Distúrbios do tônus e do movimento - parte 1

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Distúrbios do tônus e do movimento 
Beatriz Rithiely 
 
TÔNUS – ALGUMAS DEFINIÇÕES 
 
• Resistência ou não resistência (tônus muito baixo) encontrada quando uma articulação em 
um paciente em estado de relaxamento é movida passivamente; 
• Estado de tensão muscular ou de atividade muscular contínua num músculo em repouso; 
• Estado normal de elasticidade e de resistência de um órgão ou tecido: tono muscular. (O 
tono regula a atitude do corpo as diversas posições [em pé, sentado, deitado etc.] 
 
• Distúrbios do tônus 
→ Hipertonia -> rigidez; espasticidades 
→ Hipotonia 
 
HIPERTONIA: A ESPASTICIDADE 
 
• Características clínicas 
→ Tem preferencia para músculos antigravitacionais 
→ Aumenta a resposta muscular ao estiramento -> fenômeno de canivete (resistência no início 
do movimento e no final sem, mas existem variações, varia de acordo com a gravidade da 
espasticidade) 
→ Aumento dos reflexos osteotendíneos 
→ Geralmente a espasticidade caminha junto com a hipereflexia 
 
• Clônus 
→ Contrações rítmicas mantidas geradas após rápido estiramento (tornozelo, patela, mão) 
 
• Significância clinica 
→ Sinal do neurônio motor superior – síndrome piramidal (córtex motor, coluna vertebral) 
→ Causas comuns: AVC, compressão e lesões inflamatórias da ME 
 
• Mecanismos fisiopatológicos 
→ Maior ganho no reflexo miotático da coluna vertebral 
 
➢ Teorias: 
→ Mais aceita: Alterações na excitabilidade nas sinapses centrais envolvidas no arco reflexo: 
sinapses antes inativas tornam-se ativas (curto prazo); formação de novas sinapses – 
reinervação colateral (longo prazo) 
 
 
• Tratamento farmacológico 
→ Não existe tratamento curativo pra espasticidades 
→ Agonistas do ác. Gama-aminobutírico (GABA): diminuição do ganho da alça do reflexo 
miotático -> Diazepan - > causa dependência 
→ Toxina botulitica: enfraquece o musculo seletivamente (junção NM) e fenol – neurólise, 
desnaturação da bainha de mielina 
 
ESPASTICIDADE 
 
• Aumento, velocidade dependente (quanto mais rápido o movimento, maior o tônus), do 
tônus muscular, com exacerbação dos reflexos profundos, decorrente de hiper excitabilidade 
do reflexo do estiramento. A espasticidade associa-se, dentro da síndrome do neurônio 
motor superior, com a presença de fraqueza muscular, hipereflexia profunda e presença de 
reflexos cutâneo-musculares patológicos, como o sinal de Babinski. (TEIVE et al, 1998) 
 
➢ Vias descendentes que influenciam a excitabilidade da medula 
→ Sistema facilitatório: vias pontina e reticuloespinhal lateral bulbar (é uma das principais que 
causam alterações do tônus porque elas ajudam na facilitação/excitação como também elas 
ajudam na inibição); vias vestibuloespinhais 
→ Sistema inibitório: vias reticuloespinhais cruzadas da formação reticular ventro-medial 
bulbar 
→ O tônus muscular normal depende do equilíbrio entre esses sistemas 
 
ATITUDE DE WERNICKE-MANN 
 
• Nos membros superiores 
→ Músculos flexores - com postura em adução e rotação interna do ombro, 
flexão do cotovelo, pronação do punho e flexão dos dedos. 
 
• Nos membros inferiores 
→ Músculos extensores - com extensão e rotação interna do quadril, 
extensão do joelho, com flexão plantar e inversão do pé 
 
 
 
 
 
 
 
ESCALA DE ASHWORTH MODIFICADA 
 
• Grau 1: Ausência de aumento no tônus muscular 
• Grau 2: Leve aumento no tônus muscular, manifestado por uma resistência mínima no fim 
da ADM quando a parte afetada é movida em flexão ou extensão 
→ 1+ → Leve aumento no tônus muscular, manifestado por uma resistência mínima durante o 
resto (menos da metade) da ADM 
→ Aumento mais marcado no tônus muscular durante a maior parte da ADM, mas a parte 
afetada é facilmente movida 
• Grau 3: Considerável aumento do tônus muscular; movimento passivo difícil. 
• Grau 4: Parte afetada rígida em flexão ou extensão 
 
ALTERAÇÕES NOS FATORES MECÂNICOS PASSIVOS 
 
• Aumento da alça do reflexo miotático → encurtamento muscular (começar o trabalho no 
hospital)→ remodelação muscular: perda de sarcômeros → aumento da rigidez passiva da 
articulação → atrofia de desuso → contratura → ciclo vicioso 
 
TRATAMENTO DA ESPASTICIDADE 
 
• Intervenção fisioterapêutica: Exercícios regulares de alongamento muscular (alongamentos 
funcionais) 
• Intervenção clínica: Fármacos (relaxantes musculares, bloqueadores...) 
• Intervenção cirúrgica: Cirurgias de alongamento de tendão não parecem ser ideais (perda de 
sarcômeros); posição mais funcional da articulação. 
 
 A espasticidade é evidenciada pelo grau de excitabilidade do fuso muscular que depende 
fundamentalmente da velocidade com que os movimentos são feitos. Portanto, os 
movimentos lentos têm menor possibilidade de induzir a hipertonia espástica. Da mesma 
forma, os alongamentos músculo-tendinosos devem ser lentos e realizados diariamente para 
manter a amplitude de movimento e reduzir o tônus muscular. 
 
 Exercícios frente a grandes resistências podem ser úteis para fortalecer músculos débeis, 
mas devem ser evitados nos casos de pacientes com lesões centrais, pois nestes se reforçarão 
as reações tônicas anormais já existentes e consequentemente aumentará a espasticidade. 
 
 
 
 
HIPERTONIA: RIGIDEZ 
 
• Características clínicas 
→ Presente nos grupos de músculos extensores e flexores 
→ Resistência em “cano de chumbo” (rigidez plástica) em todo o movimento 
→ Sinal de roda denteada 
→ Reflexos tendíneos normais 
 
• Pode vim associado a tremor, como parte de um distúrbio extrapiramidal -> tremor sentido 
em sobreposição com a rigidez (rigidez da roda denteada) 
 
• Significância clínica 
→ Presente nas síndromes extrapiramidais (parkinsonismo), causada por perturbações 
funcionais dos núcleos da base 
 
• Mecanismos fisiopatológicos 
→ Maior componente de latência prolongada do reflexo miotático 
 
• Tratamento farmacológico 
→ Trata-se a síndrome extrapiramidal e não a rigidez 
→ Levodopa + inibidor da dopa-descarboxilase periférica – evitar o metabolismo no intestino 
e maior disponibilidade para o cérebro 
 
HIPOTONIA 
 
• Tônus anormalmente baixo 
• Distúrbios do SNC: propriedades visco-elasticas das articulações e dos tecidos moles 
permanecem inalteradas 
• Distúrbios do SNP: há desgaste muscular, o que provoca a redução da rigidez passiva da 
articulação 
 
Características e sinais Síndrome NMS Síndrome NMI 
Classificação Síndrome do 1° neurônio 
motor – piramidal 
Síndrome do 2° neurônio 
motor – periférica 
Tônus Hipertonia – espástica Hipotonia / normotonia – 
diminuição do reflexo de 
estiramento 
 
Trofismos Normotrodia -> atrofia 
(desuso) 
Atrofia (falta de subs tróficas 
advindas do corpo celular do 
MTN) e pseudohipertrofia 
(falta hipertrofia) 
Reflexos Hiperreflexia (hiperativos) – 
trato reticulo espinhal 
Arreflexia / hiporreflexia 
(hipoativos ou abolidos) – alça 
eferente do arco reflexo 
Reflexo cutâneo – abdominal Ausente Presente ou ausente nas lesões 
dos nervos abdominais 
Reflexo cutâneo – plantar Em extensão (Babinski) 
Sinal de liberação (fase 
subaguda) 
Em flexão ou abolido na 
SNMI 
Sinal deficitário na SNMS 
(fase aguda – pode estar 
presente como um sinal 
deficitário e aos poucos muda 
e se transforma no sinal de 
Babinski) 
Fasciculação Ausente Presente (lesões do corno 
anterior) 
Motricidade Paralisia espástica (fraqueza + 
distal do que proximal) 
Paralisia flácida 
Localização da lesão Córtex, áreas subcorticais, 
capsula interna, tálamo, 
medula espinhal 
Células do corno anterior da 
medula, raízes ventrais, nervos 
periféricos; junção 
neuromuscular, músculo. 
Exemplos Tumores, TCE, Lesão 
medular, AVE, PC, Esclerose 
Múltipla, etc. 
Síndromes radiculares, 
plexopatias, polineuropatias, 
etc. 
Trofismo: características nutricionais do músculo