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Patologia e dietoterapia nas enfermidades do 
aparelho digestivo e glândulas anexas: 
 
Intestino delgado e intestino grosso 
 
 
Professora: Marcella Guedes 
 
INTESTINO DELGADO 
(6 a 7 m) 
 
 Duodeno – 20 a 30 cm 
 Jejuno – 2/5 (Treitz ao 
ceco) 
 Íleo – 3/5 (Treitz ao 
ceco) 
 
 
 
INTESTINO GROSSO 
 
 Ceco 
 Cólon ascendente 
 Cólon transverso 
 Cólon descendente 
 Cólon sigmoide 
 Reto 
 
 Íleo terminal: absorção de vit B12; 
 
 Válvula íleo cecal: evita o refluxo do conteúdo fecal do cólon para o intestino delgado; 
INTESTINO DELGADO 
FUNÇÕES: 
 
 
 Completar a digestão do alimento 
vindo do estômago; 
 
 Absorver seletivamente os 
produtos finais da digestão; 
 
 Propulsão intraluminar do 
conteúdo alimentar p/ IG; 
 
 Função imune; 
 
IG – intestino grosso 
INERVAÇÃO INTESTINAL 
Inervação extrínseca 
 
 Inervação parassimpática: Aumenta a atividade de todo o sistema nervoso entérico. 
 Acetilcolina – SNP (atividade excitatória sobre o músculo liso e secreções) 
 
 
 Inervação simpática: Inibe a atividade do TGI. 
 Noradrenalina – SNS (ação inibitória, diminui a liberação de acetilcolina) 
 
 
Inervação intrínseca 
 
 Plexo de Meissner: Estimula secreção. 
 
 Plexo Auerbach: Estimula motilidade. 
FUNÇÃO IMUNE do TGI 
BARREIRA INTESTINAL 
DISBIOSE 
Alteração da composição da microbiota normal. 
 
Principais causas: 
 Alimentação (↑ industrializados, ↑ açúcar, ↓ fibras etc); 
 Uso de antibióticos; 
 Resíduo de antibióticos presentes nos alimentos; 
 
Problemas relacionados: 
 Acne; 
 Obesidade; 
 Esteatose hepática não alcoólica / cirrose hepática; 
 Doenças autoimunes; 
 Alergias; 
 Distúrbios intestinais; 
LPS → lipopolissacarídeo (fragmento de parede de bactéria gram negativa) 
 
Endotoxemia → LPS presente na corrente sanguínea → INFLAMAÇÃO 
BACTÉRIA 
GRAM POSITIVA 
BACTÉRIA 
GRAM NEGATIVA 
DIARREIA 
 Evacuação frequente de fezes líquidas (normalmente acima de 3 
vezes/dia, excedendo 300ml), acompanhadas de perda 
excessiva de líquidos e eletrólitos, especialmente Na e K. 
 
 
Evacuação normal: conceito amplo, considerando-se normal até 
2 ou 3 evacuações nas 24 horas, de consistência variável, em 
função do tipo da alimentação, desde que não seja acompanhada 
de desconforto. 
Peso das fezes: 150 - 200 g/ dia 
Teor de água: 60 – 85% (150 mL) 
DIARREIA 
 Classificação segundo o mecanismo fisiopatológico: 
 Osmótica 
 Secretora 
 
Normalmente, a diarreia osmótica melhora com jejum, 
enquanto a diarreia secretora nem sempre. 
DIARREIA 
 Classificação quanto ao tempo de duração: 
 Diarreia aguda (até 4 semanas) 
 Diarreia crônica (duração > 4 semanas) 
 Consequências: 
 Desidratação moderada, importante ou grave 
 Distúrbios eletrolíticos (mais comum hipocalemia) 
 
Julio Coelho, 2012. 
Julio Coelho, 2012. 
Antibióticos → Disbiose → Diarreia 
 
 Destrói as bactérias intestinais e compromete a produção de AGCC que 
estimulam a absorção de água e eletrólitos no cólon; 
 
 Alguns antibióticos permitem a proliferação oportunista de organismos 
competitivos no trato GI → microorganismos e suas toxinas ↓ a absorção e ↑ 
a excreção de líquidos e eletrólitos; 
 
 Contaminação por Clostridium difficille → o mais comumente relacionado 
a esta situação, mas pode ocorrer por Clostridium perfringens, Samonella, 
Shigella, Campylobacter, Yersínia Enterocolítica e Escherichia coli. 
DIARREIA 
Pode ocorrer colite pseudomembranosa (Clostridium difficille). 
Condição frequente em indivíduos hospitalizados, devido o uso 
crônico de antibióticos. 
DIARREIA 
Tratamento nutricional: 
 
 Aumentar fracionamento; 
 Priorizar fibras solúveis e reduzir fibra insolúvel; 
 Restringir gorduras, lactose, açúcar simples, álcool, caldos purínicos; 
 Restringir flatulentos; 
 Avaliar necessidade de alterar consistência (de acordo com a tolerância); 
 Evitar temperatura gelada; 
 Avaliar necessidade de suplementação de fibras solúveis (pectina, goma 
guar parcialmente hidrolisada); 
 
 
 
 
 
 
DIARREIA 
Tratamento nutricional: 
 
Probióticos 
 
 As cepas mais utilizadas são Latobacillus casei, L. acidophilus. L. brevis, 
L. bulgaricus, L. plantarum e E. faecium. 
 
 L. rhamnosos GG → probióticos mais efetivos na prevenção e no 
tratamento das diarreias; 
 
 S. boulardi e E faecium → utilizados para prevenir diarreia associada 
com antibióticos; 
 
 S. boulardi → previne a reincidência de diarreia causada por C. 
difficille. 
CONSTIPAÇÃO 
CONSTIPAÇÃO 
Critérios de Roma III: Para ser considerado constipado, um paciente 
deve preencher dois ou mais dos seguintes critérios: 
 
Dificuldade em 25% das defecações; 
Sensação de evacuação incompleta após 25% ou mais das defecações; 
Fezes duras ou caprinas em 25% ou mais da evacuações; 
Sensação de bloqueio ou obstrução anorretal em 25% das evacuações; 
Manobras manuais para facilitar a evacuação em pelo menos 25% das 
evacuações; 
Menos de 3 evacuações semanais; 
Causas da constipação: 
 
 Ausência repetida de resposta ao estímulo de defecar; 
 Insuficiência de fibra na dieta; 
 Ingestão insuficiente de líquido; 
 Inatividade física; 
 Uso crônico de laxantes (irritativos de mucosa e estimulantes do plexo 
mioentérico); 
 Tensão nervosa (estresse); 
 Disfunções motoras primárias produzidas por miopatia ou neuropatia 
colônica; 
 Dietas hipocalóricas (pouco volume e fibra); 
 Medicações (anticolinérgicas, opioides, bloqueadores de canais de 
cálcio, suplementos de cálcio e ferro, antiespasmódicos...) 
CONSTIPAÇÃO 
Tratamento nutricional: 
 
▫ Aumentar ingestão de fibras (solúveis e insolúveis); 
▫ Aumentar ingestão de líquidos; 
▫ Incluir exercício físico na rotina diária pessoal; 
▫ Atenção ao estímulo de defecar. 
 
Dose recomendada de fibras (FDA): 
 
 Total: 20 - 35 gramas /dia 
 ¾ ou 75% fibras insolúveis 
 ¼ ou 25% fibras solúveis 
 
– Celulose: fibra que tem a maior ação em ↑ peso das fezes e ↓ tempo de 
trânsito intestinal – mais resistente a digestão que outras fibras 
insolúveis; 
 
 – Fibras solúveis: < efeito, algumas nem aparecem nas fezes, sendo 
fermentadas (nem todas) no cólon; 
CONSTIPAÇÃO 
 O ↑ na ingestão de fibras pode causar um ↑ produção de gases 
(especialmente as fibras solúveis fermentáveis); 
 
 A ingestão de fibras insolúveis produz menos este efeito por agir 
mais na incorporação de água no bolo fecal; 
 
 Constipação crônica → necessária maior quantidade de fibra que 
indivíduos saudáveis e aumentar gradativamente a oferta de 
fibras para promover tolerância. 
CONSTIPAÇÃO 
 
Suplementos auxiliares: 
 
 Prebióticos 
 
 ↑ aumentam o bolo fecal por estimular o aumento das bactérias 
através da fermentação. 
 
 Inulina ou FOS: 4-15g/dia; 
 Farinha de banana verde (1cs 2x/dia) / Biomassa de banana; 
 
 
 
 
CONSTIPAÇÃO 
 Probióticos 
 
 Corrige disbiose; 
 Diminui pH colônico, estimulando o peristaltismo intestinal; 
 Estimula secreção de água e eletrólitos com o amolecimento das 
fezes; 
 Estimula peristaltismo pela alteração na resposta imunológica 
colônica; 
 Efetiva em constipação média a moderada; 
 
 Cepas usadas: Bifidobacterium lactis, Bifidobacterium longum, 
Lactobacillus casei Shirota, Escherichia coli Nissle 1917 
CONSTIPAÇÃO 
INTOLERÂNCIA À 
LACTOSE 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
Inabilidade em digerir lactose. 
 
 Deficiência na produção da enzima lactase (na borda em escova); 
 
 A deficiência pode ser parcial ou total; 
 
 A produção de lactase ↓ com o > da idade; 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
Existem dois tipos de deficiência de lactase: 
 
 Primária (condição permanente) 
- Forma congênita de deficiência de lactase - rara; 
- Não persistência de lactase do tipo adulto - muito comum e afeta cerca de 
¾ da população mundial; 
 
 Secundária 
Usualmente, condição temporária causada por dano à mucosa intestinal ou 
aumento do trânsito intestinal. 
Ex: Desnutrição, diarreiapersistente, doença celíaca, DIIs, NPT. 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
Sintomas: cólicas, flatulência, náuseas/vômitos, diarreia 
osmótica (ácida) e em alguns casos constipação (devido a 
produção de metano). 
 
 
 
 NÃO EXISTE ALERGIA À LACTOSE!!! 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
Diagnóstico: 
 
 Teste de glicemia para pesquisa de tolerância à lactose 
 
 O indivíduo recebe 50g (ou 0,2g até 50kg) de lactose diluída em 
água; 
 É verificada a glicemia em jejum e após 30 min, 60 min e 90 min; 
Normal Diferença > 30 mg/dl 
Inconclusivo Diferença entre 20 – 30 mg/dl 
Intolerante Diferença < 20 mg/dl 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
Diagnóstico: 
 
 Teste do hidrogênio (H2) expirado 
 
 Considerado padrão-ouro (sensibilidade do exame é de 80% a 92,3% e a 
especificidade 100%) 
 
 Preparo na véspera: 
 - Ingerir dieta não fermentativa com restrição total de lactose; 
 - Sem fumar (o cigarro aumenta o H2 expirado); 
 - Não pode fazer exercícios físicos (aumentam o H2 expirado); 
 - Tem que se apresentar para o exame com jejum de 10 a 12 horas, podendo 
ingerir água; 
 - Evitar antibióticos por um mês antes do exame (a presença da flora 
bacteriana é essencial para a produção do H2). 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
Diagnóstico: 
 
 Teste do hidrogênio (H2) expirado 
 
 Jejum → mede-se a quantidade de H2 basal; 
 Oferece-se 50g/25g de lactose; 
 Faz-se coletas seriadas a cada 15,20 ou 30 minutos durante pelo menos 
duas horas; 
 Espera-se que haja pouca ou nenhuma formação de H2 (< 20 ppm); 
 ≥ 20ppm → má absorção de lactose. 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
Diagnóstico: 
 
 Exame genético 
 
 É retirada uma pequena amostra de sangue; 
 A Análise Molecular de Hipolactasia Primária busca identificar se 
o indivíduo possui ou não uma mutação no gene LCT (13910 CT 
polimosfismo), responsável pela síntese da enzima lactase-
florizina hidrolase. 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
Tratamento nutricional: 
 
 Exclusão parcial ou total da lactose (avaliar tolerância 
individual); 
 Não recomenda-se a restrição de leite e derivados sem 
diagnóstico; 
 Atenção ao aporte de cálcio; 
 
 Pode ser utilizada enzima lactase exógena; 
 - ingerir junto com a refeição 
 - disponível em cápsulas, comprimidos, sachês para dispersão 
 - não há restrição de limite máximo de dose 
 - resultados variáveis (algumas pessoas podem necessitar de dose 
maior) 
 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
Probióticos 
 
 Auxiliam na digestão na lactose, promovendo sua hidrólise intestinal: 
- S. themophilus 
- L. bulgaricus 
- L. delburekii 
- L. casei 
 
 Ideal – consumo em iogurtes, contendo no mínimo 108 UFC 
 Estudos demonstraram benefício com a utilização. 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
Fatores responsáveis pela variabilidade dos sintomas 
entre os indivíduos: 
 
 Quantidade de lactase residual no intestino; 
 Osmolaridade e conteúdo de gordura do alimento no qual o 
carboidrato é ingerido; 
 Velocidade do esvaziamento gástrico; 
 Trânsito intestinal; 
 Sensibilidade à distensão abdominal produzida pela carga de 
lactose; 
 Resposta do cólon à carga de carboidrato. 
Mattar et al. Rev Assoc Med Bras 2010; 56(2): 230-6. 
Iogurte X Leite fermentado 
 
-Diferentes no teor de soro; 
-Diferentes na exigência de 
quantidade de probiótico. 
 
Segundo ANVISA. 
DOENÇA CELÍACA 
DOENÇA CELÍACA 
É uma enteropatia, de origem autoimune, que afeta o intestino 
delgado proximal em crianças e adultos geneticamente 
predispostos, precipitada pela ingestão de glúten. 
 
 
DOENÇA CELÍACA 
Epidemiologia: 
 
 Afeta, geralmente 1% da população; 
 Devido à falta de sintomas clássicos → subdiagnóstico; 
 Incidência vem ↑ em países em desenvolvimento; 
 Maior prevalência: parentes de 1º grau, pacientes com 
doenças autoimunes; 
DOENÇA CELÍACA 
Formas de apresentação: 
 
 Clássica: 
 Sintomas de má-absorção GI após exposição ao glúten da dieta: 
diarreia ou esteatorreia, perda de peso, dor e distensão abdominal e 
deficiências nutricionais; 
 Se manifesta tanto na criança quanto no adulto. 
 
 Não Clássica ou Atípica: 
 Pouco ou nenhum sintoma GI (sem diarreia, pode ocorrer 
constipação); 
 Predomínio das manifestações extraintestinais; 
 Surge mais tardiamente. 
 
DOENÇA CELÍACA 
Fatores de risco: 
 
 Genética: concordância de 70% em gêmeos e 5-15% em 
parentes de 1º grau; 
 Sexo: 1,5-2x maior em mulheres; 
 Dieta: redução do risco com o aleitamento materno e relação 
com a quantidade e o tipo de glúten ingerido; 
 Infecções; 
 Outras doenças autoimunes; 
DOENÇA CELÍACA 
Fisiopatologia: 
 
É causada por uma reação imunológica às proteínas do glúten. 
 
 
 
 
 
 
 
 Glutelinas → proteínas do glúten insolúveis em álcool. 
 
 Prolaminas → proteínas do glúten solúveis em álcool. 
Potentes ativadores da resposta imunológica na 
doença celíaca. 
Glúten 
Prolaminas 
Glutelinas 
Há controvérsias a respeito da aveia. 
- Possui glúten (prolamina → avenina), porém em quantidade menor (??) 
- Alguns pesquisadores interrogam se é imunogênica (??) 
DOENÇA CELÍACA 
Características: 
 
 Atrofia das vilosidades (má absorção e desnutrição); 
 ↓ produção de dissacaridasese e dipeptidases na borda em 
escova; 
 Menor estímulo a secreção colecistoquinina e secretina → 
prejuízo na digestão e absorção; 
Fassano A. Surprises form celiac disease. 2009. 
DOENÇA CELÍACA 
Manifestações clínicas: 
 Pode variar muito; 
 Depende da gravidade e extensão da lesão principalmente; 
 Depende da idade e do tempo de exposição ao glúten; 
Quanto mais grave e maior segmento acometido → maior 
comprometimento na digestão e absorção. 
DOENÇA CELÍACA 
DOENÇA CELÍACA 
DOENÇA CELÍACA 
DOENÇA CELÍACA 
Dermatite herpetiforme – manifestação cutânea 
 
Afeta até 25% dos pacientes. 
DOENÇA CELÍACA 
Diagnóstico: 
 
Testes sorológicos + biópsia intestinal (antes da exclusão do glúten!) 
 
- Sorologia: autoanticorpos 
 
 
Antitransglutaminase 
Antiendomísio 
Antigliadina (quase não é mais usada – menos 
fidedigna) 
Os anticorpos podem negativar 3 a 12 meses após a exclusão do glúten. 
Tratamento nutricional: 
 
 Excluir os cereais que contém glúten permanentemente: 
trigo, centeio, cevada e aveia (?) – restrição de aveia é 
discutida. 
 Ideal: NADA de glúten, porém existe contaminação. 
 Restringir lactose inicialmente na fase inflamatória devido à 
atrofia das vilosidades. 
 Monitorar possíveis deficiências nutricionais e avaliar 
suplementação. 
 Em casos de má absorção severa e diarreia incoercível → 
NPT e/ou dieta oligomérica. 
 
DOENÇA CELÍACA 
DOENÇA CELÍACA 
Podem ser consumidos: 
Alimentos industrializados que frequentemente 
possuem glúten como ingrediente ou espessante: 
 
 Embutidos (salames, salsichas...) 
 Sorvetes; 
 Sopas enlatadas; 
 Maionese; 
 Achocolatados; 
 Café instantâneo; 
 Enlatados; 
 
- Além disso, deve-se orientar os riscos ao comer fora: farinha no feijão, 
óleo de fritura, contaminação cruzada por liquidificador, 
equipamentos, utensílios etc... 
DOENÇA CELÍACA 
A vigilância da dieta deve ser permanente, já que a ingestão 
de glúten pode acontecer até sem que a gente perceba, 
como por exemplo: 
 
 através de óleo de fritura utilizado no preparo de alimentos com 
glúten e depois para a fritura de alguma preparação sem glúten; 
 
 utilização da mesma faca para se passar margarina em pão com 
glúten e depois passar em bolacha sem glúten; 
 
 uso de tabuleiros ou formas polvilhadas com farinha de trigo e 
depois reutilizá-las para os produtos sem glúten, sem que tenham 
sido bem lavadas. 
DOENÇA CELÍACA 
ACELBRA - Associação dos Celíacos do Brasil 
Site tem receitas / orientações gerais para celíacos. 
SENSIBILIDADE AO 
GLÚTEN NÃO-CELÍACA 
SENSIBILIDADE AO GLÚTEN NÃO-
CELÍACA 
Definição proposta para condições em que sintomas GI ou 
extra-intestinais são desencadeadas pela ingestão de glúten,na ausência de anticorpos para doença celíaca, 
atrofia de vilosidades e processo relacionado a alergia ao trigo. 
 
 
 Prevalência difícil de ser estimada; 
 0,5 – 13% em pessoas que se “autodefinem”, mas ainda sem diagnóstico 
médico; 
 Mais associada em mulheres jovens/meia idade e, alguns estudos falam 
em idosos; 
 
 
Sintomas: 
 
 TGI: dor abdominal, gases, alteração do hábito intestinal; 
 
 Sintomas sistêmicos: fadiga, dor de cabeça, dor óssea e nas 
articulações, transtornos do humor e manifestações de pele (eczema 
ou rash); 
 
 Sintomas podem aparecer horas ou dias após a ingestão e 
desaparecem se o glúten é excluído da dieta; 
SENSIBILIDADE AO GLÚTEN NÃO-
CELÍACA 
Diagnóstico: de exclusão! 
 
 Descartar doença celíaca! 
 
Tratamento: 
 Exclusão do glúten. 
 
 
 
SENSIBILIDADE AO GLÚTEN NÃO-
CELÍACA 
SENSIBILIDADE AO GLÚTEN NÃO-
CELÍACA 
Principais dificuldades: 
Relacionadas ao diagnóstico Relacionadas ao tratamento 
Desconhecimento do verdadeiro gatilho 
Indisponibilidade de marcadores 
biológicos 
Não se conhece toda a magnitude 
da doença 
Exclusão de glúten antes da 
realização dos exames 
Prescrição de enzimas para 
digestão de glúten* 
*Eficácia e segurança ainda não 
comprovadas. 
DOENÇAS 
INFLAMATÓRIAS 
INTESTINAIS 
 Consistem em inflamação intestinal de caráter crônico e 
recidivante; 
 
 A distinção entre as 2 é um desafio; 
 
 Estima-se que 10 a 20% 
dos casos não seja possível distinguir 
entre doença de Crohn e RCUI; 
 
 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS 
Etiologia e fisiopatologia: 
 
 Não completamente compreendida. 
 
 Associação básica de 4 fatores: 
1) Genéticos 
2) Fatores luminais (microbiota intestinal) 
3) Fatores relacionados à barreira intestinal (↑ permeabilidade intestinal) 
4) Imunorregulação da mucosa (imunidadade inata ↓ e adaptativa ↑) 
 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS 
Epidemiologia: 
 
 Acomete igualmente ambos o sexos; 
 
 Mais comum em fumantes; 
 
 Frequente em parentes de 1º grau de indivíduos 
acometidos e concordância em gêmeos monozigóticos; 
 
 Começa a se manifestar com mais frequência após os 10 
anos de idade, com maior apresentação entre 5 e 25 anos e 
55 e 60 anos; 
 
DOENÇA DE CROHN 
DOENÇA DE CROHN 
Patologia: 
 
 Pode envolver qualquer parte do TGI, da boca ao ânus; 
 -principal local → intestino, especialmente o íleo terminal 
 
 Inflamação segmentar; 
 
 Envolvimento transmural da parede (atinge todas camadas); 
 
 A cirurgia não cura a doença, apenas trata as complicações; 
 
 Fase ativa X remissão; 
 
 Pode ter manifestações extraintestinais; 
Lesões segmentadas (alternam com área sadia) 
Epidemiologia: 
 
 Incidência maior na terceira e sexta década de vida; 
 
 Incidência menor em indivíduos < 20 anos, porém pode ocorrer 
em crianças com < 1 ano e em idosos com > 80 anos; 
 
 Mais frequente em caucasianos (↓ em negros e orientais); 
 
 Comum em familiares, principalmente em gêmeos; 
 
RETOCOLITE ULCERATIVA INESPECÍFICA 
(RCUI) 
 
Patologia: 
 
 A doença envolve apenas o cólon e sempre se estende a partir do reto; 
 
 A lesão inflamatória é contínua, e atinge mucosa e submucosa; 
 
 O sangramento retal ou diarreia com sangue são comuns; 
 
 Fase ativa X remissão; 
 
 Extensão e gravidades estão associadas ao prognóstico; 
 
 Doença limitada ao reto ou retossigmoide, com manifestação leve → 
MELHOR PROGNÓSTICO. 
RETOCOLITE ULCERATIVA INESPECÍFICA 
(RCUI) 
 
Lesões 
segmentadas 
Lesão contínua 
DII – Manifestações clínicas 
(intestinais e extraintestinais) 
Diagnóstico: 
 
 Não existem características clínicas, endoscópicas e histológicas 
completamente específicas das DII → são consideradas em conjunto 
para o diagnóstico. 
 
 Suspeita clínica: sintomas anteriores + anemia + hipoalbuminemia 
+ ↑ VHS + ↑ ptn C reativa + leucocitose 
 
 Exame físico: chamam a atenção a doença perianal, massa 
abdominal palpável (alças intestinais edemaciadas) e presença de 
manifestações extraintestinais. 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS 
Diagnóstico: 
(Exames de imagem) 
 
 Tomografia ou Ressonância magnética 
 Enterografia por tomografia ou ressonância 
 Trânsito de delgado (DC) 
 Retossigmodoscopia 
 Colonoscopia 
 Cápsula endoscópica → doença de Crohn 
 Endoscopia digestiva alta – dúvida de sintomas mais altos 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS 
Trânsito de delgado 
Enterografia por tomografia 
computadorizada 
Tratamento clínico: 
 
 Aminossalicilatos (sulfassalazina e 5-ASA) – antiinflamatórios; 
 Corticoides (prednisona, cortisona) – antiinflamátórios e imunossupressores; 
 Imunossupressores (azatioprina, 6-mercaptopurina); 
 Antibióticos (metronidazol e ciprofloxacina) – por ação imunomoduladora, 
opção nas fístulas e doença anal; 
 Imunomoduladores (Biológicos - Infliximab, Umira) – inibidores do TNF-α 
 
CIRURGIA → reservada para complicações específicas (fístulas, 
estenoses, perfurações) e doença refratária a terapia 
medicamentosa. 
 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS 
Ressecção das porções intestinais acometidas. 
Podendo haver anastomose entre as porções restantes do intestino ou 
colocação de ostomias (colostomias ou ileostomias – a depender da área 
afetada) 
Complicações: 
 
 Estenoses inflamatórias ou associadas à fibrose → suboclusão 
intestinal (frequente no íleo); 
 
 
 Fístulas (mais comuns: entero-cutâneas, entero-vesicais, entero-
entéricas, perianais); 
 
 
 
 
 Início precoce da doença, história familiar e tabagismo estão 
associados a doença mais agressiva. 
 
 
 
DOENÇA DE CROHN 
- Podendo ocorrer sepse, incontinência, distúrbios hidroeletrolíticos, 
desidratação e necessidade de tratamento cirúrgico. 
Diminuição da luz (por inflamação ou fibrose cicatricial) 
DOENÇA DE CROHN 
Conduta nutricional: adaptar consistência ou pode ser necessário TNE pós-
estenose e ↓ fibra insolúvel ou NPT. 
DOENÇA DE CROHN 
Complicação comum associada a abscesso. 
Fístulas entero-entero 
(entre 2 alças intestinais) 
 
 
DOENÇA DE CROHN 
Fístula entero-cutânea 
 
DOENÇA DE CROHN 
Fístula entero-vesical 
DOENÇA DE CROHN 
Complicações: 
 
 Megacólon tóxico → risco de perfuração e peritonite; 
 
 Câncer de cólon e reto. 
RETOCOLITE ULCERATIVA INESPECÍFICA 
(RCUI) 
 
Megacólon 
Megacólon tóxico (RCUI) 
RETOCOLITE ULCERATIVA INESPECÍFICA 
(RCUI) 
 
OSTOMIAS DE DRENAGEM 
Indicações: 
 proteção de anastomose distal com risco de deiscência; 
 obstrução distal ao estoma (ex: tumor); 
 no sigmoide para tratamento de incontinência fecal; 
 
Colostomia terminal à Hartmann 
(sepultamento do reto) 
Colostomia terminal em 
duplo cano (Mikulicz) 
Colostomia terminal com 
fístula mucosa 
Indicações: 
 proteção de anastomose distal; 
 obstrução distal ao estoma (ex: estenose ou tumor); 
 após proctocolectomia total; 
 após colectomia total sem possibilidade de anastomose ileorretal. 
Ileostomia também pode ser em alça ou terminal. 
Proctocolectomia + anastomose ileoanal 
com reservatório ileal (pouch) 
A consistência do conteúdo fecal drenado vai depender do local da 
ostomia. 
IMPACTO NUTRICIONAL NAS DIIS 
 
 
VAI DEPENDER DA EVOLUÇÃO DA DOENÇA, 
ÁREA ACOMETIDA, PRESENÇA DE 
FÍSTULAS, MEDICAÇÕES, RESSECÇÕES... 
 Ingestão oral inadequada → dor abdominal, diarreia, anorexia, 
vômitos, restrições alimentares, efeitos colaterais das medicações; 
 
 Má-absorção → doença intestinal extensa, ressecções cirúrgicas, 
deficiência de sais biliares, hipercrescimento bacteriano, fístulas 
digestivas e efeitos colaterais das medicações; 
 
 Perdas intestinais → sangramento, fístulas digestivas, enteropatia 
perdedora de proteínas e sais biliares, perdas de minerais e 
eletrólitos; 
 
 Necessidades nutricionais → período de crescimento, inflamação 
aguda, sepse, fístula, febre, atividade de doença. 
 
Interação droga-nutriente. 
IMPACTO NUTRICIONAL 
INTERAÇÃO DROGA-NUTRIENTE 
 Sulfassalazina ↓ absorção de ácido fólico; 
 
 Metotrexato inibe a diidrofolato redutaze - enzima 
responsável pela redução do ácido diidrofólico em ácido 
tetrahidrofolato (forma ativa do folato); 
 
 Corticoide ↓ absorção intestinal de cálcio e reabsorção 
tubular renal; Altera função da vitamina D; provoca 
desequilíbrio no metabolismo e remodelamento ósseo → 
OSTEOPOROSE. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
Objetivos: 
 
 Controle dos sintomas e prevenção e correção de deficiências 
nutricionais; 
 
 Redução das sequelas a longo prazo → déficit de crescimento em 
crianças e osteoporose em adultos; 
 
Prevenção 
 
 Uma dieta rica em frutas e vegetais; rica em ômega-3 e baixa em ômega-
6 está associada com ↓ do risco de desenvolver doença de Crohn. 
 
 
 
Colonização e 
translocação 
bacteriana 
Permeabilidade 
intestinal 
Composição 
microbiota 
intestinal 
Dieta 
TERAPIA NUTRICIONAL 
Aporte calórico 
 
 Pacientes com DII não têm um ↑ de gasto energético como 
resultado direto da doença e equações preditivas são 
adequadas para estimar requerimentos. 
 
 No entanto, a ingestão dietética pode ser inadequado para atender 
a requisitos normais, particularmente durante os períodos de 
atividade da doença que pode levar à perda de peso. 
 
 A medição do gasto energético pela calorimetria indireta pode ser 
usada em casos problemáticos. 
 
TERAPIA NUTRICIONAL 
Aporte proteico 
 
 Fase de atividade de doença: 1,2 a 1,5 g/kg/dia 
 Fase de remissão: 1,0 g/kg/dia 
Pacientes com DII desenvolvem perda de massa magra, devido: 
 
 Ingestão dietética ↓ cronicamente; 
 ↑ turn over proteico e perda de proteína pelo intestino; 
 Uso de corticoide → proteólise. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
Micronutrientes 
 
Deve ser avaliada deficiência e corrigida se houver necessidade. 
 
O risco de deficiência deve-se principalmente a: 
- Diarreia / débito alto de ostomias; 
- Ingestão dietética inadequada; 
- Fístulas (principalmente zinco); 
 
 
ATENÇÃO na suplementação!!! 
 
 Ferro (muito frequente anemia ferropriva) 
 Cálcio e vit D (má absorção de gordura e uso de corticoide) 
 B12 (ressecção de íleo terminal) 
 Ácido fólico (uso de sulfassalazina e metotrexato) 
 
 
TERAPIA NUTRICIONAL 
TERAPIA NUTRICIONAL 
Fibras solúveis 
 
Auxiliam: 
 no controle da diarreia → retenção de água nas fezes, no retardo do 
trânsito intestinal; 
 na produção de AGCC (substrato para colonócitos) → contribui para 
melhora clínica na RCUI. 
 
Fibras mais utilizadas: goma-guar (ex: fiber mais) , pectina e psyllium. 
Não utilizar em inflamação intensa (irritação de mucosa e 
fermentação/ flatulência contribuindo para desconforto 
abdominal) 
Probióticos 
 
 Pode ser considerado em pacientes com RCUI leve a 
moderada para induzir remissão e para manter remissão. 
 - Cepas: Escherichia coli Nissle 1917 ou VSL#3. 
 
 Não devem ser usados no tratamento de doença de Crohn 
em atividade de doença nem em fase de remissão. 
 
 Pode ser considerado na prevenção primária ou secundária 
de ‘’pouchitis’’ (inflamação do reservatório ileal na RCUI). 
TERAPIA NUTRICIONAL 
Via de administração 
 
 
Preferir via oral ou TNE!!! 
 
 
TNP está indicada quando: 
 VO ou TNE não suprirem as necessidades nutricionais (associar); 
 TGI disfuncional; 
 Obstrução intestinal; 
 Síndrome do intestino curto; 
 Deiscência de anastomose; 
 Fístulas intestinais proximais (jejuno) e/ou alto débito (> 500ml/dia); 
 
TERAPIA NUTRICIONAL 
Tipo de fórmula 
 
 Pode ser utilizada fórmula polimérica padrão ou oligomérica quando 
necessário; 
 
 Não é recomendada utilização de glutamina e ômega-3 em TNE ou 
TNP; 
TERAPIA NUTRICIONAL 
Na presença de colostomias / ileostomias... 
 Observar débito das fezes; 
 
 Ileostomias apresentam débito > por não haver absorção de água 
das fezes pelo cólon; 
 
 Assim como, quanto mais proximal a colostomia do cólon (ex: cólon 
ascendente), > o débito fecal; 
 
 Débitos muito aumentados > 1500ml/dia; 
 
 Risco de desidratação e perda de minerais e eletrólitos em débitos 
muito altos (zinco, potássio, sódio...); 
 
 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
Para controlar o débito das ostomias (logo após a 
confecção ou em situações de débitos muito altos) 
– tratar como diarreia: 
 
 Restrição de fibras (principalmente insolúvel); 
 Restrição de gordura; 
 Excesso de ingestão de água também pode elevar o débito, por 
estimular o trânsito intestinal (principalmente ileostomia); 
 Em caso de distensão abdominal, restringir carboidratos simples, 
lactose e alimentos flatulentos. 
 
 
 
 
TERAPIA NUTRICIONAL 
TERAPIA NUTRICIONAL 
Dan, 2009. 
DOENÇA DIVERTICULAR 
(Intestino grosso) 
DOENÇA DIVERTICULAR 
Epidemiologia: 
 
 A prevalência vem aumentando devido o envelhecimento e 
a ocidentalização do hábito alimentar (dietas com ↓ fibra e 
rica em gorduras e carnes); 
 
 A prevalência é maior em não vegetarianos (33%) e menor 
em vegetarianos (12%); 
 
 É similar em ambos os sexos e incomum antes dos 40 anos; 
 
 Com o envelhecimento ocorre ↓ da força tênsil das fibras 
colágenas e musculares do intestino; 
 
 
Patologia: 
 
 O cólon (sigmoide) é o local mais comum de formação diverticular do 
TGI; 
 
 O número e o tamanho frequentemente 
aumentam com o tempo; 
 
 Variam de 1 a centenas de divertículos; 
 
 O tamanho pode variar de 1 mm a 1 cm; 
 
DOENÇA DIVERTICULAR 
DOENÇA DIVERTICULAR 
Patogênese: 
 
 Ainda não é completamente esclarecida. 
 
 
DOENÇA DIVERTICULAR 
Doença 
diverticular 
Fibra da dieta 
Estrutura parede 
intestinal 
Motilidade 
colônica 
 ↓ quantidade de resíduos e volume fecal 
Hipersegmentação colônica 
 ↑ pressão intraluminar colônica 
Herniação da mucosa e submucosa em 
pontos de fraqueza muscular 
DOENÇA DIVERTICULAR 
Quadro clínico: 
 
 A maioria dos pacientes (70%) é assintomática; 
 
 10% apresentam sintomas inespecíficos, como dor 
abdominal intermitente, distensão abdominal, excesso de 
gases, timpanismo e defecação irregular; 
 
 15 a 30% dos pacientes com divertículos no cólon 
apresentam doença diverticular complicada: diverticulite e 
hemorragia diverticular. 
 
 
DOENÇA DIVERTICULAR 
Diverticulite: 
 
 Complicação mais frequente da diverticulose; 
 
 Estima-se que 10 a 20% desenvolvam diverticulite; 
 
 Maior probabilidade em pessoas com maior número de divertículos; 
 
 Pode variar de inflamação leve até peritonite fecal secundária à 
perfuração do divertículo; 
 
 O início da inflamação deve-se à obstrução por material fecal no seu 
interior + proliferação bacteriana; 
DOENÇA DIVERTICULAR 
Diagnóstico: 
 
 Exames laboratoriais (leucocitose com desvio para 
esquerda); 
 Radiografia simples de abdome (pneumoperitônio no 
caso de peritonite); 
 Enema opaco; 
 Ultrassonografia; 
 Tomografia computadorizada; 
 Ressonância magnética; 
 Retossigmoidoscopia / colonoscopia. 
 
DOENÇA DIVERTICULAR 
Enema opaco 
DOENÇA DIVERTICULAR 
 Dieta rica em fibras 
↑ peso e do diâmetro 
das fezes 
 ↓ contrações 
musculares e a pressão 
intraliminar 
DOENÇA DIVERTICULAR 
Tratamento doença diverticular não complicada: 
 
 Aumento de ingestão de fibras e líquidos; 
 Restringir sementes que não incorporam ao bolo fecal: gergelim, 
linhaça, pipoca (casca), milho mal digerido, girassol, abóbora... 
 
 
DOENÇA DIVERTICULAR 
Tratamento Diverticulite: 
 
Tratamento clínico 
 Antibiótico 
 Dieta líquida restrita nos primeiros dias de antibiótico 
 Em seguida, dieta com baixo teor de resíduos até o término 
do ciclo de antibiótico. 
 
Tratamento cirúrgico → divertículo sangrante, perfuração, 
fístula. 
Caso clínico 
 C.V.G., 28 anos, sexo masculino, foi hospitalizado devido queixa 
de forte dor abdominal e diarreia. Diagnosticado há 4 anos com 
doença de Crohn, em uso de sulfassalazinae azatioprina. Na 
admissão, a enterografia por ressonância mostrou presença de 
fístula perianal, estenose subtotal em íleo proximal e inflamação 
moderada em íleo terminal, evidenciando atividade de doença. 
 
 Ao exame físico: LOTE; Ausência de depleção em musculatura 
temporal e bola de bichat; Reservas musculares e adiposas 
preservadas; Ausência de edema em MMII e MMSS; Abdome algo 
distendido e dor à palpação em hipocôndrio direito. 
 
 Exame laboratorial: Hemoglobina 11,7 g/dL; Hematócrito 41 %; 
Leucócitos 12,6 mil/mm³; PCR 9,4 g/dL; Proteínas totais 6,5 g/dL; 
Albumina 3,0 g/dL; Globulina 3,5 g/dL. Refere perda ponderal de 2 
kg em semana. Peso atual 67 kg, estatura 1,79 m. Alimentando-se 
por via oral, com parcial aceitação. 
 
a) Diagnóstico nutricional; 
 
b) Conduta dietoterápica (via de administração e 
composição); 
 
c) Recomendação calórico-proteica seria adequada 
para este paciente; 
 
 
Caso clínico