Caquexia neoplásica

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A caquexia é uma síndrome multifatorial, na qual há perda 
contínua de massa muscular, com ou sem perda de massa gorda. 
Não é totalmente reversível, conduzindo ao comprometimento 
funcional progressivo do organismo. 
 
As manifestações clínicas podem incluir: exacerbada perda de 
peso involuntária (massa magra), anorexia (perda do apetite), 
alterações no paladar, vômito, saciedade precoce, má 
absorção intestinal, astenia (↓da força física), ↓de habilidades 
motoras, apatia (falta de motivação/emoção), perda da 
imunocompetência, caos metabólico, desequilíbrio iônico, 
alterações hormonais e disfunção hipotalâmica. 
 
Por gravidade, é dividida em 3 categorias: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os parâmetros analisados para a classificação são: 
 Concentração ([ ]) de PCR no soro; 
 [ ] de albumina sérica; 
 Avaliação da anorexia; 
 Fatores correlatados (↓do apetite, alteração na percepção 
gustativa e olfativa, motilidade gastrointestinal ↓, dor, 
constipação, entre outros...); 
 Metabólitos que indicam catabolismo; 
 Massa e força muscular; 
 Manifestações psicossociais. 
A fisiopatologia da caquexia conta com dois processos que 
acontecem concomitantemente no paciente: 
 Caquexia primária: relacionada às consequências 
metabólicas da presença do tumor associada a alterações 
inflamatórias. Resulta em consumo progressivo e irreversível de 
proteína visceral, musculatura esquelética e tecido adiposo; 
 Caquexia secundária: resultante da ↓ da ingestão e 
absorção de nutriente por obstruções tumorais do TGI, 
anorexia por efeito do tratamento e ressecções intestinais 
maciças. Decorre da interação indivíduo + seu status social 
e psicológico + resposta endócrino-metabólica 
desencadeada pela patologia e tto. 
 
Metabolismo dos carboidratos: 
 
As células neoplásicas (CN) 
preferem a glicose como 
substrato energético, sendo 
muito mais rápidas na capitação 
dessa. Isso indica que a 
presença do tumor aumenta o 
consumo da glicose. Seria 
esperado então que, com o 
consumo aumentado, o nível de 
glicose ↓, mas isso não acontece. 
O que ocorre é o ↑ da 
gliconeogênese pelo fígado, ou 
seja, transformação de substratos como aminoácidos musculares 
e lactato em glicose. 
Essa glicose produzida pelo fígado chega até as CN e é 
degradada por elas e, novamente, o lactato é convertido e 
glicose no fígado (ciclo de cori). 
Essa reconversão gasta 6 moléculas de ATP, levando a uma 
espoliação energética → degradação tecidual e perda de 
peso e massa corporal nesses pacientes. 
 
Em resumo, o que acontece é: 
↑ de consumo de glicose pelas CN → consumo de aminoácidos 
musculares e lactatos p/ produzir + glicose → CN degradam ela 
em lactato novamente → gasta energia para reconverter o 
lactato em glicose +1x → paciente em emagrecimento por 
demanda energética excessiva. 
 
Quanto + emagrecido o paciente, + ↑ atividade do ciclo de cori 
= pcts sem perda de peso gastam menos energia. O gasto 
energético desse ciclo é de 300kcal/dia. 
 
Em etapas avançadas do câncer no paciente emagrecido, há 
desenvolvimento de 1) intolerância à glicose por ↓ da 
sensibilidade dos receptores das células beta e 2) resistência à 
insulina por ↓ da sensibilidade dos tecidos periféricos. Comum em 
metástase. 
 
Metabolismo dos lipídios: 
 
Em uma pessoa normal, 90% da energia vem dos lipídeos. Em um 
paciente neoplásico, há intensa degradação dos lipídeos e 
consequente perda maciça dessas reservas. Ela acontece por: 
 Aumento da lipólise por liberação de fatores tumorais 
lipolíticos e ↑ da lipase hormônio-sensível (LHS); 
 Diminuição da lipogênese por diminuição da lipase proteica 
(LP). 
 
P/ tirar os lipídeos estocados nos adipócitos, existe a enzima LHS, 
regulada pelas catecolaminas que a ativam e a insulina que a 
inibe. Quando há falta de insulina, a LHS se ativa e tira os 
triglicerídeos dos adipócitos, que são lançados na corrente 
sanguínea em forma de ácidos graxos livres e captados pelos 
hepatócitos. Lá, originam novamente os TG. 
A LP é a enzima que catalisa a hidrólise dos TG dos quilomícrons 
e das lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL). Essa 
reação ocorre na superfície endotelial dos capilares sanguíneos, 
onde a lipase fica presa, sendo que esse mecanismo possibilita 
o armazenamento de gordura. 
 
Neoplasia → ↓ da lipase proteica → hiperlipidemia, 
hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e ↑ de ácidos graxos 
livres → depleção dos estoques de gordura. 
 
Pcts em processo de caquexia excretam a urina o Fator 
Mobilizador de Lipídeos (LFM), que age nos adipócitos, 
hidrolisando os TG e ácidos graxos livres e glicerol, por meio do 
↑ células do AMPc, c/ consequente mobilização e utilização dos 
lipídeos. 
 
Em resumo: ↑ degradação de lipídeos, ↓ a síntese de lipídeos, ↑ 
consumo dos lipídeos → perda de peso. 
 
 
 
 
Catabolismo ↑↑ 
Não responsivo ao 
tto do câncer 
Baixo score de 
desempenho 
Expectativa de vida 
<3 meses 
Perda de peso >5% 
ou IMC<20 e perda 
de peso >2% 
↓ de ingestão 
alimentar 
Inflamação sistêmica 
Perda de peso 
<5% 
Anorexia 
Alterações 
metabólicas 
Metabolismo das proteínas: 
 
O catabolismo está ↑ para fornecer aminoácidos para a 
gliconeogênese já citada → depleção da massa muscular 
esquelética. A síntese proteica está ↓ por ↓ da [ ] plasmática de 
insulina e da sensibilidade do músculo esquelético à insulina e 
porque há necessidade de aminoácidos para a síntese que 
estão sendo consumidos pela gliconeogênese. Ademais, a perda 
de ativ. física em pacientes caquéticos também suprime a síntese 
proteica. 
 
A perda de proteína corporal ↑ o nível do fator indutor de 
proteólise (PIF), que degrada e induz a síntese proteica. O PIF 
está presente em pacientes neoplásicos c/ ↑ perda de peso e 
ausente nos neoplásicos c/ pouca perda de peso. 
Pelo ponto de vista clínico a diminuição da massa proteica e 
atrofia esquelética predispõem o canceroso a: reparo 
inadequado de feridas, maior susceptibilidade a infecções, 
fraqueza e diminuição da capacidade funcional. 
 
Metabolismo energético: 
 
É a soma das reações químicas e integradas, por meio das quais 
os pcts obtém energia do ambiente, mantendo assim o 
funcionamento dos processos biológicos. Isso quer dizer: 
Gasto energético em repouso (GER) + Gasto energético 
voluntário (GEV) + Gastos envolvidos no processo de digestão, 
absorção, transporte e incorporação de nutrientes no 
organismo. 
 
Um dos maiores determinantes da perda de peso da caquexia 
no câncer é o ↑ do gasto energético. O GER de um paciente 
oncológico é de quase 150% a mais que o valor de um paciente 
normal. O GEV pode estar ↓ por apatia, fadiga e depressão. 
Nos estágios avançados das neoplasias, é comum um estado de 
hipermetabolismo ou catabolismo presente. Isso pode ser 
explicado por: avidez das CN na captação da glicose → 
quanto mais maligno o câncer, maior é a captação. 
 
Alterações Hormonais: 
 
Quem controla a ingestão alimentar é o hipotálamo, o eixo 
hipotálamo-hipófise e o sistema autonômico (simp/parass). Esse 
controle é feito por mecanismos de ordem comportamental ou 
fisiológicos, como: 
 Ingestão de alimentos; 
 Padrões de atividade e sono; 
 Tº corporal, gasto energético, resposta ao estresse. 
 
São alguns neuropeptídios centrais (serão citados abaixo) que 
interferem na regulação da ingestão de alimentos e no gasto 
energético. Alterações naqueles podem contribuir p/ caquexia. 
 
 Leptina: hormônio produzido e secretado pelo tecido 
adiposo que faz parte da homeostase do apetite. 
Quando o pct não se alimenta/restrição calórica e consequente 
perda de peso, a leptina diminui. A [ ] de leptina ↓ é um sinal p/ o 
hipotálamo (sinal orexígeno) para estimular o apetite, suprimir o 
gasto energético e diminuir sinais anorexígenos, que fazer o efeito 
contrário deste. Já a [ ] de leptina ↑ é um sinal anorexígeno p/ o 
hipotálamo, inibindo o apetite eestimulando o gasto energético. 
AUMENTA A LEPTINA = PERDE A FOME 
DIMINUI A LEPTINA = AUMENTA A FOME 
 
O paciente neoplásico produz citocinas em resposta ao tumor 
que estimulam a expressão de leptina e/ou mimetizam os efeitos 
hipotalâmicos sinalizados pela leptina, impedindo a execução 
normal e mecanismos compensatórios, diante da diminuição da 
ingestão alimentar e aumento da perda de peso. 
 
É importante lembrar que ↑ níveis de leptina inibem a ação do 
neuropeptídio Y. 
 
 Neuropeptídio Y (NYP): + potente neuropeptídio orexígeno 
(estimulante do apetite), ativado pela ↓ da leptina. 
O NYP pode estimular a fome por si só ou liberando outros 
peptídeos orexígenos, como galanina, insulina, peptídeos 
opioides, hormônio concentrador de melanina (MCH), orexina, 
entre outros. 
 
 Grelina: hormônio secretado predominantemente pelas 
células epiteliais do fundo gástrico. Os níveis dele estão ↓ 
quando há SAC por um bloqueio na resposta adaptada ao 
jejum, por ↓ da expressão do RNAm da grelina no estomago, 
↓ assim o apetite. 
 
 Citocinas: glicoproteínas solúveis produzidas por 
macrófagos e linfócitos do pct em resposta aos estímulos 
tumorais. 
Altos níveis de citocinas circulantes refletem hiperestímulo de 
produção e perda dos mecanismos da homeostase. São a chave 
principal de fatores humorais envolvidos na caquexia do câncer, 
e é possível que passem a circular em outros tecidos e atuem 
como fatores endócrinos com o progredir da doença. 
 
 TNFa: também conhecido como caquexina, está citocina 
está associada ao ↑ da lipólise, inibição da lipase proteica 
e proteólise. 
 
 IL-1: citocina produzida por células de defesa que induz à 
saciedade, antagonista ao NYP. A IL-6 tem o mesmo efeito, 
mas é menos potente. 
 
 Interferon g (IFNg): produzidas pelos linfócitos T e as NK, 
potencializam o efeito do TNFa, provocam ↓ da ingesta 
alimentar e inibição da lipase proteica nos adipócitos. 
 
Alterações Sensoriais: 
 
Muitos pacientes dizem que perderam o apetite por alterações 
desagradáveis do paladar e olfato. O que acontece é que há 
↑ do limiar de reconhecimento p/ doce, azedo e salgado e ↓ do 
limiar de reconhecimento para o amargo, esse resultando muitas 
vezes em aversão à carne vermelha. Assim, as respostas alteradas 
aos sabores causam aversão a alimentos nutritivos contribuem 
para a caquexia e ↓ da ingestão. 
 
Quando os pacientes sentem o gosto ruim eles param de comer 
aquele alimento, por isso, durante a quimioterapia (QT) é 
indicado evitar seus alimentos preferidos. A supressão do paladar 
é mais severa ainda em pacientes com tratamento radioterápico 
na região da orofaringe. 
 
Saciedade precoce também é comum no paciente oncológico, 
presente em aproximadamente 50% dos pct, por alteração na 
motilidade GI e redução da capacidade gástrica. Essa última 
pode ser causada por uma neuropatia autonomia neoplásica, 
em virtude do tratamento quimioterápico que altera o feedback 
autonômico do SNC. 
 
A caquexia implica, indiscutivelmente, em mau prognóstico. 
 Pacientes com caquexia respondem menos à QT. 
 A toxicidade da droga da QT é maior em pcts c/ caquexia. 
 Quanto + grave o quadro de caquexia, menor é o tempo 
de sobrevida do paciente e da qualidade de vida. 
 
O tratamento para caquexia neoplásica implica na Terapia 
Nutricional (TN), sendo essa não suficiente para reverter o quadro 
completo, mas o suporte nutricional pode sim reverter alterações. 
A TN deve ser planejada conforme o estado nutricional (EN) do 
paciente e quantidade e qualidade alimentar dele. São 
sugestões para o acréscimo proteico-calórico em preparações 
alimentares para pacientes oncológicos que estejam fazendo 
alimentação via oral: 
Acréscimo calórico: 
Geleia de fruta no iogurte, leite, pães, torradas, biscoitos; 
Leite condensado, mel, creme de leite, granola, sorvetes; 
Batata, inhame, macaxeira em sopas e saladas; 
Queijo parmesão, azeite e sementes oleaginosas. 
Acréscimo proteico: 
Queijos nas sopas e saladas; 
Leite em pó diluído em leite líquido; 
Ovos acrescidos em sopas/mingaus; 
Omeletes de queijo, carne, frango ou peixe; 
Carne, frango ou peixe desfiados em sanduíches ou saladas; 
Acréscimo lipídico: 
Manteiga, margarina ou creme de leite nas sopas e pães; 
Molho à base de maionese para sanduíches e saladas; 
Sorvetes de massa e suas preparações, ex.: milk-shake; 
Leite de coco em preparações doces ou salgadas. 
 
Se a alimentação via oral não for suficiente, ou seja, supra <60% 
das necessidades calóricas, indica-se suplementos calóricos e 
nutritivos para aumentar o aporte proteico-calórico da dieta. 
É melhor que a alimentação acontece na parte da manhã em 
frações pequenas e frequentes, uma vez que os pacientes 
reclamam da capacidade alimentar diminuída conforme o dia 
progride. 
 
Quando a TN oral é insuficiente → TN agressiva, como Nutrição 
Enteral ou Nutrição Parenteral, conforme funcionamento do TGI. 
Se essas terapias forem introduzidas, os familiares e paciente 
devem ser orientados sobre os procedimentos envolvidos, ex.: 
passagem de sonda/cateter, entre outros. Mesmo que essas 
nutrições estejam acontecendo, sempre que o paciente pedir 
alimentação via oral, essa deve ser estimulada. 
 
Nutracêuticos: 
 
 Ácidos graxos polinsaturados (PUFAs): 
O Ácido Eicosapentaenóico (EPA) e o Ácido 
Docosahexaenóico (DHA) são PUFAs essenciais para nossos 
organismos, os quais não são produzidos então precisam ser 
incorporados através da alimentação. Eles pertencem a família 
do ômega 3 (o3) e estão associados com: ↓ volume tumoral e 
da anorexia e melhora do peso corporal por sua ação anti-
inflamatória. O o3 é capaz de suprimir a produção de citocinas, 
↑ síntese de oxido nítrico e a [ ] de acetilcolina do SNC e 
proteger os neurônios das ações toxicas do TNFa. 
Eles inibem o PIF que tem ação aumentada no catabolismo 
proteico, reduzem a fadiga e ↑ o ganho de peso. 
A suplementação pode ser feita com capsulas de óleo de peixe 
+ vitamina E p/ evitar efeitos adversos. 
 
 Glutamina e Arginina: 
Ajudam na preservação do musculo esquelético, por aumentar 
síntese proteica e diminuir proteólise muscular. Além disso, 
melhoram o balanço nitrogenado em pcts grave, ↑ função das 
células imunes não aumentando a produção de citocinas. A 
suplementação desses aminoácidos também ↑ a tolerância à RT 
e QT por proteção contra lesão intestinal e toxicidade do 
tratamento, uma vez que eles são fonte de energia para as 
células do i.delgado e linfócitos, sendo importante para a 
proliferação dessas células e manutenção dos tecidos. Ademais, 
↑ a imunidade células e mantem a imunidade da mucosa do TGI, 
↑ a ativação de linfócitos T, promove crescimento + lentos de CN. 
 
 
Estimulantes do apetite: 
 
 Acetato de Megestrol (AM): 
Derivado sintético do progesterona; no esquema posológico de 
160mg/dia (40mg 4x/dia) tem sido visto ↑ do apetite, maior 
captação de calorias, ↑ de peso corporal e sensação de bem-
estar. O AM estimula o apetite por estimular o NPY, através de 
modulação do canal de Ca presente em células do núcleo 
ventro-medial (VMH) do hipotálamo, um centro da saciedade. 
Ademais, inibe as citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6, TNFa). 
 
 Corticosteroides: 
Têm sido utilizados como paliativo nos sintomas associados ao 
câncer. Melhora em curo prazo: apetite, ingestão alimentar, 
performance e qualidade de vida, mas não asseguram ganho de 
peso. O tto prolongado pode levar a delírio, fraqueza, etc. 
 
 Dronabinol: 
Derivado sintético da maconha na forma oral de 
tetrahidrocannabinol (THC). Utilizado como antiemético no tto 
com QT, ele melhora o humor, apetite e peso corpóreo nos 
pacientes com câncer. Efeitos adversos: euforia, sonolência, etc. 
Não se sabe mec. de ação exato, mas postula-se que tem ação 
nos receptores da endorfina, inibindo a secreção de IL-1. 
 
 Melatonina: 
Hormônio da glândula pinealcapaz de ↓ níveis circulantes de 
TNFa em pacientes com neoplasia avançado. Também ↓ a 
mielosupressão, neuropatia e caquexia em paciente com 
condições precárias, portadores de câncer de pulmão. 
 
 
 
A prática de se dividir os casos de câncer em grupos, de acordo 
com os chamados estádios, surgiu do fato de que as taxas de 
sobrevida eram maiores para os casos nos quais a doença era 
localizada do que para aqueles nos quais a doença tinha se 
estendido além do órgão de origem. 
O estádio da doença, na ocasião do diagnóstico, pode ser um 
reflexo não somente da taxa de crescimento e extensão da 
neoplasia, mas também do tipo de tumor e da relação tumor-
hospedeiro. 
 
A determinação da extensão da doença e a identificação dos 
órgãos por ela envolvidos auxiliam nas seguintes etapas: 
 Obtenção de informações sobre o comportamento 
biológico do tumor; 
 Seleção da terapêutica; 
 Previsão das complicações; 
 Obtenção de informações sobre o prognóstico do caso; 
 Avaliação dos resultados do tratamento; 
 Investigação em oncologia: pesquisa clínica, publicação de 
resultados e troca de informações. 
 
Os parâmetros de estadiamento devem incluir os fatores 
relacionados ao tumor e ao hospedeiro, quais sejam: 
 Órgão e tecido de origem do tumor; 
 Classificação histopatológica do tumor; 
 Extensão do tumor primário: tamanho ou volume; invasão dos 
tecidos adjacentes; comprometimento de nervos, vasos ou 
sistema linfático; 
 Locais das metástases detectadas; 
 Dosagem de marcadores tumorais; 
 Estado funcional do paciente. 
 
Diversos sistemas de estadiamento poderiam ser concebidos, 
tendo por base uma ou mais das variáveis mencionadas. O 
sistema de estadiamento mais utilizado é o preconizado pela 
União Internacional Contra o Câncer (UICC), denominado 
Sistema TNM de Classificação dos Tumores Malignos. 
 
Este sistema baseia-se na extensão anatômica da doença, 
levando em conta: 
 
1. As características do tumor primário (T); 
 TX O tumor primário não pode ser avaliado. 
 T0 Não há evidência de tumor primário. 
 Tis Carcinoma in situ. 
 T1, T2, T3, T4 Tamanho crescente e/ou extensão local do 
tumor primário. 
 
2. As características dos linfonodos das cadeias de drenagem 
linfática do órgão em que o tumor se localiza (N); 
 NX Os linfonodos regionais não podem ser avaliados. 
 N0 Ausência de metástase em linfonodos regionais. 
 N1, N2, N3 Comprometimento crescente dos linfonodos 
regionais. 
 
3. A presença ou ausência de metástases à distância (M). 
 MX A presença de metástase à distância não pode ser 
avaliada. 
 M0 Ausência de metástase à distância. 
 M1 Metástase à distância. 
 
Subdivisões do TNM: 
As subdivisões de algumas categorias principais estão disponíveis 
para aqueles que necessitam de maior especificidade (p. ex.: Tla, 
1b, ou N2a, 2b). 
 
 
Segundo a definição da Organização Mundial 
de Saúde – OMS, revista em 2002, “Cuidado Paliativo é uma 
abordagem que promove a qualidade de vida de pacientes e 
seus familiares, que enfrentam doenças que ameacem a 
continuidade da vida, através da prevenção e alívio do 
sofrimento. Requer a identificação precoce, avaliação e 
tratamento da dor e outros problemas de natureza física, 
psicossocial e espiritual”. 
 
 Não se fala mais em terminalidade e sim doença que 
ameaça a vida; 
 Indica-se o cuidado desde o diagnóstico, isso porque a 
doença desde o início provoca alterações de 
diferentes aspectos no paciente. 
 Não falaremos também em impossibilidade de cura e sim na 
possibilidade ou não de tratamento modificador da 
doença, desta forma afastando a ideia de “não ter mais 
nada a fazer”. 
 A abordagem inclui a espiritualidade dentre as dimensões 
do ser humano. 
 A família é assistida também após a 
morte do paciente, no período de luto. 
 
Princípios dos Cuidados Paliativos 
 
1. Promover o alívio da dor e outros sintomas desagradáveis. 
Ocorre em indivíduos que vivenciam uma série de desconfortos 
de caráter físico (nocicepção), psíquico, social e espiritual que 
influenciam na expressão e queixa de dor. É necessário 
conhecimento específico para a prescrição de medicamentos, 
adoção de medidas não farmacológicas e abordagem dos 
aspectos psicossociais e espirituais que onde todos estes fatores 
podem contribuir para a exacerbação ou atenuação dos 
sintomas, devendo ser levados em consideração na abordagem. 
 
2. Afirmar a vida e considerar a morte como um processo normal 
da vida. 
A morte como um evento natural e esperado na presença de 
doença ameaçadora da vida, colocando ênfase na vida que 
ainda pode ser vivida. 
 
3. Não acelerar nem adiar a morte. 
Um diagnóstico objetivo e bem embasado, o conhecimento da 
história natural da doença, um acompanhamento ativo, 
acolhedor e respeitoso e uma relação empática com o 
paciente e seus familiares nos ajudarão nas decisões. 
 
4. Integrar os aspectos psicológicos e espirituais no cuidado ao 
paciente. 
A doença traz uma série de perdas, com as quais o paciente e 
família são obrigados a conviver, quase sempre sem estarem 
preparados para isto. As perdas da autonomia, da autoimagem, 
da segurança, da capacidade física, do emprego, de poder 
aquisitivo e consequentemente de status social, trazem 
angústia, depressão e desesperança, interferindo objetivamente 
na evolução da doença, na intensidade e frequência dos 
sintomas que podem apresentar maior dificuldade de controle. 
A abordagem desses aspectos sob a ótica da psicologia e 
espiritualidade se faz fundamental. Sempre lembrando que o 
sujeito é o paciente, sua crença, seus princípios. 
 
5. Oferecer um sistema de suporte que possibilite o paciente viver 
tão ativamente quanto possível, até o momento da sua morte. 
 
6. Oferecer sistema de suporte para auxiliar os familiares durante 
a doença do paciente e a enfrentar o luto. 
Todo o núcleo familiar e social do paciente também “adoece” e 
seu sofrimento deve ser acolhido e paliado. 
 
7. Abordagem multidisciplinar para focar as necessidades dos 
pacientes e seus familiares, incluindo acompanhamento no luto. 
Os problemas do paciente e família envolvem 
múltiplos aspectos, sendo relevante observar estes problemas sob 
diferentes óticas, a fim de se alcançar um cuidado uniforme, 
através de estabelecimento de metas em comum, objetivando 
promover o cuidado integral e a dignidade no processo de 
morrer. 
 
8. Melhorar a qualidade de vida e influenciar positivamente o 
curso da doença. 
 
9. Deve ser iniciado o mais precocemente possível, juntamente 
com outras medidas de prolongamento da vida, 
como a quimioterapia e a radioterapia e incluir todas as 
investigações necessárias para melhor compreender e controlar 
situações clínicas estressantes. 
Devem ser iniciados desde o diagnóstico. Desta forma iremos 
cuidar do paciente em diferentes momentos da evolução da sua 
doença, portanto não se deve privá-lo dos recursos diagnósticos 
e terapêuticos que o conhecimento médico pode oferecer. 
Devemos utilizá-los de forma hierarquizada, levando-se em 
consideração os benefícios que podem trazer e os malefícios que 
devem ser evitados. 
Uma abordagem precoce também permite a prevenção dos 
sintomas e de complicações relacionadas à doença de base, 
além de propiciar o diagnóstico e tratamento adequados de 
doenças que possam cursar paralelamente à doença principal. 
Uma boa avaliação embasada nos exames necessários, além da 
definição da capacidade funcional do paciente são 
indispensáveis para a elaboração de um plano integral de 
cuidados, adequado a cada caso e adaptado a cada 
momento da evolução da doença. 
 
Eutanásia 
 
O termo eutanásia significa morte sem dor, sem sofrimento 
desnecessário. Atualmente, é entendida como uma prática para 
abreviar a vida, a fim de aliviar ou evitar sofrimento para 
os pacientes. Ao invés de deixar a morte acontecer a 
eutanásia age sobre a morte, antecipando-a.Assim, a eutanásia 
só ocorrerá quando a morte for provocada em pessoa com forte 
sofrimento, doença incurável ou em estado terminal e movida 
pela compaixão ou piedade. 
 
Distanásia 
 
Consiste em empregar recursos para que a morte chegue 
lentamente. Também conhecida como “obstinação terapêutica”. 
Tudo necessita ser feito ainda que cause sofrimento ao paciente. 
Isso porque a distanásia apenas prolonga a vida biológica 
do paciente, sem qualidade de vida e sem dignidade e com 
intenção de se fixar somente na quantidade de tempo dessa 
vida e de instalar todos os recursos possíveis para 
prolongá-la ao máximo. 
 
 
 
Ortotanásia 
 
Consiste em: suspender medicamentos ou medidas que aliviem a 
dor e deixar de usar os meios artificiais para prolongar a vida de 
um paciente. 
Ortotanásia é a morte por seu processo natural. Neste caso o 
doente já está em processo natural da morte e recebe uma 
contribuição do médico para que este estado siga seu curso 
natural sem interferência da ciência, permitindo ao paciente 
morte digna, sem sofrimento, deixando a evolução e percurso da 
doença. Portanto, evitam-se métodos extraordinários de suporte 
de vida, como medicamentos e aparelhos, em pacientes 
irrecuperáveis. 
A morte induzida é, em geral, aliviada com a utilização de 
sedativos, que, além de reduzirem a dor, tornam menos traumática 
a angústia do momento final. Permite ao doente, cuja doença 
ameaça gravemente sua vida ou que já entrou numa fase 
irreversível, e aqueles que o cercam, enfrentar a morte com certa 
tranquilidade porque, nessa perspectiva, a morte não é uma 
doença a curar, mas sim algo que faz parte da vida.