Diabetes Mellitus

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 O diabetes mellitus é um grupo de doenças 
caracterizado por concentrações 
sanguíneas elevadas de glicose, resultantes 
de defeitos na secreção de insulina ou da 
sua ação. 
 A insulina é um hormônio produzido pelas 
células beta do pâncreas (única célula do 
organismo que produz a insulina), que é 
necessária para o uso ou armazenamento 
dos macronutrientes. 
 
 Os indivíduos com um estágio de 
homeostase da glicose prejudicada, que 
inclui GJA e TGD, são muitas vezes 
diagnosticadas com pré-diabetes, 
indicando seu risco relativamente alto para 
o desenvolvimento de diabetes e doenças 
cardiovasculares. 
 
 A perda de peso é uma meta importante, 
em casos de sobrepeso/obesidade, já que 
níveis altos de gordura dietética tem 
relação com maior resistência à insulina. 
 A ingestão de cereais integrais e fibras 
está associada a um menor risco de 
desenvolver diabetes. O consumo de 
cereais integrais está associado a uma 
melhora na sensibilidade à insulina, 
independente do peso corporal e, a 
ingestão de fibras também está associada 
a uma melhora na sensibilidade à insulina, 
além do aumento na capacidade de 
secretá-la melhor para superar essa 
resistência. 
 
 Diabetes é classificado em 2 tipos: 
 Diabetes tipo 1; 
 Diabetes tipo 2; 
 
 No diabetes tipo 1, é quando ocorre a 
destruição das células B-pancreáticas, 
levando a deficiência absoluta de insulina. 
 Sintomas: 
 Hiperglicemia; 
 Poliúria – micção (urina) excessiva; 
 Polidipsia – sede excessiva; 
 Perda de peso; 
 Desidratação; 
 Distúrbio eletrolítico; 
 
 Complicações: 
 Cetoacidose. 
 Doenças macrovasculares (doença cardíaca 
coronariana, doença vascular periférica e 
doença cerebrovascular); 
 Doenças microvasculares (retinopatia e 
nefropatia); 
 Neuropatia. 
 
 A taxa de destruição das células beta é 
variável, podendo ocorrer rapidamente em 
bebês e crianças e lentamente em adultos. 
 O DM tipo 1 representa cerca de 5-10% 
dos casos diagnosticados. 
 Os indivíduos com DM tipo 1, dependem da 
insulina exógena para evitar cetoacidose e 
morte. 
 Esse tipo apresenta duas formas: 
 Autoimune e idiopático. 
 
 O autoimune, resulta da destruição 
autoimune das células B do pâncreas. Os 
marcadores de autoimunidade são os 
autoanticorpos anti-insulina, 
antidescarboxilase do ácido glutâmico 
(GAD 65), antitirosina-fosfatases (IA2 e 
IA2B) e antitransportadores de zinco 
(Znt) (1ª). 
 O idiopático, corresponde a minoria dos 
casos e caracteriza-se pela ausência de 
marcadores de autoimunidade contra as 
células beta e não associação a haplótipos 
do sistema HLA (antígeno leucocitário 
humano). Os indivíduos com essa forma de 
DM, podem desenvolver cetoacidose e 
apresentam graus variáveis de deficiência 
de insulina. 
 Os fatores de risco para DM1 podem ser 
genéticos, autoimunes e ambientais. 
 
 Fisiopatologia 
 O DM1 precoce é identificado pelo 
surgimento de autoimunidade ativa 
direcionada contra as células beta-
pancreáticas e seus produtos. 
 Em torno de 90% dos pacientes com 
diagnóstico de DM1, apresentam um ou 
mais anticorpos para as células das ilhotas 
circulantes, a insulina endógena ou outros 
antígenos que são constituintes das células 
das ilhotas. 
 Os anticorpos identificados na destruição 
das células beta são: 
 Autoanticorpos das células das ilhotas; 
 Autoanticorpos de insulina; 
 Anticorpos contra a tirosina fosfatase 
(IA2 e IA2B); 
 Autoanticorpos contra descarboxilase do 
ácido glutâmico (DAG); 
 Infecções virais e exposição a antígenos 
vem sendo associadas, por mimetismo 
molecular, que em indivíduos com 
predisposição genética, pode desencadear 
o processo autoimune. 
 Terapia nutricional 
 Sabe-se que o tratamento clínico para 
pacientes com DM1 é a insulina. A nutrição 
pode auxiliar da seguinte forma: 
 Integra o regime de insulina na rotina da 
alimentação e atividades físicas; 
 Ajusta a dose de insulina antes da refeição 
com base nas proporções de insulina para 
carboidrato; 
 Alimentação individual para evitar o ganho 
de peso em excesso; 
 Intervenção nutricional cardioprotetora. 
 
 O DM2 é a forma presente em 90-95% dos 
casos diagnosticados e caracteriza-se por 
defeitos na ação e na secreção de insulina. 
 Ambos os efeitos estão presentes quando 
a hiperglicemia se manifesta. 
 Nesse caso, os pacientes não dependem de 
insulina exógena, porém podem necessitar 
de tratamento com insulina para obter 
controle metabólico. 
 
 Fatores de risco 
 Dentre os fatores de risco para DM2 
estão os fatores genéticos, ambientais, 
história familiar de diabetes, idade 
avançada, obesidade, histórico anterior de 
diabetes gestacional e pré-diabetes e, 
etnia. 
 
 Sintomas 
 Hiperglicemia; 
 Fadiga; 
 Sede excessiva; 
 Micção frequente; 
 
 Complicações 
 Padrões anormais da secreção e ação da 
insulina; 
 Captação celular diminuída de glicose e 
glicose pós-prandial elevada; 
 Liberação elevada de glicose pelo 
fígado; 
 Obesidade central; 
 Hipertensão; 
 Dislipidemia. 
 
 Fisiopatologia 
 No DM2, há a resistência à insulina nas 
células, que gera um aumento da demanda 
de síntese da insulina na tentativa de 
compensar o déficit em sua ação. 
 Inicialmente, por conta disso, há um 
hiperinsulinismo, sendo representada pela 
acantose. 
 A manutenção desse quadro, causa uma 
exaustão das células beta pancreáticas, 
explicando parcialmente o déficit na 
secreção da insulina, quando a doença já 
está avançada. 
 O hipoinsulinismo relativo, devido a 
produção insuficiente para a alta demanda 
sistêmica, não consegue manter os níveis 
glicêmicos normais, e portanto, há uma 
hiperglicemia persistente. 
 
 Terapia nutricional 
 A TN requer uma abordagem individual e 
educação nutricional para um autocontrole 
nutricionalmente efetivo. 
 Os objetivos da TN para diabetes 
enfatizam o papel do estilo de vida na 
melhoria do controle glicêmico, perfil 
lipídico e lipoproteico e, da pressão 
arterial. 
 Para estabelecer as necessidades 
nutricionais do indivíduo, o primeiro passo 
é realizar uma avaliação nutricional 
detalhada, incluindo antropometria com 
avaliação da proporção entre massa magra 
e adiposa, determinação do IMC e 
circunferência abdominal. Além da 
avaliação do consumo alimentar e a 
avaliação dos exames bioquímicos. 
 O consumo contínuo de dietas e alimentos 
ricos em colesterol e gorduras (ácidos 
graxos saturados e trans), está associado 
à inflamação e redução da sensibilidade à 
insulina. 
 O plano alimentar deve fornecer um valor 
energético total (VET) compatível com a 
obtenção ou manutenção do peso corporal 
desejável. 
 Para portadores de DM obesos, a dieta 
deve ter uma redução energética, com o 
objetivo de promover perdas ponderais de 
0,5-1Kg por semana. 
 Recomenda-se não utilizar dietas com valor 
energético inferior a 800Kcal, pois, não 
são efetivas para a redução de peso e não 
contemplam as recomendações 
nutricionais. 
Carboidratos 
 Recomenda-se a ingestão de carboidratos, 
entre 45-60% do VET, monitorados por 
meio de quantidades fixas por refeição, 
quando em uso de antidiabéticos orais e/ou 
doses constantes de insulina, e por 
contagem de carboidratos, quando em 
insulinização intensiva. 
 A quantidade total de carboidratos 
ingeridos em uma refeição, 
independemente de se a maior fonte é 
amido ou sacarose, é a principal 
determinante dos níveis de glicose. 
 Os amidos são rapidamente metabolizados 
em 100% de glicose durante a digestão, ao 
contrário da sacarose, que é metabolizada 
em aproximadamente 50% de glicose e 
aproximadamente 50% de frutose. 
 Embora diversos fatores influenciem a 
reposta glicêmica aos alimentos, o 
monitoramento do total de gramas dos 
carboidratos, seja pelo uso da contagem de 
carboidratos, das trocas ou da estimativa 
combase na experiência, permanece uma 
estratégia-chave no alcance do controle 
glicêmico. 
 Nas pessoas com DM1 e 2, que ajustam 
suas doses de insulina com o horário das 
refeições ou que fazem a terapia com 
bomba de insulina, as doses de insulina 
devem ser ajustadas para combinarem-se 
com a ingestão de carboidratos, conhecida 
como “proporções insulina para 
carboidratos”. 
 Na contagem de carboidratos, as porções 
de alimentos que contribuem com 15g de 
carboidratos são consideradas como uma 
porção de carboidratos. 
 Consumir alimentos que contenham de 25-
30g de fibras por dia, principalmente as 
fibras solúveis, é recomendado como parte 
da terapia nutricional cardioprotetora. 
 As ingestões de sacarose de 10-35% da 
ingestão de energia total não tem efeito 
negativo sobre as respostas glicêmicas ou 
lipídicas, quando substituídas por 
quantidades isocalóricas de amido. 
 Os adoçantes com redução energética 
aprovados pelo U.S. Food and Drug 
Administration (FDA), incluem os açúcares 
alcoólicos: eritritol, sorbitol, manitol, 
xilitol, isomalt, lactitol). 
 Sacarina, aspartame, neotema, 
acessulfame de potássio e sucralose são 
adoçantes não nutritivos. 
Proteínas 
 Aminoácidos também são estimuladores da 
secreção de insulina, e a ingestão diária de 
15-20% do VET a partir de proteínas, não 
aumenta a glicemia em portadores de DM 
controlados. 
 Porém, não é indicado o consumo de dietas 
com alto teor proteico e baixo teor de 
carboidratos. 
Lipídeos 
 Os ácidos graxos saturados (SFA) induzem 
maior síntese e secreção de insulina do que 
os ácidos graxos monoinsaturados (MUFA). 
 No pós-prandial tardio, os SFA promovem 
aumento mais acentuado de ácidos graxos 
livres circulantes e da resistência 
periférica à insulina do que MUFA. 
 A exposição prolongada e crônica das 
ilhotas pancreáticas ao ácido palmítico 
(SFA), prejudica a secreção de insulina 
estimulada pela glicose, levando gradual e 
progressivamente à deterioração da 
habilidade da célula beta em secretar 
insulina. 
 O ácido oleico (MUFA), protege as células 
beta, atenuando o efeito pró-apoptótico do 
ácido palmítico, o que sugere que a 
resposta insulinêmica elevada no pós-
prandial melhore progressivamente com o 
aumento de MUFA e redução de SFA na 
dieta diariamente. 
 Menos de 10% da ingestão energética 
diária deve ser derivada de gorduras 
saturadas e indivíduos que apresentam 
fração LDL-c maior ou igual a 100mg/dL 
podem se beneficiar reduzindo a ingestão 
de gordura saturada para menos de 7% do 
VET. 
 A ingestão de poli-insaturados deve ser de 
aproximadamente 10% do VET e a série 
ômega-3 pode ser benéfica, em especial no 
 
tratamento da hipertrigliceridemia grave 
em pessoas com DM2. 
 É aconselhável aumentar a quantidade de 
ácidos graxos monoinsaturados, na 
hipertrigliceridemia ou quando a fração 
HDL-c for inferior ao desejável. 
 A ingestão de colesterol deve ser menos 
que 300mg/dia. 
 Os ácidos graxos trans devem ser 
evitados, já que aumentam os níveis de 
LDL-c e de triacilgliceróis e, reduzem o 
HDL-c. 
 
Vitaminas e Minerais 
 Minerais como zinco, cromo, magnésio e 
potássio estão relacionados à homeostase 
glicêmica, e deficiências desses nutrientes 
podem agravar o quando de intolerância à 
glicose. 
 A deficiência de vitamina D, está associada 
a redução da secreção de insulina pelas 
células beta e tem-se a presença da 
resistência à insulina. 
 A ingestão de sódio deve ser limitada a 5g 
por dia, controlando a adição do sal de 
cozinha e evitando os alimentos 
ultraprocessados. 
 
Bebidas alcoólicas 
 A ingestão alcoólica acima de 3 doses 
diárias aumenta a incidência de DM2. 
 No fígado, a enzima álcool-desidrogenase é 
a principal via de oxidação do álcool em 
acetaldeído e depois em energia. O álcool 
não é convertido em glicose, bloqueia a 
gliconeogênese e potencializa os efeitos da 
insulina, levando à hipoglicemia. 
 Segundo a Sociedade Brasileira de 
Diabetes (SBD) e a ADA (Associação 
americana de diabetes), deve ser limitado 
a uma dose/dia ou menos para mulheres e 
duas doses/dia para homens, evitando-se o 
consumo diário. 
 Uma dose equivale a 15g de álcool e 
representa, 350ml de cerveja; 150ml de 
vinho e 50ml de bebida destilada. 
 
 As duas complicações agudas relacionadas 
ao diabetes, são: 
 Hipoglicemia; 
 Cetoacidose diabética devido a 
hiperglicemia; 
 
Hipoglicemia 
 Nível de glicemia abaixo de 70mg/dL. 
 Baixo valor sanguíneo de glicose, é um 
efeito colateral comum da insulinoterapia. 
 Os sintomas autônomos surgem da ação do 
sistema nervoso autônomo e são os 
primeiros sinais de hipoglicemia leve. 
 Os sintomas adrenérgicos incluem 
tremores, sudorese, palpitações, ansiedade 
e fome. 
 Os sintomas neuroglicopênicos, 
relacionados ao fornecimento insuficiente 
de glicose ao cérebro, podem também 
ocorrer em níveis sanguíneos de glicose 
similares aos dos sintomas autônomos, 
além da lentificação no desempenho e 
dificuldade de concentração e leitura. 
 A medida que os níveis de glicose caem, os 
seguintes sintomas ocorrem: 
 Confusão mental; 
 Desorientação; 
 Dificuldade na fala; 
 Comportamentos irracionais; 
 Fadiga excessiva; 
 Letargia; 
 Convulsões; 
 Inconsciência. 
 
 O tratamento da hipoglicemia requer 
ingestão de glicose ou alimentos que 
contenham carboidratos. 
 A ingestão de 15-20g de glicose é um 
tratamento efetivo, porem temporário. A 
glicemia deve ser medida novamente após 1 
hora da administração de glicose. 
 Também existe a forma de administrar 
carboidratos líquidos ou sólidos. 
 Caso o indivíduo esteja incapaz de deglutir, 
pode ser necessária a administração 
intramuscular de glucagon. 
 
Hiperglicemia e Cetoacidose diabética 
 A hiperglicemia (níveis altos de açúcar no 
sangue), pode levar à cetoacidose 
diabética (CAD), uma complicação 
reversível, porém caracterizada por 
desequilíbrios graves no metabolismo de 
carboidratos, proteínas e lipídeos. 
 A CAD é resultante da quantidade 
insuficiente de insulina para o uso de 
glicose. Como resultado, o corpo depende 
de lipídeos para o fornecimento de energia 
e as cetonas são formadas. 
 
 Ela é caracterizada por glicemia levada 
maior que 250mg/dL e presença de 
cetonas no sangue e na urina. 
 Os sintomas incluem: poliúria, polidpsia, 
hiperventilação, desidratação, odor cético 
e fadiga. 
 Se não tratada, a CAD pode levar ao coma 
e à morte. O tratamento inclui insulina 
suplementar, reposição de fluidos e 
eletrólitos e monitoramento clinico. 
 
Hipoglicemia de origem não diabética 
 A hipoglicemia de origem não diabética foi 
definida como uma síndrome clínica com 
diversas causas na qual os baixos níveis 
plasmáticos de glicose podem levar à 
neuroglicopenia. 
Complicações tardias 
 Doenças macrovasculares: 
 Dislipidemia; 
 Hipertensão; 
 Doenças microvasculares: 
 Nefropatia; 
 Retinopatia;