RESUMO PROVA NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA

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RESUMO PROVA NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
DOENÇA RENAL
- Objetivos:
	- Reduzir a uremia (elevação de ureia(ác. úrico) no sangue) 
- Manter ou recuperar EN
- Reduzir trabalho renal (controle hídrico e Na)
- Reduzir níveis plasmáticos de K e P (pois paciente renal tem dificuldade de eliminar K e P, apresentando hiperfosfatemia e hiperpotassemia)
- Estratégia TN
	- Eutrófico: 30 a 40 Kcal/KgPC
	- Desnutrição: 35 a 45 Kcal/KgPC
	- PTN de acordo com a TFG
		- normal: > 60 mL/min – 0,8 a 1g/KgPC
		- leve a moderada: < 60 mL/min – 0,6 g/KgPC
		- diálise: < 10 mL/min 
- Terapia conservadora: Objetivo principal é relacionar a quantidade de proteína ofertada com a TFG. Quanto menor a TFG, menos proteína ofertada. 
- O paciente renal tem aumento de P e K. Ambos devem ser controlados, como a proteína no geral está reduzida há menor ingestão de fósforo, pois a maior parte dos alimentos ricos em P são as proteínas de origem animal e soja. Já em relação ao potássio, há muitos alimentos ricos (banana, melancia, goiaba...), estes devem ser evitados ou fervidos e sua água descartada. Em média 60% do K se perde em água.
- Deve-se controlar também a ingestão hídrica do paciente
- Hepatopata, se controlava a proteína em relação ao tipo, a composição em relação ao tipo de aa (c.ramificada c.aromática). Já na nefropatia tanto faz se é c.ramificada ou c.aromárica, deve-se restringir proteína no geral.
- IRA (aguda) perda súbita anúria (falta de frequência urinária)
- IRC (crônica) perda progressiva e contínua oligúria (débito urinário)
- reabsorção de liquido e Na nestes pacientes, a quantidade deve ser feita pela fequencia liquida diária (frequência urinária 24hrs)+ 500mL (perdas imperceptíveis). A obrigatoriedade desse uso é quanto ele apresenta < 500mL, se ele apresenta entre 500-1000mL deve-se também fazer o controle para não se agravar o quadro. Acima de 1000mL/dia não precisa.
- IMC = 22 a 25 (edema) peso seco.
- Melhor avaliar por albumina ou pró-albumina (prot. de síntese hepática, pois não há dano hepático e sim renal). Se eu só tenho albumina plasmática (18 a 20 dias de vida útil), associar ao %PP, pois %PP tempo > risco nutricional.
- Sempre trabalhar com redução proteica. Se esta restringindo a ptn, então pode aumentar a gord, mas ele tem volemia Pa e Homocisteina risco para DCV.
DIÁLISE
- Objetivos
- Manter ou recuperar EN prevenir a desnutrição
- Controlar o edema
- Controlar alterações eletrolíticas
- Estratégia TN
- Se eu tenho um edema, eu aumento a volemia, pressão nas paredes, PA, eu devo adotar uma dieta hipossódica, manutenção da massa muscular, controle hídrico (quantidade de líquidos em geral – frutas, leite, agua, gelatina, sopa...). A proteólise faz ele eliminar proteínas como a albumina (a função a albumina é reter água nos vasos), agravando o edema. Deve-se também controlar as alterações eletrolíticas (K e P o potássio deve ser reduzido através da cocção dos alimentos até fervura e descarte da água)
- Diálise: É a remoção de resíduos urêmicos e água, manutenção do equilíbrio ácido básico e hidroeletrolítico, ou seja, é o modo artificial de remoção de metabólitos (principalmente proteicos). Em diálise deve-se ofertar proteína. O paciente em diálise precisa de mais proteína do que os de hemo.
- Hemodiálise – É a filtragem artificial do sangue. Perda proteica +- 6g. Sessão 3x semana, durabilidade ¾ horas. Não há perda de K e P (mas tenho que controlar – hiperfosfatemia e hiperpotassemia).
- D. Peritonial – É a filtragem artificial do sangue através de uma solução hiperosmolar (glicose), usando o peritônio como filtro retirada dos resíduos metabólicos por osmose. CHO pois o líq adicionado é hipertônico em glicose (dialisador), o que reduz a capacidade calórica do paciente em diálise. [Kcal Ptn]
- D. Peritonial Continua - CHO e PTN pois perde mais no processo (igual DP) várias sessões/dia DP e CAPD promovem grande perda proteica variando de 8 a 10g por sessão.
LITIASE RENAL
- Objetivos
	- Prevenir ou reduzir a formação do cálculo renal, para que este consiga ser expelido.
- Estratégia TN
	- Inibidores do cálculo renal: Cálcio e Potássio. 
	- Promotores do cálculo renal: Sódio, Açúcares, Oxalato
	- Promotores de cálculo de ác. úrico: Proteínas e Purinas.
- Principal indutor é o oxalato (maior indutor de calculo se sozinho). Se associado ao Ca, forma um calculo, mas é menor do que o oxalato sozinho.
- Indutor de calculo: oxalato, excesso de Ca (pois liga com o oxalato), excesso de açúcar e sódio. Pois favorecem calciuria. Se perco Ca, deixo mais oxalato sozinho e mais chances de indução ao calculo
- Vit C sintética acima de 1g oxalato e citrato
- Citrato é agente inibidor do calculo (laranja e limão) – inibidor do oxalato( [ ]).
PANCREATITE AGUDA
- Objetivos
- Repouso pancreático
- Manter ou recuperar EN
- Diminuir a resposta inflamatória (↓W6 e ↑W3)
- Aumentar sistema imune (cuidar do intestino – priorizar integridade do intestino)
- Estratégia TN
- Calorias - necessidades calóricas aumentadas – hipercalórica 
25kcal/kgpc/d (leve/moderada) a 30kcal/kgpc/d (severa) 
Equação de Harris & Benedict – Fator injúria 1,3 a 1,5
No caso de desnutrição se usa peso ajustado.
- PTN – 1,0 a 1,5g/kgpc/d
- CHO – 50% a 60% - (< ou igual a 10% de açúcares)
- LIP – 20% a 25% (↓AG saturados; ↑AG W3 e W9; ↓AG W6)
 ou 0,8 a 1,5g/kgpc/d
- Vitaminas – Lipossolúveis (A; D; E; K) e hidrossolúveis (Complexo B – B1, B2, B3; Vit C)
- Minerais – Zn (estimula apetite), Fe (indutor de radicais livres, ou seja, em doenças inflamatórias tem que ver se realmente necessário), Ca, Mg, Se.
- Imunomoduladores – glutamina (suplementação de 0,3g/kgpc/d porém é aromática, então se paciente está com dores de cabeça pela degradação de cadeias aromáticas (amônia no cérebro), não suplementar), prebióticos (não usar probióticos por aumentar isquemia intestinal), arginina, W3.
- Esquema TN da Pancreatite Aguda
Jejum oral nas 48 horas, está sendo alimentado por NPT- glicose, aminoácidos, lipídeo (TCM – triglicérides de cadeia média), vitaminas lipossolúveis e hidrossolúveis, sais minerais.
- Pancreatite Aguda: Perda rápida da função pancreática. Pouca alteração de estado nutricional. 
*Repouso pancreático de alimentação VO* hipolipídica
 Leve/moderada (pequena durabilidade). NPT e sem alimentação oral por 48h, após iniciar com dieta líquida VO, desenvolvimento gradativo (após 5 a 7 - via VO normal + enzimas pancreáticas para ajudar na digestibilidade). (Se caso a VO não for suficiente, se completa com NE). Hipolipidica, normoproteica, hiperglicidica, pouco volume (fracionada 4/4h), 
 Severa. NPPeriferica (?) NPT, e sem alimentação oral por 48h, após iniciar com NE (monomérica – jejuno; ou oligomérica porção distal do duodeno). Se a NE não for suficiente, continua com a NP.
- Pancreatite severa evolui para NE – preferencial jejuno, formulação monomérica. Se caso não tiver monomérica pode ser oligomérica na porção distal do duodeno. (Dextrose, aa cadeia ramificada (para garantir massa muscular) eletrólitos, vitaminas lipossolúveis e hidrossolúveis, fibras solúveis para reduzir secreção exócrina do pâncreas.
- Severas crises ao longo do tempo, levam a quadro álgico (dor pós refeição), o que causa a redução do consumo alimentar. Aumento do metabolismo basal (↑citocinas inflamatórias, que estimulam serotonina, que causa redução e apetite → Proteólise (catabolismo) que causa uma redução da massa muscular (quebra de PTN para produção de energia – os mais afetados são aminoácidos de cadeia ramificada, que são utilizados para produção de glicose. Os aminoácidos que sobram são de cadeia aromática (produzem mais amônia – tóxica a níveis cerebrais), que causam danos cerebrais e podem causar dores de cabeça – muito comum em pancreatite).
PANCREATITE CRÔNICA
- Objetivos
- Controlar a dor (diminuir secreção exócrina do pâncreas – dieta fracionada)
- Corrigir má absorção (das vitaminas hipo e hidrossolúveis, e fornecer TCM)
- Adequar ingestão energética (doença inflamatória que aumenta metabolismo)
- Prevenir ou tratar complicações(risco de doenças cardiovasculares, osteoporose, diabetes, acidemia (meio muito ácido)
- Estratégia TN
· Calorias – 35kcal/kgpc/d (Aspen)
· Equação de Harris & Benedict – Fator injúria 1,5 a 1,7 (priorizar 1,7)
· PTN – 1,0 a 1,5g/kgpc/d
· CHO – 50% a 60% (< ou igual a 10% oses (açúcares)).
· LIP - < ou igual a 20%VET. (Priorizar TCM) 
· Suplementação – Vitaminas (lipo e hidrossolúveis) e minerais
- Esquema TN Pancreatite Crônica
6 a 7 refeições ao dia – pequeno volume.
Dieta VO associada ou não a enzima pancreática (estimular menos a função exócrina do pâncreas - 1.000 a 3.000Ui – 4/4hrs)
P AGUDA LEVE, SEVERA
 - não há grandes comprometimentos da parte gástrica, se for leve pode ser VO associado a enzimas pancreativas; se for severa deve ficar em jejum absoluta entrar com VO e se nao aceitar entrar com enteral desembocando no jejuno (monomérica – gotejamento lento para não favorecer diarreia) ou porção distal do duodeno (oligomérica). Nunca na cavidade gástrica ou na porcao inicial do duodeno (onde cairiam as enzimas pancreáticas)
P CRONICA 
- há alteração do EN, não precisa deixar em jejum, pode por VO liquida e ir evoluindo gradativamente. Pode manter o paciente em dieta normal pastosa abrandaga associada com enzimas pancreáticas.
 Relacionar fatores etiológicos da pancreatite: álcool (ag agressor) e coledocolitiase 
 o que cauda pancreatite? Agressão as células do pâncreas
 Obj principal é não estimular a produção pancreática (dieta VO hipolipidica – pois lip é o mais estimula função enzimática pancreatica e normo glicídica – para não estimular a função hormonal pancreatica)
O que observar na evolução da dieta?
- aceitação e principalmente as intercorrências (estufamento, diarreia, vomito...)
HEPATOPATIAS
- Objetivos
- Estratégia TN
ESTEATOSE
CIRROSE ALCOOLICA alterações metabólicas e as relacionadas a ingestão do álcool
 o álcool agride os hepatócitos, cria um processo inflamatorio, essas cels aumentam a parte da lepitina e seretonina (redutores de apetite), concentracao plasmática de Zn (estimulador de apetite) além disso favorece metabolismo (é prontamente metabolizado, esses pacientes tem metabolismo) risco aumentado para desnutrição
FISIOPATOLOGIA DA CIRROSE
 o excesso de glicose/lipido no fígado não consegue ser metabolizado, sendo então encaminhado aos hepatócitos, aumentando a inflamação e levando a um processo fibrótico cirrose (ou o fígado metaboliza muito pouco ou não
 fígado metaboliza melhor a proteína, se ele está comprometido há amônia (neurotoxica) risco de ENCEFALOPATIA (fase grave da cirrose)
 Proteína tem N e produz amônia, mas as proteínas com aacAromática afetam mais, pois tem mais N. Tenho que priorizar ptn de cadeia ramificada do que aromáticas.
 hepatopata é fator de risco para DEP, proteínas de síntese hepática nao sao tao fidedignas para dar o EN (albuminemia risco para edema e ascite (aumento metabólico em 10% em ascite para cobrir a demanda energética da ascite). Todo hepatopata tem alteração metabólica de proteínas, não sabendo-se se a perda proteica é pelo risco nutricional ou pelo dano hepático
DPOC
- Objetivos
	- Atender o hipermetabolismo
	- Manter ou recuperar o EN
	- Previnir ou reduzir o tempo da ventilação mecânica
- Estratégia TN
>> Teoria 1: CHO termogênese fadiga respiratória 
>> Teoria 2: do CHO proteólise albumina edema pulmonar
 Homem: 25 a 30 Kcal/Kg
 Mulher: 20 a 25 Kcal/Kg
 FI/FL: Para pacientes com DPOC 1,7
Proteína: 1,0 a 1,5g/Kg 1,2g (não pode trabalhar com muito ou pouco, usa-se a média).
- PTN consumo O2 termogênese FR (frequência respiratória)
- PTN edema pulmonar 
- Para DPOC não se pode utilizar aacR, pois estimulam muito mais o centro respiratório, não podendo trabalhar com suplementação.
- As DPOCs aumentam as necessidades energéticas em decorrência do esforço que o individuo faz para manter o fluxo respiratório. Na fase aguda é uma doença supurativa (muco), gasta mais energia (hipercatabolismo), entrando em proteólise. Na fase crônica, também tem que manter as necessidades energéticas, mas tenho que prevenir a proteólise e manter a massa muscular do diafragma.
- DPOC agrava DPE (é fator de risco), citocinas inflamatórias (apetite), tosse ( muco), fadiga respiratória.
- No processo de proteólise da DPE (aa como fonte de glicose), perde-se massa muscular e tonicidade do diafragma, agravando o quadro do DPOC. Fadiga respiratória.
- CHO é o nutriente que mais deve ser controlado em DPOC, pois todo o paciente com DPOC já vai apresentar hiperglicemia. Além disso temos o controle do coeficiente respiratório, que é maior do CHO, liberando mais CO2 em sua oxidação, mas o paciente com DPOC tem dificuldade de excretar dióxido de carbono. Deve-se evitar a alta de CO2 para se evitar a ventilação mecânica.
- há maior mobilização de gorduras para a circulação, mas ela é pouco oxidada (pouco usada para energia), esse aumento da gordura circulante risco do depósito dessa gordura nos órgãos.
- o aumento da proteína estimula o centro respiratório, se eu PTN eu o quadro de fadiga (por aumentar a termogênese).
- aacR aumentam o quadro da fadiga respiratória.
- Ptn hepáticas albumina (mas tem tempo de vida plasmático longo 18 a 20 dias; só pela albumina não dá para relacionar o estado nutricional do paciente, deve-se associar a albumina com o % perda de peso para de dar o estado nutricional)
- CTL (contagem total de linfócitos) Se baixo nos mostra que há sistema de defesa, há déficit proteico para formação de linfócitos.
- Gasometria arterial relacionado ao aumento de CO2, quando o paciente está com CO2 tem que entrar com ventilação mecânica ou oxigênio terapia. Se está em ventilação mecânica há O2 o que está relacionado ao radicais livres, que podem agravar a DPOC. Se em ventilação mecânica, deve-se CHO e LIP para se evitar o aumento de CO2 advindo do O2, para se fazer o desmame o mais rápido possível.
- Se não pode aumentar a PTN, se aumenta o LIP (insaturados, pode ser TCM ou TCL). Mas se você aumenta a mobilização de gordura, você tem que aumentar a oxidação, para se evitar o acúmulo de gordura dos órgãos. Logo, deve-se suplementar L-carnitina.
AIDS
- Objetivos
- Estratégia TN
CANCER
- Objetivos
- Estratégia TN
- CANCER: doença consuptiva, o tumor cresce independente de fornecer ou não nutrientes do paciente, ele tira os nutrientes no hospedeiro. A teoria de restringir ptn para estimular a síntese não se aplica, pois mesmo que se não ofereça ele tira do corpo. Controlar CHO simples (oses e de alto IG), para não dar glicose p não favorecer a metástase. Cancer é marasmático, para pacientes que tem predisposição para caquexia. Se VO <70% por 3 dias e IMC <18 já indica NE, naso. Não se indica ostomia. Se o paciente teve uma gastrectomia total se prioriza a oligomérica ou monomérica, dependendo do duodeno.
ALZHAIMER
- Objetivos
- Estratégia TN
PARKINSON
- Objetivos
- Estratégia TN
- PARKINSON: doença com aumento das nesse anergeticas, tremor involuntário favorece o aumento do met; excesso de homocisteína esta relacionado com DP e DA (priorizar b6, b9 e b12 – há trab que falam da b2 para doença). Interação e prot e B6 (nao associar aliemtnos fonte desses junto com a levodopa, pois b6 estimula a transfomacao de levodopa em dopamina), intervalar a ptn 1h antes ou apos o medicamento (competem pelo mesmo meio de transporte)
- doença RL, por isso priorizar vit antioxidantes (associar E com C)
QUEIMADOS
- Objetivos
- aumentar a oferta proteica e calórica; (relacionada a SCQ)
- manter o equilíbrio hidroeletrolítico; (queimado perde água e eletrólitos (K, P, Cl, Na e Mg) – exsudato)
- diminuir reposta metabólica ao trauma; (a principal reposta é o BNneg, pois está constantemente em proteólise ofertar CHO para poupar proteína e diminuir o BNneg)
- diminuir produção de RL;
- Estratégia TN
- Calorias – Equação de Curreri
Adulto: NE = (25 Kcal/KgPC/d) + (40Kcal x %SCQ) 
Criança: Cálculo calórico pela caloria indireta
Para área superior a 40% queimada utilizar cálculo pela caloria indireta (prediz o gasto energéticopelo consumo de O2)
- Proteínas – Equação de Pennisi
Adultos: NE proteica = (1g x KgPC) + (3g x %SCQ)
Criança: NE proteica = (3g x KgPC) + (1g x %SCQ)
Aspen/Espen: 
Adultos: 1,5 a 2,0g/KgPC ou 3 a 4g/KgPC
Criança: 2,5 a 4,0g/KgPC
- QUEIMADOS: equações relaciodas com a superfície corpórea queimada sao as mais precisas para calculo de necessidades energéticas. No queimado tem o principal nutriente para TN é a proteína para reparação tecidual, o paciente está em processo anabólico de formação de tecidos, por isso as necessidades energéticas estão aumentadas. O w3 não é tão bom, pois promove a não agregação plaquetaria, a cicatrização e sangramento. O importante é o w6 pois ele que é o principal gord que participa da memb lipídica, para fazer a reparação da bicamada precisa de w6. Há RL (logo, vit e minerais antioxidantes – Zn por participar do processo de cicatrização).
	Gravidade
	Profundidade
	1o grau – Leve – vermelhidão
2o grau – Moderada – bolhas
3o grau – Severa - necrose
	
	SCQ (superfície corpórea queimada)
	Adulto + 30% (severa)
Criança + 20% (severa)
	Frações
Lipídeos
	Poli – 10%
	W3 – 3%
W6 – 7%
	
	Mono – 10 a 15%
	
	Sat – 8 a 10%
	W3 diminui agregação plaquetária (risco cardiovascular);
	W6 mantém a integridade da camada bilipídica celular, ajudando na cicatrização celular;
Objetivos para estar nutrindo:
- sepse translocação bacteriana
- degradação proteica fornecer ptn suficientes para prevenir as UPPs (úlceras por pressão ou úlceras de decúbito)
Quando é um paciente queimado com risco nutricional (RN)? 
- adulto SCQ > 25% adulto e criança > 15% RN
- além da SCQ deve-se ver a %PP
- dificilmente irão atingir as necessidades nutricionais por VO fazendo necessária NE (preferencialmente naso manutenção TGI para reduzir sepse, tempo de permanência, infecção hospitalar)
Evolução da NE Intercorrências?
Principais intercorrências: diarreia (volume, fórmula inadequada ou medicamentos), vômito (volume), náuseas (composição, lip por exemplo), distensão abdominal (tônus abdominal trânsito intestinal pode levar a obstipação), cãibras (excesso de nutrientes, ambiente hipertônico, puxa água, estimula o peristaltismo e pode levar a cãibras e consequente quadro de diarreia).
QUESTOES
1) Com referencia a TN para litíase renal, indique a TN a ser prescrita em relação ao Ca, K, Oxalato e Na. 
 Ca: é um inibidor do calculo renal, pois o cálcio se liga ao oxalato livre formando oxalato de cálcio, tendo menor tendência a formar cálculos. Não pode reduzir muito por conta de desmineralização óssea e maior concentração de oxalato livre.
 K: é um inibidor do calculo renal, pois o potássio aumenta a síntese de citrato e aumenta a excreção urinária de sódio. Deve ser controlado, quando reduzidos, diminuem o citrato (inibidor).
 Oxalato: alimentos ricos em oxalato (chocolate, mate, chá-preto... ) devem ser controlados, pois se ligam ao Ca formando oxalato de Ca, que também precipita, porém menos. A vit C sintética aumenta a produção de oxalato.
 Na: aumento de sódio (excesso) favorece a perda de Ca e de citrato urinário.
2) Num paciente hepatopata, temos as quantidades de albumina, ferritina, creatinina, ureia... Qual desses é mais viável para a avaliação do EN do hepatopata? 
Mais fidedigno, no hepatopata, para avaliar o EN é através da creatinina e ureia. Albumina não, é de síntese hepática. Quando paciente esta catabolizando está com ureia elevada. Já no paciente renal a Ureia e creatinina não seria legal, pois não se sabe se é por dano hepático ou renal, então usa-se a albumina, por ser de síntese hepática.
3) Como deve ser a recomendação proteica para pacientes portadores de Doença Renal? E em diálise?
Pacientes com doença renal devem restringir a proteína da dieta de forma global de acordo com a Taxa de Filtração Glomerular (TFG) do paciente, pois se menor a capacidade de excreção, maior tendência ao excesso proteico no organismo. Já em pacientes em diálise a proteína não deve ser restringida, visto que há perdas proteicas consideráveis durante as sessões para diminuição de metabólitos urêmicos. Paciente em diálise necessita de mais proteína do que pacientes em hemodiálise, pois o líquido dialisador (supersaturado em glicose) diminui as necessidades calóricas do paciente.
4) O que acontece na cirrose alcoólica? E na cirrose hepática comum?
O álcool agride os hepatócitos, cria um processo inflamatorio, essas cels aumentam a concentração de lepitina e seretonina (redutores de apetite), concentracao plasmática de Zn (estimulador de apetite) além disso, favorece metabolismo (é prontamente metabolizado, esses pacientes tem metabolismo), resultando num risco aumentado para desnutrição.
Já na esteatose, o excesso de glicose/lipido no fígado não consegue ser metabolizado, sendo então encaminhado aos hepatócitos, aumentando a inflamação e levando a um processo fibrótico cirrose (ou o fígado metaboliza muito pouco ou não metaboliza nada)
5) Qual a relação da sepse com nutrição?
Qual a relação da sepse com a nutrição: Se eu estou nutrindo, eu estou estimulando o TGI e toda parte da microbiota. Se eu sepse (passagem de bactérias patogênicas do IG para ID e assim para o organismo) eu translocação bacteriana. 
6)