H Pylori

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H. Pylori 
Bactéria gram – negativo 
Altamente relacionado a ulceras duodenais e estomacais 
Tropismo para o antro gástrico 
Fator de risco para = Doença ulcerosa péptica , adenocarcinoma gástrico, linfoma MALT
Mecanismo de virulência 
· Produção de urease, que transforma ureia em amônia, a amônia por ser básica neutraliza o pH, protegendo o H. pylori 
· Tropismo para o antro, devido a muco mais espesso
Patogênese – A maior expressão desses mecanismo ira ditar se a bactéria causara infecção 
· Gastrite superficial crônica: gerando uma resposta tecidual, consequentemente uma inflamação.
· CagA- aumenta o potencial inflamatório, faz gerar citocina, atraindo mais células do sistema imune 
· Urease- produz amônia, o que danifica o epitélio do estomago 
· VacA – forma poros nas membranas epitelial do epitélio do estomago, gerado sinal de dano celular, atraindo células imunológicas 
Fatores do hospedeiro 
· Genético 
· Fatores de risco ambientais: Tabagismo, dietas ricas em sal, dieta pobre em antioxidante 
Ulceração duodenal
· Inflamação do antro piloro 
· Diminuição de células D- diminuindo a secreção de somatostatina (inibe a secreção de gastrina)
· O aumento do HCl, agride o epitélio do antro piloro, causando uma metaplasia 
· Com o tempo, e proliferação do H pylori ira causar uma ulceração
Resultado da infecção 
· Ulceras gástricas e duodenais 
· O recrutamento de linfócitos podem gerar um linfoma de MALT
· Gastrite atrófica—podendo gerar adenocarcinoma gástrico 
Tratamento 
· Realização de exames 
· Tratamento empírico- 14 dias de antibiótico(amoxicilina) com IBP e/ou antagonista de H2 
Diagnostico 
· Não invasivo= tratamento empírico, sorológico, respiratório 
· Invasivo= Biopsia na endoscopia 
-Endoscopia- 2 Opção
+Excluir neoplasia 
Criterios =
 =Idade 45 anos (maior incidência de câncer gátrico) 
 Perda de peso 
 Anemia Ferropriva 
 Disfagia 
 Vomito recorrente 
Padrões de tecido 
 Padrao nodular 
 Atrofia da mucosa gástrica (Gastrite atrófica)- epitélio liso 
 Linfoma MALT
 TESTES INVASIVOS 
· Biopsia- retirar pequenos fragmentos da mucosa- analisar se há presença de neoplasia e ver presença de H pylori (teste da uréase, estudo anatomopatológico, imunohistoquímica - reação ag-ac, cultura microbiológica- H. pylori é muito difícil, porem pode fazer antibiograma)
 TESTE NÃO INVASIVO 
· Ingere ureia com carbono marcado- se tiver uréase acontecera reacao com formação de amônia e co2, este com o carbono marcado vai ser detectado na expiração 
· Pesquisa de anticorpos nas fezes.
· Pesquisa de anticorpos séricos ANTI-CagA- não indicada para diagnostico primário.