Arritmias Cardíacas: Causas e Sintomas

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1 Laís Cristina 2019.2 
Arritmias 
 
Sintomas: Palpitações (leve desconforto ou algo muito forte) 
 Tontura e sincope ( baixo débito cardíaco) 
 Angina (arritmias rápidas que aumentam a demanda de oxigênio) 
 Morte súbita (pacientes em sofrimento com infarto) 
As mais comuns estão relacionadas com a repolarização que prolongam o intervalo QT, 
bastante perigoso para arritmias fatais. 
 
Causas: deve ser utilizado o mnemônico HIS DEBE para ajudar na identificação das 
arritmias. 
H – Hipoxia distúrbios pulmonares por doença pulmonar crônica grave ou embolia 
pulmonar são frequentes. 
I – Isquemia e irritabilidade Infarto, angina (mesmo sem morte celular), miocardite 
(inflamação do musculo cardíaco causado por infecção viral). 
S – Estimulação simpática hipertireoidismo, insuficiência cardíaca congestiva, 
nervosismo, exercício. 
D – Fármacos 
E – Eletrólitos Hipocalcemia, por exemplo 
B – Bradicardia Uma frequência cardíaca muito baixa pode predispor arritmias. 
E – Estiramento dilatação e hipertrofia dos átrios e ventrículos 
 
 
 Arritmias de origem sinusal 
 A taquicardia sinusal ( a cima de 100 btm) pode ocorrer em pacientes com 
insuficiência cardíaca congestiva, doença pulmonar grave ou pode ser sinal de 
hipertireoidismo. 
 A bradicardia sinusal é o distúrbio mais comum em estágios iniciais do infarto 
do miocárdio, pode ser resultado de um aumento do tônus vagal e pode causar 
desmaios. 
 Arritmia sinusal: Parece ser um ritmo sinusal normal, refletindo a variação da 
frequência cardíaca devido à inspiração e expiração. A inspiração acelera a 
frequência cardíaca e expiração a reduz. 
 
PARADA SINUSAL, ASSISTOLIA E BATIMENTOS DE ESCAPE 
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 A parada sinusal ocorre quando o nó SA para de estimular o coração. Se nada 
acontecer, o ECG irá mostrar uma onda isoelétrica sem qualquer atividade 
elétrica, e o paciente morrerá. 
 Como as células do miocárdio tem capacidade de se comportar como marca-
passo, na parada SA, eles podem entrar em ação como uma missão de resgate. 
Originando os batimentos de escape. 
 
 
 Os marca-passos atriais tem uma frequência de 60 a 75 bpm 
 Os marca-passos juncionais (próximos ao nó AV), tem uma frequência 
de 40 a 60btm. Mais comum. 
 Os marca-passos ventriculares tem frequência de 30 a 45 bpm. 
 
 Cada marca-passo pode fornecer apenas um batimento de escape ou uma série deles. 
 Nos marca-passos juncionais, a despolarização é próxima ao nó AV, e o 
padrão habitual de despolarização não ocorre. Assim, a onda P não é vista 
normal. Mais frequentemente não há onda P . As vezes ela pode ser vista 
retrógrada . 
 Assim, enquanto a onda P normal é para cima na D II e invertida em aVR, ela é 
invertida em D II e para cima em aVR. 
 
 
 
 
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PARADA SINUSAL VS BLOQUEIO DE SAÍDA SINUSAL 
 
 Como a despolarização do nó SA não é registrada no ECG, assim não tem 
como saber se a pausa sinusal prolongada é devido a parada sinusal ou à falha de 
transmissão de despolarização sinusal para os átrios. Situação chamada de 
bloqueio de saida sinusal. 
 
 
 
 
Ritmos ectópicos 
 
 Ritmos anormais que se originam de outro lugar que não o nó SA. Lembram 
batimentos de escape, no entanto, são ritmos sustentados, não apenas um ou 
alguns batimentos. 
 Originam de uma maior automaticidade de um local que não o SA, seja um 
único foco ou um foco migratório. 
 As causas mais comuns de aumento da automaticidade estão a intoxicação 
digitálica e estimulação beta-adrenérgica por terapias inalatórias para tratar 
asma e DPOC. 
 
 Ritmos reentrantes 
 Arritmias não sinusais. 
 Representa um distúrbio da transmissão do impulso. 
 Normalmente, uma onda de despolarização chega em duas regiões 
adjacentes do miocárdio A e B. No entanto, suponhamos que a onda B 
transmita a onda de despolarização mais lentamente que a via A. Isso pode 
ocorrer se, por ex, a linha B tiver sido danificada por doença isquêmica 
ou fibrose ou se as duas estiverem recebendo estímulos diferentes do SN 
autônomo. Dessa forma, o impulso que emerge da via A pode, agora, voltar 
pela via B, iniciando um circuito ininterrupto ao longo de duas vias. Isso é 
chamado ALÇA DE REENTRADA e ela se comporta como circuito 
elétrico, sendo fonte de ativação elétrica que pode suprimir o mecanismo 
sinusal e comandar o coração. 
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Uma alça pode variar de tamanho. Ela pode limitar-se a um pequeno local 
anatômico (ex. nó AV), pode fazer uma alça por toda a câmara ou pode 
envolver um átrio e um ventrículo. 
 
 
 
QUATRO PERGUNTAS 
 Reconhecimento de arritmias não sinusais (ectópicas ou de reentrada) 
 
1) Há ondas P normais presentes? 
Se a onda P estiver normal, então a origem da arritmia é, quase certamente, DENTRO 
DOS ÁTRIOS. Se não houver onda P, o ritmo deve se originar abaixo dos átrios, NO 
NÓ AV OU NOS VENTRICULOS. 
Obs. Um eixo anormal de onda P não garante que a origem do ritmo esteja localizada 
abaixo dos átrios, no entanto, enquanto um eixo normal da onda P é uma boa garantia 
de que o ritmo se origine acima do nó AV. 
 
2) Os complexos QRS são estreitos (menos de 0,12 s) ou largos (mais de 
0,12s)? 
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Um complexo QRS estreito normal indica que a despolarização está ocorrendo pelas 
vias usuais (nó AV para feixe de His, deles para os ramos e destes para as células de 
Purkinje). ESSE É O MEIO MAIS EFICIENTE DE CONDUÇÃO. Um complexo QRS 
amplo geralmente indica despolarização ventricular dentro dos ventrículos. A 
despolarização é iniciada dentro do miocárdio ventricular, por isso o sistema de 
condução é mais lento. 
Obs. Todavia, essa distinção de QRS largo e estreito não é completamente confiável 
para avaliar a origem da arritmia. 
 
3)Qual a relação entre onda P e os complexos QRS? 
Se a relação for de 1 onda P para 1 QRS então, quase certamente, o ritmo é de origem 
sinusal ou atrial. As vezes, os átrios e os ventrículos se despolarizam e contraem 
independentes um do outro, isso resultará em uma falta de correlação entre as ondas P e 
os complexos QRS. 
 
4) O ritmo é regular ou irregular? 
É a parte mais obvia de um ritmo particular e às vezes, mais crítica. 
 
 ECG normal 
1. Ondas P normais 
2. Complexos QRS são estreitos 
3. Há uma onda P para cada complexo QRS 
4. O ritmo é essencialmente regular. 
 
Arritmias supraventriculares 
 
 Arritmias que se originam nos átrios ou no nó AV. 
 Batimentos supraventriculares ectópicos podem se originar nos átrios 
(batimentos atriais prematuros) ou na adjacência do nó AV (batimentos 
juncionais prematuros). 
 
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Um batimento atrial prematuro pode se distinguir do batimento sinusal 
normal pelo contorno da onda P e por seu momento de batimento. 
 
Nos batimentos juncionais prematuros geralmente não há onda P visível ou 
ela pode ser retrógrada. (Da mesma forma que os batimentos de escape 
juncional são vistos. 
 
OBS. A diferença entre o batimento juncional prematuro e um batimento de 
escape juncional é que o batimento prematuro juncional ocorre mais cedo 
depois de um batimento sinusal normal, e o batimento de escape ocorre mais 
tarde. 
 
 
 
OS BATIMENTOS ATRIAL E JUNCIONAL PRMATURO EM GERAL SÃO 
CONDUZIDOS NORMALMENTE PARA OS VENTRICULOS; O 
COMPLEXO QRS POR TANTO, É ESTREITO. 
 
 
 
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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA TSVP 
 
 Batimento supraventricular prematuro (atrial ou juncional) 
 Pode ocorrer em coração saudáveis 
 Calcula-se primeiro a frequência cardíaca 
 A onda P não aparece, é retrógrada ou tem um formato não convencional. 
 RITMO ABSOLUTAMENTE REGULAR 
 Palpitações, dispneia, tontura e raramente, sincope. Álcool e café podem 
produzir o distúrbio. 
 Frequência de 150 a 250 bpm. 
 Há vários tipos, o mais comum é a taquicardia nodal AV reentrante. 
 
A massagem carotídea pode ajudara diagnosticar e terminar um episódio de TVSP. Os 
barorreceptores localizam-se no ângulo da mandíbula. Esses barorreceptores produzem 
respostas reflexas a partir do cérebro, que são enviadas pelo nervo vago para o coração. 
O estimulo vagal reduz a frequência na qual o nó AS dispara e DIMINUI A 
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO DO NÓ AV. Assim, qualquer situação que eleve a 
pressão arterial, como a manobra de Valsalva, irá provocar um estimulo vagal no 
coração). 
 
 
 
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FLUTTER ATRIAL 
 
 Menos comum que a TSVP 
 Ocorre mais frequentemente em patologias cardíacas. 
 A ativação atrial é regular, mas é mais rápida. 
 As ondas P aparecem com frequência de 250 a 350 bpm. 
 Ela é gerada por um circuito reentrante que ocorre em torno do anel da válvula 
tricúspide. 
 São formadas as ONDAS DE FLUTTER, há uma onda P seguida de outra sem 
que haja um espaço entre elas. 
 O nó AV não dá conta de tanta despolarização atrial para gerar o QRS, assim, a 
maioria dessas ondas colidem com um nó refratário. Esse fenômeno é chamado 
de BLOQUEIO AV. 
 Um BLOQUEIO AV 2:1 é mais comum. 
 Pacientes em Flutter atrial, assim como na fibrilação atrial, podem ter AVC. 
 A massagem carotídea pode aumentar o grau de bloqueio, tornando mais fácil 
identificar o padrão em dente de serra. No entanto, ela não para a arritmia. 
 
 
 
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FIBRILAÇÃO ATRIAL 
 Atividade atrial caótica, o nó AV pode ser bombardeado com mais de 500 
impulsos por min. 
 Muitos circuitos reentrantes ocorrendo de forma imprevisível. Não é possível ver 
nenhuma onda P verdadeira. São vistas ondas de fibrilação. 
 O nó AV permite apenas a passagem de impulsos ocasionais. Gerando uma 
frequência ventricular em torno de 120 e 180 bpm. 
 Frequência ventricular irregularmente irregular dos complexos QRS. 
 Tais frequências elevadas geram perda da contração dos átrios e estase do sangue 
em seu interior, favorecendo o aparecimento de trombos, aumentando o risco de 
tromboembolismo. 
 
 
 
 Mais comum que o flutter atrial. Associada a doença cardíaca hipertensiva, a doença 
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da válvula mitral e a doença arterial coronariana. Embolia pulmonar, tireotoxicose e 
perocardite. 
 Sintomas de palpitação, dor torácica, dispneia e tontura. Uma pequena porção das 
pessoas não apresenta nenhum sintoma. 
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL (TAM) E MARCA-
PASSOS ATRIAIS MIGRATÓRIOS 
 
 Ritmo irregular com frequência de 100 a 200 bpm. 
 Estímulos aleatórios de vários focos ectópicos atriais diferentes. 
 Comum em pacientes com doença pulmonar severa. Raramente requer 
tratamento. 
 A massagem carotídea não tem efeito sobre a TAM. 
 Um marca-passo atrial migratório pode ser visto em corações saudáveis. 
 Pode ser distinguida da fibrilação atrial pelas ondas P facilmente identificáveis 
antes de cada complexo QRS. 
 As ondas P originadas de diferentes locais atriais, irão variar de forma e os 
intervalos entre elas também serão diferentes. 
 PARA FAZER DIAGNÓSTICO DE TAM, VOCÊ PRECISA IDENTIFICAR 
PELO MENOS 3 DIFERENTES MORFOLOGIAS DE ONDA P. (haverá pelo 
menos dois ou três batimentos de cada morfologia da onda P antes que haja 
mudança de local e seja criada uma nova morfologia). 
 
TAQUICARDIA ATRIAL PAROXISTICA 
 Ritmo regular com frequência de 100 a 200 btm/min 
 Aumento da automaticidade de um foco ectópico atrial ou de um circuito 
reentrante dentro dos átrios. 
 O tipo automático mostra um “período de aquecimento” quando começa, 
durante o qual o ritmo parece irregular. E um período de esfriamento quando ela 
termina. 
 Corações saudáveis e intoxicação digitálica. 
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 Como se pode diferenciar a TAP da TSVP? Muitas vezes não dá. Mas se for 
pego o momento de aquecimento e resfriamento dá. A TSVP é responsiva a 
massagem carotídea, enquanto a TAP não. 
 
 
Arritmias ventriculares 
Distúrbios de ritmos que se originam abaixo do nó AV. 
 
CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS 
(EXTRASSÍSTOLES) 
 Arritmias ventriculares mais comuns 
 Complexo QRS largo (pode não aparecer largo em todas as derivações) 
 A duração do QRS tem que ser de pelo menos 0,12 s na maioria das derivações. 
 Pode ser visto uma onda P retrógrada, mas é comum não ver nenhuma 
onda P. 
 CVPs são normais e raramente requerem tratamento. CVPs diante de um infarto 
agudo do miocárdio são mais perigosas, porque podem desencadear uma 
taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular. 
 Podem ocorrer aleatoriamente, mas podem se alternar com ritmo sinusal normal. 
 
 
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) 
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 Uma série de três ou mais CVPs consecutivas é chamada de taquicardia 
ventricular. 
 Frequência de 120 a 200 bpm 
 Pode ser discretamente irregular 
 Cardiopatia isquêmica, devido a mecanismos de reentrada em regiões 
danificadas por um infarto. 
 A TV sustentada é uma emergência, pressagiando uma parada cardíaca e 
necessitando de tratamento imediato. 
 A TV polimórfica está associada mais a isquemia coronariana aguda, infarto, 
distúrbios eletrolíticos. A TV uniforme é vista com mais frequência nos infartos 
cicatrizados, o miocárdio com cicatrizes fornece substrato para TV reentrante. 
 
 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
 Evento pré-terminal 
 Maior frequência em adultos com quadro de morte súbita. 
 O traçado do ECG se bate espasmodicamente ou ondula gentilmente. 
 Não complexo QRS verdadeiro 
 Perda absoluta da contração cardíaca 
 Não produz nenhum débito cardíaco. 
 DEVE SER FEITO RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR E A 
DESFIBRILAÇÃO ELÉTRICA DEVE SER INICIADA. 
 
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RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO 
 Pode ser visto, às vezes, durante um infarto agudo ou durante as primeiras horas 
após a reperfusão de uma artéria coronariana ocluída que foi aberta. 
 Ritmo regular entre 50 a 100 bpm 
 O ritmo de escape ventricular ou Idioventricular ocorre na ausência de estímulos 
supraventricular ou em bradicardias com menor frequência cardíaca inferior a 40 
bpm 
 Representa um foco de escape ventricular que acelerou suficientemente para 
estimular o coração. Raramente sustentado e não progride para fibrilação 
ventricular. 
 
 
 
TORSADES DE POINTES 
 
 Forma única que taquicardia ventricular vista em pacientes com intervalos 
QT prolongados. 
 Um intervalo QT prolongado pode ter origem congênita, pode resultar de 
distúrbios eletrolíticos ou pode se desenvolver durante um infarto agudo do 
miocárdio. 
 Agentes farmacológicos também podem prolongar o intervalo QT. Eles incluem 
fármacos antiarrimicos, antidepressivos, fenotiazinas e alguns antifúngicos e anti 
histamínicos. 
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 Um intervalo QT prolongado é resultado de uma despolarização ventricular 
prolongada. Uma CVP que cai sobre uma onda T prolongada, pode iniciar a 
torsade de pointes. 
 Parece muito com uma TV comum, exceto pelo alteração da linha de base, do 
eixo e da amplitude. Ambas são tratadas de maneiras bem diferentes, por isso, é 
muito importante saber diferenciá-las. 
 É um tipo de taquicardia ventricular caracterizado por variações de amplitudes 
do complexo QRS. 
 
 
 
Frequência cardíaca do ritmo irregular 
Geralmente um eletrocardiograma registra 10 segundos, então só tem que contar 
todos os complexos QRS e multiplicar por 6. 
Se o ECG não mede 10 segundos, ou você não sabe quanto mede: conte 30 quadrados 
grandes, que são 6 segundos, multiplica o número de QRS por 10 e você tem a 
frequência cardíaca (aproximadamente). 
Exemplo: conte os QRS em 30 quadrados grandes (6 segundos) e multiplicá-los por 
10 para calcular a frequência cardíaca: 11 complexos * 10 = 110 bpm 
aproximadamente. 
 
 
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° Fenômeno de Wenckebach. 
° Pode ser fisiológico. Mas se estiver causando sintomas, é indicado a colocação de 
marca-passo. 
° Bloqueio ocorre no nó AV em 75% dos casos.No BAV de 2º grau, Mobitz tipo II, o intervalo P-R permanece constante. Os batimentos 
deixam de ser conduzidos intermitentemente e os complexos QRS deixam de ser 
registrados, geralmente em um ciclo repetitivo a cada 3ª (bloqueio 3:1) ou 4ª (bloqueio 
4:1) onda P. Mobitz II é patológico, bloqueio no feixe de His, paciente pode ter 
sincope e evoluir para um bloqueio completo. Deve ser colocado marca-passo. 
 
Não existe nenhuma comunicação elétrica entre átrios e ventrículos e não há qualquer 
relação entre ondas P e complexos QRS (dissociação AV). A função cardíaca é mantida 
por escape juncional ou marca-passo ventricular. A maioria dos pacientes necessita de 
implante de marcapasso ( Exemplos de códigos de marcapassos). Se o bloqueio for 
provocado por fármacos antiarrítmicos, a interrupção do fármaco pode ser efetiva, 
embora possa ser necessário marca-passo temporário.