Púrpuras

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Mariana Queiroz 
PÚRPURAS 
• A lesão purpúrica decorre de hemorragia dos vasos 
da der e/ou hipoderme. 
❖ Púrpura NÃO É uma patologia; 
• Causas diversas. 
TIPOS DE PÚRPURAS 
• Petéquia: pequenas lesões puntiformes, em geral 
múltiplas; 
• Equimose: lesões em lençol; 
• Víbice: lesão linear, sempre de origem traumática 
leve; 
• Hematoma: grandes coleções, quando ocorre 
abaulamento local (trauma). 
*Os fármacos podem agir por mecanismos 
imunológicos citotóxicos, que acarreta destruição das 
plaquetas, podendo ocorrer de 3 maneiras: 
✓ O complexo fármaco-anticorpo-complemento 
deposita-se sobre as plaquetas, causando a 
destruição delas (sulfa e quinidina); 
✓ A substância interage com a plaqueta, 
introduzindo haptenos na sua superfície e 
provocando a reação citotóxica (penicilina); 
✓ O fármaco lesa a plaqueta, expondo antígenos que 
estimulariam a produção de autoanticorpos 
(alfametildopa). 
✓ Os medicamentos também podem agir por 
alteração funcional das plaquetas (ácido 
acetilsalicílico, clopidogrel) ou por depressão da 
medula (citostáticos, AZT); nesse caso, temos 
também o cloranfenicol, por mecanismo 
idiossincrásico e por destruição dos megacariócitos 
(fenilbutazona). 
CLASSIFICAÇÃO DAS PÚRPURAS 
1. Púrpura Trombocitopência: 
❖ Caracteriza-se por hemorragia de certo porte 
(hematúria, melena), com hematomas e 
petéquias, em geral nos MMII e MMSS e nas 
nádegas. 
→ Ao exame clínico, história de 
sangramentos em determinadas ocasiões 
(menstruação, extração de dentes) ou 
em certas partes do corpo (boca, 
aparelho urinário), com formação de 
grandes hematomas, sugerem esse tipo 
de púrpura. 
→ Petéquias exclusivamente de MMII 
afastam a hipótese para esse tipo. 
❖ Causada pela diminuição do número de 
plaquetas (geralmente <50.000/mm3); 
❖ Primária/idiopática: Doença de Werlhof (ou 
PTI): 
→ Forma aguda: 
▪ Inicia-se por infecção do trato 
respiratório superior, acomete 
crianças e adultos jovens e, em 
geral, desaparece espontaneamente 
em 2 meses. 
→ Forma crônica: 
▪ Instala-se insidiosamente, com fases 
de remissões e exacerbações. 
▪ Ocorre com maior frequência em 
mulheres adultas. 
▪ A maioria dos pacientes com esse 
tipo apresenta anticorpo circulante 
antiplaquetário. 
→ Diagnóstico: 
▪ Quadro clínico + plaquetopenia 
▪ Diagnóstico diferencial para PTS. 
❖ Secundária: 
→ Farmacodermias: agressão à medula 
ósseas ou autoimune; 
→ Colagenoses: anticorpos 
antiplaquetários (LES, dermatomiosete); 
→ Neoplasia: principalmente as 
hematológicas (linfoma e leucemia); 
→ Infecções: meningococcemia, 
endocardite, dengue; 
→ Wiskot Aldritch: doença hereditária 
(caracterizada por eczema + 
trombocitopenia + imunodeficiência). 
2. Púrpura Intravascular: 
❖ Disfunção plaquetária ou alterações nos 
mecanismos de coagulação intravascular. 
❖ O número de plaquetas está NORMAL. 
❖ Síndrome de Glanzmann: 
→ Quadro raro: herança autossômica 
recessiva; 
→ Caracterizada por deficiência da 
glicoproteína IIb/IIa: 
▪ Impede a formação do complexo 
plaqueta-fibrinogênio. 
→ Clínica variável: 
▪ Púrpura, epistaxis, hemorragia 
gengival e menorragia. 
▪ Hemorragias gastrointestinais e 
hematúria. 
❖ Deficiência de vitamina K: 
 
Mariana Queiroz 
*A vitamina K é cofator da protrombina e outros 
fatores de coagulação. 
→ Causas: 
▪ Má absorção (doença de Krohn); 
▪ Hepatopatia (cirrose hepática, por 
exemplo); 
▪ Uso de antibióticos (por alteração na 
microbiota para absorção da vit. K); 
▪ Anticoagulantes. 
→ Diagnóstico: tempo de protrombina; 
dosagem de vit. K 
→ Tratamento: 
▪ Tratar a doença de base; 
▪ Reposição de vit. K e fatores da 
coagulação. 
❖ Doenças genéticas, como a hemofilia, 
também podem causar esse tipo de púrpura. 
3. Vascular: 
❖ Geralmente causada por alteração 
inflamatória da parede (vasculite); ou 
alteração do colágeno perivascular. 
❖ História de lesões eritematopapulopetequiais 
com inflamação indicam púrpuras alérgicas e, 
são mais frequentemente, nesse tipo de 
púrpura. 
❖ Púrpura de Henoch-Schonlein: 
→ Crianças e adultos jovens; 
→ As infecções das VAS podem 
desencadear a resposta autoimune nos 
vasos; 
→ Lesões púrpuricas mais prevalentes no 
tronco e MMII. 
▪ O paciente pode ter febre, dor 
articular(artralgia), dor abdominal 
(vômitos e diarréria, sangramento), 
envolvimento renal (hematúria, 
proteinúria). 
→ Gera vasculites de pequenos vasos. 
❖ Púrpura senil: 
→ Decorre da frouxidão e fraqueza do 
tecido colágeno e elástico perivascular, o 
que leva à ruptura do vaso. 
→ Caracterizada por lesões purpúrica em 
áreas expostas ao sol, especialmente 
mãos e antebraços, em pessoas idosas. 
❖ Deficiência de vitamina C (escorbuto): 
→ Ocorre devido à diminuição da síntese de 
colágeno, na qual as células do endotélio 
vascular estão marcadamente alteradas. 
→ Caracterizada por lesões purpúricas 
perifoliculares (pelo em sacarrolhas) e 
gengivais. 
DIAGNÓSTICO 
• Exame físico completo: sinais e sintomas 
associados; 
• Teste de vitropressão: diferenciar do eritema; 
• Hemograma e coagulograma, dosagem de 
vitamina C e/ou de vitamina K 
TRATAMENTO 
• Tratamento baseado no diagnóstico etiológico.