DOENÇAS DE AVES RESUMO

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DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Dispnéia, respiração com 
dificuldade, sonolência e anorexia 
(principalmente em aves jovens)
Aves com sinais clínicos 
geralmente morrem 
Mortalidade: 1 a mais de 50% 
(depende do grau e do tempo de 
exposição)
Aspergilose cerebral: sintomas 
nervosos de incoordenação e 
torcicolo
Aspergilose ocular: conjuntivite, 
cegueira e morte
Aves adultas (geralmente a forma 
pulmonar): dificuldade 
respiratória, perda de apetite e de 
peso e mortalidade
Lesões macroscópicas
INFECÇÕES RECENTES 
Pulmões e sacos aéreos: nódulos 
brancacentos 
INFECÇÕES AVANÇADAS
Pulmões: nódulos maiores ou em 
forma de placas cinza-esverdeadas 
(forma vegetativa)
Traquéia: placas dificultam a 
respiração
Placas de material caseoso também 
podem ser observados nos sacos 
aéreos e nódulos amarelo--cinza em 
outros órgãos
Olho: opacidade e aspecto 
esbranquiçado
Tratamento
• Não há tratamento efetivo em aves 
comerciais
• Aves de alto valor: nistatina, 
anfotericina B ou cetaconizol (custo: 
limitante)
Prevenção
Inicia na granja: coleta de ovos 
limpos e desinfetados
Ovos sujos e rachados não devem ser 
incubados
Incubatório: cuidados rigorosos com 
a higiene
Desinfecção e uso de fungicida como 
tiabendazole
Cama seca para as aves
Alta incidência em camas novas
Cama contaminada: substituir 
imediatamente
Aves contaminadas dificilmente se 
recuperam
Não existe vacina disponível
Presuntivo: sinais clínicos e lesões 
nodulares nos pulmões são 
indicativos
Confirmativo: laboratorial
Diagnóstico diferencial: outras 
doenças que causam problemas 
respiratórios (também neurológicas e 
oculares)
Aspergilose
DEFINIÇÃO:
Doença fúngica que acomete 
principalmente o
trato respiratório e produz lesões 
nodulares nos pulmões
ETIOLOGIA:
Aspergillus fumigatus (principal)
OCORRÊNCIA: 
Todas as aves domésticas, de 
zoológico e selvagens 
mundialmente 
Todas as idades são susceptíveis, 
porém, a frequência tem sido 
maior em aves jovens
Perus e galinhas: logo após a 
eclosão 
Provavelmente o fungo penetre a 
casca do ovo e infecte o embrião 
após a eclosão ou a ave recém-
-nascida
Aspergillus: número considerável 
no ambiente
Condições favoráveis de 
temperatura e umidade: crescem 
e produzem grande quantidade de 
esporos Colônias esverdeadas 
vistas na cama/ração
Início da infecção: inalação 
massiva de esporos ou aves 
imunossuprimidas Quando em 
baixo número de esporos as aves 
são resistentes 
Forma de infecção: HORIZONTAL
Contaminação do ovo na granja
Contaminação no incubatório
Contaminação na cama no aviário
Ovo contaminado quebrado 
durante a incubação: 
contaminação de nascedouros ou 
incubadoras
Infecção no cérebro ou no olho: 
invasão sistêmica através do 
pulmão
Doença localizada de incubatório 
ou de granja 
Raramente atinge situação de 
epidemia 
Não há evidências de transmissão 
entre aves, o fungo é adquirido no 
ambiente
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Candidíase
DEFINIÇÃO:
Doença micótica caracterizada 
pela formação de uma 
pseudomembrana ou placas 
diftéricas na mucosa do trato 
digestivo
ETIOLOGIA:
Candida albicans
Resistente no ambiente e à 
desinfetantes
OCORRÊNCIA: 
Aves de todas as idades, sendo 
galinhas, perus, pombos, faisões, 
gansos e codornas as espécies 
mais acometidas
Aves jovens são mais susceptíveis 
às micoses
do trato digestivo 
Perus são mais susceptíveis do 
que galinhas
Pode ocorrer em humanos e em 
outros animais domésticos
Distribuição mundial
Animais com aparência normal
Prevalente em animais de 
zoológico
Exploração comercial de aves: 
baixa importância, porém 
ocasionalmente presente
Presuntivo: presença de 
seudomembrana
Definitivo: exames laboratoriais
Tratamento
Sulfato de cobre ou nistatina
 Se estiver recebendo antibiótico: 
suspender
Corrigir qualquer procedimento ou 
medida que debilite a saúde, o 
equilíbrio da flora intestinal e a 
resistência das aves
Prevenção
Boas práticas de manejo e 
higienização
Prevenir doenças ou práticas de 
manejo que debilitem a imunidade 
das aves
Evitar: uso prolongado de AB ou 
medicações que alteram o trato 
digestivo
O uso preventivo de antifúngico na 
ração pode ser benéfico, porém, este 
geralmente é um custo muito elevado 
quando comparado com as perdas 
causadas pela candidíase
Variáveis em severidade e 
encontradas mais comumente no 
papo, depois na boca, esôfago, 
proventrículo e com menos 
frequência no intestino
Mucosa do órgão: espessamento 
focal ou difuso com a formação de 
uma pseudomembrana caseosa ou 
placas diftéricas de cor brancacenta
A infecção ocorre pela ingestão
Fungo facilmente encontrado no 
trato digestivo de aves e 
mamíferos sem causar doenças
Condições que afetam ou 
debilitam a defesa do trato 
digestivo: invasão da mucosa e 
lesões
Fatores predisponentes: 
parasitismo, imunossupressão, 
tratamento prolongado com 
antibióticos e manejo sanitário 
deficiente
Difusão rápida em bebedouros 
não higienizados
Transmissão pelo contato de ave 
para ave não é significativo na 
difusão da doença
Local mais acometido: PAPO
Colonização e lesões podem 
ocorrer em todo o trato digestivo
Muito discretos e passam 
desapercebidos
Casos muito severos, 
principalmente em aves jovens: 
depressão, penas arrepiadas, 
diminuição do crescimento, 
desidratação e eventualmente 
diarréia
Doença primária: mascara os 
sinais clínicos
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Tratamento
Antibioticoterapia
Prevenção
Evitar criação de diferentes espécies 
de aves no mesmo ambiente
Bom manejo e boa biosseguridade
Não existe vacina efetiva
Transmissão horizontal: ingestão 
de fezes contaminada ou por 
ingestão de ovos de Heterakis 
gallinarum contendo o protozoário
Ocorre em locais secos, em locais 
de solo arenoso e onde não 
existem insetos 
Não há evidência de transmissão 
vertical
Entre a primeira e a segunda 
semana depois da infecção
Aves apáticas, com asas caídas e, 
no início, eliminam fezes 
amareladas
Cianose: presente ou não
Redução do consumo e caquexia
Perus jovens: morbidade e 
mortalidade pode exceder a 50%
Aves adultas: mais resistentes à 
manifestação clínica e à 
mortalidade
Frangos não eliminam fezes 
amareladas, mas podem excretar 
fezes com sangue
Galinhas: menos severa do que 
em perus e geralmente se associa 
a quadros de imunossupressão
Ocasionalmente confundida com 
coccidiose
Lesões primárias: fígado e ceco
Fígado: focos de necrose com 
depressão central e bordos de 
contorno irregular, coloração variável 
de amarela-acizentada a verde-
-avermelhada
Ceco: no início, apresenta mucosa 
hemorrágica e edemaciada, eguido 
de descamação epitelial e acúmulo de 
tecido necrótico ou caseoso no lúmen
Úlceras profundas na parede 
intestinal: peritonite
Pode-se notar áreas de necrose nos 
rins, pulmões, baço e mesentério
ATENÇÃO!!!
Lesões características de 
histomoníase: placas necróticas 
arredondadas no fígado com 
depressão central e material caseoso 
amarelo-esbranquiçado ocupando 
toda a luz do ceco
Histomoníase
DEFINIÇÃO:
Doença causada por protozoário 
que causa lesões necróticas no 
ceco e no fígado
ETIOLOGIA:
Histomonas meleagridis
Facilmente destruído por 
desinfetantes e tem curta 
sobrevivência no ambiente
OCORRÊNCIA: 
Naturalmente em galinhas, 
codornas, faisões, galinha-
­d’angola e outros galináceos
Perus: mais susceptíveis e sofrem 
maiores consequências da doença
Galinhas: são susceptíveis, mas é 
infrequente
Presuntivo: histórico do lote, sinais 
clínicos e lesões principalmente do 
fígado e do intestino (lesões 
características)
Confirmativo: exames laboratoriais
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Presuntivo: sinais clínicos, lesões e 
históricoObs.: A localização nas diferentes 
porções intestinais permite presumir 
a espécie ou espécies de Eimeria 
envolvidas no surto
Confirmativo: Exames laboratoriais
Diferencial: enterite necrótica, 
capilariose, histomoníase e 
salmonelose
Tratamento
Frangos de corte: não é uma boa 
opção
Coccidicidas X coccidiostáticos
Limpeza e desinfecção não são muito 
eficientes para prevenir a infecção em 
aves comerciais (oocistos são muito 
resistentes)
Coccidicidas: ionóforos (monensina, 
narasina, salinomicina, lasalocida, 
maduramicina, semduramicina)
Coccidiostáticos: sulfonamídicos, 
amprolium, quinolonas, clopidol, 
nicarbazina, robenidina
Prevenção
Exposição controlada às coccídias nas 
primeiras semanas de vida com o uso 
de vacinas ou controle da infecção 
pelo uso de anticoccidianos
Frangos e perus: anticoccidianos na 
ração
Cada empresa escolhe seu programa 
de controle
Infecção: ingestão dos oocistos - 
cama, água, alimento ou solo
• Moderada: desenvolvimento de 
imunidade sem sinais clínicos
• Severa: manifestação clínica
Oocistos ingeridos: infectam a 
mucosa intestinal
Oocistos eliminados nas fezes 
tornam-se infectivos em 
aproximadamente dois dias
Alta resistência no ambiente
A morbidade e a mortalidade 
podem ser altas dependendo:
* Idade
* Estado imunitário das aves
* Espécie
* Número de oocistos ingeridos
As lesões na mucosa intestinal 
podem facilitar a colonização de 
bactérias patogênicas
Doenças imunossupressoras 
podem agravar o quadro clínico
Variam conforme a espécie de 
coccídia
Espécies menos patogênicas ou 
apatogênicas não produzem sinais 
clínicos
Espécies patogênicas
Penas arrepiadas 
Palidez
Desidratação
Sonolência 
Alta mortalidade 
Fraqueza
Redução do consumo do alimento
Diarréia que pode ser 
sanguinolenta
Galinhas: limitadas ao trato intestinal
Severidade e características das 
lesões dependem da espécie de 
Eimeria envolvida
Cada espécie coloniza 
preferencialmente uma região do 
intestino 
Para fins de diagnóstico da coccidiose 
causada por amostras patogênicas, 
avalia-se a presença em três regiões 
distintas do intestino delgado e ceco
Terço anterior:
• E. acervulina (média a alta 
patogenicidade)
Lesões principalmente no duodeno e, 
em casos severos, as lesões estendem-
-se até o jejuno
Terço médio:
• E. necatrix (elevada patogenicidade)
Lesões severas: congestão, 
hemorragia e necrose do íleo
• E. maxima (moderada 
patogenicidade)
Lesões no jejuno
Terço posterior:
• E. brunetti (moderada 
patogenicidade)
Lesões no reto e ceco
• E. tenella (alta patogenicidade)
Lesões no ceco
Coccidiose
DEFINIÇÃO:
Doença causada por protozoário 
que causa lesões intestinais, 
redução do desempenho e 
eventualmente mortalidade
ETIOLOGIA:
Eimeria sp.
Hospedeiro - específicas: perus x 
galinhas (vice--versa)
OCORRÊNCIA: 
Distribuição cosmopolita
Mais severo em galinhas do que 
em perus
Aves jovens, antes do 
desenvolvimento da imunidade, 
são mais susceptíveis 
Perus com mais de 6 a 8 semanas 
podem ter infecção, mas 
raramente adoecem ou morrem
Poedeiras e matrizes pesadas: 
freqüência baixa no período de 
produção
Exposição natural na fase de 
recria: boa imunização
Aves adultas pode haver queda de 
postura
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Tratamento
Resistente a todos os coccidiostáticos 
e coccidicidas
Desinfetantes também não são 
efetivos
Prevenção
Baseada na redução ou eliminação 
dos oocistos do ambiente
Evitar contato com material 
contaminado
O controle de doenças 
imunossupressoras pode reduzir a 
presença e a severidade dos casos de 
criptosporidiose
Embora seja uma doença comum no 
meio avícola, o impacto econômico na 
criação de galinhas e perus é muito 
discreto
Codornas: consequências econômicas 
podem ser significativas
Não há vacina no mercado
Criptosporidiose
DEFINIÇÃO:
Doença causada por protozoário 
que se caracteriza por alterações 
digestivas e/ou respiratórias de 
natureza aguda ou crônica
ETIOLOGIA:
Cryptosporidium
Sem evidência de transmissão de 
aves para humanos, nem para 
outros mamíferos
OCORRÊNCIA: 
Distribuição mundial: todas as 
espécies de aves e mamíferos, 
répteis, anfíbios e o homem
Maior risco: humanos 
imunossuprimidos 
Maioria dos animais: infecção 
assintomática
Aves: susceptibilidade e 
importância não estão 
determinadas
Coccídia bastante pequena que se 
replica intracelularmente nas 
vilosidades e células epiteliais do 
sistema digestivo e respiratório
Infecção: ingestão dos oocistos, 
contato da cloaca com a cama e 
vias respiratórias
Eliminação: principalmente pelas 
fezes
Grande quantidade de oocistos 
são eliminados durante a fase 
aguda da doença
A imunidade se desenvolve em 
duas semanas pós-infecção e a 
partir daí o organismo é eliminado 
da ave
Não há transmissão via ovo
Trato respiratório: variam de 
intensidade e dependem do local 
da infecção -- descarga
nasal, tosse, espirros, dispnéia, 
sinusite e eventualmente 
mortalidade
Trato digestivo: diarréia e 
mortalidade principalmente aves 
jovens
Codornas: mortalidade até 50%
São inespecíficos e se confundem 
com os de muitas doenças
Comum infecções concomitantes
Há suspeitas de que a infecção no 
trato digestivo de frangos possa 
reduzir a pigmentação da carcaça
Trato digestivo: dilatação do intestino 
e acúmulo de conteúdo fluido e gases 
no ceco
Trato respiratório: exsudato mucóide 
branco-acinzentado nas mucosas dos 
sinus, cornetos nasais, traquéia, 
brônquios e sacos aéreos
Podem ser encontrados na mucosa 
das tonsilas cecais, da bolsa de 
Fabricius e da cloaca
Presuntivo: sinais clínicos, lesões e 
histórico
Confirmativo: exames laboratoriais
Diferencial: outras enterites e 
doenças respiratórias
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Doença de 
Gumboro
DEFINIÇÃO:
Doença aguda
Altamente contagiosa
Imunossupressora
Aves jovens => Vírus => Bolsa
ETIOLOGIA:
Avibirnavirus
OCORRÊNCIA: 
Disseminado nas criações 
comerciais
Todas as regiões: aves de corte e 
postura
FORMAS DE TRANSMISSÃO
Contato direto
Inalação
Água e/ou alimentos 
contaminados
O vírus não é transmitido via ovo 
Aves infectadas não são 
portadoras
Altamente contagioso (aves e 
lotes)
Facilitam a contaminação entre 
lotes
Resistência no ambiente
Ausência de imunidade
Infecção oral => Detecção nas 
células linfóides das vísceras => 
Bolsa de Fabricius => Multiplicação 
nos linfócitos B => Resposta 
humoral comprometida para 
outras doenças e vacinas
Pintos
Até três semanas:
Aumenta Imunossupressão
Diminui Sinais clínicos
Após a 3° semana:
Diminui Imunossupressão
Aumenta Sinais clínicos
e mortalidade
ATENÇÃO!!!
O período mais crítico para a 
manifestação clínica da doença é 
quando a infecção ocorre entre 3 
e 6 semanas de
vida
Pintos sem anticorpos e 
infectados antes da 3º semana: 
imunossupressão e crescimento 
retardado
Após a 3° semana: depressão, 
anorexia, penas eriçadas, 
desidratação, tremores, diarréia e 
morte
Morbidade pode chegar a 100%
Mortalidade variável: 0 a 20%
Curso da doença: uma semana
Susceptíveis a outras infecções
Respostas às vacinas diminuídas
Principais:
3 a 4 dias após a infecção: bolsa 
edemaciada, às vezes hemorrágica
Edema desaparece e atrofia da bolsa
Alterações da bolsa sempre presentes
Outras:
Hemorragias na musculatura da coxa
Rins edemaciados e acúmulo de 
uratos
Timo pode estar atrofiado
Diagnóstico presuntivo durante a 
infecção aguda: lesões na bolsa e 
sintomas
Diagnóstico confirmativo:
• Histopatologia
• Isolamento viral
• Detecção de Acs
• Provas moleculares
Diagnóstico diferencial
• Doença de Marek
• Coccidiose
• Anemia infecciosa das galinhas
• Reticuloendoteliose
• Bronquite infeccciosa (lesão renal)
Tratamento
Tratamento dos sintomas e infecções 
das secundárias
Higiene e biossegurança
Vaziosanitário: 2 a 3 semanas
Controle dos cascudinhos
Prevenção
O vírus não é transmitido via ovo: 
pintinhos vêm livres do incubatório
Ambiente livre: Higiene e 
biossegurança 
Resistência no ambiente e alta 
transmissão: lotes podem se infectar
Vacinação de matrizes confere 
imunidade à progênie (efetivo – aves 
jovens)
Matrizes de corte: água ou via ocular 
na 2º ou 3° semana e revacinadas 
mais 2 ou 3 vezes antes da oleosa
Frangos de corte
• Difícil estabelecer a melhor data
• Lotes de diferentes matrizes
• Altos níveis de anticorpos: após 14 
dias
• Baixos níveis de anticorpos: 1° 
semana
Reprodutoras
Antes do início da produção
Vacina oleosa: aumenta a imunidade 
humoral e boa transferência de 
anticorpos
Mercado
Vacinas vivas: Baixa patogenicidade; 
Intermediária; Alta patogenicidade
Escolha da vacina depende:
1. Taxa de desafio
2. Cepas de campo presente na região
3. Níveis de imunidade materna
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Presuntivo: 
Histórico
Sinais clínicos
Sinais de anemia com atrofia de timo
Atenção: Aves oriundas do mesmo 
lote de reprodutoras ou de uma 
mesma granja
Definitivo: 
Isolamento viral
Provas moleculares
Reprodução experimental 
Histopatologia: auxílio diagnóstico
Sorologia:
• Detecção de níveis de Acs das aves 
infectadas
• Identificação de lotes de matrizes 
não expostas ao vírus na recria
• Monitoria de vacinas
Reprodutoras não vacinadas podem 
apresentar Acs entre 12 a 15 semanas 
de vida
Aves no início da postura com bons 
níveis de Acs produzem uma progênie 
protegida de infecções horizontais em 
idade precoce
Diferencial:
Gumboro
Doença de Marek
Reticuloendoteliose
Aflatoxicose
Nutricional
Tratamento
Tratamento dos sintomas e infecções 
das secundárias
Prevenção
1. Isolamento das aves: 
biosseguridade
2. Exposição das aves ao vírus de 
campo ou vacinal antes da produção
Granjas com boa biosseguridade e
isolamento: ausência de exposição 
natural e precoce do vírus de campo 
Vacinas entre 10 e 16 semanas: não é 
recomendado
Recomendado
Monitoria de Acs durante a recria, 
caso não haja até 16 semanas, deve-
se vacinar as aves para evitar a 
infecção natural em idade reprodutiva
Anemia Infecciosa 
das Galinhas
DEFINIÇÃO:
Enfermidade aguda que acomete 
pintos:
• Anemia
• Atrofia de órgãos
linfóides
• Hemorragia
subcutânea
• Imunossupressão
ETIOLOGIA:
Gyrovirus
OCORRÊNCIA: 
Galinhas: única espécie 
susceptível ao vírus
Todas as regiões: aves de corte e 
postura
Anticorpos são encontrados com 
frequência em matrizes: 
exposição natural
Todas as idades são susceptíveis, 
porém a partir da 1º semana 
aumenta a resistência
Duas a três semanas: refratárias
Vertical
Matrizes infectadas durante a 
postura podem transmitir o vírus 
ao embrião
Não apresentam sinais clínicos 
nem alteração na taxa de postura 
e eclosão
Única evidência: progênie com 
anemia
Proporção de embriões positivos: 
até 5%
Infecção do oviduto das fêmeas e 
dos ovos férteis via sêmen
Aves infectadas eliminam o vírus 
pelas fezes
Horizontal
Principalmente via oral
Via respiratória (experimental)
Difusão rápida do vírus
Doenças imunossupressoras que 
podem alterar a imunidade das 
aves e levar à: 
Anemia
Gumboro
Doença de Marek
Aflatoxicose
Reticuloendoteliose
Aves adultas: sem sinais e sem 
interferência na produção
Manifestação clínica ocorre em 
pintos de matrizes infectadas 
durante a postura
3 a 8 semanas após a infecção de 
reprodutoras: pintos infectados
Pintos sem anticorpos podem se 
infectar nos primeiros dias de vida
Mortalidade de 1 a 50%, a partir 
da 2º semana, nos lotes que 
nascem infectados
Sinal clínico mais expressivo: 
palidez
• Sangue aquoso
• Prostração
• Hemorragias cutâneas
• Mortalidade elevada
• Crescimento retardado
• Infecções secundárias
• Diminuição da resposta imune 
contra algumas vacinas
• Medula óssea pálida
• Atrofia do timo
• Bolsa de Fabricius: tamanho 
reduzido
• Hemorragias
• Tempo de coagulação aumentado
• Síndrome da asa azul e Síndrome 
hemorrágica
• Histopatologia: atrofia de órgãos 
linfóides primários e secundários
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Encefalomielite 
Aviária
DEFINIÇÃO:
Doença viral que comete o SNC: 
prostração, incoordenação 
motora, ataxia, tremores, cegueira 
e mortalidade (pintos)
Aves em postura: queda da 
produção coincide com a viremia 
(transmissão via ovo)
ETIOLOGIA:
Enterovirus
Relativamente resistente no meio 
ambiente e sobrevive por várias 
semanas nas fezes
OCORRÊNCIA: 
Mundialmente onde há criação de 
aves comerciais
Patogenicidade se expressa em 
aves jovens
Brasil: sob controle (vacinas em 
reprodutoras comerciais)
Manifestação clínica: pintos de 1 
a 3 semanas 
Acima de 5 semanas: produção de 
Acs na ausência de manifestação 
clínica
Vírus muito resistente no 
ambiente
Perus, faisões e codornas: menos 
susceptíveis do que galinhas, mas 
podem desenvolver a doença
Via oral
Multiplicação do vírus 
inicialmente no intestino: difusão 
para outros órgãos
Eliminação pelas fezes
Aves jovens eliminam o vírus por 
duas semanas
Aves infectadas após a terceira 
semana eliminam o vírus no 
máximo por uma semana
Transmissão vertical: forma mais 
comum
Disseminação por contato direto 
no incubatório e nas granjas 
também pode ocorrer
Reprodutoras infectadas 
produzem ovos contaminados por 
3 a 6 semanas
A eclodibilidade pode ser 
afetada: mortalidade embrionária 
e nascimento de pintos muito 
fracos
Pintos que vão para o aviário, 
após uma semana: paralisia, 
tremores e mortalidade
Período de incubação:
Infecção via ovo: 1 a 7 dias 
Infecção por contato ou oral: no 
mínimo 11 dias
Aves que se recuperam da 
infecção tornam-se imunes e não 
eliminam o vírus
Pintos infectados via vertical: 
primeira e segunda semana 
(também a partir do dia da 
eclosão)
Sinais: incoordenação motora, 
ataxia, paralisia e prostração
Presença de tremores da cabeça e 
do pescoço: muito sugestivos
Aves que sobrevivem: cegueira 
(catarata)
Morbidade e mortalidade: 
variável (até 50%)
Galinhas de postura: sinais clínicos 
(raro), discreta diminuição da 
produção (menos de duas 
semanas)
Matrizes pesadas durante a 
produção resulta na diminuição da 
produção e redução da eclosão
Perus infectados pelo vírus podem 
apresentar os mesmos sinais das 
galinhas (atenuados)
Macroscópicas: raras
Microscópicas: características
Presuntivo: histórico do lote (idade 
das aves, sintomas e ausência de 
lesões na necropsia).
A redução da eclodibilidade pode ser 
indicativo
Confirmativo: exames laboratoriais
Diferencial: outras doenças que 
causam sintomatologia nervosa
Tratamento
Não há tratamento eficaz
Aves com sinais clínicos: removidas e 
eliminadas (diminui infecção 
horizontal)
Prevenção
Vacinação: medida efetiva
Matrizes: durante a fase de 
crescimento para que não ocorra a 
infecção durante a produção
Matrizes: transmissão vertical de Acs 
para a progênie
Uma única vacina nas matrizes 
previne a manifestação clínica na 
progênie
Matrizes de corte: vacinação após 8 
semanas de idade e no máximo 4 
semanas antes do início da postura
Vacina: via água ou membrana da asa
Importante!!!
Não administrar vacina viva durante a 
produção em reprodutoras sem 
anticorpos
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Presuntivo: histórico e lesões
Definitivo: laboratorial
Diferencial: laringotraqueíte, 
micotoxinas (tricotecenos), deficiência 
de ácido pantotênico e deficiência de 
biotina
Tratamento
• Não há tratamento efetivo
• Devido à difusão lenta do vírus, em 
caso de diagnóstico no início dos 
sinais clínicos, a vacinação do resto do 
plantel e plantéis vizinhos pode ser 
auxiliar no controle do surto
Prevenção
• Isolamento e biosseguridade
• Vacinação
• Galinhas, perus,pombas, codornas 
e canários: vacina para cada espécie
• Galinhas e perus podem ser 
vacinadas desde o 1° dia de vida 
(cepas suaves)
• Regiões endêmicas: frango de corte 
via subcutânea no incubatório
• O uso de cepa forte no pescoço no 
1° dia pode provocar lesões no local 
da aplicação (multiplicação do vírus)
• Matrizes de corte e galinhas de 
postura: geralmente punção da asa
• Perus: punção da asa ou 
escarificação na coxa (lesão crostosa 
local – desejável)
• 5--8 dias após vacinação: 
determinação da pega vacinal
• Falha da pega: 
- má qualidade da vacina
- erro de manuseio
- erro de aplicação
--presença de Acs nas aves vacinadas
Vacinação subcutânea de pintos de 1 
dia não produz lesão de pega, mas 
protege
Controle de condições ambientais e 
manejo
Controle de insetos: mosquitos
Bouba Aviária
DEFINIÇÃO:
Doença infecciosa viral:
Bouba cutânea: lesões crostosas 
nodulares nas partes desprovidas 
de pena
Bouba diftérica: lesões diftéricas 
no trato respiratório e digestivo 
superior
ETIOLOGIA:
Avipoxirus
Muito resistente no ambiente e a 
desinfetantes
Infecta células epiteliais: 
inclusões intracitoplasmáticas 
(corpúsculo)
OCORRÊNCIA: 
Doença de reconhecimento mais 
antigo em aves
Amplamente difundida no mundo
Infecção natural: descrita em mais 
de 60 espécies de aves 
Machos e fêmeas de qualquer 
idade
Longo período de incubação e 
difusão lenta: não é vista na 1° 
semana de vida e raramente
na 2° semana
Importância econômica: 
principalmente em galinhas e 
perus
Não há registros em humanos
Disseminação no lote: 
relativamente lenta
Período de incubação: 5-10 dias
Principal porta de entrada: lesões 
cutâneas
Lesões: localizadas ou 
generalizadas
O desenvolvimento da doença e 
das lesões depende do tipo de 
vírus
Galinhas infectadas por vírus tipo 
galinha, na ausência de 
imunidade: bouba diftérica, além 
da cutânea
Infecção heteróloga: cutânea 
localizada, sem ocorrência da 
forma generalizada ou sistêmica
Multiplicação do vírus no epitélio 
=> Crostas no ambiente => Cama, 
água, ração, ambiente e outras 
aves
Vírus bastante resistente no 
ambiente:
-Longos períodos no ambiente
- Mantém sua capacidade infectiva
Formas: cutânea, diftérica ou 
ambas
Forma cutânea (mais comum):
Lesões crostosas: cristas, barbela, 
pálpebras (pode levar à cegueira) e 
outras áreas não cobertas por 
penas
Lesões cutâneas discretas: aves 
podem diminuir o consumo, mas 
se recuperam
Lesões cutâneas severas: 
mortalidade, mas normalmente é 
baixa
Forma diftérica
Dificuldade de se alimentar e 
dispnéia
Surtos durante a produção: 
redução na postura e na fertilidade
Forma cutânea
Pequenos nódulos => Vesículas => 
Pústulas => CROSTAS
Cabeça e áreas desprovidas de penas
Frango de corte: asas e dorso, ou 
áreas cobertas de penas (Bouba 
atípica)
Forma diftérica
Placas esbranquiçadas na mucosa da 
membrana da boca e também pode 
aparecer nas narinas, faringe, laringe, 
esôfago e traquéia que aumentam de 
tamanho, tornam-se amareladas e 
necróticas e por fim diftéricas
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Síndrome da 
Queda de 
Postura
DEFINIÇÃO:
• Doença infecciosa viral
• Principalmente galinhas
• Queda de produção, postura de 
ovos com casca fina, deformados 
ou sem casca
• Aparência saudável e 
eventualmente apresentam 
diarréia
ETIOLOGIA:
Aviadenovirus (DNA)
OCORRÊNCIA: 
Naturalmente patos e gansos sem 
doença clínica
Infecção em galinhas no início da 
produção: queda de postura
Vacina contra Marek: introdução 
do vírus
Qualquer idade, porém no início 
ou no pico da produção os 
sintomas são mais severos
Transmissão: vertical ou 
horizontal
Horizontal: fezes com vírus
Viremia: trato digestivo, 
respiratório, timo, baço, fígado e 
oviduto
Crescimento do vírus no intestino 
é baixo, porém pode ser 
encontrado em outros orgãos por 
longo período
Todas as linhagens são 
susceptíveis
Gravidade do surto pode variar 
conforme:
• Taxa de transmissão vertical e 
horizontal
• Idade de ocorrência
• Tipo de criação (piso ou gaiolas)
Infecção horizontal: multiplicação 
do vírus na mucosa nasal, depois 
nos tecidos linfóides (baço e timo), 
órgãos internos e oviduto
2° e 3° semana: lesão epitelial 
(útero) com produção de ovos 
com casca anormal ou sem casca
Pintos eclodidos de ovos 
infectados podem eliminar o vírus 
e desenvolver Acs, mas na maioria 
das vezes ocorre latência do vírus 
até a maturidade sexual ou pico 
de produção
No início da produção, o vírus sai 
da latência e efetua replicação e 
viremia com manifestação da 
doença e eliminação viral
Primeiros sinais clínicos: 
deformidades na casca, sucedido 
de queda na produção
Redução da postura: até 40%
Tempo da queda: variável, em 
alguns casos dura 8--10 semanas
Aves infectadas e com queda na 
produção não apresentam sinais 
clínicos
Infecção em aves em crescimento 
não causa nenhum sinal clínico 
(ocasionalmente fezes fluidas)
Período de incubação: 3--5 dias
Macroscopia: hipotrofia do oviduto e 
ovário inativo
Ocasionalmente: postura abdominal
Presuntivo: histórico de queda na 
produção de ovos ou produção de 
ovos deformados e aves com 
aparência saudável
Definitivo: exames laboratoriais
Diferencial: bronquite infecciosa, 
doença de Newcastle e Influenza 
aviária
Tratamento
Não há eficácia
Bom manejo e ambiente confortável
Prevenção
Análise das reprodutoras de origem
Atualmente todos os ornecedores de 
matrizes e avós estão livres do vírus 
 Isolamento e biosseguridade
Manter a criação de patos e gansos 
isolados das de galinhas
Controle do fluxo de pessoal, 
equipamentos, materiais e veículos
Lavagem e desinfecção rigorosos
Tempo adequado de vazio sanitário
Áreas de risco de desafio pode--se 
usar vacina inativada em suspensão 
oleosa (antes do início da postura)
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Presuntivo: histórico, sinais clínicos, 
aumento súbito de mortalidade em 
aves jovens e presença de anemia e 
hepatite
Definitivo: exames laboratoriais
Diferencial: Doença de Gumboro, 
anemia infecciosa das galinhas e 
aflatoxicose
Tratamento
Não há eficácia
Antibiótico
Ambiente confortável e com bom 
manejo para minimizar as 
consequências do surto
Suplementação com vitamina K
Prevenção
Biossegurança e bons cuidados de 
manejo
Diminuição da incidência após 
introdução de vacinas para doença de 
Gumboro em matrizes
Não há no mercado vacina eficiente e 
segura para prevenir a doença
Prevenção de doenças 
imunossupressoras
Hepatite por 
Corpúsculo de 
Inclusão
DEFINIÇÃO:
• Doença aguda
• Galinhas jovens
• Aumento súbito de mortalidade, 
anemia e hepatite
• A ocorrência da doença 
geralmente está associada com 
quadro de imunossupressão
ETIOLOGIA:
Adenovirus (DNA)
OCORRÊNCIA: 
Principalmente em galinhas 
jovens: 3-8 semanas
Ocasionalmente em aves de até 
15 semanas
Aves adultas podem ser 
infectadas, mas não apresentar 
sintomas
Vírus amplamente disseminado 
mundialmente, onde há 
exploração de galinhas
Transmissão: vertical e horizontal
Aves jovens: mais acometidas 
pela doença clínica
A infecção só com o vírus: 
geralmente não resulta em 
doença clínica (hepatite branda)
Prevalência: maior em frangos de 
corte
Doença de Gumboro e anemia 
infecciosa das galinhas: 
manifestação clínica severa
Eliminação do vírus pelas fezes por 
várias semanas
Transmissão horizontal: alimento, 
água e contato direto com aves e 
ambientes contaminados
Principal manifestação clínica: 
aumento de mortalidade de forma 
súbita
Normalmente a mortalidade é 
baixa: 2--5% (ocasionalmente 
entre 20--30%)
Morbidade baixa 
Curso da doença: 7--10 dias
Prostração, crista e barbelas 
anêmicas
Sinais clínicos poucas horas antes 
de morrer
Fígado aumentado, pálido e com 
hemorragia
Hemorragias podem ser vistas na 
pele, serosase principalmente nos 
músculos
Pele pálida 
Baço e timo geralmente atrofiados e a 
medula óssea pálida e com perda da 
consistência
Aumento de fluido no saco pericárdio
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Reovirose: 
Síndrome da Má 
Absorção
DEFINIÇÃO:
Ocorre frangos de corte e perus 
causando diminuição e retardo no 
crescimento
Não se conhece ainda o 
mecanismo exato pelo qual o vírus 
está envolvido
Comum encontrar outros agentes 
associados: vírus, bactérias e 
protozoários
Ocorre em pintos de corte de 1 a 3 
semanas de idade de um modo 
geral
ETIOLOGIA:
OCORRÊNCIA: 
• Má absorção dos alimentos
• Redução do crescimento
• Desuniformidade
• Palidez
• Alimento não digerido nas fezes
• Emplastamento da cloaca
• Empenamento deficiente
• Aumento da mortalidade
• Osteoporose (ocasionalmente)
• Proventrículo distendido
• Cama na moela
• Intestino distendido com conteúdo 
fluido
• Alimento não digerido
• Necrose da cabeça do fêmur
• Fragilidade óssea
• Enterite catarral
Tratamento
Não há tratamento eficaz
Antibiótico
Bom manejo e bom ambiente
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Presuntivo: artrite com edema nas 
articulações da perna mais histórico 
de dificuldade de locomoção e 
eventualmente ruptura do tendão são 
sugestivos da doença
Confirmativo: exames laboratoriais
Diferencial: outras doenças que 
causam artrite ou problemas de perna
Tratamento 
Não há tratamento eficaz
Antibiótico
Bom manejo e bom ambiente
Prevenção
Devido à possibilidade de transmissão 
vertical é importante prevenir a 
infecção nas matrizes com 
biossegurança e bons cuidados de 
manejo
Reovirose: 
Artrite Viral
DEFINIÇÃO:
Observada principalmente em 
frangos de corte e reprodutoras 
pesadas
Caracteriza-se pela presença de 
lesões de artrite/tenosinovite nas 
articulações das pernas
Bastante resistente no meio 
ambiente
ETIOLOGIA:
OCORRÊNCIA: 
Mundialmente onde há criação de 
aves comerciais
Ocorre quase exclusivamente em 
reprodutoras pesadas em fase de 
recria e frangos de corte
Diagnóstico realizado em várias 
partes do mundo inclusive no 
Brasil
Aves infectadas desenvolvem 
viremia e o vírus pode ser isolado 
de vários órgãos
Aves jovens são mais susceptíveis 
do que adultas e transmitem 
horizontalmente o vírus por 
período mais prolongado
Vírus eliminado principalmente 
pelas fezes
Transmissão: contato, aerossol, 
fômites, equipamentos e trânsito 
de pessoal
Importante: Apesar da 
transmissão vertical ocorrer 
geralmente por um período curto, 
ela é considerada a mais 
importante
Transmissão horizontal: ocorre 
por um período longo
Morbidade: variável, de modo 
geral é baixa ou inexistente
Manifestação de artrite e 
tenosinovite: morbidade até de 
5%
Presença de outros agentes 
infecciosos agravam o quadro de 
artrite e aumenta 
consideravelmente a mortalidade
Fase aguda: sinal clínico mais 
típico é a dificuldade de 
locomoção e a presença de edema 
nas articulações da perna
Progressão da doença: aves com 
maior dificuldade de locomoção e 
“perda de pernas” devido à artrite 
e à sinovite
Algumas aves: retardo do 
crescimento
Frangos de corte são mais 
acometidos entre 4--8 semanas
Casos severos: ruptura do tendão 
e claudicação 
Frangos de corte pode ocorrer 
redução do ganho de peso e piora 
na conversão alimentar.
 
Também é comum não ocorrer 
manifestação clínica
Inflamação e edema dos tendões e 
tecidos ao redor da articulação da 
perna
Hemorragias ocorrem quando há 
ruptura do tendão
Pode ocorrer erosão da cartilagem 
articular
Casos agudos: líquido sinovial com 
aparência gelatinosa e à medida que 
o quadro fica crônico, nota--se a 
presença de exsudato inflamatório 
purulento
Casos crônicos: pode ocorrer fibrose 
dos tecidos
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Doença de 
Marek
DEFINIÇÃO:
Enfermidade viral caracterizada 
pela apresentação de tumores 
linfóides:
• Pele
• Sistema nervoso
• Íris
• Órgãos internos
• Neurite periférica
ETIOLOGIA:
Herpesvirus
OCORRÊNCIA: 
Galinhas de 2 a 16 semanas de 
idade
Ocasionalmente: perus, codornas 
e faisões
Distribuição mundial
Brasil: matrizes e frangos de corte
Introdução da vacina: redução da 
doença
Surtos esporádicos
Não é zoonótica
Alta transmissibilidade
Disseminada por longas distâncias
Principalmente via aerossol
Aves infectadas podem 
permanecer virêmicas por toda a 
vida
Vírus eliminado pelo folículo da 
pena
Viável no meio ambiente por 
vários meses
Sem evidências de transmissão 
vertical
Origem dos tumores: infecção de 
linfócitos
Gerais: depressão, manqueira,
incoordenação, asas caídas, 
caquexia e morte súbita (nos 
surtos agudos)
Lesões nervosas: dificuldade de 
locomoção, torcicolo, claudicação 
e paralisia
Sinais nervosos dependem do 
nervo acometido
Lesão ocular (íris): pupila irregular 
e cegueira
Forma visceral: depressão, 
caquexia, atrofia da bolsa e 
diarréia esverdeada
Comum: manifestações nervosas e 
viscerais
Geralmente após três semanas de 
idade
Maioria das vezes ocorre no 
período do crescimento
Atenção: “Marek tardia”
Mortalidade variável:
• Frangos de corte: raramente 
morrem
• Reprodutoras e poedeiras até 
30%
Imunossupressão severa
• Nervos (neurite periférica)
• Sistema nervoso central
• Irite (cegueira branca) em galinhas 
adultas
• Tumores viscerais
• Tumorais na pele
Presuntivo: histórico do lote
Definitivo: exames laboratoriais
Diferencial: leucose aviária e
reticuloendoteliose
Tratamento
Não há tratamento eficaz
Nem mesmo a eliminação das aves 
com sinais clínicos parece contribuir 
com a redução da incidência da 
enfermidade
Prevenção
VACINA
Vacinação automatizada em embriões 
de 18 dias de incubação
Uma única vacinação garante 
proteção para a doença por toda a 
vida
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Presuntivo: histórico e o achado de 
tumores na bolsa de Fabricius, fígado, 
baço e outros órgãos em aves com 
mais de 16 semanas
Confirmativo: exames laboratoriais
Diferencial: doença de Marek, 
reticuloendoteliose e coligranuloma
Tratamento
Não há tratamento eficaz
Prevenção
Manter aves livres da infecção através 
de isolamento e biosseguridade
Principal via de disseminação é a 
vertical: erradicação da doença deve 
ser através da eliminação da 
reprodutora infectada
Galinhas de postura e galinhas 
pesadas: livres ou com índices muito 
baixos de contaminação
Leucose Aviária
DEFINIÇÃO:
Doença neoplásica que acomete 
galinhas e induz a formações de 
tumores na bolsa de Fabricius
Metástases em outros tecidos e 
órgãos abdominais
ETIOLOGIA:
Retrovirus
10 subgrupos: A até J
Subgrupo J: mielocitomatose
OCORRÊNCIA: 
Amplamente disseminado 
(incidência é baixa)
Manifestação geralmente após 16 
semanas de idade
Infecta diversas espécies de aves 
sem causar a doença
Frangos de corte: geralmente não 
são observados tumores (abate)
Mielocitomatose em aves com 
apenas 4 semanas
Não tem caráter zoonótico
Infecção: via vertical e via 
horizontal
Transmissão via vertical é lenta e 
baixa: até 10% (infecção por 
contato no incubatório)
Ausência de Acs maternos em 
aves jovens favorecem a 
ocorrência de tumores
Curso da doença: progressivo e 
geralmente desenvolve tumores, 
manifestam prostração, 
emaciação, crista pálida, caquexia 
e morte 
Fase terminal: diarréia esverdeada
Tumor na bolsa: palpação via 
cloaca
Subgrupo J:
Frangos de corte: retardo no 
crescimento (a partir da 1° 
semana) e desenvolvimento de
tumores (a partir da 4° semana)
Infecção concomitante com outros 
vírus imunossupressores agravam 
o quadro clínico
Lesões indicativas de leucose aviária: 
tumores nodulares ou difusos no 
parênquima do fígado, baço, rim, 
ovário e bolsa de Fabrícius
Outros órgãos: coração, pulmão,mesentério, medula óssea e gônadas
Lesões detectáveis após 16 semanas
Ocorrência de tumores na bolsa de 
Fabricius é muito comum (exceto no 
subgrupo J)
Raramente ocorre tumores cutâneos
DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS LESÕES DIAGNÓSTICO CONTROLE
Reticuloendoteli
ose
DEFINIÇÃO:
Infecção viral que causa 
transformação neoplásica 
principalmente em perus
Galinhas: refugagem e 
eventualmente tumores com 
evolução mais lenta
ETIOLOGIA:
Retrovirus
OCORRÊNCIA: 
Na sua forma neoplásica a doença 
é mais severa em perus do que em 
galinhas
Todos os continentes
O vírus é eliminado pelas fezes de 
aves infectadas (infecção 
horizontal: principalmente)
Relacionado com neoplasias 
crônicas ou com o 
desenvolvimento da síndrome da 
ave refugo e imunossupressão
Via vertical:
Pode ocorrer em galinhas e perus 
(baixa frequencia)
Progênie elimina o vírus 
continuamente
Mosquitos: carreadores do vírus?
Aves com síndrome do retardo de 
crescimento ou refugagem: baixo 
consumo de ração e ganho de 
peso
Palidez, penas eriçadas e 
defeituosas
Mortalidade baixa e morbidade 
alta
Neoplasias podem ocorrer
Principal consequência da 
infecção: imunossupressão com 
comprometimento da resposta 
imune humoral e celular
Neoplasias de células reticulares: 
fígado e baço aumentados
Síndrome da refugagem: nanismo, 
atrofia de timo e da bolsa, nervos 
periféricos espessados, 
empenamento anormal (“nakanuke”), 
proventriculite, enterite, anemia e 
necrose do fígado e baço
Imunossupressão: infecções 
múltiplas
Lesões nos nervos periféricos: 
raramente levam a paralisia ou 
dificuldade de locomoção
Presuntivo: histórico, sinais clínicos e 
lesões
Confirmativo: exames laboratoriais
Diferencial: doença de Marek, 
leucose aviária e síndrome da má 
absorção
Tratamento
Não há tratamento eficaz
Prevenção
Pouco conhecimento sobre a 
prevenção
Biosseguridade e isolamento
Os mesmos princípios de erradicação 
usados para a leucose aviária possam 
ser aplicados
Não há vacinas no mercado