Apostila Nutracêuticos em Endocrinologia

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Apostila do Curso Nutracêuticos em endocrinologia 
Ensino a Distância 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nutracêuticos em edocrinologia 
 
 
 
 
 
Professora Sandra Muttoni 
 
 
 
 
Apostila do Curso Nutracêuticos em endocrinologia 
Ensino a Distância 
 
 
Sistema endócrino e tecido adiposo: bases fisiológicas 
O sistema endócrino, juntamente com o sistema nervoso, regula e controla todas as 
funções de nosso organismo. De uma maneira geral, tem como função coordenar e integrar a 
atividade das células em todo o organismo por meio da regulação das funções celular e orgânica 
e pela manutenção da homeostasia durante toda a vida. A homeostasia, isto é, a manutenção de 
um meio interno constante, é de suma importância para assegurar a função apropriada das 
células. 
 
Tem-se como as principais funções do sistema endócrino: 
 
- Regulação do equilíbrio do sódio e da água, além de controle do volume sanguíneo e da 
pressão arterial; 
- Regulação do equilíbrio do cálcio e do fósforo para preservar as concentrações no líquido 
extracelular, necessárias à integridade da membrana celular e à sinalização intracelular; 
- Regulação do balanço energético e controle da mobilização, da utilização e do armazenamento 
da energia para assegurar o suprimento das demandas metabólicas celulares; 
- Coordenação das respostas contrarregulatórias hemodinâmicas e metabólicas do hospedeiro ao 
estresse; 
- Regulação da reprodução, do desenvolvimento, do crescimento e do processo de 
envelhecimento. 
 
Atualmente, o sistema endócrino é definido como uma rede integrada de múltiplos órgãos, 
de diferentes origens embriológicas, que liberam hormônios, sendo que esses exercem seus 
efeitos em células-alvo próximas ou distantes. O sistema endócrino é constituído essencialmente 
por três componentes básicos, a seguir: 
 
a) Glândulas endócrinas: secretam seus produtos químicos, os hormônios, no espaço 
intersticial, a partir do qual passam para a circulação. Pelo fato das glândulas endócrinas não 
terem conexão anatômica com outras estruturas, a comunicação entre os diferentes órgãos é 
assegurada pela liberação de hormônios ou neurotransmissores. As principais glândulas 
endócrinas humanas são: a pineal, a hipófise, a tireoide, as paratireoides, as suprarrenais, o 
 
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pâncreas, os ovários (nas mulheres) e os testículos (nos homens) e estão demonstradas na figura 
1. 
b) Hormônios: trata-se de produtos químicos, liberados em quantidades muito pequenas, que 
exercem uma ação biológica sobre uma célula-alvo. Podem ser liberados pelas glândulas 
endócrinas (insulina, cortisol, etc.), pelo cérebro (ocitocina, hormônio antidiurético, etc.) e por 
outros órgãos, como o coração (peptídeo natriurético atrial), o fígado (fator de crescimento 
semelhante à insulina) e o tecido adiposo (leptina). 
c) Órgão-alvo: contém células que expressam receptores hormonais específicos e que 
respondem à ligação de determinado hormônio com uma ação biológica demonstrável. 
Na figura, a seguir, tem-se descrito o sistema endócrino e suas glândulas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1: Glândulas endócrinas 
Disponível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/endocrine-system-human-anatomy-
silhouette-highlighted-292036703?src=9Zb0mI_UPM2EiFNnl0e4kA-1-0. Acesso em 03/11/2017. 
 
Fisiologia e diferenciação do tecido adiposo 
 
O tecido adiposo representa o principal reservatório energético do organismo. Os 
adipócitos, ou células que compõem o tecido adiposo, possuem a capacidade de armazenar 
triglicérides em quantidades que correspondem de 80 a 95% de seu volume total. 
 
 
 
 
 
https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/endocrine-system-human-anatomy-silhouette-highlighted-292036703?src=9Zb0mI_UPM2EiFNnl0e4kA-1-0
https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/endocrine-system-human-anatomy-silhouette-highlighted-292036703?src=9Zb0mI_UPM2EiFNnl0e4kA-1-0
 
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Nesta figura, demonstra-se a estrutura celular de um adipócito: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2: O adipócito e seus componentes estruturais 
Disponível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/fat-cells-adipose-tissue-
adipocytes-3d-400777933?src=jiDC7CS97UfxKj5-h6N2yQ-1-85. Acesso em 03/11/2017. 
 
O tecido adiposo é dividido em dois tipos, que são classificados em função da estrutura de 
suas células, localização, coloração, vascularização e funções: o tecido adiposo marrom (TAM) e 
o tecido adiposo branco (TAB). O TAM apresenta como principal característica ser termogênico 
(gerar calor), regulando a produção de calor e consequentemente a temperatura corporal. Os 
adipócitos marrons são menores que os adipócitos brancos e possuem várias gotículas de 
triglicerídeos de diferentes tamanhos, citoplasma relativamente abundante e numerosas 
mitocôndrias. A sua capacidade de produzir calor é pelo fato de que suas mitocôndrias não 
possuirem o complexo enzimático necessário para a síntese de ATP e utilizam a energia liberada, 
principalmente dos ácidos graxos, para a termogênese. Esse processo ocorre através da proteína 
desacopladora-1 (UCP-1, também conhecida como termogenina), localizada na membrana 
mitocondrial interna. A coloração escurecida (origem do nome “adipócito marrom”) é devido à alta 
concentração de citocromo oxidase dessas mitocôndrias. Por sua vez, o TAB tem como principal 
função armazenar lipídeos na forma de triacilgliceróis, tendo capacidade de armazenar 200.000 a 
300.000 kcal em indivíduos adultos não obesos. Ele possui uma distribuição generalizada pelo 
organismo, envolvendo ou mesmo se infiltrando por quase toda a região subcutânea, por órgãos 
e vísceras ocas da cavidade abdominal ou do mediastino e por diversos grupamentos 
musculares. A função do TAB é fornecer proteção mecânica, amenizando o impacto de choques 
e permitindo um adequado deslizamento de feixes musculares, uns sobre os outros, sem 
comprometer a sua integridade funcional. Além disso, por possuir distribuição mais abrangente, 
https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/fat-cells-adipose-tissue-adipocytes-3d-400777933?src=jiDC7CS97UfxKj5-h6N2yQ-1-85
https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/fat-cells-adipose-tissue-adipocytes-3d-400777933?src=jiDC7CS97UfxKj5-h6N2yQ-1-85
 
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incluindo derme e tecido subcutâneo, também é considerado um excelente isolante 
térmico. Pesquisas realizadas nas últimas décadas evidenciam, igualmente, a capacidade do TAB 
de secretar hormônios, mostrando, portanto, o seu papel endócrino. Esses hormônios são 
denominados de adipocinas e revolucionaram os conceitos sobre a função biológica do tecido 
adiposo branco, demonstrado que sua função não é apenas de fornecer e armazenar energia, 
mas também de ser um órgão dinâmico e central da regulação metabólica. Além disso, o TAB 
pode ser classificado segundo sua distribuição em: tecido adiposo subcutâneo (TAS) e tecido 
adiposo visceral (TAV). O TAS se concentra no abdômen, abaixo da pele e regiões femoral e 
glútea, enquanto o TAV situa-se junto às vísceras, compondo a gordura visceral. O TAV e o TAS 
mostram certas diferenças e especificidades no que tange à função e até ao metabolismo, por 
exemplo, os adipócitos viscerais respondem melhor ao efeito lipolítico induzido pelas 
catecolaminas e são mais resistentes ao efeito antilipolítico induzido pela insulina. Isso explica por 
que a remoção de lipídeos é mais resistente nas porções femoral e glútea (tecido adiposo 
subcutâneo). Ao que parece o TAV é mais sensível às catecolaminas por apresentar maior 
quantidade de beta adrenoreceptores. 
 
A seguir, tem-se um apanhado das diferenças entre o TAB e o TAM: 
 
 
 
Figura 3: Adipócitos branco e marrom. À direita, células de gordurabranca e marrom. As 
mitocôndrias é que dão cor marrom a esta gordura e que geram calor, queimando os estoques de 
triglicerídeos, ou seja, a gota de gordura muito grande que ocupa a maior parte do citoplasma da 
célula de gordura branca. À esquerda, um exemplo do tecido adiposo de humano, branco e 
 
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marrom, respectivamente, à esquerda e direita. Fonte: http://www.nanocell.org.br/novas-
possibilidades-para-se-perder-peso/. Acesso em 03/11/2017. 
 
 
O tecido adiposo como um órgão endócrino 
 
Os adipócitos, por muitos anos, foram considerados células inertes que armazenavam 
gordura quando o indivíduo estava saciado e a liberava em momentos de jejum. Entretanto, 
evidências demonstram que o tecido adiposo é um ativo e dinâmico órgão endócrino, que tem 
papel central no controle do metabolismo, além de interagir com outros órgãos e sistemas. Sua 
interação com o organismo pode ser comprovada através da grande gama de substâncias que 
atuam sobre esse tecido, estimulando ações tais como: adipogênese, secreção de substâncias, 
sítio de metabolização de hormônios esteroides sexuais e resposta frente à estimulação de 
hormônios e secreção de substâncias bioativas, denominadas adipocitocinas (ou adipocinas). 
Estas adipocinas, em sua grande maioria, estão relacionadas, direta ou indiretamente, a 
processos que contribuem para o desenvolvimento de: aterosclerose, hipertensão arterial, 
resistência insulínica (RI), diabetes tipo 2 (DM2) e dislipidemias e representam um elo entre 
adiposidade, síndrome metabólica e doenças cardiovasculares. As adipocinas mais comumente 
estudadas compreendem: a) proteínas relacionadas à resposta imunológica - interleucina 6 (IL-6); 
b) fatores de crescimento - fator transformador de crescimento β (TGF-β); proteínas da via 
alternativa do sistema complemento (adipsina). Existem ainda adipocinas envolvidas no controle 
da pressão arterial (angiotensionogênio); da coagulação sanguínea 1 (inibidor do ativador de 
plasminogênio (PAI-1); controladores da homeostase glicêmica (adiponectina, resistina, visfatina, 
leptina – sendo essa a primeira adipocina descoberta, no ano de 1994); substâncias envolvidas 
com a angiogênese - fator de 3 crescimento endotelial vascular (VEGF). A adiponectina, leptina, 
resistina e visfatina são consideradas as principais adipocinas relacionadas com a obesidade e a 
resistência à insulina, sendo que os adipócitos produzem em maior quantidade a leptina e a 
adiponectina. 
A seguir, estão descritas as principais adipocitocinas produzidas no tecido adiposo: 
- Leptina: É uma citocina pró-inflamatória e seus níveis sanguíneos são diretamente 
proporcionais às reservas energéticas acumuladas no tecido gorduroso (proporciona sinalização 
cerebral sobre o estoque de gordura corporal). A leptina é inibidora do apetite e contribui para o 
aumento do gasto energético, promovendo regulação do apetite e do gasto energético. Porém, os 
http://www.nanocell.org.br/novas-possibilidades-para-se-perder-peso/
http://www.nanocell.org.br/novas-possibilidades-para-se-perder-peso/
 
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indivíduos obesos parecem apresentar resistência ao seu efeito. A leptina também influencia a 
sensibilização insulínica. 
- Adiponectina: Em contraste à maioria das proteínas secretada pelos adipócitos, sua expressão 
diminui à medida que o tecido adiposo aumenta. Indivíduos com concentrações circulantes 
elevadas de adiponectina estão menos sujeitos ao desenvolvimento de diabetes tipo II, quando 
comparados àqueles com concentrações reduzidas (aumenta a sensibilidade periférica à 
insulina). Também apresenta efeito antiaterogênico e anti-inflamatório, além de proporcionar 
aumento no gasto energético. 
- Resistina: Trata-se de uma citocina pró-inflamatória e sua secreção está fortemente 
relacionada à resistência à insulina, reduzindo a capacidade de metabolização adequada da 
glicose e promovendo a hiperglicemia. 
- Visfatina: É uma adipocina recentemente descrita, que parece reduzir a resistência periférica à 
insulina, cujos mecanismos envolvidos em tal condição ainda não foram esclarecidos. 
- Interleucina 6 (IL-6): O tecido adiposo humano produz quantidades elevadas de interleucina-6. 
Os níveis plasmáticos de IL-6 apresentam-se correlacionados ao aumento da massa corporal e à 
menor sensibilidade à insulina. 
- Fator de Necrose Tumoral (TNF-alfa): Seu efeito biológico é lipolítico, promovendo aumento 
do consumo energético e redução da sensibilidade à insulina. 
- Apelina: Suas ações biológicas no controle dos estoques energéticos corporais ainda não estão 
muito bem esclarecidas. 
Nesta figura, evidencia-se o tecido adiposo como um potente órgão endócrino: 
 
 
 
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Figura 4: as diversas substâncias secretadas pelo tecido adiposo, com destaque para: leptina, 
adiponectina, resistina, interleucinas, fator de necrose tumoral e visfatina. Disponível em: 
https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/adipose-tissue-endocrine-organ-that-secretes-
316924646?src=jiDC7CS97UfxKj5-h6N2yQ-1-49. Acesso em 03/11/2017. 
 
Regulação do apetite e do metabolismo energético 
O balanço positivo entre o consumo alimentar e o gasto energético determina o acúmulo 
de tecido adiposo e o ganho de peso. Tanto o consumo quanto o gasto energético apresentam 
determinantes individuais e isso precisa ser considerado. Em algumas situações, a ingestão 
alimentar pode estar relacionada com a fome ou com a necessidade de energia e, em outros 
casos, com a grande quantidade de reserva adiposa e sinalização hormonal. Também se sabe 
que o consumo excessivo de alimentos pode acontecer simplesmente por prazer, humor ou 
questões sociais. Entretanto, essas motivações individuais podem ser geradas por um 
mecanismo cerebral, através da ação de substâncias que são francamente produzidas pelo tecido 
adiposo e demais órgãos envolvidos no processo de alimentação (consumo alimentar). Sabe-se 
que o tecido adiposo secretor atua de maneira efetiva na regulação, tanto central como periférica 
do balanço energético, sendo que na obesidade ocorre a redução na produção de adipocinas 
benéficas, como adiponectina e leptina, que podem exacerbar suas características e estimular o 
apetite. 
Entre os mecanismos biológicos de regulação do apetite encontra-se o fator hormonal. 
Existem alguns hormônios endógenos relacionados ao controle do apetite e que atuam na 
regulação do apetite, do metabolismo e do gasto energético. Dois desses hormônios, a saber, 
leptina e grelina, são bastante estudados pela literatura científica, principalmente com o intuito de 
desvendar as principais funções de cada um deles e a relação com o apetite e metabolismo 
energético e as possíveis associações com o excesso de peso e obesidade. 
O hormônio leptina é uma proteína produzida no tecido adiposo, sendo que quanto maior 
a massa adiposa corporal, maior será a quantidade de leptina produzida. Sua liberação ocorre 
durante a noite, principalmente nas primeiras horas da manhã. Tal hormônio reduz o apetite e 
aumenta o gasto energético, além de estar relacionada ao metabolismo de glicose. Altos níveis 
de leptina reduzem a ingestão alimentar enquanto baixos níveis induzem a hiperfagia (ingestão 
https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/adipose-tissue-endocrine-organ-that-secretes-316924646?src=jiDC7CS97UfxKj5-h6N2yQ-1-49
https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/adipose-tissue-endocrine-organ-that-secretes-316924646?src=jiDC7CS97UfxKj5-h6N2yQ-1-49
 
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excessiva de alimentos). Em indivíduos obesos há uma concentração elevada deste hormônio, 
porém, tais indivíduos apresentam apetite voraz. Uma das justificativas mais utilizadaspara tal 
situação seria a resistência das células à entrada da leptina. Assim as células do hipotálamo, que 
controla o apetite, não recebem o sinal da leptina de reduzir a alimentação fazendo, com que 
desta forma, o indivíduo obeso seria “resistente” à leptina, não controlando seu apetite. 
Neste sentido, outro hormônio que também está relacionado com o controle do apetite é 
a grelina. Trata-se de um hormônio proteico, estimulador da liberação do hormônio 
do crescimento (GH), porém, sua principal função é orexígeno, ou seja, induz o apetite, além de 
controlar o balaço energético. Portanto, apresenta efeitos contrários à leptina. Esse hormônio é 
encontrado e produzido no estômago, na mucosa oxíntica, e também possui outras funções 
importantes como estimular a secreção ácida, promover a motilidade estomacal e atuar no 
metabolismo da glicose. Sobre sua ação no controle do apetite, a grelina parece estar ligada ao 
estimulo no inicio de uma refeição, ou seja, ao apetite, aumentando a ingestão alimentar. 
 
Nesta esquematização, percebe-se que a leptina relaciona-se com a saciedade, enquanto 
a grelina com o apetite. Quanto maior os níveis de leptina, menos fome o indivíduo sente. Por 
outro lado, concentrações elevadas de grelina aumentam consideravelmente o apetite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 5: os hormônios leptina e grelina e sua relação com a fome e a saciedade. Disponível em: 
https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/hormones-regulating-appetite-leptin-satiety-
hormone-316922606?src=e19-_oTDdJ8OSIPq8NqPWA-1-2. Acesso em: 03/11/2017. 
Na figura, a seguir, tem-se a demonstrado a ação da leptina, que informa o cérebro 
(hipotálamo) da presença de excesso de tecido adiposo, induzindo bloqueio do neuropeptídeo Y 
https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/hormones-regulating-appetite-leptin-satiety-hormone-316922606?src=e19-_oTDdJ8OSIPq8NqPWA-1-2
https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/hormones-regulating-appetite-leptin-satiety-hormone-316922606?src=e19-_oTDdJ8OSIPq8NqPWA-1-2
 
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(NPY), um potente orexígeno e suprimindo o apetite. Quando as reservas de gordura estão 
baixas, a diminuição de leptina estimula a produção de NPY com aumento de apetite e redução 
do gasto energético. A grelina, por sua vez, estimula os neurônios produtores de NPY, que 
formam um peptídeo orexígeno, funcionando como um inibidor de apetite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 6: Controle hormonal do consumo alimentar. Disponível em: 
https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/control-food-intake-human-hormones-leptin-
311817806?src=lA44KbRBCDjbOrQ4A_7pmQ-5-3. Acesso em 03/11/2017. 
Outro hormônio que também está envolvido no controle do apetite é a insulina. Além de 
promover a captação da glicose e controle da glicemia, atua no metabolismo das gorduras, pois 
quando ocorre uma hiperglicemia os níveis de insulina são aumentados e, consequentemente, há 
captação da glicose sérica para o interior do tecido adiposo, gerando maior acúmulo de gorduras. 
Por outro lado, estudos experimentais demonstraram que a insulina tem uma função essencial no 
sistema nervoso central para incitar a saciedade, aumentar o gasto energético e regular a ação 
da leptina. A insulina ainda interfere na secreção de entero-hormônios como glucagon-like-
peptide (GLP 1), que atua inibindo o esvaziamento gástrico e, assim, promovendo uma sensação 
de saciedade prolongada, lembrando que indivíduos obesos têm elevadas concentrações de 
insulina e leptina. Ainda, ressalta-se que a insulina tem o efeito periférico de aumentar a captação 
de glicose e lipídeos, levando à queda da glicemia e à consequente fome rebote, além de 
favorecer o aumento dos estoques de gordura, respectivamente. 
Existe também o mecanismo metabólico de regulação do apetite, que irá depender das 
necessidades energéticas de cada indivíduo, sendo tal mecanismo regulado pelo sistema nervoso 
https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/control-food-intake-human-hormones-leptin-311817806?src=lA44KbRBCDjbOrQ4A_7pmQ-5-3
https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/control-food-intake-human-hormones-leptin-311817806?src=lA44KbRBCDjbOrQ4A_7pmQ-5-3
 
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central (SNC). No que diz respeito à recepção dos sinais, toma-se como exemplo a observação 
do alimento, bem como o seu odor, aspeto e paladar, sendo estas características fundamentais 
para a ingestão dos alimentos. No processo de integração, os estímulos acima referidos são 
transmitidos por meio de receptores, que por sua vez são enviados ao cérebro. Desta forma, os 
estímulos são integrados ocorrendo o sinal para o posterior consumo alimentar. Mais 
especificamente, poderemos dizer que a informação é transmitida por diferentes órgãos através 
de hormônios que se ligam aos receptores dos neurônios estimuladores ou inibidores do apetite, 
de modo a obter um equilíbrio energético. Diante destes aspetos, o controle do apetite envolve 
uma comunicação entre os órgãos periféricos e o SNC. Esta comunicação compreende duas 
grandes categorias, na qual uma interpreta os sinais gerados durante as refeições que causam 
saciedade, sendo que a colecistoquinina (hormônio que provoca saciedade) representa um papel 
importante. 
A colecistoquinina é produzida pelo estômago e pelo duodeno na presença de gorduras e 
proteínas da alimentação, que por sua vez, ativa os nervos sensitivos ao nível do estômago e do 
duodeno, enviando um sinal de saciedade que é transmitido pelo nervo vago. Por outro lado, esta 
comunicação citada também poderá ocorrer por via hormonal. Tal via envolve os hormônios 
insulina e a leptina, que são produzidas num órgão específico, transportadas através da corrente 
sanguínea onde se ligam posteriormente a receptores específicos do órgão-alvo, de forma a criar 
um equilíbrio energético. Neste sentido, o hipotálamo tem um papel central na integração de 
sinais que regulam o apetite, pois recebe informações provenientes de órgãos periféricos, 
mediadas por esses hormônios, assim como por vias neurais procedentes do tronco cerebral. 
Assim, há a indução de efeitos orexígenos, estimuladores do apetite e efeitos anorexígenos, que 
são inibidores do apetite. 
 
Fisiopatologia da obesidade e da síndrome metabólica – Inter-relações 
 A obesidade é um grande problema de Saúde Pública, sendo considerada pela 
Organização Mundial da Saúde (OMS) a epidemia silenciosa do século XXI. Trata-se de uma 
doença crônica, com enorme prevalência nos países desenvolvidos, que afeta homens e 
mulheres de todas as raças e idades, e está associada a taxas elevadas de morbimortalidade, 
tanto pelas suas repercussões metabólicas e cardiovasculares, como pela sua importância e 
 
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prevalência como causa de outras enfermidades, onde se destacam o diabetes e a hipertensão 
arterial. 
 Conceitualmente, a obesidade é definida como doença multifatorial onde ocorre acúmulo 
anormal de gordura corporal, capaz de afetar a saúde, que é resultante de um desequilíbrio 
permanente e prolongado entre a ingestão calórica e o gasto energético, onde o acúmulo de 
calorias se armazena como tecido adiposo. Esta equação simples depende, no entanto, de uma 
enorme complexidade de mecanismos reguladores, que em cada indivíduo e em cada momento 
asseguram a homeostasia energética. Estes mecanismos envolvem vários núcleos no Sistema 
Nervoso Central (especificamente o hipotálamo), mas também o tubo digestivo e o tecido 
adiposo, ambos com capacidade de receber e fornecer informação reguladora, sob a forma de 
hormônios, neurotransmissores ou outras substâncias de ação autócrina ou parácrina. A 
complexidade e redundância destes mecanismos reguladores, ainda não completamente 
esclarecidos, tem constituído uma barreiraao estabelecimento de terapias eficazes para a 
obesidade, fato que está, necessariamente, ligado à severa progressão desta doença. 
Segundo o IMC, a obesidade é classificada em três tipos: tipo I (IMC entre 30 e 34,9 
kg/m²), tipo II (IMC entre 35 e 39,9 kg/m²) e a tipo III, dita extrema ou mórbida, cujo IMC é maior 
ou igual a 40 kg/m². O IMC normal é considerado de 18,5 até 24,9; de 25 até 29,9 considera-se 
sobrepeso. Pessoas com o IMC menor de 18,5 estão abaixo do peso. O IMC superior a 30, 
designado como obesidade, indica a maior susceptibilidade da pessoa desenvolver comorbidades 
e o tratamento indicado que pode ser por farmacoterapia, cirúrgico ou apenas por orientação 
clínica depende do IMC, do lugar e/ou médico que o paciente está sendo tratado. Outro método 
para diagnosticar obesidade é pela medição da gordura corpórea; homens com mais de 25% e 
mulheres com mais de 30% de gordura são considerados obesos. 
 A fisiologia da obesidade deve ser estudada, porque além de ser considerado um 
problema estético, a obesidade pode acarretar em várias doenças e deve ser tratado com 
seriedade pela saúde pública. A gordura corporal é uma massa composta por ácidos graxos e 
glicerol, formando tecidos gordurosos, que têm por função o armazenamento de energia e 
isolamento térmico. No corpo humano existem dois tipos de tecidos gordurosos: a gordura branca 
e a marrom. A gordura branca se concentra principalmente no tecido intramuscular, tecido 
subcutâneo e na cavidade abdominal. O tecido marrom é bem menor e se encontra na região 
interescapular e cervical posterior. 
 
 
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Existem três tipos de obesidade segundo as células de gordura: a hipertrófica, que ocorre pelo 
aumento do tamanho das células e não pela quantidade; a hiperplásica que ocorre pelo aumento 
da quantidade de células; e a mista que é a forma associada das duas anteriores. Durante o 
primeiro ano de vida ocorre um aumento no tamanho e na quantidade das células de gordura 
(adipócitos). Mais tarde esse aumento continua, principalmente entre os nove e 13 anos de idade, 
sendo que as mulheres possuem um número maior de células adiposas que os homens. Estudos 
atuais mostram que novas células podem se originar dos pré adipócitos em qualquer estágio da 
vida, portanto, a obesidade desenvolvida na vida adulta apresenta, além do aumento do tamanho, 
o aumento do número de células armazenadoras de gorduras do tecido subcutâneo. 
Relativo à gênese, a obesidade é uma doença que resulta da interação entre vários 
fatores, como o genótipo e as exposições do indivíduo ao ambiente em que vive. O mecanismo 
de controle genético, que influencia em 40% na prevalência da obesidade, é expresso na 
transcrição, tradução e expressão de hormônios envolvidos na regulação do apetite, nas 
variações do metabolismo basal, no efeito termogênico dos alimentos e na utilização metabólica 
dos nutrientes energéticos. Existem hormônios que indicam sinais de curto prazo, como a 
colecistoquinina (CCK), o peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1) e a grelina, todos 
produzidos pelo trato gastrointestinal (TGI). Os dois primeiros atuam promovendo a sensação de 
saciedade após uma refeição e o último aumenta o apetite logo antes de se alimentar. Há 
também aqueles de sinais em longo prazo, os quais estão relacionados com a manutenção da 
quantidade normal de estoque energético no corpo, como a insulina, secretada pelo pâncreas, e a 
leptina, produzida pelos adipócitos. A leptina é secretada de acordo com a quantidade de gordura 
presente dentro do adipócito. Assim, se a pessoa ingere muitas calorias, ocorre o 
armazenamento de lipídeos e a liberação de leptina, indicando ao hipotálamo que a pessoa não 
precisa se alimentar mais. Caso ocorra ausência de leptina, a pessoa tende a se tornar obesa por 
comer muito, já que a redução do apetite não ocorre com o aumento dos adipócitos, conforme 
deveria. Por sua vez, a insulina interfere no metabolismo dos nutrientes que o corpo recebe. É ela 
quem promove a entrada de glicose nos músculos e adipócitos. Ao se ligar aos receptores 
tirosinacinase, a insulina desencadeia uma cascata de reações, entre elas a mobilização das 
vesículas intracelulares que contém o transportador de glicose GLUT4, fazendo-o se ligar à 
membrana plasmática e permitindo que a glicose seja captada pela célula. Atua também na 
regulação do metabolismo ao promover a ativação de enzimas envolvidas na glicólise, na síntese 
de glicogênio e de triacilglicerol. A herança da obesidade também pode ser devido a alterações 
 
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cromossômicas, como a trissomia do 21, conhecida como Síndrome de Down, e a monossomia 
do X, que é a Síndrome de Turner, as quais predispõem maior acúmulo de gordura. Entretanto, é 
importante ressaltar que a obesidade é causada pela interação desses genes com o meio 
ambiente e com os hábitos de vida do indivíduo. Assim, mesmo que a pessoa tenha uma genética 
favorável a um corpo magro, sua rotina e hábitos alimentares podem leva-la à obesidade, da 
mesma forma que alguém com tendências genéticas ao sobrepeso pode evitar ou atenuar o 
acúmulo de gorduras com alimentação adequada e atividade física. 
 
Referente à síndrome metabólica (SM), o estudo relacionado a essa condição tem sido 
dificultado pela ausência de consenso na sua definição e nos pontos de corte dos seus 
componentes, que repercutem diretamente na prática clínica e nas políticas públicas de saúde. 
Neste contexto, são considerados fatores de risco metabólicos: dislipidemia aterogênica 
(hipertrigliceridemia, níveis elevados de apolipoproteína B, partículas de LDL-colesterol pequenas 
e densas e níveis baixos de HDL-colesterol), hipertensão arterial, hiperglicemia e um estado pró-
inflamatório e pró-trombótico. Ainda não está estabelecido se há uma causa única ou múltiplas 
causas para o desenvolvimento da SM, entretanto, sabe-se que a obesidade abdominal e a 
resistência à insulina parecem ter um papel fundamental na origem desta síndrome. 
 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) e o National Cholesterol Education Program’s 
Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) elaboraram definições para a SM, sendo que a definição 
da OMS estipula como ponto de partida a avaliação da resistência à insulina ou do distúrbio do 
metabolismo da glicose, o que dificulta a sua utilização. Por sua vez, a definição do NCEP-ATP III 
foi desenvolvida para uso clínico e não exige a comprovação de resistência à insulina, facilitando 
a sua utilização. Segundo o NCEP-ATP III, a SM representa a combinação de pelo menos três 
componentes que serão apresentados, a seguir, sendo que pela sua praticidade e simplicidade é 
a definição recomendada pela I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome 
Metabólica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Quadro 1 – Componentes da Síndrome Metabólica, conforme o NCEP-ATP III 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: BRANDÃO, A. P. et al. I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome 
Metabólica. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq. Bras. Cardiol. Vol 84, Suplemento I, Abril 
2005. Pág 8. 
Destes critérios, a circunferência abdominal representa condição fundamental para compor 
o diagnóstico da SM, associada a dois outros componentes. A circunferência abdominal, medida 
no meio da distância entre a crista ilíaca e o rebordo costal inferior, por ser o índice 
antropométrico mais representativo da gordura intra-abdominal e de aferição mais simples e 
reprodutível, é a medida recomendada. Porém, o ponto de corte estabelecido para a 
circunferência abdominal, 102 cm para homens e 88 cm para mulheres, tem sido questionado por 
não se adequar a populações de diferentes etnias. Igualmente, a American Diabetes Association 
(ADA)propôs um novo ponto de corte para o diagnóstico de glicemia de jejum alterada, passando 
de 110mg/dL para 100mg/dL. Com essas considerações mais recentes, foram publicadas 
atualizações nesses componentes da SM, que passaram a ser considerados da seguinte forma: 
 
 
 
 
 
 
 
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Quadro 2 – Novos critérios diagnósticos da Síndrome Metabólica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: XAVIER, H. T., et al. V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. 
Arq. Bras. Cardiol., vol.101, no.4, supl.1, 2013. Pág 3. 
Mesmo com tais atualizações, a medida de circunferência abdominal acima dos valores 
propostos é a condição fundamental para o diagnóstico de SM, associado a mais dois critérios. 
Ou seja, a presença de adiposidade central (ou visceral) é o ponto chave para a definição de SM, 
justamente por ser esse o tipo de distribuição de gordura corporal que representa fator de risco 
cardiometabólico. 
Repercussões metabólicas da obesidade 
A obesidade está associada a diversas condições metabólicas e a distribuição da gordura 
corporal influencia diretamente no desenvolvimento da resistência à insulina, inflamação crônica, 
das dislipidemias e da hipertensão arterial. 
 
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Indivíduos obesos apresentam grande quantidade de ácidos graxos livres circulantes, e 
isso é diretamente proporcional ao grau de obesidade, fazendo com que haja uma preferência na 
utilização de ácidos graxos para a produção de energia, em detrimento à glicose. Isso acaba 
gerando resistência periférica à ação da insulina e intolerância à glicose, sendo que tal fato 
parece explicar a relação existente entre o acúmulo de gordura visceral (abdominal) e intolerância 
à glicose, característica da SM, que é tão comum em indivíduos que apresentam obesidade 
central. 
Outro aspecto importante a ser considerado é a alteração dos níveis dos lipídios 
sanguíneos. O acúmulo de gordura no fígado, oriunda do excesso de ácidos graxos circulantes, 
proporciona o desenvolvimento da dislipidemia aterogênica (que também pode estar presente na 
SM). 
A obesidade também pode originar hipertensão arterial, principalmente quando a 
distribuição da gordura que é predominantemente abdominal. A gordura visceral pode aumentar a 
pressão intra-abdominal, gerando efeitos compressivos nos rins, que ativam o sistema renina-
angiotensina-aldosterona e contribuem para a elevação dos níveis pressóricos. Além disso, a 
própria resistência à insulina (estado de hiperinsulinemia) tem efeito vasoconstritor, além de 
causar reabsorção de sódio pelos túbulos renais, contribuindo para o desenvolvimento da 
hipertensão. 
Estado de inflamação crônica 
 
Nos dias atuais, a obesidade é uma enfermidade caracterizada por um baixo grau de 
inflamação crônica no TAB, detectada, especialmente, por duas evidências científicas: a) 
elevação de marcadores e citocinas inflamatórias e b) presença de macrófagos infiltrados no 
TAB. Mesmo assim, apesar de nem todos os mecanismos estarem esclarecidos, há evidências 
que esse estado inflamatório (local ou sistêmico) esteja relacionado, como causa ou 
consequência, a desordens como resistência insulínica, diabetes mellitus, hiperlipidemia, 
hipertensão arterial, aterogênese e, consequentemente, à síndrome metabólica. 
 
Quando ocorre uma expansão do tecido adiposo, especialmente o do tipo visceral, 
acontece um aumento na produção de citocinas pró-inflamatórias e redução de citocinas anti-
inflamatórias. Tais alterações nas ações do tecido adiposo secretor acabam por perpetuar a 
 
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associação entre obesidade, estado de inflamação crônica e, por sua vez, colaborando com o 
surgimento de outras doenças crônicas não transmissíveis. 
 
Em geral, tem-se que a inflamação é um estado consequente à obesidade, apesar de 
alguns pesquisadores sugerirem que a obesidade é o resultado de uma doença inflamatória. Na 
verdade, a obesidade e a inflamação estão associadas e apresentam contribuição cíclica no 
agravamento de ambas. Como explicação para tal, acredita-se que com o ganho de peso e 
hipertrofia dos adipócitos ocorra compressão dos vasos sanguíneos no TAB, impedindo um 
suprimento adequado de oxigênio. Como consequência, ocorreria, então, hipóxia local e morte de 
alguns adipócitos. Esse quadro provocaria a cascata da resposta inflamatória e também o 
processo de angiogênese, para formação de novos vasos. Portanto, a condição de hipóxia por si 
só já seria suficiente para estimular a quimiotaxia de macrófagos e induzir a expressão de genes 
pró-inflamatórios, lembrando, ainda, que a inflamação tecidual aparece como resposta não só a 
hipóxia, mas também ao estresse oxidativo. 
 
Finalmente, conforme já foi citado, o tecido adiposo secreta diversas substâncias, entre as 
quais merecem destaque as pró-inflamatórias. O principal hormônio anti-inflamatório produzido 
pelo tecido adiposo é a adiponectina, que se encontra reduzido em indivíduos obesos. Por outro 
lado, dentre os principais fatores pró-inflamatórios produzidos pelo tecido adiposo e que 
aparecem aumentados em obesos, são: a resistina, a interleucina 6 (IL-6), o fator de necrose 
tumoral alfa (TNF-alfa), e o PAI-1 (antígeno inibidor do plasminogênio). Tudo indica que o 
excesso de tecido adiposo induz uma desregulação na produção de adipocinas, substâncias 
metabolicamente ativas produzidas pelo adipócito. Assim, ocorre um excesso na produção de 
adipocinas inflamatórias, como IL-6 e TNF-alfa, resultando em um estado inflamatório crônico do 
organismo, bem como a resistência à insulina e disfunção endotelial. 
 
FIQUE ATENTO: 
Apesar de já estar comprovado que o excesso de peso/obesidade é um fator de risco isolado 
para o desenvolvimento de outras enfermidades, inúmeros estudos têm demonstrado a 
importância das formas de distribuição da gordura corporal. Dentre os diferentes compartimentos 
do tecido adiposo, o tecido visceral parece ser o mais ativo, liberando maiores quantidades de 
ácidos graxos livres e secretando maiores concentrações de adipocitocinas, quando comparado à 
adiposidade periférica. Assim, a obesidade central (ou visceral, ou abdominal), que é um dos um 
 
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dos componentes da síndrome metabólica, representa um importante fator de risco 
cardiometabólico. 
Prevenção primária da obesidade e da Síndrome Metabólica 
Conforme a OMS, os fatores de risco mais importantes para a morbimortalidade 
relacionada às doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) são: hipertensão arterial sistêmica, 
hipercolesterolemia, ingestão insuficiente de frutas, verduras e legumes, sobrepeso ou obesidade, 
sedentarismo e tabagismo. Destes fatores, cinco estão relacionados à alimentação e à atividade 
física e três deles têm grande impacto no surgimento da obesidade e da síndrome metabólica. A 
predisposição genética, a alimentação inadequada e o sedentarismo estão entre os principais 
fatores que contribuem para o surgimento dessas entidades, cuja prevenção primária é um 
desafio mundial contemporâneo, com importante repercussão para a saúde. Neste sentido, a 
adoção precoce por toda a população de estilos de vida relacionados à manutenção da saúde, 
como alimentação adequada e prática regular de atividade física, preferencialmente desde a 
infância, é componente básico da prevenção de ambas as enfermidades. 
A alimentação adequada, como forma de prevenção primária, deve: • permitir a 
manutenção do balanço energético e do peso saudável; • reduzir a ingestão de calorias sob a 
forma de gorduras; mudar o consumo de gorduras saturadas para gorduras insaturadas; reduzir o 
consumo de gorduras trans; • aumentar a ingestão de frutas, verduras elegumes, assim como de 
cereais integrais; • reduzir a ingestão de açúcar livre; reduzir a ingestão de sal (sódio) sob todas 
as formas. 
A atividade física é determinante do gasto de calorias e fundamental para o balanço 
energético e controle do peso. A atividade física regular ou o exercício físico diminuem o risco 
relacionado a cada componente da SM e trazem benefícios substanciais também para outras 
doenças (câncer de cólon e câncer de mama). Baixo condicionamento cardiorrespiratório, pouca 
força muscular e sedentarismo aumentam a prevalência da obesidade e da SM. Além disso, o 
exercício físico reduz a pressão arterial, eleva o HDL-colesterol e melhora o controle glicêmico. 
Com duração mínima de 30 minutos, preferencialmente diário, incluindo exercícios aeróbicos e de 
fortalecimento muscular, o exercício físico previne a SM. 
A melhora de hábitos de vida deve contemplar a redução do tempo de lazer passivo 
(televisão, jogos eletrônicos, atividades em computadores, etc.). O tabagismo deve ser 
 
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agressivamente combatido e eliminado, pois eleva o risco cardiovascular. Também é 
recomendada a utilização de programas educativos que abordem as medidas preventivas em 
escolas, clubes, empresas e comunidades, pois os mesmos atingem um grande número de 
pessoas e podem contribuir para a prevenção da obesidade e da síndrome metabólica. 
SAIBA MAIS: 
Apesar de não fazerem parte dos critérios diagnósticos da síndrome metabólica, diversas 
condições clínicas e fisiopatológicas estão frequentemente a ela associadas, como por exemplo: 
síndrome de ovários policísticos (SOP), acanthosis nigricans, doença hepática gordurosa não 
alcoólica, microalbuminúria, estados pró-trombóticos, estados pró-inflamatórios e de disfunção 
endotelial e hiperuricemia. Isso ratifica o quanto a SM provoca alterações importantes na 
homeostase do organismo e pode desencadear inúmeros agravos à condição de saúde e, 
portanto, deve ser prevenida. 
Abordagem nutricional na obesidade e síndrome metabólica 
Obesidade 
A maioria dos indivíduos com obesidade acredita ser possível controlar o peso corporal e 
moldar o corpo, desconsiderando sua fisiologia ou genética. Apesar de ser difícil motivar os 
pacientes obesos a abandonar o foco de redução ponderal por motivos estéticos, os profissionais 
devem dar ênfase na melhora da condição de saúde através da perda de peso, que seja factível e 
possível de ser sustentada. Neste contexto, o tratamento da obesidade objetiva a interrupção do 
ganho de peso, a obtenção e a estabilização do peso que seja capaz de trazer benefícios à saúde 
de maneira geral, além do controle e da prevenção das comorbidades. Para isso, torna-se 
necessário fazer modificações no estilo de vida que sejam toleráveis, agradáveis e permanentes. 
 
Pelo caráter multifatorial da etiologia da obesidade, o seu tratamento também deve englobar 
diferentes áreas de atuação. Embora os exercícios físicos não contribuam de maneira significativa 
para a redução de peso na fase inicial da abordagem, quando associados à alimentação 
hipocalórica eles são essenciais para manter a perda de peso em longo prazo. Da mesma forma, 
o acompanhamento psicológico desses pacientes é fundamental, a fim de permitir o sucesso 
terapêutico. Conforme a International Obesity Task Force (IOTF), a seleção das estratégias para 
a abordagem no tratamento da obesidade devem considerar os pontos de corte do Índice de 
Massa Corporal (IMC) e a presença ou não de fatores de risco associados, conforme segue: 
 
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Tabela 1 – Critérios para seleção das estratégias de tratamento da obesidade conforme o IMC e a 
presença ou não de fatores de risco associados: 
 
Pontos de corte do IMC (kg/m²) 
 25,0 a 29,9 30,0 a 34,9 35,0 a 39,9 > 40,0 
Sem fator de 
risco 
Manter o peso, 
alimentação 
saudável, 
exercício físico 
Redução de 5 – 
10% do peso 
corporal 
Redução > 
10% do peso 
corporal. Em 
geral é 
necessário o 
uso de 
medicamentos 
Redução de 20 
– 30%do peso 
corporal 
Com fator de 
risco 
Enfoque na 
alimentação, 
exercício físico 
e mudança de 
comportamento. 
Após 3 meses 
sem sucesso, 
déficit 
energético leve, 
objetivando 
redução 
ponderal de 5-
10kg em 6 
meses. 
Enfoque na 
alimentação, 
exercício físico 
e mudança de 
comportamento. 
Após 12 
semanas sem 
sucesso, 
considerar a 
necessidade de 
tratamento 
medicamentoso. 
Redução de 
20-30% do 
peso corporal. 
Se insucesso, 
encaminhar ao 
especialista ou 
considerar a 
possibilidade 
de tratamento 
cirúrgico. 
Se insucesso, 
encaminhar ao 
especialista ou 
considerar a 
possibilidade 
do tratamento 
cirúrgico. 
 
Fonte: Adaptado de The Internacional Obesity Task Force. Disponível em: http://www.ioft.org, 
2006. 
 
Assim, percebe-se que o tratamento da obesidade envolve necessariamente a reeducação 
alimentar, o aumento da atividade física e, eventualmente, o uso de algumas medicações 
auxiliares. Dependendo da situação de cada paciente, pode estar indicado o tratamento 
http://www.ioft.org/
 
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comportamental envolvendo o psiquiatra. Nos casos de obesidade secundária a outras doenças, 
o tratamento deve inicialmente ser dirigido para a causa do distúrbio. 
 
Independentemente das estratégias utilizadas, é fundamental adotar uma alimentação 
nutricionalmente saudável, que tenha valor energético inferior ao gasto energético total, porém, 
superior ao gasto energético basal. O uso de dietas com conteúdo energético muito baixo facilita 
a recuperação do peso eliminado, ocasionando o famoso “efeito sanfona”. Assim, o principal 
objetivo da intervenção nutricional é reduzir a gordura corporal para um nível que seja 
acompanhado de melhora no estado de saúde ou consistente com a redução dos riscos e 
complicações. Espera-se, como resultado, que os indivíduos alcancem o peso adequado, com 
IMC dentro dos limites da normalidade. Também é fundamental conhecer o perfil de consumo 
alimentar dos indivíduos para valorizar os pontos positivos da sua dieta e estabelecer mudanças 
e metas. Após a investigação do consumo alimentar, é possível propor, de acordo com o 
diagnóstico e pactuação de metas com o paciente, o estabelecimento de ações que oportunizem 
a redução do peso no curto, médio e longo prazos. 
 
Neste sentido, as modificações propostas no padrão alimentar devem ser gradativas e 
individualizadas, sendo recomendado o fracionamento da alimentação em 5 a 7 refeições ao dia, 
a ingestão adequada de todos os grupos de alimentos e dar maior ênfase na redução da 
quantidade de gorduras, açúcares e produtos ultraprocessados, com maior consumo de fontes de 
fibras alimentares. Potencialmente, os alimentos ricos em fibras podem influenciar a velocidade 
da redução ponderal pelo fato de terem menor densidade calórica, além da necessidade de 
mastigação, permanência na cavidade oral por um tempo maior e pela maior distensão 
volumétrica do estômago, fatores estes que determinam sinais aferentes de saciedade e 
diminuem a ingestão excessiva de alimentos. O maior consumo de fibras também apresenta a 
propriedade de aumentar o volume fecal e o peristaltismo, prevenindo o surgimento de 
constipação, que é comum na obesidade. 
 
Conforme as Diretrizes Brasileiras de Obesidade, de 2016, em termos de valor energético, uma 
dieta planejada individualmente para criar um déficit de 500 a 1.000 kcal deve ser parte integrante 
de programas de perda de peso objetivando uma diminuição de 0,5 a 1 kg por semana, com 
metas realistas. Dietas com baixas calorias, com 1.000 a 1.200 kcal por dia, reduzem em média 
 
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8% do peso corporal, em trêsa seis meses, com diminuição de gordura abdominal, com perda 
média de 4% em três a cinco anos. Por outro lado, dietas de muito baixas calorias (very-low 
calorie diets, VLCD), com 400 a 800 kcal por dia, produzem perda de peso maior em curto prazo, 
em comparação às dietas de baixas calorias, mas em longo prazo, no período de um ano, a 
perda de peso é similar. Estas, devem ser feitas apenas em ambiente médico adequado e sob 
rígida supervisão. Reduzir a quantidade de gordura da dieta, em uma dieta hipocalórica, é uma 
maneira prática de diminuir a ingestão calórica e induzir a perda de peso. Ressalta-se que dietas 
que contenham 1.200 a 1.500 kcal/dia para mulheres e 1.500 a 1.800 kcal/dia para homens, 
independentemente da composição de macronutrientes, frequentemente induzem à perda de 
peso. 
 
Ainda, existe o tratamento cirúrgico da obesidade. Indivíduos com IMC igual ou superior a 45 
kg/m² apresentam uma diminuição da expectativa de vida e um aumento da mortalidade por 
causa cardiovascular, que pode chegar a 190%. Nesse contexto, a cirurgia bariátrica é um 
recurso consistente nos casos de obesidade grave com falha documentada de tratamento clínico, 
proporcionando aos pacientes uma redução nos índices de mortalidade e melhora de 
comorbidades clínicas. 
 
No período pré-operatório, é fundamental que o paciente seja orientado sobre o programa a que 
ele será submetido. Durante o preparo, quando será assistido por equipe multiprofissional, devem 
ser avaliados aspectos clínicos, psicológicos e nutricionais relacionados à condição de obesidade 
e que atendem aos critérios da cirurgia já mencionados. Nesta fase, é comum a oferta de plano 
de restrição calórica moderada visando ao emagrecimento, cuja adesão pode ser apoiada pelo 
uso de terapia medicamentosa. É importante que o candidato à cirurgia demonstre interesse pela 
sua alimentação, aprimorando suas atitudes em relação à disciplina alimentar e à seleção de 
alimentos, práticas que precisam ser mantidas após a cirurgia. Assim, representam os objetivos 
deste período: • Orientar o candidato à cirurgia. • Reduzir o risco cirúrgico induzindo a perda 
ponderal. • Estimular uma atitude adequada do obeso com a sua alimentação. 
 
Já no período pós-operatório, os pacientes devem ser regularmente seguidos por meio de 
consultas ambulatoriais, orientações nutricionais e exames laboratoriais para detectar 
 
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precocemente alterações metabólicas e nutricionais. A frequência do acompanhamento deve ser 
individualizada e baseada no tipo de cirurgia e nas comorbidades apresentadas, se for o caso. 
 
Especificamente quanto à alimentação, a evolução dietética irá variar conforme o tipo de 
intervenção cirúrgica realizada. As modificações com relação à consistência dos alimentos 
englobam não apenas a apresentação da dieta (alimentos ou preparações líquidos, pastosos e 
sólidos), como também fatores nutricionais que interferem no trabalho digestivo associado ao tipo 
de dieta, como teor de fibra, resíduos, gordura e tempo de cocção. A evolução dietética do obeso 
no período pós-cirurgia, fase a fase, relaciona-se à sua evolução para adaptação das 
anastomoses. Além disso, precisa ser individualizada segundo procedimentos do próprio serviço 
de Saúde. 
 
Normalmente, inicia-se a dieta oral líquida 24 horas após o procedimento cirúrgico, mas pode ser 
necessária a introdução de nutrição parenteral em pacientes de alto risco. O protocolo de 
progressão da dieta alimentar depende do tipo de cirurgia realizada, mas, como regra geral, o 
paciente deve realizar pequenas refeições balanceadas, diversas vezes ao dia, sem a ingestão 
simultânea de líquidos. A presença de fibras é obrigatória e o consumo de proteínas, em torno de 
60 a 120 g por dia. A perda ponderal estabiliza-se em média 18 meses após a cirurgia, época em 
que geralmente ocorre perda máxima do peso (podendo chegar a mais de 80% do excesso 
deste). Considera-se o tratamento cirúrgico da obesidade bem sucedido se houver perda de, no 
mínimo, 50% do excesso de peso e o paciente deixar de ser obeso mórbido, sendo necessária a 
manutenção dessas condições pelo período de cinco anos. Só se pode efetuar avaliação de 
sucesso, no mínimo, após 24 meses do pós-operatório, pois pode haver reganho ponderal entre 
dois e cinco anos após a cirurgia. 
 
Comumente, o seguinte padrão dietético no pós-operatório tem sido adotado por diversos 
serviços de saúde e/ou profissionais. 
Tabela 2 - Evolução dietética no pós-operatório da cirurgia bariátrica 
Tipo de dieta Duração Quantidade Características 
Dieta líquida 
restrita ou 
1 dia (em geral, 
oferecidas nas 
De 20 ml a 50 
ml por refeição 
Alimentos líquidos à temperatura 
ambiente. Refrescos e chás 
 
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líquida clara primeiras 24hs 
de pós-
operatório, ou 
até o 3º dia de 
pós-operatório) 
(o equivalente 
a um copinho 
de café), 
oferecidos em 
intervalos de 
1/1hora. 
(sem açúcar) e caldos de 
vegetais. Excluídos leites e 
derivados e sucos de fruta 
espessos. Servida em pequenas 
quantidades e em intervalos 
frequentes para suprir a 
necessidade hídrica. 
Dieta líquida 
completa 
Cerca de 1 
mês 
Cerca de 100 
ml a 200 ml por 
refeição (3 
colheres de 
sopa) 
Alimentos líquidos à temperatura 
ambiente, incluindo mingaus, 
vitaminas, iogurtes e 
preparações mais elaboradas 
como sopas liquidificadas. 
Dieta 
semilíquida ou 
líquida 
pastosa 
Variável. Dieta 
de transição. 
Cerca de 100 
ml a 200 ml por 
refeição (3 
colheres de 
sopa) 
Inclui todos os alimentos da 
líquida completa, além de sopas 
não liquidificadas e preparações 
mais consistentes (purês, arroz 
papa e carnes moídas ou 
desfiadas e liquidificadas). 
Dieta pastosa Cerca de 1 
mês 
De 150 g a 200 
g por refeição 
(4 colheres de 
sopa) 
Purês, papas ou cremes (suflês, 
arroz papa, feijão liquidificado, 
macarrão, carne moída, 
almôndega, frango desfiado, 
atum ralado, fígado moído, ovo 
cozido, frutas cozidas, 
amassadas ou raspadas, 
biscoitos amolecidos). 
Dieta branda Indeterminada, 
depende do 
nível de 
tolerância do 
paciente. 
Cerca de 200 g 
por refeição (4 
a 5 colheres de 
sopa) 
Alimentos de consistência 
normal, mas há restrição de 
fibras (com exclusão dos 
vegetais crus) e aumenta-se o 
tempo de cozimento. Sem 
frituras. 
Dieta normal De 200 g a 250 
g por refeição 
(5 a 6 colheres 
de sopa) 
Dieta completa, sem restrições. 
Para pacientes que não 
dependem de modificações 
dietéticas, mantendo apenas o 
controle do volume e a 
adequação dos nutrientes. 
Fonte: Adaptado de Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento 
de Atenção Básica. Estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica: obesidade / 
Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Básica. – 
 
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Brasília: Ministério da Saúde, 2014. 212 p. : il. – (Cadernos de Atenção Básica, n. 38). Pág 158-
159. 
 
 
Síndrome Metabólica 
O tratamento da síndrome metabólica é dividido em medicamentoso e não medicamentoso. O 
uso de medicamentos é específico para tratar as comorbidades que podem estar envolvidas na 
SM, tais como: hipertensão arterial, diabetes e as dislipidemias. O tratamento não medicamento, 
por sua vez, é fundamentado em modificações no estilo de vida, onde os pilares fundamentais 
são: alimentação adequada, atividade física em caráter regular, abandono ao tabagismo e ao 
consumo excessivo de bebidas alcoólicas, além de controle de situações estressantes. Estas 
mudanças, quando incorporadas ao dia a dia, possibilitam: Redução expressiva da circunferência 
abdominal e da gordura visceral; - Melhora significativa da sensibilidade à insulina;- Diminuição 
da glicose sérica (prevenção/retardo do DM); - Redução dos níveis pressóricos e de 
Triglicerídeos; - Aumento do HCL-c. 
Cuidados nutricionais na Síndrome Metabólica 
A realização de um plano alimentar para a redução de peso, associado a exercício físico são 
considerados terapias de primeira escolha para o tratamento de pacientes com síndrome 
metabólica. A adoção de um plano alimentar saudável é fundamental no tratamento da síndrome 
metabólica. 
- Necessidades de energia: O primeiro passo é estabelecer as necessidades do indivíduo a partir 
da avaliação nutricional, incluindo a determinação do IMC, circunferência abdominal e, quando 
possível, a composição corporal. O plano alimentar deve fornecer um valor energético (VET) 
compatível com a obtenção e/ou manutenção de peso corporal desejável. Ele deve ser 
individualizado e prever uma redução de peso sustentável de 5% a 10% de peso corporal inicial. 
Para obesos, a dieta deve ser hipocalórica, com uma redução de 500 kcal a 1000 kcal do gasto 
energético total (GET) diário previsto ou da anamnese alimentar, com o objetivo de promover 
perdas ponderais de 0,5kg a 1,0kg/semana. Um método prático para o cálculo do GET é utilizar 
20kcal a 25kcal/kg peso atual/dia, sendo que planos alimentares com VET inferior a 800 kcal não 
são recomendados, pois não são efetivos para a redução ponderal. 
 
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- Carboidratos: Para os carboidratos, é recomendado o uso de hortaliças, leguminosas, grãos 
integrais e frutas. O açúcar de mesa ou produtos contendo açúcar (fonte de frutose) podem 
eventualmente ser ingeridos no contexto de um plano alimentar saudável. Não há evidências 
suficientes para recomendar o uso de alimentos de baixo índice glicêmico como estratégia 
primária no plano alimentar. 
- Fibras: Recomenda-se o consumo de 20g a 30g/dia sob a forma de verduras, legumes, 
leguminosas, grãos integrais e frutas, pois fornecem minerais, vitaminas e outros nutrientes 
essenciais para uma dieta saudável. Embora altas quantidades de fibras (50 g/ dia) mostrem 
efeitos benéficos sobre o controle glicêmico e lipídico, não é conhecido se a palatabilidade e os 
efeitos gastrintestinais colaterais dessa quantidade de fibras seriam aceitáveis pela população. 
- Gorduras: A ingestão de gordura é inversamente associada à sensibilidade insulínica não 
somente pela relação positiva com o peso corporal, mas também pela qualidade da oferta de 
ácidos graxos. Em algumas situações, como na hipertrigliceridemia ou quando o HDL-colesterol 
for inferior ao desejável, pode ser aconselhável aumentar a quantidade de gordura 
monoinsaturada, reduzindo neste caso a oferta de carboidratos. Esta substituição deve acontecer, 
pois o aumento dos ácidos graxos monoinsaturados de forma aditiva ao plano alimentar pode 
promover o aumento de peso. Os ácidos graxos poli-insaturados ômega-3 podem ser benéficos 
na síndrome metabólica, especialmente na ocorrência de hipertrigliceridemia grave em pessoas 
com diabetes tipo 2. Duas ou três porções de peixe/semana devem ser recomendadas para 
estimular a oferta deste componente alimentar. Os ácidos graxos trans aumentam o LDL-
colesterol e triglicerídeos e reduzem a fração do HDL-colesterol e, portanto, o seu consumo deve 
ser reduzido. A maior contribuição desses ácidos graxos na dieta origina-se do consumo de óleos 
e gorduras hidrogenadas, margarinas duras e shortenings (gorduras industriais presentes em 
sorvetes, chocolates, produtos de padaria, salgadinhos tipo chips, molhos para saladas, 
maionese, cremes para sobremesas e óleos para fritura industrial). As gorduras totais devem 
representar de 25 a 35% do VET, sendo que os ácidos graxos saturados devem perfazer valores 
<10% do VET (até 7% se LDL > 100mg/dL); os ácidos graxos poli-insaturados 10% do VET e os 
ácidos graxos monoinsaturados até 20% do VET e o colesterol deve ser < 300mg/dia (até 
200mg/dia se LDL > 100mg/dL). 
- Proteína: É recomendada uma ingestão diária de proteínas de 0,8g a 1g/kg de peso atual ou 
15% do VET. Embora dietas hiperproteicas e baixa em carboidratos possam promover a redução 
 
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de peso e melhorar a glicemia em curto prazo, não está bem estabelecida a sua efetividade em 
longo prazo. 
- Vitaminas e minerais O plano alimentar deve prover a recomendação para o consumo diário de 
duas a quatro porções de frutas, sendo pelo menos uma rica em vitamina C (frutas cítricas) e de 
três a cinco porções de hortaliças cruas e cozidas. Recomenda-se, sempre que possível, dar 
preferência aos alimentos integrais. 
- Sal de cozinha: Deve ser limitado a 5 ou 6g/dia. Devem ser evitados os alimentos processados 
como embutidos, conservas, enlatados, defumados e salgados de pacotes tipo snacks. Ao 
contrário, temperos naturais como salsa, cebolinha e ervas aromáticas são recomendados em 
vez de condimentos industrializados. 
- Recomendações alimentares complementares: A adoção do modelo dietético DASH (Dietary 
Approaches to Stop Hypertension) e da Dieta Mediterrânea, que preconizam o uso de hortaliças, 
leguminosas, grãos integrais e frutas, laticínios com baixo teor de gordura total, gordura saturada 
e trans e colesterol, alta quantidade de gordura monoinsaturada (azeite de oliva) e ácidos graxos 
ômega-3 e fornece altas quantidades de potássio, magnésio e cálcio, pode ser uma opção 
terapêutica na síndrome metabólica quando associada a uma intervenção no estilo de vida. 
Ainda, a adoção do modelo dietético DASH e da Dieta Mediterrânea podem aumentar a 
sensibilidade à insulina e reduzir os níveis pressóricos. 
Ressalta-se que o plano alimentar deve ser fracionado em cinco refeições, sendo três principais e 
dois lanches. Quanto à forma de preparo dos alimentos, preferir os grelhados, assados, cozidos 
no vapor ou até mesmo crus. Os alimentos diet e light podem ser indicados no contexto do plano 
alimentar e não utilizados de forma exclusiva. Igualmente, devem ser respeitadas as preferências 
individuais e o poder aquisitivo do paciente e da família. 
EXEMPLOS: 
Para conseguir controlar o consumo de gorduras, deve-se limitar o consumo de carnes gordas, 
embutidos, laticínios integrais, frituras, gordura de coco, molhos, cremes e doces ricos em 
gordura e alimentos refogados e temperados com excesso de óleo ou gordura. Peixes da costa 
brasileira, como por exemplo, a Sardinha, a Pescada, a Truta e o Cherne apresentam boas 
quantidades de gorduras insaturadas e são ótimas opções de consumo. 
 
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Os nutracêuticos como adjuvantes na prevenção e controle da obesidade e da síndrome 
metabólica 
Os nutracêuticos são alimentos ou partes deles que proporcionam bem-estar e qualidade de vida. 
Tais alimentos podem abranger nutrientes isolados, suplementos dietéticos em cápsulas e dietas 
até produtos beneficamente projetados, herbais e alimentos processados, tais como cereais, 
sopas e bebidas. Vários nutracêuticos podem ser produzidos com o uso de microrganismos 
chamados GRAS (Generally Recognized as Safe) e classificados genericamente como fibras 
dietéticas, ácidos graxos poliinsaturados, proteínas, peptídios, aminoácidos (ou cetoácidos), 
minerais, vitaminas antioxidantes e outros antioxidantes (glutationa, selênio). 
Nutracêutico significa a junção das palavras nutrient (nutriente) e pharmaceutics, ou seja, a forma 
de apresentação similar aos medicamentos, como cápsulas, cápsulas gelatinosas ou até mesmo 
soluções prontas para o consumo. Eles incorporam frequentemente extratos produzidos a partir 
de alimentos, de substâncias sintetizadas ou de vegetais, como a cafeína extraída do guaraná, 
por exemplo. 
Já os alimentos funcionais são idênticos aos convencionais consumidos na alimentação normal, e 
além de satisfazerem as funçõesnutritivas básicas, procuram prevenir, compensar e corrigir 
problemas de saúde crônicos, tais como: a hipertensão arterial sistêmica (HAS), as dislipidemias, 
o diabetes, alguns tipos de câncer, a obesidade e a síndrome metabólica. O termo “alimentos 
funcionais” surgiu no Japão em meados dos anos 80 e se refere aos alimentos processados com 
ingredientes que auxiliam funções específicas do corpo, sendo definidos como “Alimentos para 
uso específico de saúde” (Foods for Specified Health Use – FOSHU) em 1991. 
No Brasil, a indústria deve seguir a legislação do Ministério da Saúde. A Agência Nacional de 
Vigilância Sanitária estabelece normas e procedimentos para registro de alimentos e/ou 
ingredientes funcionais. Para se obter o registro de um alimento com alegação de propriedades 
funcionais e/ou de saúde, deve ser formulado um relatório técnico científico bastante detalhado, 
comprovando os benefícios e a segurança de uso do alimento. 
 
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Desta forma, sob o ponto de vista legal, constata-se que os alimentos funcionais e nutracêuticos 
possuem conceituações semelhantes em muitas partes do mundo, entendendo-se que persiste a 
dificuldade de regulamentação dos termos, pois deve ser mantida a diferença fundamental, que 
faz com que os alimentos funcionais se relacionem à venda e consumo dos mesmos como 
alimentos in natura e fazendo parte da alimentação habitual do indivíduo, ao passo que os 
nutracêuticos são ingredientes funcionais isolados, sendo consumidos sob diferentes formas 
farmacêuticas. 
 
Uso de nutracêuticos na obesidade 
 
Diversas pesquisas têm procurado apresentar soluções promissoras para auxiliar no controle da 
obesidade, sendo que uma das alternativas eficazes seria a suplementação com princípios ativos, 
com efeito de antiobesidade originado dos metabólitos secundários das plantas medicinais, 
também conhecido como nutracêuticos, podendo gerar impactos bem mais eficazes. Os 
compostos bioativos por si só atuam como forte coadjuvante para o tratamento da obesidade, 
devido aos valiosos agentes hipolipemiantes e hipocolesterolêmicos. Neste sentido, existem 
evidências de que muitos produtos naturais podem auxiliar no tratamento da obesidade, atuando 
em cinco diferentes mecanismos diferentes, como substâncias que: (1) diminuem a absorção de 
lipídios, (2) reduzem a absorção de carboidratos, (3) aumentam o gasto energético, (4) diminuem 
a diferenciação e proliferação de pré adipócitos, (5) reduzem a lipogênese e aumentam a lipólise. 
Dentre os produtos utilizados estão inúmeras plantas medicinais, fitoterápicos e/ou nutracêuticos, 
utilizados como coadjuvantes no tratamento da obesidade por possuírem componentes químicos 
como flavonoides, alcaloides, terpenoides, dentre outros que favorecem o emagrecimento. 
 
A seguir, os principais nutracêuticos/compostos bioativos que auxiliam no controle da obesidade: 
 
- Ômega-3: Trata-se de um ácido graxo poli-insaturado, encontrado especialmente em peixes de 
águas frias, animais marinhos, linhaça, nozes. Sua ação no controle e redução do peso corporal 
ainda é controversa, mas estudo sugerem que seu efeito na diminuição da gordura corporal 
estaria relacionado à apoptose dos adipócitos e supressão do apetite, seguidos pelo aumento na 
atividade da leptina. Também existem evidências de que o mecanismo de ação está relacionado 
com alterações na expressão genética do metabolismo lipídico, gerando redução da massa 
 
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corpórea e da gordura total. Estudos sugerem a ingestão de 3g/dia para auxiliar no controle e 
tratamento da obesidade. 
-Catequinas (ou catecinas): Tipo de flavonoide, presente sobremaneira no chá verde. A 
epigalocatequina galato (EGCG), forma mais abundante de catequina encontrada no chá verde, 
promove redução da gordura corporal pelo fato de inibir a adipogênese, promover a apoptose em 
adipócitos maduros e, talvez, por inibir a diferenciação de pré adipócitos. Estudos também 
mostram a propriedade de promover maior sinergia na termogênese do tecido adiposo marrom, 
com aumento da taxa metabólica basal. Quanto à posologia, o extrato padronizado (EGCG), na 
dose de 460 mg/dia, é capaz de gerar redução ponderal em indivíduos obesos. A ingestão entre 
300 e 700mg/dia parece favorecer o controle da obesidade. 
- Fibras alimentares: Exercem efeito sobre a saciedade e a ingestão de alimentos, pois o seu 
consumo requer maior mastigação e isso aumenta os estímulos salivares e a liberação de ácidos 
estomacais, além de retardar o esvaziamento gástrico fazendo com que aumente a sensação de 
saciedade. As fibras solúveis (por exemplo: goma guar e pectina), parecem apresentar melhor 
efeito sobre a sensação de fome e a redução ponderal quando comparadas às fibras insolúveis, 
justamente pela sua alta capacidade de absorver água/líquidos. Entretanto, os mecanismos de 
ação das fibras na homeostase energética ainda não estão totalmente esclarecidos. Estudos 
sugerem a ingestão 700 a 1.200mg/dia, antes das principais refeições (almoço e jantar). 
 
- Cafeína: Considerada como um potente composto termogênico, pois estimula a oxidação de 
gorduras. Os extratos de chá verde contendo cafeína e catequinas representam os mais 
comentados na redução do peso corporal e sua posterior regulação. Alguns estudos mostram que 
estes extratos, quando incorporados em dietas hiperproteicas, potencializam o seu efeito 
termogênico. A dose segura preconizada é de 100 a 200 mg/dia, ao passo que 400 mg/dia já 
poderia provocar ansiedade e palpitação. Estudos sugerem a dose de 200 a 400mg/dia. 
 
-Capsaicina: Composto bioativo presente nas pimentas vermelhas, também classificado como 
um potente termogênico e saciador. O mecanismo de ação ocorre pela secreção de 
catecolaminas ativadas pelo sistema nervoso central (SNC), através de estimulação adrenérgica. 
Dose recomendada pelos fabricantes: 6mg/dia de capsaicina. 
 
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Nesta mesma linha terapêutica, mais recentemente surgiram os nutricosméticos, representados 
por suplementos que em sua formulação incluem elementos (ingredientes nutracêuticos) para o 
bom funcionamento celular, porém, com função cosmética. 
 
Tais produtos apresentam como estratégia de marketing o slogan de que “nutrem de dentro para 
fora”. Entretanto, não há o registro destes produtos no Brasil (segundo a Anvisa), sendo que os 
mesmos possuem registros incorporados como alimento funcional ou suplemento alimentar, pois 
são de uso por via oral. 
 
Dentre muitos destes produtos, aqueles que são usados para a redução de peso ficam entre os 
suplementos à base de cafeína e outros compostos que estimulam o metabolismo lipídico, o 
aumento do gasto energético por termogênese, a termogênese e redução da ansiedade com 
diminuição da ingestão calórica. 
 
Neste sentido, há um produto lançado no mercado, composto por uma emulsão lipídica vegetal 
fracionada com água (água, óleo de palma, revestidos com galactopeptídeos de óleo de aveia), 
aromas de baunilha com caramelo e de creme, adicionado dos edulcorantes artificiais 
acessulfame K e sucralose, que tem por finalidade atuar na saciedade e auxiliar na redução e 
manutenção de peso, gordura corporal e circunferência da cintura após o uso de alimentação 
hipocalórica. Conforme informações do fabricante, tais partículas revestidas conseguem atingir de 
maneira intacta o íleo, agindo no controle do apetite e gerando sensação de saciedade. Conforme 
informações no rótulo do produto, a posologia indicada é de 7,5mL 4 horas antes das principais 
refeições (almoço e janta). 
 
Quanto aos fitoterápicos, estes são os mais utilizados como adjuvantes no tratamento da 
obesidade: 
 
- Cassia angustifólia Vahl (Fabaceae). Conhecida como Sene. Os componentes da planta,utilizados como matéria prima, são as folhas secas e as vagens. O uso popular dessa espécie é 
atribuída como diurética, nas afecções hepáticas e como laxante, por isso pode ser relacionada 
como a planta mais utilizada para controle da obesidade. O perfil químico do Sene caracteriza-se 
pela presença das seguintes substâncias: crisofanol, aloe-emodina, antranol, reina antrona-8 
 
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glicosideo, mucilagens, resinas, flavonoides, gliosideosnaftalênicos, pinitol e açucares redutores. 
É contra indicado o uso durante a gravidez, aleitamento materno, enterite, apendicite, cistite, 
obstrução intestinal e dores abdominais inespecíficas, sendo seu uso não recomendado por 
crianças. O uso dessa espécie como coadjuvante do emagrecimento pode estar relacionada com 
seu mecanismo de ação em dois fatores: (a) Efeito na motilidade do intestino grosso pelo 
estímulo das contrações peristálticas; (b) inibição de contrações locais, resultando em um trânsito 
acelerado do cólon, e assim, reduzindo a absorção de fluidos; Influência na secreção de fluidos e 
eletrólitos pelo cólon. Devido ao trânsito acelerado e ao curto tempo de contato do fitoterápico no 
cólon, há uma redução na absorção de líquidos e eletrólitos através do intestino grosso, com 
aumento do volume e da pressão do conteúdo intestinal. Isso irá estimular a motilidade do cólon, 
resultando em contrações propulsivas. Além disso, existe um estímulo da secreção de cloreto 
ativo, o que aumenta o conteúdo de água e eletrólitos no intestino, podendo reduzir a absorção 
de carboidratos. 
 
- Quassia amara L. (Simaroubaceae). Conhecido como pau-de-tenente. Ensaios farmacológicos 
mostraram que extrato metanólico de Quassia amara, pode ser potencialmente valioso no 
tratamento de Diabetes mellitos e dislipidemia associada e sua atividade emagrecedora pode 
estar relacionada ao diminuir a absorção de lipídios. 
 
- Camellia sinensis(L.) Kuntze (Theaceae). O Chá verde é a fonte de diferentes tipos de chá, 
uma das bebidas mais consumidas no mundo. Os chás de Camellia sinensis recebem diferentes 
nomes populares, como chá-verde, chá-preto, chá-branco, chá-vermelho. Dos quatro tipos de 
chás, o chá verde é o mais rico em compostos com atividades termogênicas e lipolíticas. 
Apresenta várias atividades biológicas, incluindo a antioxidação e a antiobesidade devido seu 
efeito termogênico. São os polifenois os principais compostos com atividade termogênica, assim 
como a presença de catequinas e cafeína. Estudos apontam que a ação antiobesidade do 
fitoterápico, principalmente através da promoção oxidação das gorduras e a termogênese, 
podendo contribuir positivamente no tratamento da obesidade. Relativo à dose, alguns estudos 
apontam que o consumo de 3 a 5 gramas de folhas/dia teriam efeito benéfico sobre o gasto 
energético. 
 
 
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- Cordiaecalyculata VELL (Boraginaceae). Conhecida como Pholia-magra. É popularmente 
conhecida pelos nomes de chá-de-bugre, porangaba, cafezinho, café-do-mato, chá-defrade, 
louro-salgueiro e louro-mole. Seu principal uso se deve a redução do excesso de gorduras 
localizadas, retenção de líquidos, forte ação diurética e energizante. Entre os principais 
constituintes químicos presentes na Cordiaecalyculata, destacam-se alcalóides como a cafeína, a 
alantoína e ácido alantóico; glicosídeos como a consolidina; taninos e pigmentos, além de 
compostos inorgânicos como o potássio, responsáveis pela compensação da perda de minerais 
relacionada com a ação diurética. Estudos sugerem que as altas concentrações de cafeína 
natural podem ser responsáveis por estimular o sistema nervoso central, e pela atividade 
diurética, auxiliando assim na eliminação do excesso de líquido, e na redução da concentração de 
gorduras. 
 
- Garcinia cambogia, fructus: Reduz a expressão de resistência à leptina e regula positivamente 
a expressão de gens relacionados aos receptores de serotonina. 
 
- Crocus sativus, stygma: Supressor da fome: exerce um efeito sobre a saciedade diminuindo a 
compulsividade por refeições desnecessárias. 
 
- Undaria pinnatifida, algae: Atua diretamente nos adipócitos, induzindo a lipólise através da 
oxidação preferencial de ácidos graxos como fonte de energia para o organismo. Com isso o 
tecido adiposo reduz sua capacidade de estocar gorduras. 
 
Ainda quanto ao uso de nutracêuticos e alimentos funcionais como auxiliares no tratamento da 
obesidade, destaca-se que os reais efeitos sobre a modulação da composição corporal e o 
controle de apetite ainda não estão elucidados. Desta forma, as alegações de funcionalidades 
aprovadas pela Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) devem ser acompanhadas da 
informação de que o consumo de tais produtos deve estar associado a uma alimentação 
equilibrada e hábitos de vida saudáveis. 
 
Uso de nutracêuticos na síndrome metabólica 
 
A síndrome metabólica (SM) constitui uma série de fatores de risco de gênese metabólica, que 
proporcionam o desenvolvimento de doenças cardiovasculares e de diabetes melito tipo 2 (DM2). 
 
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Independentemente do grupo ou entidade que define a SM, os fatores de risco, ou seja, os 
componentes adotados para sua definição são praticamente os mesmos e incluem: obesidade 
(especialmente a do tipo abdominal), elevação dos níveis pressóricos, distúrbios no metabolismo 
da glicose e hipertrigliceridemia e/ou baixos níveis de HDL colesterol, fazendo com a prevenção e 
o tratamento dessa enfermidade seja amplo e possa atingir todos aqueles fatores que estejam 
presentes na definição do seu diagnóstico. Neste sentido, mudanças no estilo de vida, que 
passam fundamentalmente pela adoção de hábitos alimentares saudáveis, representam a base 
das medidas preventivas e de tratamento da SM. 
 
A restrição calórica, que possa promover a redução ponderal moderada e sustentada tem efeitos 
benéficos no perfil lipídico, nos níveis pressóricos e na glicemia, representando uma importante 
recomendação na abordagem nutricional de indivíduos com SM. Associado a tal recomendação, 
muito se tem investigado quanto ao efeito da inclusão de alimentos funcionais e/ou nutracêuticos 
como adjuvantes no tratamento dietoterápico desta síndrome. 
 
A seguir, serão apresentadas as propriedades funcionais de compostos comumente indicados e 
utilizados na prevenção e tratamento da SM: 
 
- Ácido graxo Ômega-3: Favorece a manutenção e/ou aumento das concentrações de HDL-c, 
representando importante papel nas dislipidemias. Além disso, estimula a oxidação lipídica, 
diminui as concentrações de triacilglicerois e LDL-c. Também possui ação benéfica no controle da 
hipertensão arterial, uma vez que diminui as concentrações de insulina e leptina, o que reduz a 
atividade do sistema nervoso simpático, além de favorecer os níveis pressóricos pela redução do 
volume plasmático. Igualmente, o Ômega-3 colabora no controle do peso corporal e na 
obesidade, pois modula enzimas lipogênicas e aumenta a oxidação lipídica, diminuindo o 
acúmulo de gordura nos compartimentos corpóreos. Ainda, o Ômega-3 aumenta a sensibilidade à 
insulina e favorece o controle/reestabelecimento da glicemia em níveis adequados. Estudos 
sugerem a ingestão de 4 a 8g/dia. 
- Ácido graxo Ômega-6: Ação positiva na hipercolesterolemia, por estimular a oxidação lipídica, 
diminuir as concentrações de triacilglicerois e de LDL-c circulantes, além de favorecer a 
manutenção e/ou o aumento das concentrações de HDL-c. 
 
 
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-Ácido graxo Ômega-9: Outro componente bioativo que oportuniza a manutenção e/ou aumento 
das concentrações de HDL-c, colaborando no tratamento das dislipidemias. Também contribui 
para diminuir