DOENÇA CELÍACA

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DOENÇA CELÍACA (DC) 
DEFINIÇÃO: má absorção de nutrientes no 
intestino delgado após ingesta de glúten, presença 
de atrofia vilositária da mucosa do intestino 
delgado, restabelecimento clínico e histológico 
após dieta livre de glúten e recaída clínica e 
histológica quando o glúten é reintroduzido. 
➔ Come glúten tem sintoma e atrofia. Na 
ausência do glúten, não tem sintoma e a 
mucosa volta ao normal. 
EPIDEMIOLOGIA 
• A forma mais frequente é assintomática – 
7x mais que sintomática 
• Mulher 2:1 homem 
• HLA predominante 
• Quanto mais cedo a introdução do glúten 
na dieta, maior a chance de desenvolver 
• Relacionado com a concentração de 
gliadina na dieta das crianças 
APRESENTAÇÃO 
Atípico: enteropatia + manifestações atípicas 
Silencioso: enteropatia assintomática 
Clássico: enteropatia + manifestações típicas 
disabsortivas 
Latente: histologia normal, mas já teve ou terá 
atrofia 
Potencial: anormalidades imunológicas 
Refratário ou não-classificado: não melhora 
após 6 meses de dieta glúten free 
 
PATOGÊNESE 
Fatores genéticos: ocorrência familiar; presença 
dos alelos HLA DQ-2 ou HLA DQ-8 
Fatores ambientais: introdução de glúten antes 
dos 4 meses de idade (após os 7 meses, o risco é 
mínimo); infecção por rotavírus e outras no TGI 
• O aleitamento materno é o fator protetor 
mais importante 
Fatores imunológicos: resposta imune às frações 
da gliadina 
GLÚTEN 
Existem diversas proteínas no trigo, divididas de 
acordo com sua solubilidade, sendo elas: 
globulinas, albuminas, prolaminas e glutaminas. O 
glúten é formado pelas prolaminas (= gliadinas. 
solúveis em etanol) e glutaminas (solúveis em 
ácidos ou bases). 
A gliadina pode ser separada em 3 tipos, sendo a 
alfa-gliadina mais imunogênica. Essa molécula é 
resistente a degradação pelas proteases 
gástricas, atravessando a barreira epitelial do 
intestino e induzindo reação inflamatória. Além 
disso, a alfa-gliadina tem estrutura similar a 
patógenos entéricos. 
O glúten está presente no trigo, centeio e cevada. 
A aveia contém menor quantidade de prolaminas 
que outros cereais, mas pode sofrer contaminação 
por outros cereais durante a produção. 
QUADRO CLÍNICO 
Infância: diarreia, distensão abdominal, distúrbio 
do desenvolvimento, vômito, irritabilidade, 
anorexia, constipação 
Adolescentes: baixa estatura, sintomas 
neurológicos, anemia 
Adultos: diarreia com dor ou desconforto 
abdominal (rara). A apresentação é, em média, aos 
45 anos. 
SINTOMAS GASTROINTESTINAIS 
• Diarreia episódica 
o Aumento do volume e 
osmolaridade fecal pela má 
absorção (diarreia osmótica) 
o Gordura fecal no cólon → não 
estimula CCK e secretina → diminui 
secreção de bile e suco pancreático 
o Doença até íleo terminal não 
absorve sal biliar → efeito catártico 
o Secreção de eletrólitos pelo 
intestino doente 
• Pode ter esteatorreia 
• Desconforto e distensão abdominal 
• É incomum dor severa → diag dif com 
linfoma 
SINTOMAS EXTRAINTESTINAIS 
• Anemia pela deficiência de ferro, folato, 
B12, piridoxina 
• Hemorragia – plaquetopenia por baixa 
absorção de vitamina K e folato 
• Hipoesplenismo 
• Osteopenia pela má absorção de cálcio e 
vitamina D 
• Atrofia muscular 
• Tetania ou fraqueza muscular – diminuição 
da absorção de potássio, vit. D, magnésio, 
cálcio 
• Aumento de aminotrasferases – hepatite 
autoimune secundária a doença celíaca 
• Neuropatia periférica pela deficiência de 
B12 e tiamina 
• Ataxia, lesões desmielinizantes, convulsões 
• Hiperparatireoidismo secundário 
• Amenorreia, infertilidade, impotência 
• Dermatite e hiperceratose folicular, 
dermatite herpetiforme 
• Petéquias, equimoses 
DIAGNÓSTICO 
Sorologias: screening para EDA 
• Dosar IgA total + IgA anti-endomísio e/ou 
anti-transglutaminase 
• Nos pacientes com DC existe deficiência de 
IgA como um todo → dosar IgG 
INDICAÇÕES: diarreia crônica, SII, distensão 
inexplicável, anemia ferropriva, osteoporose em 
pacientes fora do grupo de risco, aumento de 
TGO/TGP sem causa definida, familiares de 1º grau 
com DC, DM 1, Sjögren, tireoideopatias, Sd. Down, 
Sd. Turner, sintomas neurológicos sem causa 
definida 
Endoscopia + biópsia: padrão ouro. Deve ser 
realizada a biópsia mesmo sem atrofia aparente. 
• Atrofia vilositária – fissuras na mucosa, 
ausência ou redução das pregas e padrão 
de mosaico 
 
TRATAMENTO E SEGUIMENTO 
✓ Dieta livre de glúten, acompanhamento 
com nutricionista 
✓ Atentar para deficiência de vitamina do 
complexo B após 10 anos de dieta 
✓ Rastreamento para osteoporose 
obrigatório 
✓ Corticoide se pcte muito sintomático 
(diarreia severa, desidratação, perda de 
peso, acidose, hipocalcemia, 
hipoproteinemia) 
COMPLICAÇÕES 
Adenocarcinoma de delgado 
• Se dor abdominal ou sangramento oculto 
nas fezes → EDA ou cápsula endoscópica 
Linfoma de células T associado a enteropatia: pcte 
evoluindo bem com a dieta e passa a ficar 
sintomático – mal estar, anorexia, febre, perda de 
peso