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TUTORIA- DISCUSSAO DE CASO CLÍNICO SOBRE MENINGITE EM CRIANÇA

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cefaleia, 
fotofobia, vômitos, alteração do nível de consciência, convulsões, rash purpúrico e petéquias. Rigidez de nuca 
e os sinais clássicos de Kernig e Brudzinski apresentam baixa sensibilidade e alta especificidade, e podem 
estar presentes em crianças com mais de 2 anos de idade. Na presença de quadro clínico sugestivo de 
meningite, mesmo sem sinais de irritação meníngea presentes, a punção lombar é essencial para 
comprovação laboratorial do diagnóstico. 
 
O tratamento deve basear-se em medidas de suporte (hidratação intensiva) e antibioticoterapia. Considerando 
a gravidade, a alta letalidade e as possíveis sequelas, diante da suspeita clínica de MB, deve-se instituir 
tratamento empírico com antibióticos de amplo espectro que tenham boa penetração no líquido 
cefalorraquidiano (ex.: ceftriaxona, cefotaxima). A escolha inicial dos antibióticos deve ser baseada na ação 
bactericida sobre os agentes. 
mais frequentes e na faixa etária do paciente. 
 
 
 
 
 Beatriz Gurgel - Medicina - UFMS CPTL ​⚕  
TUTORIA 6- CASO CLÍNICO SOBRE MENINGITE EM 
CRIANÇA  
 
 
 
 
O prognóstico da MB depende de fatores que incluem o nível de consciência no momento da admissão, o 
agente etiológico, a presença de crises convulsivas, baixos níveis de glicose no LCR, demora na esterilização 
do LCR e estado nutricional prévio. 
 
 
 
 
Fatores de virulência 
→ LOS (lipooligossacarídeo) é uma endotoxina que possui efeitos tóxicos na doença meningocócica. 
Ademais, ela mimetiza estruturas da nossa membrana celular, facilitando a entrada da bactéria em diversos 
tecidos. Após essa entrada, há liberação de IL-6, TNF-α, EROS e NO, provocando danos no endotélio e 
aumentando a permeabilidade vascular, impactando sua passagem pela BHE. 
→ A presença de cápsula​ protege contra a fagocitose, contra o sistema complemento. 
→ Ela possui adesinas, fatores de adesão e outras proteínas associadas que facilitam a aderência, invasão e 
transcitose dessa bactéria entre o epitélio. 
 
Sorogrupos 
A N. meningitidis seja agrupada em 13 sorogrupos importantes (A, B, C, D, H, I, K, L, W -135, X, Y, Z, 29E). 
Cada um desses grupos causam diferentes manifestações clínicas. Os mais frequentes são A, B, C, Y e W135. 
Esses são responsáveis por 90% dos casos de meningite e meningococcemia no mundo. No Brasil, a mais 
frequente é N. meningitidis do sorogrupo C. 
 
Patogênese (parte 1) 
1. ​Inicialmente, a bactéria faz adesão e colonização do epitélio nasofaríngeo (devido à presença das adesinas). 
Pode ficar ali por vários dias ou meses, tornando esse indivíduo um portador (sintomático ou assintomático) 
2. Depois ela entra via endocitose (entrada pelas células) ou via vacúolos fagocíticos. Após atingir o tecido 
mais interno, começa a se dividir por divisão binária simples 
 
 
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3. ​Ocorre adesão à camada submucosa 
4. ​Bactéria atinge a corrente sanguínea 
5. ​Devido a presença da cápsula, se torna resistente à fagocitose e à ação do sistema complemento. Para 
escapar do sistema imune, utiliza ainda o pili e o ácido siálico (que mimetiza o ácido siálico das nossas 
membranas). Além disso, secreta IgA proteases que cliva as IgA presentes no epitélio nasofaríngeo 
6. ​Desencadeia intensa reação inflamatória. 
 
Mecanismos moleculares envolvidos na passagem pra BHE 
Mesmo que a bactéria consiga atingir a corrente sanguínea, ainda precisa passar pela BHE. Existem pelo 
menos 4 estratégias que o microrganismo utiliza para ultrapassar essa barreira: 
1.​ Transporte transcelular por transcitose passiva ou 
induzida por adesão: microrganismo sai da corrente sanguínea, adere às células e consegue passar no interior 
das células. 
2.​ Passagem paracelular através das junções aderentes rompidas ou abertas: passa entre as células 
destruindo as junções aderentes na parte apical da célula 
3.​ Ruptura da barreira endotelial devido a um efeito citotóxico direto: produção de substâncias citotóxicas 
causam destruição direta do epitélio 
4.​ Transporte facilitado por leucócitos e fagócitos infectados: é o chamado “cavalo de Troia”, muito comum nos 
vírus. Os microrganismos que conseguem sobreviver no interior do fagócitos são levados por eles para o 
interior do SNC 
 
Qual deles é mais provável que a N. meningitidis utilize? 
a) ​Apoptose ou citotoxicidade bacteriana é improvável, já que lesões no tecido e hemorragia nos espaços 
subaracnoideo são incomuns durante meningite. 
b)​ Patógenos extracelular, como N. meningitidis, não usam leucócitos como veículo (cavalo de troia). 
c)​ Logo, a N. meningitidis deve utilizar o número 1 ou 2. Passagem paracelular pela BHE 
 
Primeiramente, ocorre fixação da bactéria nos receptores transmembrana (principalmente CD147), que 
desencadeia uma sinalização intracelular. Essa sinalização causa um rearranjo das proteínas do citoesqueleto. 
A rede de ligação entre as células possuem várias proteínas. A sinalização promovida pela bactéria promove 
um arranjo do citoesqueleto provoca clivagem da proteína ocludina (uma das principais proteínas de adesão), 
formando um poro entre as células. Assim, a N. meningitidis consegue ultrapassar a BHE. Esse processo 
também foi percebido em S. pneumoniae, E. coli e S. agalactiae. 
 
Patogênese (parte 2) 
7.​ Bactéria entra no espaço subaracnoideo 
8.​ Libera LOS, que provoca intensa reação inflamatória 
9. ​Ativa monócitos e macrófagos 
10. A presença do microrganismo no espaço subaracnoideo provoca liberação de mediadores inflamatórios 
(IL-1b e IL-6 e TNF-α). Esses dois últimos provoca a febre. 
11. ​Ocorre ativação da cascata de prostaglandinas (devido degradação do ácido araquidônico) 
 
 
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12​. Liberação de leucotrienos (que serve como fator de recrutamento de leucócitos), prostaglandinas 
(responsável pela dor) e tromboxanos (responsável pela alteração de plaquetas). 
13​.Morte celular devido liberação de grânulos de neutrófilo, presença de TNF e dos reativos de oxigênio e de 
NO. 
14. ​Liberação de histamina pelos mastócitos durante o processo de invasão, que aumenta a permeabilidade da 
BHE e a pressão intracraniana O desenvolvimento de toda a patogênese é o que desencadeia os sintomas da 
meningite. 
 
 
Fisiopatologia 
 
 
As bactérias que causam meningite, podem alcançar o líquido cefalorraquidiano e as meninges através de: 
 
● Acesso direto: fraturas de crânio, defeito congênito de fechamento do tubo neural (espinha bífida, 
meningocele, meningomielocele, meningoencefalocele) e iatrogênica (punção liquórica inadequada). 
● Contiguidade: otites médias, mastoidites ou sinusites. 
● Via hematogênica: ultrapassa a barreira hematoencefálica por ligação com receptores endoteliais, lesão 
endotelial ou em áreas mais susceptíveis, como o plexo coróide. 
● Derivação liquórica 
A lise bacteriana e liberação da suas endotoxinas (Gram-negativas), ácido teicóico e peptidoglicano 
(Gram-positivas) da parede celular, induzem a produção de citocinas inflamatórias que aumentam a 
permeabilidade da barreira hematoencefálica,causando edema vasogênico e hidrocefalia através deste 
mecanismo: 
 
Por este mesmo mecanismo, há formação de edema intersticial junto com a hidrocefalia. Além disso, a 
migração de leucócitos resulta em degranulação e liberação de metabólitos tóxicos que geram edema 
citotóxico, crises epilépticas e até mesmo acidente vascular. A consequência desses eventos é o aumento da