulação colateral diminui a 
isquemia. 
→Quando maior a MVO2 (consumo de oxigênio pelo 
miocárdio) pior a isquemia. 
Após o fenômeno necrótico, o miocárdio tende a se 
remodelar – a área infartada dendê a ficar maior e mais 
fina e as áreas não infartadas tendem a se hipertrofiar 
na tentativa de manter a fração de ejeção estável 
(mecanismo compensatório). 
O remodelamento piora a função sistólica, justificando 
a instalação de quadro de ICC após IAM. Por isso o uso 
de IECA ou BRA em paciente com disfunção sistólica 
pós-IAM melhora o prognóstico pois eles trabalham na 
inibição do remodelamento cardíaco e redução da pós-
carga ventricular. 
→Não se deve usar corticoide e AINEs nas primeiras 
48hrs pós IAM pois elas prejudicam a cicatrização 
miocárdica e favorecem o remodelamento. 
• Quadro clínico 
→Angina Instável: Dor torácica anginosa (dor 
precordial em aperto), de forte intensidade com 
duração média > 20min e que não resolve com 
descanso ou nitrato sublingual. A dor pode irradiar 
para epigastro, dorso, MMSS e pescoço/mandíbula. 
→Outros comemorativos: dispneia, náuseas, vômito, 
palidez, sudorese fria, ansiedade e sensação de morte. 
 
MATEUS CASTRO 7MEDFAMAZ 
HABILIDADES CLÍNICAS 7 – CARDIOLOGIA 
Muitos pacientes apresentam dor atípica, que pode ser 
manifesta com: 
→Dor torácica em queimação, em facada, 
→Dispepsia (epigastralgia + náuseas e vômitos), 
→Exaustão, lipotimia ou síncope, 
→Déficit neurológico focal, 
→Choque cardiogênico indolor, 
→Edema agudo de pulmão, 
→Morte súbita. 
IAM mascarada por sintomas atípicos ocorre 
principalmente em: idosos, sexo feminino, DM, ICC, 
marca-passo definitivo, transplante cardíaco. 
Geralmente o IAM costuma acontecer no período 
matinal (6h – 12h) e costuma ter pródromos (pode ter 
início de 4-6 semanas antes) que são caracterizados 
por desconforto anginoso aos mínimos esforços ou em 
repouso ou sensação de mal-estar (exaustão) antecede 
o IAM. 
• Exame físico 
Principais achados na fase aguda: bradicardia sinusal, 
taquicardia sinusal, HAS, surgimento de B4. 
Presença de estertores pulmonares, hipotensão 
sistólica e taquicardia sinusal são sinais que indicam 
risco aumentado de evento nas próximas 72hrs. 
Insuficiência ventricular esquerda aguda: dispneia, 
ortopneia, esteroração pulmonar e B3. 
→Se estertoração estiver presente acima da metade 
inferior dor terços inferiores do tórax diz-se Edema 
Agudo de Pulmão. 
→Sinais de hipotensão generalizada não responsiva à 
reposição volêmica define-se Choque cardiogênico. 
Alterações laboratoriais inespecíficas 
→A necrose gera resposta inflamatória podendo ter 
leucocitose por volta do 2°- 4° dia assim como elevação 
de VHS e PCR. 
→Todas as frações do colesterol se reduzem após 
24hrs do início do infarto, tendendo a se manter pelos 
primeiros 30 dias pós-IAM. 
• Diagnóstico diferencial em função da queixa 
predominante 
→Dor torácica: angina instável, dissecção aórtica, 
pericardite aguda, pneumotórax, embolia pulmonar. 
→Dispneia: embolia pulmonar, edema agudo 
hipertensivo, crise asmática, ICC descompensada. 
→Choque: hipovolemia, embolia pulmonar, sepse, 
tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, 
pneumomediatino. 
→Morte súbita: isquemia miocárdica sem infarto, FV 
idiopática, FV associada a cardiopatica prévia. 
• Confirmação diagnóstica 
História clínica + ECG + curva de marcadores de 
necrose miocárdica. 
Qualquer um dos dois critérios a seguir satisfaz o 
diagnóstico de Infarto Agudo do Miocárdio: 
1. Aumento e/ou queda dos marcadores de necrose 
miocárdica, na presença de pelo menos um dos abaixo: 
a. Sintomas de isquemia miocárdica; 
b. Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG; 
c. Desnivelamento de ST (supra ou infra) ou BRE de 3º 
grau novo ou supostamente novo; 
d. Imagem “nova” compatível com perda de miocárdio 
viável (ex.: acinesia/discinesia segmentar). 
2. Evidências anatomopatológicas de IAM (ex.: necrose 
de coagulação). 
 História clínica 
→Queixas típicas: precordialgia constritiva, de início 
agudo e intensa. 
→Queixas atípicas em mulher, idoso, DM, ICC. 
 ECG 
ECG normal 
 
 
 
MATEUS CASTRO 7MEDFAMAZ 
HABILIDADES CLÍNICAS 7 – CARDIOLOGIA 
→Em todo paciente com suspeita clínica, o ECG deve 
ser realizado e interpretado em 10 minutos. 
→A ausência de sinais isquêmicos não descarta a 
possibilidade de síndrome coronariana aguda. Muitos 
pacientes cursam com ECG normal nos primeiros 
minutos – devendo assim repetir em intervalos curtos 
(5 – 15 min) em paciente sintomático com ECG normal. 
Critérios eletrocardiográficospara IAMST 
→Supradesnível de ST ≥ 1 mm em 2 derivações 
contíguas no plano frontal ou ≥ 2 mm em 2 ou + 
derivações contíguas no precórdio ou bloqueio 
completo do ramo esquerdo. 
→Derivações contíguas representam a mesma parede 
miocárdica. 
→Supra de ST sugere oclusão coronariana total. Em 
paciente com história típica achar supra de ST é 
diagnóstico de IAM até que se prove o contrário. 
Evolução ECG típica de IAM 
 
Fase Hiperaguda (primeiras horas): supradesnível de 
ST proeminente, com onda T positiva formando 
formato retificado do ST-T. Onda Q patológica ainda 
não apareceu (representa inatividade elétrica). 
 
 
 
Fase Subaguda (após as primeiras horas até 4 
semanas): Onda T começa a ficar negativa, 
modificando o segmento ST que fica com formato 
convexo. A onda R reduz a amplitude e pode 
desaparecer e surge a onda Q patológica. 
→Onda Q patológica representa inatividade elétrica 
que quando crônica significa necrose transmural. 
 
 
 
 
 
MATEUS CASTRO 7MEDFAMAZ 
HABILIDADES CLÍNICAS 7 – CARDIOLOGIA 
Fase crônica ou infarto antigo (após 2-6 semanas): O 
supra de ST desaparece permanecendo onda Q 
patológica que é a “cicatriz” do infarto. As alterações 
na onda T (inversão) podem persistir. 
 
 Curva dos marcadores de necrose miocárdica 
Uso rotineiro: troponinas cardioespecíficas (troponinas 
T ou I) e CK-MB massa. 
→As creatinaquinases (CK) são sensíveis mas não 
específicas pois podem estar elevadas em outras 
situações como na rabdomiólise, assim só devem ser 
usadas no diagnóstico de IAM na ausência de outros 
marcadores melhores. Na IAM os níveis se elevam a 
partir de 4-6 hrs do início do quadro, atingindo pico em 
24hrs e voltando ao normal após 36-48 hrs. Valor 
positivo: CK-MB massa > 5 ng/ml. 
→As troponinas são mais específicas, sendo o 
marcador de escolha para o diagnóstico de IAM. Seus 
níveis se elevam 4-8h após o início dos sintomas, 
atingindo pico em 36-72h, com normalização após 5-14 
dias. 
SOS: As troponinas também são usadas para 
diagnóstico de reinfarto (infarto após 28 dias do 
primeiro evento). 
A mioglobina pode ser utilizada quando se deseja 
descartar, de forma rápida, a existência de IAM em 
casos duvidosos! Devido a seu alto valor preditivo 
negativo, um resultado dentro da normalidade afasta a 
possibilidade de lesão muscular. 
• Estratificação de risco no IAMST 
Todo paciente com síndrome coronariana aguda deve 
ser estratificado quanto ao risco de complicações 
cardíacas. O IAMST já é uma síndrome coronariana 
aguda grave, mas deve ser feito o risco de acordo com 
as comorbidades de cada paciente. 
→Escore utilizado: TIMI risk para IAMST. 
 
• Localização e quantificação do infarto 
→O melhor exame para localizar e quantificar a 
extensão do infarto é o ecocardiograma bidimensional 
– estando indicado em todos os casos. 
A fração de ejeção do VE é um dos principais 
determinantes prognósticos após um IAM sendo 
analisado pelo ECO. São considerados de alto risco os 
pacientes com Fe < 35% 
O ECG pode dar uma orientação da localização e 
tamanho do infarto, sendo o melhor critério para 
estimar o tamanho do infarto o número de derivações 
que apresentar supra de ST. 
Principais localizações identificadas pelo ECG: 
 
 
MATEUS CASTRO 7MEDFAMAZ 
HABILIDADES CLÍNICAS 7 – CARDIOLOGIA 
• Tratamento 
→A fase aguda do IAMST é uma emergência médica. 
Sendo as primeiras 12 horas as mais importantes. 
Conduta inicial: avaliação direcionada com realização 
e interpretação de ECG em 10 minutos. Caso paciente 
apresente clínica sugestiva + ECG normal, realizar 
monitorização com ECGs seriados. RX tórax em até 30 
minutos. 
Medidas terapêutica: 
 
Laboratório: hemograma, lipidograma, glicose, ureia, 
creatinina, eletrólitos, TAP/PTT e marcadores de 
necrose cardíaca. 
Indicação de reperfusão coronariana emergencial: 
clinica sugestiva e supra de ST ou BRE de 3° grau novo 
ou supostamente novo pelo ECG. 
→A angioplastia é superior ao trombolítico, mas no 
mundo real o trombolítico é mais usado. 
O tempo “porta-agulha” ideal, isto é, o intervalo entre 
a chegada do paciente e a infusão do trombolítico, 
deve ser de, no máximo, 30 minutos. 
Já o tempo “porta-balão” ideal (chegada do 
paciente/angioplastia) deve ser de, no máximo, 90 
minutos. Caso o hospital não possua serviço de 
hemodinâmica, a angioplastia ainda assim será o 
método de reperfusão de escolha se o paciente puder 
ser transferido para outro hospital capaz de realizar o 
procedimento em, no máximo, 120 minutos. 
PRIMEIRA CONDUTA 
M – morfina. 
O – oxigênio. 
N – nitrato sublingual. 
A – acesso venoso. 
A – AAS. 
V – ventilação. 
E – ECG. 
 
 
 
Uso do Betabloqueador 
→Uso imediato: paciente sem contraindicação. 
 
→Uso tardio (> 24hs do IAMST): paciente sem 
contraindicação mas com fatores de risco para choque 
cardiogênico nas primeiras 24hrs. 
 
A via de administração sempre que possível será a oral, 
sendo o esquema padrão: metoprolol 50 mg VO 6/6h 
no primeiro dia, seguindo-se 100 mg VO 12/12h daí em 
diante. 
 Terapias de reperfusão 
 
 
MATEUS CASTRO 7MEDFAMAZ 
HABILIDADES CLÍNICAS 7 – CARDIOLOGIA 
TROMBOLÍTICOS 
→A eficácia é diretamente proporcional à adm precoce 
(delta-T de até 12 horas). 
→Principais complicações: AVC hemorrágico e outros 
sangramentos maiores não cerebrais. 
 
→Escolha do trombolítico: TNK para pacientes < 75 
anos e SK para pacientes > 75 anos. 
→Contraindicações aos trombolíticos: 
 
 
Após o tratamento com trombolítico é importante 
avaliar o grau de patência (abertura) da coronária 
acometida por meio de angiografia. 
 
SOS: Se após trombolítico ocorrer nova reoclusão e 
reinfarto a nova reperfusão deverá ser feita por meio 
de angioplastia de resgate, mas se estiver indisponível, 
pode fazer outra vez o trombolítico. Se for fazer o 
trombolítico o risco de hemorragia é muito maior essa 
2° vez não pode ser em menos de 24hrs da ultima 
administração. 
ANGIOPLASTIA 
→Primária: sem uso prévio de trombolítico. 
→Resgate: após insucesso do trombolítico. 
→Eletiva: após sucesso do trombolítico. 
Angioplastia primária 
→Estratégia mais eficaz, devendo ser feita em delta-T 
< 12 horas. 
→Prefere-se a angioplastia primária em vez dos 
trombolíticos se esta puder ser feita em até 90min após 
o diagnóstico de IAMST. 
→É obrigatória quando paciente tem contraindicação 
ao trombolítico. 
→Via de regra, todo paciente que não tenha fatores 
que inviabilizem a colocação de stent, devem ser 
colocados. 
 
→Existem 2 tipos de stents, os convencionais e os 
farmacológicos, sendo os farmacológicos hoje os mais 
indicados. Após a colocação, paciente deve fazer dupla 
antiagregação plaquetária por 1 mês nos stents 
convencionais, 1 ano nos farmacológicos. Após isso 
continua só com o AAS. 
 
 
MATEUS CASTRO 7MEDFAMAZ 
HABILIDADES CLÍNICAS 7 – CARDIOLOGIA 
Angioplastia de resgate 
→Realizada após falha do tratamento trombolítico. 
→Falha do trombolítico: fluxo TIMI 0 ou 1 após 90 min 
da administração, sendo odiagnóstico da falha na 
maioria das vezes clínico. 
 
→A angioplastia deve ser feita em < 180min após 
constatação da falha. 
 Cirurgia de revascularização miocárdica 
→Indicada de urgência quando paciente houver 
contraindicação ou falha de trombolítico e 
angioplastia, desde que o paciente tenha anatomia 
coronária favorável e apresente complicações como 
isquemia recorrente, choque cardiogênico e 
complicações mecânicas do infarto. 
→Idealmente realizada dentro de 4-6 hrs do início do 
IAMST. 
ANTICOAGULAÇÃO 
→Objetivo de garantir a abertura da artéria 
relacionada ao infarto. 
→Após reperfusão diminui risco de reoclusão e 
reinfarto. 
→Droga de escolha após trombólise química: 
Em(HBPM) enquanto estiver internado. 
→Droga de escolha após angioplastia: HNF por 48hrs. 
 
 
 
 
 
IECA 
→Deve ser prescrito dentro das 24hrs do IAMST. 
 
 
ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA 
→A espironolactona estará indicada após o IAMST (em 
associação aos IECA ou BRA) se: 
(1) FE < 40% + sinais clínicos de ICC; 
(2) FE < mortalidade 40% + diabetes mellitus. 
ESTATINAS 
 
Medicamentos que devem ser suspensos: AINES – 
aumentam a mortalidade. 
 
 
MATEUS CASTRO 7MEDFAMAZ 
HABILIDADES CLÍNICAS 7 – CARDIOLOGIA 
• Recomendações pós-IAM 
Todos os pacientes: 
→AAS 100 mg/dia. 
→Betabloqueadores. 
→IECA. 
→Estatinas (manter LDL < 70). 
Pacientes que evoluem sem complicações: 
O paciente que evolui nos dias pós-IAM em Killip I, sem 
complicações isquêmicas (angina pós-IAM) ou 
arrítmicas graves (TV, FV, BAVT, bloqueio de ramo), 
apresenta uma mortalidade hospitalar < 3% e devem 
ser considerados, a princípio, pacientes de baixo risco. 
A conduta para estes pacientes é permanecer pelo 
menos três dias na Unidade Coronariana e ter alta 
hospitalar após 5-7 dias, depois da realização de um 
teste ergométrico com esforço submáximo. 
Paciente que evolui com complicações: 
Os pacientes que evoluem com complicações intra-
hospitalares do tipo isquêmica (angina em repouso ou 
aos mínimos esforços), disfunção ventricular (clínica de 
IVE ou FE < 40% no ecocardiograma) ou taquiarritmia 
ventricular grave devem ser submetidos à 
coronariografia antes da alta hospitalar, com indicação 
de revascularização miocárdica. 
Anotações: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME CORONARIANA 
AGUDA SEM SUPRA DE ST 
 
Angina Estável: desconforto precordial precipitado por 
estresse físico ou emocional e com alívio rápido (5-10 
min) ao repouso ou com nitrato sublingual. 
Angina Instável: dor precordial acompanhada de pelo 
menos 1 das características – surgimento aos mínimos 
esforços ou em repouso, duração prolongada (> 10-20 
min), caráter intenso, início recente e padrão em 
crescendo (dor cada vez mais intensa). 
Na angina instável pode ter sinais no ECG de isquemia 
aguda mas não observam os critérios diagnósticos de 
IAM com supra de ST. 
A ausência da supra de ST revela que não existe uma 
oclusão total do lúmen coronariano, mas que não 
impede de evoluir. 
→Paciente com diagnóstico clínico de angina instável 
que desenvolve elevação nos marcadores de necrose 
miocárdica, é dito que ele sofreu IAM sem supra de ST 
(IAMSST). 
Angina variante de Prinzmetal: forma especial de 
isquemia miocárdica aguda onde ocorrem espamos na 
coronária que levam a oclusão total transitória, que 
pode ou não evoluir com aumento das enzimas de 
necrose. 
• Patogênese 
→Resultado da oclusão subtotal do lúmen coronariano 
que se cursar com elevação das enzimas de necrose é 
IAMSST, caso contrário, angina instável. 
→Principal etiologia: aterotrombose. 
• Diagnóstico 
→Basicamente clínico + ECG + enzimas de necrose 
miocárdicas. 
Na admissão é importante avaliar os critérios para IAM 
com supra de ST, e após exclui-los deve-se avaliar a 
 
MATEUS CASTRO 7MEDFAMAZ 
HABILIDADES CLÍNICAS 7 – CARDIOLOGIA 
probabilidade de uma isquemia miocárdica aguda ser a 
causa dos sinais e sintomas → 
 
SOS: Para classificar o paciente em uma das categorias 
basta ter 1 dos critérios. 
 Anamnese 
C → caráter da dor. 
L → localização da dor. 
I → intensidade da dor. 
N→nitratos (fatores de melhora e piora). 
I → irradiação da dor. 
C→ curso no tempo. 
A→ associados (sudorese, dispneia, hipotensão). 
 Exame físico 
Na maioria dos casos é normal ou pobre de 
informações, mas a presença de sinais e sintomas de 
falência do ventrículo esquerdo (B3, congestão 
pulmonar, hipotensão, palidez e sudorese fria) 
auxiliam no diagnóstico. 
 ECG 
Diante de um quadro de angina instável ou IAMSST o 
ECG pode estar sem alterações, mas muitos casos eles 
podem apresentar pelo menos 1 das alterações: 
→Onda T apiculada e simétrica, com ST retificado. 
→Onda T invertida e simétrica, com ST retificado. 
→Infradesnível do seguimento ST. 
O ECG é pouco sensível, mas quando presentes esses 
achados, sugerem a existência de isquemia miocárdica 
em paciente sintomático: 
→Presença de ondas T negativas e simétricas, com 
amplitude > 2mm. 
 
→Infradesnivelamento de ST > 0,5 mm. 
 
O aparecimento das alterações no ECG apenas durante 
a dor são sugestivos de isquemia miocárdica. 
 Marcadores de necrose miocárdica 
Se houver elevação, o diagnóstico é de IAMSST. Devem 
ser dosados na admissão e 6-9h após (sendo opcional 
dosagem na 4ª e 12ª hora). Os MNM de escolha, são as 
troponinas cardioespecíficas e a CK-MB massa. 
Outros exames complementares 
→Raio-X de tórax. 
→Lipidograma. 
→Investigação de causas secundárias diante de clínica 
sugestiva. 
 
 
 
MATEUS CASTRO 7MEDFAMAZ 
HABILIDADES CLÍNICAS 7 – CARDIOLOGIA 
• Classificação clínica 
CONDUTA NA SÍNDROME CORONARIANA 
AGUDA SEM SUPRA DE ST 
• Estratificação do risco 
O risco é avaliado como a probabilidade a curto prazo 
de óbito ou eventos cardiovasculares maiores como o 
IAM. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→Escore TIMI risk para SCA sem supra de ST: 
 
 Exames complementares usados na 
estratificação do risco 
Ecocardiograma transtorácico: deve ser feito de rotina 
em todos os paciente. 
→Avalia função ventricular, que quanto menor estiver, 
pior o prognóstico. 
ECG de esforço (teste ergométrico): deve ser feito em 
paciente considerado de baixo risco. 
→Paciente de baixo risco – permaneceu estável sem 
angina e sem evidência no ECG de isquemia + 
marcadores de necrose dentro da normalidade. 
→Procedimento deve ser realizado após 9-12hrs de 
estabilidade clínica. 
→A presença de isquemia esforço-reduzida reclassifica 
o paciente para alto risco e quando negativo embasa a 
alta hospitalar. 
Eco-stress (com dobutamina): teste alternativo para 
paciente que não pode realizar o teste ergométrico. 
Cintilografia miocárdica de perfusão: outra alternativa 
ao teste ergométrico. 
 
MATEUS CASTRO 7MEDFAMAZ 
HABILIDADES CLÍNICAS 7 – CARDIOLOGIA 
• Algoritmo 
• Tratamento 
Paciente de baixo risco:AAS + clopidogrel + heparina, 
além de terapia anti-isquêmica, enquanto 
permanecerem monitorados. 
PACIENTES DE MÉDIO/ALTO RISCO 
 Medidas gerais 
→Monitorização com ECG e sinais vitais com repouso 
até 12-24hrs de estabilidade. 
→Oxigenioterapia. 
 Terapia anti-isquêmica 
→Nitrato sublingual. 
→Beta-bloqueador. 
→IECA. 
→Morfina (paciente com dor refratária à nitrato e BB 
ou que evoluem com edema agudo de pulmão). 
 Terapia antitrombótica 
→AAS + clopidogrel (dupla antiagregação plaquetária). 
→Enoxaparina (HBPM). 
Anotações: