MAPAS MENTAIS TERAPIA NUTRICIONAL NO SISTEMA TRATO GASTROINTESTINAL

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CÁRIE
@mapamental.nutri/@nutri.daisyarruda
Importante para o processo digetivo
alterações na cavidade oral afetam o
consumo adequado
Comprometimento nutricional
Doença infecciosa dos dentes, onde os
metabólitos de ácidos orgânicos produzidos pelo
metabolismo dos microrganismos orais leva a
desmineralização gradula do esmalte dental,
seguida de destruição proteolítica da estrutura
dental.
Começa com a formação da placa dental -
massa incolor e espessa de microrganismos,
proteínas salivares e polissacarídeos que aderem
aos dentes e a gengiva
Desenvolvimento
da cárie
Streptococcus mutans
Lactobacillus casein
Streptococcus sanguis
Reduçaõ do pH
salivar: 5,5
CAVIDADE BUCAL CÁRIE DENTAL
Bactérias formadoras de ácido - mantendo os
produtos orgânicos do seu metabolismo em
contato direto com a superfície do esmaltePROCESSO CARIOGÊNICO
BACTÉRIAS FERMENTAÇÃO DE
CH DA DIETA
ÁCIDOS DA
PLACA DENTAL
ALIMENTOS CARIOGÊNICOS
ALIMENTOS CARIOSTÁTICOS
ALIMENTOS ANTICARIOGÊNICOS
Contém CH fermentáveis que estimula a
cárie. A forma do alimento e a
consistência tem impacto significante.
 
Sacarose, bolachas, biscoitos, doces
duros, sucos de frutas, frutas com pouca
água, bebidas esportivas ou ionizadas
Aqueles que não contribuem para a
formação da cárie e não causam
redução do pH
 
Alimentos protéicos como: peixe,
frango, ovo, carne, gomas sem açúcar,
gorduras e vehetais
Impedem a placa de reconhecer um
alimento cariogênico
 
Gomas de mascar de xilitol, queijos e
chá preto
PREVENÇÃO E TRATAMENTO
USAR GOMA DE MASCAR 15-
20 MIN. APÓS AS REFEIÇÕES
INTERCALAR ALIMENTOS
CARIOGÊNICOS COM NÃO
CARIOGÊNICOS
PREFERIR LANCHES CARIOSTÁTICOS E
ANTICARIOGÊNICOS
TRATAMENTO DENTÁRIO
RESTAURADOR
HIGIENE ORAL ADEQUADA
APLICAÇÕES PERIÓDICAS DE FLÚOR 
(MAIS EFICIENTE DESDE O
NASCIMENTO ATÉ OS 13 ANOS)
A MAIORIA DOS ALIMENTOS CONTÉM
QUANTIDADES MÍNIMAS DE FLÚOR 
Acontece devido a uma dificuldade no
transporte alimentar da faringe ao
esôfago até o estômago
*Resulta em prejuízo do estado nutricional
= desnutrição
EM CRIANÇAS - nutrição
inadequada, desidratação e
déficit de ganho de peso e
altura
Inflamação da mucosa esofágica, decorrente do
refluxo do conteúdo ácido-gástrico sobre a mucosa
do estômago inferior, acarretando em uma séries de
sinais e sintomas esofagianos, associados ou não a
lesões teciduais
ESOFAGITE CRÔNICA ESOFAGITE AGUDA
Disfagia
Pirose
Regurgitação ácida
Dor
Sialorréia
Irritação da faringe
Pigarro
Rouquidão
Halitose
Desgaste do esmalte dentário
Aguda: álcool, drogas, infecção
substâncias corrosivas
Crônica: inflamação difusa
Pós-gastrectomia: após cirurgia
ESTÔMAGO -
ÚLCERA PÉPTICA
Broncoaspiração
Pneumonias
Desnutrição
DESORDENS DO
ESÔFAGO E ESTÔMAGO
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ESÔFAGO CLASSIFICAÇÃO
SINAIS E SINTOMAS
CONSEQUÊNCIAS/COMPLICAÇÕES
TERAPIA NUTRICIONAL NA DISFAGIA
DIFAGIA
Orofaríngea: afetam o controle
neuromuscular da deglutição (AVC,
PARKINSON, NEOPLASIAS, MIASTENIA
GRAVES)
Esofágica: alterações da motilidade do
esôfago (NEOPLASIAS, OBSTRUÇÕES,
ESCLERODERMIA, ACALASIA)
Tosse, sensação de engasgo,
sufocação
Estabelecer a via de alimentação + segura
Adaptar a alimentação ao grau de disfagia
Manter e/ou recuperar o estado nutricional
Consistência a critério da fono, geralmente iniciando com preparações
cremosas
Líquido com ou sem espessantes
Dieta hipercalórica e hiperproteica
TNO e/ou TNE
DOENÇA DO REFLUXO
GASTROESOFÁGICO (DRGE)/ESOFAGITE
Hérnia de hiato
Retardo do esvaziamento
gástrico
redução da pressão do EEI
Aumento da pressão abdominal
Vômitos recorrentes
Ingestão de agentes irritantes
Infecção viral
Uso de tabaco
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
OBJETIVOS DA TN
NA DRGE
RECOMENDAÇÕES
NUTRICIONAIS
EVITAR ALIMENTOS QUE: diminuem a pressão
do EEI: café, chá preto, chocolate, bebidas
alcóolicas irritam a mucosa inflamada: sucos e
frutas ácidas, tomate; estimulam a secreção
ácida: alto teor de purinas
RECOMENDAÇÕES GERAIS: comer pelo menos
2h antes de deitar, em posição ereta; manter
horários regulares; não usar roupas e acessórios
apertados e manter a cabeceira da cama
elevada.
ESTÔMAGO - GASTRITE
Inflamação da mucosa gástrica, pode ser acompanhada de
hemorragia na mucosa e em casos graves, descamação
superficial da mucosa
CLASSIFICAÇÃO AGENTES ETIOLÓGICOS
Antiinflamatórios, cigarro, álcool,
drogas, choque, queimaduras,
gastrectomias, alimentos quentes,
condimentos em excesso, fator
emocional
Decorrente da desestruturação
na defesa normal e
mecanismos de reparo,
caracterizada por erosão na
superfície da mucosa ou
extensão para musculatura lisa
AGENTES
ETIOLÓGICOS
hipersecreção péptica
ácida, antiinflamatórios
não esteróides, infecção
por H. pylori (70-90%),
tanagismo, estresse,
cafeína
ENERGIA: manter ou programar perda
de peso
LIPÍDIOS: <20% das calorias totais
CONSISTÊNCIA: fase aguda-líquida ou
semilíquida evoluindo até dieta geral
FRACIONAMENTO: 6 a 8 refeições de
pequenos volumes
LÍQUIDOS: entre as refeições (evitar no
almoço e jantar)
RECOMENDAÇÕES
NUTRICIONAIS
ENERGIA: manter ou programar perda de peso
CHO: 50-60%; PTM: 10-15%; LIP: 25-30%
CONSISTÊNCIA: geral ou adaptada
FRACIONAMENTO: 4 a 5 refeições/dia (evitar
longos períodos de jejum)
Alimentos com efeitos positivos: ricos em
fibras;
EVITAR: bebidas alcóolicas, café mesmo
descafeínado, chocolate, refrigerantess, pimenta
vermelha
FRUTAS ÁCIDAS: respeitar a tolerância do
paciente
AMBIENTE: procurar fazer as refeições em
ambiente tranquilo; comer devagar e mastigar
bem os alimentos
Órgão de maior comprimento do
corpo humano
Delgado: Inicia-se no piloro e
termina na válvula íleo-cecal. 
Grosso: Inicia-se no ceco e termina
no anus. 150 cm de comprimento 
100.000 bilhões de bactérias 
Bactérias não cultiváveis 
Padrão individual de composição Bacteriana
Composição estável em adultos saudáveis 
Bactérias Dominantes: Bacteroidetes,
Firmicutes, Actinobacteria.
Presença de 3 ou mais evacuações líquidas ou
semi-pastosas ao dia, acompanhada por perda
excessiva de líquidos e eletrólitos (K, Na). 
Geralmente é o primeiro sintoma de um
desequilíbrio da flora intestinal. É a alteração do trânsito intestinal, mais
especificamente do intestino grosso,
caracterizada por diminuição do número de
evacuações, com fezes endurecidas e esforço
á defecação;
Exoneração pouco frequente das fezes ou a
eliminação de fezes extremamente sólida e de
pequeno volume;
Sensação de esvaziamento incompleto do reto
após o ato de defecar.
Oferta líquidos e eletrólitos 
Leite e derivados são evitados inicialmente 
Oferta de fibras solúveis- controle do transito
intestinal e AGCC 
Evitar fontes de fibras insolúveis 
Dieta antifermentativa
Utilizar PROBIÓTICO, 109 a 1011 bactérias lacticas
na recuperação de flora bacteriana
PERÍODO DE REMISSÃO:
Constipação cólica: alterações
da função propulsora do cólon
Constipação retal: transtorno
do reflexo da defecação
1.
2.
Neoplasia;
Doenças do intestino grosso
(malformações, obstrução)
Fissura anal ou Hemorróida;
Abuso de laxantes
Gastrointestinais
Hábitos deficientes de eliminação de fezes (repetidas ausências
de respostas imediatas á necessidade de evacuar);
Dieta Inadequada (Líquidos e Fibras);
Uso de drogas;
Falta de exercício;
Doenças vasculares do intestino grosso;
Anormalidades endócrinas e metabólicas (DM);
Sistêmicas/Neurogênicas/Metabólicas
PAPEL DAS FIBRAS ALIMENTARES NA PREVENÇÃO OU
TRATAMENTO DA OBSTIPAÇÃO INTESTINAL
Pectina (maça, casca de Frutas, morango)
Gomas (aveia, leguminosas secas), 
Mucilagens e Algumas hemiceluloses
(psyllium).
Frutooligossacarídeos (alho, cebola,
banana, tomate, alcachofra produzidos
apartir da inulina) 
Celulose (farinha de trigo integral,
feijões, 
ervilha, farelo, repolho, raízes); 
Lignina (vegetais maduros e trigo); 
Hemicelulose tipo B (farelo, cereais,
soja, grãos integrais). 
INTESTINO
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INTESTINO
FUNÇÕES
FLORA INTESTINAL
DIARREIA
CLASSIFICAÇÃO
TRATAMENTO
CONSTIPAÇÃO
CLASSIFICAÇÃO
ETIOLOGIA
Forma massa para as fezes
Absorve e fixa água (AUMENTO DE volume fecal)Controla o tempo de trânsito
As fibras facilitam e regularizam a exoneração das fezes
As fibras dietéticas tem a capacidade de aprisionar água, aumentar o
volume das fezes - distensão do cólon - impulso de deFECAR
O efeito estimulante é derivado de AGCC voláteis que a ação
colônica bacteriana produz a partir da fibra. 
CLASSIFICAÇÃO DAS FIBRAS
SOLÚVEIS INSOLÚVEIS
DOENÇA
DIVERTICULAR
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É uma patologia benigna, extremamente
comum a partir da 5ª década de vida, na
maioria das vezes sem sintomas, que consiste
na formação de divertículos (HERNIAÇÕES) em
alguns segmentos do cólon ou mesmo em todo
seu trajeto, exceto no reto e ânus.
 
São mais comumente encontrados ao nível do
sigmóide.
Estima-se que 30% da população com mais de
45 anos de idade apresente doença diverticular
e que 10 a 25% deles possam vir a desenvolver
diverticulite. 
Nenhum tratamento foi encontrado para
impedir complicações ou fazer regredir a
doença diverticular 
Os alimentos líquidos ou pobres em fibras
são recomendados durante os ataque
dediverticulite. Progredir conforme
tolerância (mais fibras)
 
Tratamento envolve antibióticos,
antiinflamatórios, dieta liquida restrita
(controle de dor e complicações).
 
INSTRUMENTO: Anamnese alimentar,
observando-se a freqüência e a quantidade
de ingestão dos grupos fontes de vegetais
DIRETRIZES PARA DIETAS RICAS EM FIBRAS
Aumentar o consumo de pães com grãos
integrais, cereais e outros produtos com grãos
integrais, para 6 -11 porções por dia;
Aumentar o consumo de vegetais, legumes,
frutas, castanhas e sementes comestíveis para
5 – 8 porções por dia;
Aumentar o consumo de líquidos para pelo
menos 2 litros por dia.
Estas diretrizes devem ser lentamente implementadas, em
um período de 1 a 2 semanas, para dar ao TGI tempo para
ajustar e minimizar sintomas de desconforto ou gases
CONCEITO
TEORIA DE FORMAÇÃO DOS DIVERTÍCULOS
Esforço exercido pelo cólon para a
expulsão de bolo fecal pobre em resíduos
Aumento da pressão intracolônica
Mucosa intestinal
pressionada pelo orifícios
Aspecto saculiforme 
SINAIS E SINTOMAS
TRATAMENTO
Uma dieta normal rica em fibras aumenta o
volume das fezes e impede a constipação
teoricamente pode ajudar impedindo a
formação de novos divertículos.
CONDUTA NUTRICIONAL
Adultos normais:
20-35g/dia (10g-13g/1000 kcal); ADA 1993
Criança acima de 2 anos:
idade criança + 5g/dia (até 20anos)
Idosos:
10-13g/1000Kcal ingerida
Aumento da ingestão hídrica (no mínimo 8
copos por dia) - 1ml/Kcal
Alimentos formadores de resíduo intestinais;
Adequação da dieta
CONSTIPAÇÃO DIARRÉIA
DOR ABDOMINAL
INTENSA
FEBRE
OBSTRUÇÃO
ABDOMINAL
ABSCESSO, FÍSTULAS E PERFURAÇÃO
CONCEITO
Inflamação delimitada à mucosa 
do cólon, ocorrendo de forma
contínua. Acomete jovem a
maturidade. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Diarreia, muco sanguinolento 
às vezes com pus, cólica, 
mal-estar, fraqueza, febre, 
perda de peso, anemia, leucocitose,
hipoproteinemia, desnutrição. 
AGENTES ETIOLÓGICOS
Causa desconhecida, predisposição genética,
autoimunidade influenciada por fatores
psicossociais, irritante desconhecido - relacionado
com vírus bactérias. 
Fatores 
genéticos
Microbiota intestinal e
seus antígenos,
Antígenos alimentares, 
permeabilidade intestinal 
Imunidade 
individual
DOENÇA INFLAMATÓRIA
INTESTINAL
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CONCEITO
Doença inflamatória crônica 
que pode atingir qualquer 
parte do TGI (boca-ânus),
sendo mais comum no íleo. 
Apresenta característica de 
ser segmentar. 
Acomete jovens. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Dor abdominal, febre, diarreia, alterando com
evacuações normais e constipação, perda e
peso, anorexia, anemia, desnutrição. 
Agentes Etiológicos
Desconhecida, agentes agressores (bactérias,
vírus, flora microbiana intestinal), anti-
inflamatório não esteroides, nicotina, fatores
emocionais. 
CONCEITO
São inflamações crônicas que acometem o trato
digestivo, caracterizando-se pela freqüente
exacerbação dos sintomas intercalada com
período de remissão variáveis. São conhecidas
Retocolite Ulcerativa Inespecífica (RCUI) e
Doença de Chron (DC).
ETIOLOGIA DAS DII
Causas desconhecidas e multifatoriais,
alternando fase de recidiva (doença
ativa) e remissão dos sintomas.
DOENÇA DE CROHN COLITE ULCERATIVA
NUTRIÇÃO PARENTERAL NA DII
Obstrução intestinal 
Síndrome do Intestino Curto
Hemorragia colônica
Perfuração intestinal
Terapia coadjuvante
É indicada quando há:
Diminuição na ingestão alimentar (anorexia,
náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia,
dietas restritas).
Má-absorção (diminuição da área
absortiva, super crescimento bacteriano,
deficiência de sais biliares). 
Aumento das perdas intestinais (fístulas,
sangramento intestinal). 
Interação droga-nutriente (corticosteroides
- cálcio e pt; sulfassalazina - folato;
colosterimina - gordura e proteínas). 
FATORES RELACIOONADOS À
DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL DAS DII
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Inflamação persistente do pâncreas;
 
SINAIS E SINTOMAS
Dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos,
diarreia e desnutrição;
 
Episódio único ou recorrente;
 
Alteração das funções exócrinas
(má absorção intestinal) 
e endócrinas (diabetes);
 
CLASSIFICAÇÃO
Aguda ou Crônica 
Ingestão de álcool;
Doenças do trato biliar; 
Hipertrigliceridemia;
Traumas abdominais; 
Pós-operatórios de cirurgias abdominais 
Causas infecciosas (p.ex., virais) e
medicamentosas (p.ex., corticosteroides). 
Fisiopatologia não completamente
esclarecida que se caracteriza pela
ativação de enzimas digestivas na célula
acinar, provocando lesão, com liberação de
citocinas inflamatórias. 
Caracterizada por alterações morfológicas
irreversíveis que clinicamente se expressam por
dor e de perda funcional da glândula com
substituição por fibrose, atrofia glandular e
dilatação canalículo-acinar.
 
 Secreção enzimática é gradualmente diminuída
(má digestão e esteatorreia) e diabetes (perda
de células beta).
 
Ocorre mais frequentemente no sexo masculino e
em populações de > consumo etílico.
 
PANCREATITE
CONCEITO
PANCREATITE AGUDA
MANIFESTAÇÕES
Pancreatite aguda leve a moderada: edema
pancreático discreto, elevações do
nível sérico da amilase e lipase, dor abdominal e
vômitos;
 
O tratamento em geral consiste no jejum
alimentar por 2 a 5 dias, hidratação e
analgesia até o alívio dos sintomas.
PANCREATITE CRÔNICA
Introdução de dieta líquida hipolipídica, 
com progressiva evolução da consistência.
 
Alguns estudos têm mostrado que a utilização
de dieta oral desde o princípio do quadro não
altera a evolução do processo.
 
MANIFESTAÇÕES
 
Pancreatite grave: forma necrótica e
hemorrágica, quando além dos sintomas iniciais
+ com insuficiência de órgãos, com quadro de
síndrome da resposta inflamatória sistêmica,
sendo associada à alta mortalidade. Esses
pacientes são hipermetabólico; 
 
O objetivo principal é manter o repouso
pancreático, com o jejum via oral (evitar a fase
gástrica da estimulação pancreática)
DIETOTERAPIA
Enteral, Via fecal-Oral
2 a 7 semanas
Hep A: aumenta com a idade
Hep E: Maior mortalidade e Gravidade
Nunca
Nenhum
HEPATITE A E E
 
 TRANSMISSÃO
INCUBAÇÃO
GRAVIDADE
PROGRESSÃO CRÔNICA
RISCO DE CARCINOMA
Parenteral, Relação sexual, Mãe x Bebê
4 a 22 semanas
50% icterícia
No nascimento, 90%
Alto
 HEPATITE B 
 
 TRANSMISSÃO
INCUBAÇÃO
GRAVIDADE
PROGRESSÃO CRÔNICA
RISCO DE CARCINOMA
PROGRESSÃO DA DOENÇA
HEPÁTICA CRÔNICA CARBOIDRATOS
Armazenamento de glicose 
Glicogenólise 
Gliconeogenese
 
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DOENÇAS DO
FÍGADO
VITAMINAS E MINERAIS 
Absorção, Ativação 
Metabolismo, 
Transporte e Armazenamento. 
FÍGADO
Vulnerável a uma grande variedade de
agressões 
Defesas orgânicas e metabolismo de
nutrientes
FUNÇÕES METABÓLICAS DO FÍGADO
HEPATITE
HORMÔNIOS
Insulina 
Glucagon 
Hormônio do crescimento 
Glicocorticóides, Tiroxina 
OUTROS 
Detoxicação de drogas e
Toxinas externas 
LIPÍDEOS
Produção de triglicerídeos 
Produção de VLDL 
Síntese de colesterol, 
Produção de sais biliares 
Síntesee degradação de ácidos graxos 
Cetogênese
PROTEÍNAS
Degradação de aminoácidos 
Síntese de proteínas plasmáticas 
Formação de uréia
É qualquer inflamação do fígado. P
ode ser causada por infecções (vírus,
bactérias), álcool, medicamentos, drogas,
doenças hereditárias (depósitos anormais de
ferro, cobre) e Doenças autoimunes
TIPOS
VIRAIS
ALCOÓLICA
MEDICAMENTOSA
AUTOIMUNE
CAUSAS HEREDITÁRIA HEPATITES VIRAIS 
Parenteral, Relação sexual, Mãe x Bebê
2 a 22 semanas
Raro icterícia
50%
Alto
 HEPATITE C
 
 TRANSMISSÃO
INCUBAÇÃO
GRAVIDADE
PROGRESSÃO CRÔNICA
RISCO DE CARCINOMA
Parenteral, Relação sexual, Mãe x Bebê
4 a 22 semanas
Usual icterícia
Alto
 HEPATITE D 
 
 TRANSMISSÃO
INCUBAÇÃO
GRAVIDADE
PROGRESSÃO CRÔNICA
-
RISCO DE CARCINOMA
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DHGNA
DOENÇA HEPÁTICA
GORDUROSA NÃO
ALCÓOLICA
DESORDENS METABÓLICAS
ASSOCIADAS
Anormalidades hepáticas relacionadas com
a infiltração de lipídios no citoplasma dos
hepatócitos 
TERAPIA NUTRICIONAL
FISIOPATOLOGIA
OBESIDADE CENTRAL;
Desequilíbrio no metabolismo da insulina;
Dislipidemia;
Hipertensão;
Hiperglicemia;
Síndrome metabólica
ALIMENTOS ANTIOXIDANTES
Mobilização de lipídeos
 Incentivo a alimentação saudável
Detoxicação Hepática
PERDA DE PESO
CONTROLE DE PROBLEMAS
ASSOCIADOS 
MELHORA DO PERFIL
LIPÍDICO
RECOMENDAÇÃOS NUTRICIONAIS
LIPÍDEOS 
20 A 30%
Gordura saturada < 10 % 
Monoinsaturados Poliinsaturados
Suplementar AG W -3 (1 a 2g/dia) 
PROTEÍNA
12% do VET
FIBRAS
25 a 30g 
Solúveis e insolúveis
Redução do estresse oxidativo
Vitamina E, C e Carotenoides
ALIMENTOS FUNCIONAIS
 Soja, Aveia
INCENTIVAR ATIVIDADE FÍSICA
Colestase;
Redução das enzimas
pancreáticas e sais
biliares (Esteatorréia); • 
Supercrescimento
bacteriano
Anorexia (87%)
Náuseas
Saciedade precoce
Vômitos
Restrições alimentares
Dietas não palatáveis
Alteração do paladar
Glossite e Queilite
Gastrite alcoólica;
Medicações laxantes
e de esterilização da
flora intestinal
(Lactulona;
Neomicina)
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
CRÔNICA
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DOENÇA HEPÁTICA
CRÔNICA
CIRROSE HEPÁTICA
Falência global da função hepática,
devido à distúrbios crônicos,
ocasionada por danos repetitivos ao
parênquima hepático por vários
agentes etiológicos. É a forma mais
grave do dano hepático
CAUSAS DA DEPLEÇÃO ENERGÉTICA
PROTEICA NA CIRROSE
Decorrente de fibrose e
regeneração hepatocelular;
Considerada doença terminal
hepática
SINTOMAS EXTERNOS
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NA CIRROSE
Icterícia
Alopécia
Eritema Palmar
Ginecomastia
Ascite
Atrofia testicular
Perda muscular
Contusões
Encefalopatia
Varizes esofpagicas
Hipertensão portal
Síndrome hepatorrenal
Urina com coloração
de chá
Fezes com coloração
de argila
SINTOMAS INTERNOS
Ingestão inadequada
Hormonais
Má absorção/Má digestão
Metabolismo Anormal
Outras
INJESTÃO INADEQUADA
Restritas em sódio e
proteínas
Toxicidade alcoólica
Alterações
neurológicas 
Sangramento digestivo
Esvaziamento gástrico
retardado
MÁ ABSORÇÃO /MÁ DIGESTÃO METABOLISMO ANORMAL
Hipermetabolismo
Aumento da oxidação de lipídeos
(75% x 35%)
Desequilíbrio entre degradação e
síntese
Alterações do metabolismo
energético e protéico
Perdas renais
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL NA DHC
EXAME FÍSICO: edema, ascite, sinais de
depleção
EXAMES LABORATORIAIS: Albumina,
pré-albumina, transferrina, proteína
carreadora de retinol e contagem de
linfócitos totais - REFLETEM A DISFUNÇÃO
HEPÁTICA; avaliar níveis séricos de: uréia,
creatininia, ácido úrico, eletrólitos
ANTROPOMETRIA: peso, circunferência
abdominal (progressão ou remissão da
ascite)
RECORDATÓRIO ALIMENTAR
ÍNDICE CREATININA ALTURA: estima
massa muscular;
CONDUTA NUTRICIONAL
Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o
aproveitamento dos nutrientes
Suprir substratos energéticos suficientes para
atender às necessidades orgânicas e favorecer
ganho de peso
Promover substratos energéticos e proteicos
suficientes para controlar o catabolismo
proteico muscular e visceral
Garantir o aporte de AA adequados para
manter o balanço nitrogenado e a síntese de
proteínas de fase aguda
Suprir o organismo com aporte de AA
adequados para normalização da função e
regeneração hepática sem precipitar a
encefalopatia