Eletrofisiologia cardaca e o sistema condutor II

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Eletrofisiologia cardíaca e o sistema condutor II 1
Eletrofisiologia cardíaca e o 
sistema condutor II
Propagação do PA
Liberação de Ca2+
Terminal axonal pré-sináptico libera ACh dos receptores nicotínicos da placa 
motora do m. esquelético, promovendo a abertura dos canais de Na+ 
dependentes de voltagem (entrada de Na+) e de canais de K (saída de K e, 
logo, depolarização. Com isso, há propagação do impulso nervoso 
bidirecionalmente, via PA, do neurônio pré-sináptico para o sarcolema e os 
túbulos T da fibra muscular. 
Com a despolarização dos túbulos T (pouco desenvolvido - não possui Ca2 no 
m. esquelético), o receptor DHP (di-hidropiridina) é ativado e ativa o receptor de 
rianodina, que está ligado ao retículo sarcoplasmático e promove a abertura dos 
canais de Ca2 e, logo, a saída de Ca2 para o meio intracelular. Por fim, o Ca2 
age nas miofibrilas (troponina C para a contração muscular.
No m. cardíaco
O PA tem início no nó sinoatrial, percorre o feixe de Bechmann e os ramos 
internodais, chega no nó AV, passa para o feixe de Hiss e para as fibras de 
Purkinje.
Na fibra muscular cardíaca, o PA trafega pela membrana e pelos túbulos T (possui 
muco polissacarídeo, que atrai Ca2, o qual possui um canal de Ca2 que é 
ativado/aberto por esse PA. Com a abertura dos canais de Ca2 dos túbulos T, há 
entrada de Ca2, proveniente do meio extracelular, para o interior da célula 
muscular cardíaca. 
O Ca2 age nas miofibrilas (troponina C para a contração muscular e ativa 
receptores de rianodina, promovendo a saída de Ca2 do retículo 
sarcoplasmático para o sarcoplasma e a contração muscular. Além disso, o 
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Ca2 intracelular promove um feedback positivo nos receptores de rianodina 
(mais Ca2 sai).
obs.: retículo sarcoplasmático da fibra cardíaca é menos desenvolvido do que o 
da fibra esquelética, logo, não possui tanto Ca2 intracelular. O Ca2 
extracelular, então, é o principal a promover a contração cardíaca → 
importância de ter ótimos níveis séricos de Ca2.
No relaxamento muscular, com a diminuição da propagação do PA, os 
receptores de rianodina se fecham (sem não tem mais estímulo de Ca2 e a 
SERCA2 (bomba de Ca2 do retículo sarcoplasmático) é ativada e bombeia 
ativamente o Ca2 utilizado para o interior do retículo sarcoplasmático. 
Ademais, parte do Ca2 também é bombeado para fora da célula, via trocador 
sódio-cálcio NCX - pode ser rearmazenado no túbulo T. Nesse processo, o 
Na+ que entra (com a saída de Ca2 pelo NCX é removido para o meio 
extracelular pela bomba de Na+ e K - gera gradiente de Na+, que tende a 
entrar na célula novamente pela NCX e tirar mais Ca2.
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ex.: DIGOXINA (inotrópico positivo) → promove o aumento da força de contração 
cardíaca → inibe a bomba de Na+ e K, o que impede a formação de um 
gradiente de Na+ do meio extra para o intracelular e, logo, o trocador NCX não 
consegue gerar a entrada de Na+ e saída de Ca2 para o relaxamento cardíaco 
= aumento da Ca2 intracelular = aumento de saída de Ca2 do retículo 
sarcoplasmático = aumento da força de contração.
PA e suas condutâncias
Ritmicidade cardíaca e seus PA
M. CARDÍACO → padrão de despolarização rápido, com platô de 
despolarização e potencial de membrana em repouso 85mV;
NÓ SA → padrão de despolarização lento, sem platô de despolarização e 
potencial de membrana em repouso 60mV.
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FASE 0 (FASE DE DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA) = repouso e despolarização 
da membrana 85mV; aumento da permeabilidade ao Na+ (abertura dos 
canais de Na+ dependentes de voltagem e influxo de Na+) e levemente do 
Ca2 (canais de Ca2 do tipo L - lento - CaL;
FASE 1 (REPOLARIZAÇÃO TRANSITÓRIA) = pico da despolarização 20mV 
e leve repolarização (transitória); diminuição da permeabilidade ao Na+ e 
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abertura transitória de canais de K (canais de K transitórios);
FASE 2 (PLATÔ DO PA) = platô do PA; diminuição da permeabilidade ao K 
(canais transitórios fechados, mas Ks abertos) e aumenta da 
permeabilidade ao Ca2 (influxo de Ca2 extracelular na célula para 
contração via canais CaL;
FASE 3 (REPOLARIZAÇÃO) = repolarização; aumento da permeabilidade ao 
K (saída de K - canais Kr (rapid) e Ks (slow) - "retardados" - e K1 e 
diminuição da permeabilidade ao Ca2 (canais se fecham);
FASE 4 (POTENCIAL DE MEMBRANA EM REPOUSO) = volta ao repouso; 
aumento da permeabilidade ao K por canal K1/retificador de influxo 
obs.: limiar de excitabilidade = 60/65mV.
obs.: HIPOCALEMIA (diminuição de K na corrente sanguínea) = canais K1 se 
fecham e impedem a saída de K da célula → muitas cargas + na fibra → muita 
despolarização → muitas contrações → infarto do miocárdio.
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Período refratário do miocárdio
INFLUXO = representada para baixo; EFLUXO = representada para cima.
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 PERÍODO REFRATÁRIO ABSOLUTO → comportas de inativação dos canais 
de Na+ voltagem dependentes fecham o canal, devido à determina voltagem 
→ NÃO HÁ NOVO PA FASE 1 e 2;
 PERÍODO REFRATÁRIO RELATIVO → comportas de ativação dos canais de 
Na+ voltagem dependentes fecham o canal, mas podem se abrir → 
POSSIBILIDADE DE NOVO PA FASE 3.
Geração e condução do estímulo do nó SA 
(NSA)
NÓ SA → padrão de despolarização lento, sem platô de despolarização e 
potencial de membrana em repouso 60mV.
Limiar de excitabilidade = 60/65mV.
Como o limiar de excitabilidade é semelhante ao potencial de membrana em 
repouso do NSA, esse possui canais catiônicos abertos o tempo todo, 
promovendo a entrada de Na+ na célula e a despolarização lenta (padrão de 
despolarização lento), até gerar PA.
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PP = período pré-potencial
AP = período de potencial de ação (despolarização e repolarização)
MDP = período de potencial diastólico máximo (ponto máximo de 
repolarização)
ALTERAÇÕES:
PP mais curto (mais inclinado) = aumento da FC
PP mais longo (mais reto) = diminuição de FC
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NSA não possui fases 1 e 2.
FASE 4:
Não há repouso, há despolarização lenta.
CORRENTES FUNNY → presentes em células autoexcitáveis (autodespolarização); 
ativadas assim que a célula atinge MDP; correntes de influxo de Na+ (maior) e 
efluxo de K (menor; voltagem 65mV próxima ao potencial de equilíbrio do 
potássio) -são canais catiônicos; presente até despolarização de 50mV → 
depois, há abertura de canais de Ca2 voltagem dependentes (canal de Ca2 
do tipo T - lento).
FASE 0:
DESPOLARIZAÇÃO → canais CaL favorecem a despolarização - entrada de Ca2.
FASE 3:
REPOLARIZAÇÃO → aumento das correntes Kr e Ks (saída de K; pode ser 
alterado por canais de K dependente de ACh (fica mais negativo).
Alterações da FC provocadas pela 
alteração do potencial do marcapasso: SNA
Efeitos simpáticos
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 EFEITO CRONOTRÓPICO POSITIVO → aumento da FC; aumento das 
correntes funny e de CaT; PP mais inclinado;
 EFEITO DROMOTRÓPICO POSITIVO → aumento da condutância do sistema 
condutor (mais contração e mais rápidas); aumento das correntes de CaL no 
NAV; fase de despolarização de AP 0 mais inclinado
 EFEITO INOTRÓPICO POSITIVO → aumento da força de contração cardíaca; 
PKA fosforila canais CaL que promoverão o influxo de Ca2 - sensibiliza 
receptores de rianodina e saída de Ca2 do RS; PKA fosforila mais receptores 
de rianodina - mais Ca2 saindo do RS; aumento do Ca2 intracelular.
 EFEITO LUSITRÓPICO POSITIVO → aumento na recaptação do Ca2 via RS e 
diminuição da interação do Ca2 com a troponina C (relaxamento muscular); 
PKA fosforila proteína fosfolamban (sua função é inibir a SERCA2 que deixa 
de inibir a SERCA2 e, logo, aumenta a recaptação de Ca2 pelo RS; diminuiçãoda interação do Ca2 com a troponina C; PKA diminui a interação do Ca2 
com a troponina C; PKA aumenta a atividade da bomba de Na+ e K, 
favorecendo o trocador NCX e a saída de Ca2 da célula; relaxamento 
muscular.
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Efeito parassimpático
 EFEITO CRONOTRÓPICO NEGATIVO → diminuição da FC; diminuição das 
correntes funny e de CaT; PP mais reto - diminui a vel. de despolarização;
 EFEITO DROMOTRÓPICO NEGATIVO → diminuição da condutância do sistema 
condutor; ativação de um canal de K dependente de ACh - mais saída de K 
e célula em maior tempo de repolarização MPD em valores mais negativos); 
hiperpolarização da célula;
 EFEITO INOTRÓPICO NEGATIVO → diminuição da força de contração 
cardíaca; diminui o influxo de Ca2 via CaL durante a despolarização; diminui 
o Ca2 intracelular; diminui a força de contração (mas não atua tanto quanto 
o simpático).
 EFEITO LUSITRÓPICO NEGATIVO → aumento na recaptação do Ca2 via RS; 
PKA não diminui a interação de Ca2 e troponina C; Gi diminui APMc e PKA; 
não há fosforilação de proteína fosfolambano, que inibe a SERCA2; diminui a 
recaptação de Ca2 via RS; diminui a velocidade de relaxamento muscular.
Bases do eletrocardiograma (ECG)
ECG = registro indireto da atividade elétrica cardíaca.
Célula cardíaca gera PA, que gera dipolo - parte da membrana está despolarizada 
(+) e parte não (ocorre gradualmente); dois pontos muito próximos com cargas 
elétricas opostas.
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Dipolo criado no coração gera um campo elétrico que é captado pelo ECG.
Propagação do estímulo e o ECG
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ECG - COMPOSIÇÃO:
ONDA P → despolarização atrial.
COMPLEXO QRS → despolarização ventricular.
ONDA T → repolarização ventricular.
INTERVALOS E SEGMENTOS:
INTERVALO PR
SEGMENTO PR
INTERVALO QRS
SEGMENTO ST
INTERVALO QT
INTERVALO ST
PA é deflagrado pelo nó SA, passa pelos átrio e chega no nó AV. Após alguns 
momentos, o PA é propagado pelo feixe de His, ramos de Tawara e fibras de 
Purkinje.
A despolarização do nó AV é pequena e não é captada pelo ECG = SEGMENTO 
ISOELÉTRICO PR.
Contração ventricular gera outro SEGMENTO ISOELÉTRICO ST.
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ALTERAÇÕES:
Grande fração do intervalo PR indica alteração na passagem do impulso 
pelo NAV;
QRS prolongado pode indicar bloqueio nas vias de condução ventricular 
(ex.: bloqueio de ramo E ou D;
Desvios significativos de linha isoelétrica ST podem indicar danos 
isquêmicos (ex.: IAM;
Duração do intervalo QT varia inversamente proporcional a FC;
Ondas T anormais podem indicar dano miocárdico, distúrbios eletrolíticos 
ou hipertrofia cardíaca.
Defeitos na condução do impulso
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DEFEITOS DE BLOQUEIO
Lesão miocárdica não deixa PA trafegar por aquele local. PA chega atrasado no 
tecido por outra área. 
Pode gerar aumento no intervalo QRS.
DEFEITOS DE REENTRADA
Arritmia cardíaca - ritmo cardíaco anormal.
Região lesada do m. cardíaco pode transmitir o PA, mas de forma retardada. PA 
chega atrasado por outra via e, por meio do local lesado, pode trafegar 
lentamente de volta para seu local de origem (outro potencial é gerado - 
"reentra").
Defeitos na formação do impulso
ARRITMIAS POSSÍVEIS:
AUTOMATICIDADE ALTERADA 
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ATIVIDADE DEFLAGRADA → pode gerar pós-despolarização precoce PDP 
ou tardia PDT
PDP ocorre no período refratário relativo; geralmente, relacionada com fármacos 
antiarrítmicos (quinidida), que prolongam o PA
PDT - despolarização atrasada; geralmente, relacionada com as Ca2 
intracelular
Síndrome do QT Longo (SQTL)
Relacionada com o PDP. 
Possui intervalo QT prolongado e pós-potencial precoce → retardo na 
repolarização do ventrículo. Pode levar à parada cardíaca. Canais de K e Na+ 
alterados por mutações genéticas (se for adquirido, apenas alteração em canais 
de K.