Capítulo 20 - Sistema circulatório - O Coração

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Coração e homeostasia
O coração contribui para a homeostasia por meio do bombeamento de sangue pelos vasos sanguíneos para os tecidos do corpo,
do fornecimento de oxigênio e nutrientes e da remoção de escórias metabólicas.
No  capítulo  anterior  vimos  que  o  sistema circulatório  é  formado  pelo  sangue,  pelo  coração  e  pelos  vasos  sanguíneos.
Também  foi  examinada  a  composição  e  as  funções do  sangue;  neste  capítulo,  você  conhecerá  a bomba que  faz o  sangue
circular por todo o corpo – o coração. Para que o sangue alcance as células do corpo e troque materiais com elas, deve ser
bombeado continuamente por meio do coração ao longo dos vasos sanguíneos do corpo. O coração se contrai cerca de 100
mil vezes ao dia, o que perfaz aproximadamente 35 milhões de contrações em 1 ano,  e  cerca de 2,5 bilhões de vezes ao
longo de um período médio de vida. O  lado esquerdo do coração bombeia o  sangue por estimados 120 mil km de vasos
sanguíneos, o que equivale a circular a Terra (na altura do equador) aproximadamente três vezes. O lado direito do coração
bombeia  o  sangue  através  dos  pulmões,  possibilitando  que  o  sangue  receba  oxigênio  e  elimine  o  dióxido  de  carbono.
Mesmo  quando  dormimos,  o  coração  bombeia  30  vezes  o  seu  próprio  peso  a  cada  minuto,  o  que  corresponde
aproximadamente 5 ℓ de sangue para os pulmões e o mesmo volume para o restante do corpo. O coração bombeia mais de
cerca  de  14 mil  litros  de  sangue  em  1  dia,  ou  5 milhões  de  litros  em  1  ano.  No  entanto,  não  passamos  todo  o  tempo
dormindo, e o coração bombeia ainda mais vigorosamente quando estamos ativos. Assim, o volume real de sangue que o
coração bombeia em um único dia é muito maior.
O estudo científico do coração normal e das doenças associadas é chamado cardiologia. Este capítulo explora a estrutura
do coração e as propriedades únicas que possibilitam o bombeamento vitalício, sem descanso.
20.1
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Anatomia do coração
 OBJETIVOS
Descrever a localização do coração
Descrever a estrutura do pericárdio e da parede do coração
Discutir a anatomia (externa e interna) das câmaras do coração
Correlacionar a espessura das câmaras do coração com suas funções
Localização do coração
Apesar de sua potência, o coração é relativamente pequeno, aproximadamente do tamanho (mas não com a mesma forma)
de sua mão fechada. Tem aproximadamente 12 cm de comprimento, 9 cm de largura em seu ponto mais amplo, e 6 cm de
espessura. Pesa em média 250 g nas mulheres adultas e 300 g nos homens adultos. O coração repousa sobre o diafragma,
próximo  da  linha mediana  da  cavidade  torácica.  Lembre­se  de  que  a  linha mediana  é  uma  linha  vertical  imaginária  que
divide o corpo em lados esquerdo e direito, não simétricos. O coração encontra­se no mediastino, uma região anatômica
que  se  estende  do  esterno  à  coluna  vertebral,  da  primeira  costela  ao  diafragma,  e  entre  os  pulmões  (Figura  20.1A).
Aproximadamente  dois  terços  da massa  do  coração  encontram­se  à  esquerda  da  linha mediana  do  corpo  (Figura 20.1B).
Você  pode  visualizar  o  coração  como  um  cone  deitado  de  lado. O ápice  pontiagudo  é  formado  pela  ponta  do  ventrículo
esquerdo (a câmara inferior do coração) e está situado sobre o diafragma. O ápice está direcionado para frente, para baixo e
para  a  esquerda. A base  do  coração  está  do  lado  oposto  ao  ápice  e  constitui  sua  face  posterior.  É  formada  pelos  átrios
(câmaras superiores) do coração, principalmente o átrio esquerdo (ver Figura 20.3C).
Figura 20.1 Posição do coração e das estruturas associadas no mediastino. As posições das estruturas do coração e associadas no
mediastino estão indicadas por linhas tracejadas.
O coração está localizado no mediastino, com dois terços de sua massa à esquerda da linha mediana.
O que é o mediastino?
Além do ápice e da base, o coração  tem diversas faces. A face esternocostal é profunda ao esterno e às costelas. A
face diafragmática é a parte do coração entre o ápice e a margem direita e se apoia principalmente no diafragma (Figura
20.1B). A margem direita está voltada para o pulmão direito e se estende da  face  inferior à base. A margem esquerda
está voltada para o pulmão esquerdo e se estende da base ao ápice.
Pericárdio
A  membrana  que  envolve  e  protege  o  coração  é  o  pericárdio.  Restringe  o  coração  à  sua  posição  no  mediastino,
possibilitando liberdade de movimento suficiente para a contração vigorosa e rápida. O pericárdio consiste em duas partes
principais: (1) o pericárdio fibroso e (2) o pericárdio seroso (Figura 20.2A). O pericárdio fibroso, superficial, é composto
por  tecido conjuntivo  inelástico,  resistente, denso e  irregular. Assemelha­se a uma bolsa que  repousa  sobre o diafragma,
fixando­se  nele;  a  extremidade  aberta  está  fundida  aos  tecidos  conjuntivos  dos  vasos  sanguíneos  que  entram  e  saem  do
coração. O pericárdio  fibroso  impede a hiperdistensão do coração,  fornece proteção e ancora o coração no mediastino. O
pericárdio fibroso próximo ao ápice do coração está parcialmente fundido ao tendão central do diafragma; por conseguinte,
o movimento do diafragma, como na respiração profunda, facilita a circulação do sangue pelo coração.
O pericárdio seroso, mais profundo, é uma membrana mais fina, delicada, que forma uma dupla camada em torno do
coração  (Figura  20.2A).  A  lâmina  parietal  do  pericárdio  seroso  mais  externa  está  fundida  ao  pericárdio  fibroso.  A
lâmina visceral do pericárdio seroso mais  interna, que  também é chamada epicárdio,  é uma das  camadas da parede do
coração  e  adere  firmemente  à  sua  superfície.  Entre  as  camadas  parietal  e  visceral  do  pericárdio  seroso  existe  uma  fina
película de líquido seroso lubrificante. Esta secreção das células pericárdicas, conhecida como líquido pericárdico, reduz o
atrito  entre  as  camadas do pericárdio  seroso conforme o  coração  se move. O espaço que contém os poucos mililitros de
líquido pericárdico é chamado cavidade do pericárdio.
Figura 20.2 Pericárdio e parede do coração.
O pericárdio é um saco de três camadas que envolve e protege o coração.
Qual camada é parte tanto do pericárdio quanto da parede do coração?
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Reanimação cardiopulmonar
A reanimação cardiopulmonar (RCP) é o procedimento de emergência para o estabelecimento de frequências cardíaca e respiratória normais. A RCP convencional
utiliza uma combinação de compressão cardíaca e ventilação arti cial dos pulmões via respiração boca a boca. Por muitos anos, esta combinação foi o único método
de RCP. Recentemente, no entanto, a RCP utilizando só compressões torácicas se tornou o método preferido.
Como coração encontra-se entre duas estruturas rígidas – o esterno e a coluna vertebral – a compressão do tórax pode ser usada para forçar o sangue para fora
do coração e em direção à circulação. Depois de ligar para a emergência, deve-se iniciar as compressões torácicas. No procedimento, deve-se aplicar compressões
torácicas fortes e rápidas a uma frequência de 100 por minuto e de 2 cm de profundidade no adulto. Isso deve ser continuado até que pro ssionais de saúde treinados
cheguem ou um des brilador automático externo esteja disponível. A RCP convencional é ainda recomendada para lactentes e crianças, assim como para quem sofre
de falta de oxigênio, como por exemplo, vítimas de afogamento, overdose de drogas ou envenenamento por monóxido de carbono.
Estima-se que a RCP utilizando apenas as compressões torácicas salve cerca de 20% mais vidas do que o método convencional. Além disso, este método
aumenta a taxa de sobrevida de 18 para 34% em comparação com o método tradicional ou nenhum método. Também é mais fácil para um funcionário da equipe de
emergência dar instruções sobre a RCP utilizando apenas compressões do tórax para espectadores assustados. Por m, como o medo da população de contrair
doenças contagiosas – como HIV, hepatite e tuberculose – continuaaumentando, os espectadores são muito mais propensos a realizar a RCP utilizando apenas
compressões do tórax, em vez do método padrão.
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Pericardite
A in amação do pericárdio é chamada pericardite. O tipo mais comum, a pericardite aguda, começa repentinamente e não tem causa conhecida na maior parte dos
casos, mas às vezes está ligada a uma infecção viral. Como resultado da irritação ao pericárdio, há dor torácica que pode se irradiar para o ombro esquerdo e pelo
braço esquerdo (muitas vezes confundida com um infarto agudo do miocárdio) e atrito pericárdico (um som de arranhado ou rangido auscultado por meio do
estetoscópio quando a lâmina visceral do pericárdio seroso atrita contra a lâmina parietal do pericárdio seroso). A pericardite aguda geralmente persiste por 1
semana e é tratada com medicamentos que reduzem a in amação e a dor, como o ibuprofeno ou o ácido acetilsalicílico.
A pericardite crônica começa gradualmente e é de longa duração. Em uma das modalidades desta condição, há acúmulo de líquido pericárdico. Se muito líquido
se acumula, esta é uma condição potencialmente fatal, porque o líquido comprime o coração, em uma condição chamada tamponamento cardíaco. Como resultado da
compressão, o enchimento ventricular é diminuído, o débito cardíaco é reduzido, o retorno venoso ao coração é diminuído, a pressão arterial diminui e a respiração é
difícil. Na maior parte dos casos, a causa da pericardite crônica envolvendo tamponamento cardíaco não é conhecida, mas às vezes resulta de condições como câncer e
tuberculose. O tratamento consiste na drenagem do excesso de líquido por meio de uma agulha introduzida na cavidade do pericárdio.
Camadas da parede do coração
A parede  do  coração  é  constituída  por  três  camadas  (Figura 20.2A):  o  epicárdio  (camada  externa),  o miocárdio  (camada
intermediária) e o endocárdio (camada interna). O epicárdio é composto por duas camadas de tecido. A mais externa, como
você acabou de ver, é chamada lâmina visceral do pericárdio seroso. Esta camada exterior fina e transparente da parede do
coração  é  composta  por mesotélio. Sob o mesotélio  existe  uma  camada variável  de  tecido  fibroelástico delicado  e  tecido
adiposo.  O  tecido  adiposo  predomina  e  torna­se  mais  espesso  sobre  as  faces  ventriculares,  onde  abriga  as  principais
artérias coronárias e vasos cardíacos. A quantidade de gordura varia de pessoa para pessoa, corresponde à extensão geral de
gordura corporal em um indivíduo, e geralmente aumenta com a idade. O epicárdio confere uma textura lisa e escorregadia
à face mais externa do coração. O epicárdio contém vasos sanguíneos, vasos linfáticos e vasos que irrigam o miocárdio.
A camada média, o miocárdio, é responsável pela ação de bombeamento do coração e é composto por tecido muscular
cardíaco.  Compõe  aproximadamente  95%  da  parede  do  coração.  As  fibras  musculares  (células),  como  as  do  músculo
estriado  esquelético,  são  envolvidas  e  separadas  em  feixes  por  bainhas  de  tecido  conjuntivo  compostas  por  endomísio  e
perimísio. As fibras musculares cardíacas são organizadas em feixes que circundam diagonalmente o coração e produzem
as fortes ações de bombeamento do coração (Figura 20.2C). Embora seja estriado como o músculo esquelético, é preciso
lembrar que o músculo cardíaco é involuntário como o músculo liso.
O  endocárdio  mais  interno  é  uma  fina  camada  de  endotélio  que  recobre  uma  fina  camada  de  tecido  conjuntivo.
Fornece  um  revestimento  liso  para  as  câmaras  do  coração  e  abrange  as  valvas  cardíacas. O  revestimento  endotelial  liso
minimiza  o  atrito  de  superfície  conforme  o  sangue  passa  através  do  coração.  O  endocárdio  é  contínuo  ao  revestimento
endotelial dos grandes vasos sanguíneos ligados ao coração.
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Miocardite e endocardite
A miocardite é uma in amação do miocárdio que geralmente ocorre como complicação de uma infecção viral, febre reumática ou exposição à radiação ou
determinados produtos químicos ou medicamentos. A miocardite muitas vezes não provoca sinais nem sintomas. No entanto, se eles ocorrerem, podem incluir febre,
fadiga, dor torácica vaga, taquicardia, ritmo cardíaco irregular, artralgia e dispneia. A miocardite geralmente é leve e a recuperação ocorre em 2 semanas. Os casos
graves podem causar insu ciência cardíaca e morte. O tratamento consiste em evitar exercício vigoroso, manter dieta hipossódica, realizar monitoramento
eletrocardiográ co e tratar a insu ciência cardíaca. Endocardite refere-se à in amação do endocárdio e tipicamente envolve as valvas cardíacas. A maior parte dos
casos é causada por bactérias (endocardite bacteriana). Os sinais e sintomas da endocardite incluem febre, sopro cardíaco, taquicardia, ritmo cardíaco irregular,
fadiga, perda de apetite, sudorese noturna e calafrios. O tratamento inclui antibióticos intravenosos.
Câmaras do coração
O coração tem quatro câmaras. As duas câmaras de recepção superiores são os átrios, e as duas câmaras de bombeamento
inferiores são os ventrículos. O par de átrios  recebe sangue dos vasos sanguíneos que retornam o sangue ao coração, as
chamadas  veias,  enquanto  os  ventrículos  ejetam  o  sangue  do  coração  para  vasos  sanguíneos  chamados  artérias. Na  face
anterior  de  cada  átrio  existe  uma  estrutura  saculiforme  enrugada  chamada  aurícula,  assim  chamada  por  causa  de  sua
semelhança com a orelha de um cão (Figura 20.3). Cada aurícula aumenta discretamente a capacidade de um átrio, de modo
que ele possa conter maior volume de sangue. Também na superfície do coração existem vários sulcos, que contêm vasos
sanguíneos coronarianos e uma quantidade variável de gordura. Cada sulco marca a fronteira externa entre duas câmaras do
coração. O profundo sulco coronário circunda a maior parte do coração e marca a fronteira externa entre os átrios acima e
os ventrículos abaixo. O sulco  interventricular  anterior  é  um  sulco  raso  na  face  esternocostal  do  coração  que marca  a
fronteira externa entre os ventrículos direito e esquerdo na face esternocostal do coração. Este sulco continua em torno da
face posterior do coração como o sulco  interventricular posterior, que marca a fronteira externa entre os ventrículos na
face posterior do coração (Figura 20.3C).
Átrio direito
O átrio direito forma a margem direita do coração e recebe sangue de três veias: a veia cava superior, a veia cava inferior
e o seio coronário (Figura 20.4A). (As veias sempre levam o sangue para o coração.) O átrio direito tem cerca de 2 a 3 μm
de espessura, em média. As paredes anterior e posterior do átrio direito são muito diferentes. O interior da parede posterior
é  liso;  o  interior  da  parede  anterior  é  áspero,  por  causa  de  cristas  musculares  chamadas  de músculos  pectíneos,  que
também  se  estendem  até  a  aurícula  (Figura  20.4B).  Entre  o  átrio  direito  e  o  átrio  esquerdo  existe  uma  partição  fina
chamada septo  interatrial.  Uma  característica  proeminente  deste  septo  é  uma  depressão  oval  chamada  de  fossa oval,  o
remanescente  do  forame oval,  uma  abertura  no  septo  interatrial  do  coração  fetal  que  normalmente  se  fecha  logo  após  o
nascimento (ver Figura 21.30). O sangue passa do átrio direito para o ventrículo direito através da valva atrioventricular
direita, porque é composta por três válvulas (Figura 20.4A). Também é denominada valva tricúspide. As valvas cardíacas
são compostas por tecido conjuntivo denso recoberto por endocárdio.
Figura 20.3 Estrutura do coração: características da superfície. Ao longo deste livro, os vasos sanguíneos que transportam o sangue
oxigenado (vermelho­vivo) estão na cor vermelha, e aqueles que transportam sangue oxigenado (vermelho­escuro) estão na cor azul.
Os sulcos são entalhes que contêm vasos sanguíneos e gordura e que marcam os limites externos entre as
diferentes câmaras.
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter21.html#ch21fig30O sulco coronário marca o limite externo entre quais câmaras do coração?
Ventrículo direito
O ventrículo direito tem cerca de 4 a 5 μm de espessura e forma a maior parte da face esternocostal do coração. O interior
do ventrículo direito contém uma série de cristas  formadas por  feixes elevados de  fibras musculares cardíacas chamadas
trabéculas  cárneas  (ver  Figura  20.2A).  Algumas  das  trabéculas  cárneas  transmitem  parte  do  sistema  de  condução  do
coração, o que você verá mais adiante neste capítulo  (ver Seção 20.3). As válvulas da valva atrioventricular direita estão
conectadas às cordas tendíneas, que por sua vez estão ligadas a trabéculas cárneas em forma de cone chamadas músculos
papilares.  Internamente,  o  ventrículo  direito  é  separado  do  ventrículo  esquerdo  por  uma  partição  chamada  de  septo
interventricular.  O  sangue  passa  do  ventrículo  direito  através  da  valva  do  tronco  pulmonar  para  uma  grande  artéria
chamada de tronco pulmonar, que se divide em artérias pulmonares direita e esquerda e levam o sangue até os pulmões. A
artérias sempre levam o sangue para longe do coração.
Figura 20.4 Estrutura do coração: anatomia interna.
O sangue flui para o átrio direito a partir da veia cava superior, da veia cava inferior e do seio coronário, e para o
átrio esquerdo pelas quatro veias pulmonares.
Como a espessura do miocárdio relaciona­se com a carga de trabalho de uma câmara cardíaca?
Átrio esquerdo
O átrio esquerdo  tem aproximadamente a mesma espessura que o átrio direito e forma a maior parte da base do coração
(Figura 20.4A). Ele recebe o sangue dos pulmões, por meio das quatro veias pulmonares. Como o átrio direito, o interior
do átrio esquerdo tem uma parede posterior lisa. Como os músculos pectíneos estão restritos à aurícula do átrio esquerdo,
a parede anterior do átrio esquerdo também é lisa. O sangue passa do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo através da
valva atrioventricular esquerda, antigamente chamada de valva bicúspide ou mitral, a qual  tem duas válvulas. O antigo
termo mitral se refere à semelhança da valva com a mitra de um bispo, que tem dois lados.
Ventrículo esquerdo
O ventrículo esquerdo  é a câmara mais espessa do coração, com uma média de 10 a 15 mm. Forma o ápice do coração
(ver Figura 20.1B). Como o ventrículo direito, o ventrículo esquerdo contém trabéculas cárneas e tem cordas tendíneas que
ancoram as válvulas da valva atrioventricular esquerda aos músculos papilares. O sangue passa do ventrículo esquerdo
através da valva da aorta na parte ascendente da aorta. Um pouco do sangue da aorta flui para as artérias coronárias, que
se  ramificam da  parte  ascendente  da  aorta  e  transportam o  sangue  para  a  parede  do  coração. A parte  restante  do  sangue
passa para o arco da aorta e parte descendente da aorta (partes torácica e abdominal da aorta). Ramos do arco da aorta e
da parte descendente da aorta levam o sangue por todo o corpo.
Durante a vida fetal, um vaso sanguíneo temporário, chamado de ducto ou canal arterial, desvia o sangue do  tronco
pulmonar para a aorta. Por conseguinte, apenas um pequeno volume de sangue entra nos pulmões fetais não funcionantes
(ver Figura 21.30). O  ducto  ou  canal  arterial  normalmente  se  fecha  logo  após  o  nascimento,  deixando  um  remanescente
conhecido como ligamento arterial, que liga o arco da aorta e o tronco pulmonar (Figura 20.4A).
Espessura e função do miocárdio
A espessura do miocárdio das quatro câmaras varia de acordo com a função de cada uma das câmaras. Os átrios de paredes
finas  entregam  o  sangue  sob  menos  pressão  aos  ventrículos  adjacentes.  Como  os  ventrículos  bombeiam  o  sangue  sob
maior  pressão  por  distâncias maiores,  suas  paredes  são mais  espessas  (Figura 20.4A).  Embora  os  ventrículos  direito  e
esquerdo ajam como duas bombas separadas que ejetam simultaneamente volumes iguais de sangue, o lado direito tem uma
carga de  trabalho muito menor. Ele bombeia o sangue a uma curta distância para os pulmões a uma pressão  inferior, e a
resistência ao fluxo sanguíneo é pequena. O ventrículo esquerdo bombeia sangue por grandes distâncias a todas as outras
partes  do  corpo  com  uma  pressão  maior,  e  a  resistência  ao  fluxo  sanguíneo  é  maior.  Portanto,  o  ventrículo  esquerdo
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter21.html#ch21fig30
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trabalha muito mais arduamente do que o ventrículo direito para manter a mesma taxa de fluxo sanguíneo. A anatomia dos
dois ventrículos confirma esta diferença  funcional –  a parede muscular do ventrículo esquerdo é  consideravelmente mais
espessa do que a parede do ventrículo direito (Figura 20.4C). Observe também que o lúmen do ventrículo esquerdo é mais
ou menos circular, em contraste com o do ventrículo direito, cujo formato é discretamente semilunar.
Esqueleto 耀䧞broso do coração
Além do  tecido muscular  cardíaco,  a  parede  do  coração  também  contém  tecido  conjuntivo  denso  que  forma  o  esqueleto
fibroso do coração (Figura 20.5). Essencialmente, o esqueleto fibroso é constituído por quatro anéis de tecido conjuntivo
denso que circundam as valvas cardíacas, unidos um ao outro, e que se fundem ao septo interventricular. Além de formar
uma  base  estrutural  para  as  valvas  cardíacas,  o  esqueleto  fibroso  evita  o  estiramento  excessivo  das  valvas  enquanto  o
sangue  passa  por  elas.  Também  serve  como  um  ponto  de  inserção  para  os  feixes  de  fibras musculares  cardíacas  e  atua
como um isolante elétrico entre os átrios e ventrículos.
Figura 20.5 Esqueleto fibroso do coração. Os elementos do esqueleto fibroso são mostrados em letras maiúsculas.
Os anéis fibrosos apoiam as quatro valvas cardíacas e são fundidos entre si.
Quais os dois modos pelos quais o esqueleto fibroso contribui para o funcionamento das valvas
cardíacas?
 TESTE RÁPIDO
Defina  cada  uma  das  estruturas  externas  do  coração  a  seguir:  aurícula,  sulco  coronário,  sulco  interventricular
anterior e sulco interventricular posterior.
Descreva a estrutura do pericárdio e as camadas da parede do coração.
Quais são as características internas típicas de cada câmara do coração?
Quais vasos sanguíneos fornecem sangue aos átrios direito e esquerdo?
Qual é a relação entre a espessura e a função da parede nas várias câmaras do coração?
Que tipo de tecido compõe o esqueleto fibroso do coração, e como ele está organizado?
Valvas cardíacas e circulação do sangue
 OBJETIVOS
Descrever a estrutura e a função das valvas cardíacas
Delinear o fluxo sanguíneo através das câmaras do coração e pelas circulações sistêmica e pulmonar
Discutir a circulação coronariana.
Quando  cada  uma  das  câmaras  do  coração  se  contrai,  empurra  um  volume  de  sangue  a  um  ventrículo  ou  para  fora  do
coração a uma artéria. As valvas se abrem e fecham em resposta às mudanças de pressão conforme o coração se contrai e
relaxa. Cada uma das quatro valvas  ajuda a  assegurar o  fluxo unidirecional de  sangue através da abertura  ao possibilitar
que o sangue passe e, em seguida, se fechando para impedir o seu refluxo.
Funcionamento das valvas atrioventriculares
Como  estão  localizadas  entre  um  átrio  e  um  ventrículo,  estas  valvas  são  chamadas  atrioventriculares  (AV)  direita  e
esquerda.  Quando  uma  valva AV  está  aberta,  as  extremidades  arredondadas  das  válvulas  se  projetam  para  o  ventrículo.
Quando  os  ventrículos  estão  relaxados,  os  músculos  papilares  estão  relaxados,  as  cordas  tendíneas  estão  frouxas,  e  o
sangue se move de uma área de maior pressão no átrio para uma de menor pressão nos ventrículos através das valvas AV
abertas (Figura 20.6A, D). Quando os ventrículos se contraem, a pressão do sangue aciona as válvulas para cima até que
suas  extremidades  se  encontrem  e  fechem  a  abertura  (Figura  20.6B,  E).  Ao  mesmo  tempo,  os  músculos  papilares  se
contraem, o que traciona eretesa as cordas  tendíneas.  Isso  impede que as válvulas das valvas evertam em resposta à alta
pressão  ventricular.  Se  as  valvas AV ou  cordas  tendíneas  estiverem danificadas,  o  sangue  pode  regurgitar  para  os  átrios
quando os ventrículos se contraem.
Funcionamento das válvulas semilunares
As  valvas  da  aorta  e  do  tronco  pulmonar  são  compostas  por  três  válvulas  semilunares  (Figura 20.6D). Cada  válvula  se
insere na parede arterial por sua margem externa convexa. As valvas do tronco pulmonar e da aorta possibilitam a ejeção de
sangue do coração para as artérias, mas evitam o refluxo de sangue para os ventrículos. As margens livres das válvulas se
projetam  parato  lúmen  da  artéria. Quando  os  ventrículos  se  contraem,  a  pressão  se  acumula  nas  câmaras. As  valvas  do
tronco  pulmonar  e  da  aorta  se  abrem  quando  a  pressão  no  ventrículo  é  superior  à  pressão  nas  artérias,  possibilitando  a
ejeção  do  sangue  dos  ventrículos  para  o  tronco  pulmonar  e  aorta  (Figura  20.6E).  Conforme  os  ventrículos  relaxam,  o
sangue começa a refluir para o coração. Este fluxo sanguíneo retrógrado enche as válvulas da valva, o que faz com que as
margens livres das valvas do tronco pulmonar e da aorta se contraiam firmemente uma contra a outra e fechem a abertura
entre o ventrículo e a artéria (Figura 20.6D).
Figura 20.6 Respostas das valvas ao bombeamento do coração.
As valvas cardíacas evitam o refluxo de sangue.
Como os músculos papilares evitam que as válvulas das valvas atrioventriculares evertam em direção aos
átrios?
Surpreendentemente, talvez, não há valvas nas junções da veia cava com o átrio direito ou das veias pulmonares com o
átrio esquerdo. Quando os átrios se contraem, um pequeno volume de sangue reflui dos átrios para estes vasos. No entanto,
o refluxo é minimizado por um mecanismo diferente; conforme o músculo atrial se contrai, ele comprime e quase colapsa
as fracas paredes dos pontos de entrada das veias.
Circulações sistêmica e pulmonar
Na circulação pós­natal, o coração bombeia o sangue em dois circuitos fechados a cada contração – circulação sistêmica e
circulação pulmonar (Figura 20.7). Os dois circuitos estão dispostos em série: a saída de um torna­se a entrada do outro,
como aconteceria ao conectar duas mangueiras de jardim (ver Figura 21.17). O lado esquerdo do coração é a bomba para a
circulação  sistêmica;  ele  recebe  sangue  oxigenado  (rico  em  oxigênio)  vermelho  brilhante  dos  pulmões.  O  ventrículo
esquerdo ejeta sangue para a aorta  (Figura 20.7). A partir da aorta, o  sangue se divide em correntes  separadas, entrando
progressivamente  em  artérias  sistêmicas  menores  que  o  transportam  a  todos  os  órgãos  do  corpo  –  com  exceção  dos
alvéolos dos pulmões, os quais  são  irrigados pela  circulação pulmonar. Nos  tecidos  sistêmicos,  as  artérias dão origem a
arteríolas de menor diâmetro, que por fim levam a extensos  leitos de capilares sistêmicos. A  troca de nutrientes e gases
ocorre através das finas paredes capilares. O sangue libera O2 (oxigênio) e capta CO2 (dióxido de carbono). Na maior parte
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter21.html#ch21fig17
dos casos, o sangue flui por meio de um único capilar e então entra em uma vênula sistêmica. As vênulas  transportam o
sangue desoxigenado dos tecidos e se fundem para formar veias sistêmicas maiores. Por fim, o sangue reflui para o átrio
direito.
O  lado  direito  do  coração  é  a  bomba  para  a  circulação  pulmonar;  ele  recebe  todo  o  sangue  desoxigenado
vermelhoescuro que  retorna da  circulação  sistêmica. O  sangue  ejetado do ventrículo direito  flui  para  o  tronco pulmonar,
que se divide em artérias pulmonares que levam o sangue para os pulmões direito e esquerdo. Nos capilares pulmonares, o
sangue descarrega o CO2, que é expirado, e capta o O2 do ar inalado. O sangue recentemente oxigenado então flui para as
veias pulmonares e retorna ao átrio esquerdo.
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Valvopatias cardíacas
Quando as valvas cardíacas funcionam normalmente, elas se abrem e se fecham completamente nos momentos adequados. Um estreitamento da abertura de uma
valva cardíaca que restringe o uxo sanguíneo é conhecido como estenose; a falha de uma valva em se fechar completamente é denominada insu ciência. Na
estenose atrioventricular esquerda, a formação de uma cicatriz ou um defeito congênito provoca um estreitamento na valva atrioventricular esquerda. Uma das
causas da insu ciência atrioventricular esquerda, em que há re uxo de sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo, é o prolapso da valva mitral
(PVM). No PVM, uma ou ambas as válvulas da valva atrioventricular esquerda se projetam para o átrio esquerdo durante a contração ventricular. O prolapso da valva
mitral é uma das valvopatias mais comuns, afetando até 30% da população. É mais prevalente em mulheres do que em homens, e nem sempre representa uma
ameaça grave. Na estenose aórtica, a valva da aorta está estreitada, e na insu ciência aórtica existe re uxo de sangue da aorta para o ventrículo esquerdo.
Algumas doenças infecciosas podem dani car ou destruir as valvas cardíacas. Um exemplo é a febre reumática, uma doença in amatória sistêmica aguda que
geralmente ocorre depois de uma infecção estreptocócica da garganta. As bactérias desencadeiam uma resposta imune em que os anticorpos produzidos para
destruir as bactérias atacam e in amam os tecidos conjuntivos em articulações, valvas cardíacas e outros órgãos. Mesmo que a febre reumática possa enfraquecer
toda a parede do coração, na maior parte das vezes prejudica as valvas atrioventricular esquerda e da aorta.
Se as atividades de vida diária forem afetadas pelos sinais/sintomas e se uma valva cardíaca não puder ser reparada cirurgicamente, então é crucial substituí-la.
Valvas de tecido podem ser fornecidas por doadores humanos ou suínos; às vezes, utilizam-se próteses mecânicas. Em ambos os casos, a substituição da valva envolve
uma cirurgia cardíaca a céu aberto. A valva da aorta é a valva cardíaca mais comumente substituída.
Figura 20.7 Circulações sistêmica e pulmonar.
O lado esquerdo do coração bombeia o sangue oxigenado para a circulação sistêmica até todos os tecidos do
corpo, com exceção dos alvéolos dos pulmões. O lado direito do coração bombeia o sangue desoxigenado para a
circulação pulmonar até os alvéolos.
Quais números constituem a circulação pulmonar? E quais constituem a circulação sistêmica?
Circulação coronariana
Os nutrientes não conseguem se difundir rapidamente o suficiente do sangue das câmaras do coração para suprir  todas as
camadas de células que formam a parede do coração. Por isso, o miocárdio tem a sua própria rede de vasos sanguíneos, a
circulação  coronariana  ou  circulação  cardíaca.  As  artérias  coronárias  ramificam­se  da  parte  ascendente  da  aorta  e
cercam  o  coração  como  uma  coroa  circundando  a  cabeça  (Figura 20.8A).  Enquanto  o  coração  está  se  contraindo,  pouco
sangue flui nas artérias coronárias, porque elas estão bem comprimidas. Quando o coração relaxa, no entanto, a pressão do
sangue elevada na aorta impulsiona o sangue ao longo das artérias coronárias até os vasos capilares e, em seguida, às veias
coronárias (Figura 20.8B).
Artérias coronárias
Duas  artérias  coronárias,  as  artérias  coronárias  esquerda  e direita,  ramificam­se da parte  ascendente da  aorta  e  fornecem
sangue oxigenado para o miocárdio (Figura 20.8A). A artéria coronária esquerda passa inferiormente à aurícula esquerda
e se divide nos ramos interventricular anterior e circunflexo. O ramo interventricular anterior encontra­se anteriormente
ao  sulco  interventricular  anterior  e  fornece  sangue  oxigenado  às  paredes  de  ambos  os  ventrículos.  O  ramo  circunflexo
encontra­se no sulco coronário e distribui sangue oxigenado às paredes do ventrículo esquerdo e átrio esquerdo.
A artéria coronária direita emite pequenos ramos (ramos atriais)para o átrio direito. Ela continua  inferiormente à
aurícula  direita  e,  por  fim,  se  divide  em  ramos  interventricular  posterior  e  marginal  direito.  O  ramo  interventricular
posterior segue o sulco interventricular posterior e irriga as paredes dos dois ventrículos com sangue oxigenado. O ramo
marginal posterior além do sulco coronário corre ao longo da margem direita do coração e transporta sangue oxigenado à
parede do ventrículo direito.
A maior parte do corpo recebe sangue de ramos de mais de uma artéria, e onde duas ou mais artérias irrigam a mesma
•
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região,  elas  normalmente  se  conectam  entre  si.  Essas  conexões,  chamadas  de  anastomoses,  fornecem  vias  alternativas,
chamadas de circulação colateral, para que o sangue chegue a um órgão ou tecido específico. O miocárdio contém muitas
anastomoses  que  conectam  ramos  de  uma  determinada  artéria  coronária  ou  se  estendem  entre  os  ramos  de  diferentes
artérias coronárias. Elas fornecem desvios para o sangue arterial se uma via principal estiver obstruída. Assim, o músculo
cardíaco pode receber oxigênio suficiente, mesmo que uma de suas artérias coronárias esteja parcialmente bloqueada.
Veias coronárias
Depois  de  o  sangue  passar  pelas  artérias  da  circulação  coronariana,  ele  flui  para  os  capilares,  onde  fornece  oxigênio  e
nutrientes ao músculo cardíaco e coleta dióxido de carbono e escórias metabólicas e, em seguida, desloca­se para as veias
coronárias. A maior parte do sangue venoso do miocárdio drena para um grande seio vascular no sulco coronário na face
posterior do coração, chamado seio coronário (Figura 20.8B). (Um seio vascular é uma veia de paredes finas que não tem
músculo  liso  para  alterar  seu  diâmetro.)  O  sangue  venoso  do  seio  coronário  drena  para  o  átrio  direito.  As  principais
tributárias que transportam sangue para o seio coronário são:
Veia cardíaca magna no sulco interventricular anterior, que drena as áreas do coração irrigadas pela artéria coronária
esquerda (ventrículos esquerdo e direito e átrio esquerdo)
Veia  interventricular  posterior  no  sulco  interventricular  posterior,  que  drena  as  áreas  irrigadas  pelo  ramo
interventricular posterior da artéria coronária direita (ventrículos esquerdo e direito)
Veia cardíaca parva no sulco coronário, que drena o átrio direito e o ventrículo direito
Veias anteriores do ventrículo direito, que drenam o ventrículo direito e drenam diretamente para o átrio direito.
Quando o bloqueio de uma artéria coronária priva o músculo cardíaco de oxigênio, a reperfusão, o  restabelecimento
do  fluxo  sanguíneo,  pode  danificar  ainda mais  o  tecido.  Este  efeito  surpreendente  é  decorrente  da  formação  de  radicais
livres de oxigênio a partir do oxigênio reintroduzido. Como você viu no Capítulo 2, os radicais  livres são moléculas que
apresentam um elétron não pareado (ver Figura 2.3B). Estas moléculas instáveis, muito reativas, causam reações em cadeia
que  levam  a  danos  e  morte  celulares.  Para  combater  os  efeitos  dos  radicais  livres  de  oxigênio,  as  células  do  corpo
produzem enzimas que convertem os radicais livres em substâncias menos reativas. Duas dessas enzimas são o superóxido
dismutase e a catalase. Além disso, os nutrientes – como a vitamina E, a vitamina C, o betacaroteno, o zinco e o selênio –
atuam  como  antioxidantes,  que  eliminam  os  radicais  livres  de  oxigênio  da  circulação.  Atualmente  estão  sendo
desenvolvidos  fármacos  que  diminuem  a  lesão  de  reperfusão  após  um  infarto  agudo  do  miocárdio  (IAM)  ou  acidente
vascular cerebral (AVC) ou encefálico (AVE).
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Isquemia e infarto agudo do miocárdio
A obstrução parcial do uxo sanguíneo nas artérias coronárias pode causar isquemia miocárdica, uma condição de redução no uxo sanguíneo para o miocárdio.
Normalmente, a isquemia causa hipoxia, o que pode enfraquecer as células sem matá-las. A angina de peito, que signi ca literalmente “tórax estrangulado”, é
uma dor intensa que normalmente acompanha a isquemia miocárdica. Tipicamente, é descrita como uma sensação de aperto ou compressão, como se o tórax
estivesse em um torno. A dor associada à angina de peito muitas vezes é referida ao pescoço, queixo ou para o braço esquerdo até o cotovelo. A isquemia
miocárdica silenciosa, episódios isquêmicos sem dor, é particularmente perigosa, porque a pessoa não tem aviso prévio de um infarto agudo do miocárdio
iminente.
A obstrução completa do uxo sanguíneo em uma artéria coronária pode resultar em um infarto agudo do miocárdio (IAM). O infarto signi ca a morte de
uma área de tecido por causa da interrupção da irrigação sanguínea. Uma vez que o tecido cardíaco distal à obstrução morre e é substituído por tecido cicatrizado não
contrátil, o músculo cardíaco perde um pouco de sua força. Dependendo do tamanho e da localização da área infartada, um infarto compromete o sistema de
condução do coração e causa a morte súbita por desencadear uma brilação ventricular. O tratamento para o infarto agudo do miocárdio pode envolver a injeção de
um agente trombolítico (promotor de dissolução de coágulo), como a estreptoquinase ou tPA, além de heparina (anticoagulante), ou a realização de uma
angioplastia coronariana ou cirurgia de revascularização miocárdica. Felizmente, o músculo cardíaco consegue permanecer vivo em uma pessoa em repouso se
receber tão pouco quanto 10 a 15% de seu suprimento sanguíneo normal.
Figura 20.8 Circulação coronariana. As incidências do coração a partir da face anterior em (A) e (B) foram desenhadas como se o
coração fosse transparente, para revelar os vasos sanguíneos da face posterior.
As artérias coronárias direita e esquerda fornecem sangue para o coração; as veias coronárias drenam o sangue
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter02.html
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter02.html#ch2fig3
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do coração para o seio coronário.
Quais vasos sanguíneos coronarianos fornecem sangue oxigenado às paredes do átrio esquerdo e
ventrículo esquerdo?
 TESTE RÁPIDO
O que faz com que as valvas cardíacas se abram e fechem? Que estruturas de suporte garantem que as valvas
funcionem corretamente?
Na  sequência  correta,  quais  câmaras  do  coração,  valvas  cardíacas  e  vasos  sanguíneos  uma  gota  de  sangue
percorreria ao fluir do átrio direito para a aorta?
Quais artérias conduzem sangue oxigenado para o miocárdio dos ventrículos esquerdo e direito?
Tecido muscular cardíaco e sistema de condução do coração
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 OBJETIVOS
Descrever  as  características  estruturais  e  funcionais  do  tecido  muscular  cardíaco  e  sistema  de  condução  do
coração
Explicar como ocorre um potencial de ação nas fibras cardíacas contráteis
Descrever os eventos elétricos de um eletrocardiograma (ECG) normal.
Histologia do músculo cardíaco
Em comparação às  fibras musculares esqueléticas, as  fibras musculares cardíacas são mais curtas e menos circulares em
um corte transversal (Figura 20.9). Também apresentam ramificação, que dão a cada fibra muscular cardíaca uma aparência
de “degrau” (ver Tabela 4.9). Uma fibra de músculo cardíaco típica tem 50 a 100 μm de comprimento e cerca de 14 μm de
diâmetro. Geralmente,  existe um núcleo  central,  embora uma célula ocasionalmente  tenha dois núcleos. As  extremidades
das  fibras  musculares  cardíacas  se  ligam  às  fibras  vizinhas  por  espessamentos  transversais  irregulares  de  sarcolema
chamados discos  intercalares. Os discos contêm desmossomos, que mantêm as fibras unidas, e junções comunicantes,
que possibilitam que os potenciais de ação musculares sejam conduzidos de uma fibra muscular para as fibras vizinhas. As
junções comunicantes possibilitam que todo o miocárdio dos átrios ou dos ventrículos se contraia como uma única unidade,
coordenada.
As  mitocôndrias  são  maiores  e  mais  numerosas  nas  fibras  do  músculo  cardíaco  do  que  nas  fibras  muscularesesqueléticas. Em uma fibra muscular cardíaca, elas ocupam 25% do espaço do citosol; em uma fibra muscular esquelética,
apenas  2% do  espaço do  citosol  é  ocupado pelas mitocôndrias. As  fibras musculares  cardíacas  têm o mesmo  arranjo  de
actina e miosina, e as mesmas bandas, zonas e discos Z, que as fibras musculares esqueléticas. Os túbulos transversos do
músculo cardíaco são mais  largos, mas menos abundantes do que no músculo esquelético; há um único túbulo transverso
por sarcômero no disco Z. O retículo sarcoplasmático das fibras musculares cardíacas é um pouco menor do que o RS das
fibras musculares esqueléticas. Como resultado, o músculo cardíaco tem uma menor reserva intracelular de Ca2+.
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Regeneração das células cardíacas
Como observado anteriormente neste capítulo, o coração de um indivíduo que sobrevive a um infarto agudo do miocárdio muitas vezes tem regiões de tecido
muscular cardíaco infartado, que tipicamente são substituídas por tecido cicatricial broso não contrátil ao longo do tempo. A nossa incapacidade de reparar os danos
de um infarto agudo do miocárdio tem sido atribuída à ausência de células estaminais (células-tronco) no músculo cardíaco e à ausência de mitose nas bras
musculares cardíacas maduras. No entanto, um estudo recente dos receptores de transplante cardíaco feito por cientistas norte-americanos e italianos fornece
evidências da substituição signi cativa das células cardíacas. Os pesquisadores estudaram homens que tinham recebido o coração de uma mulher, e depois
pesquisaram se existia cromossomo Y nas células cardíacas. (Todas as células do sexo feminino, exceto os gametas, têm dois cromossomos X e nenhum cromossomo
Y.) Vários anos após a cirurgia de transplante, entre 7 e 16% das células cardíacas do tecido transplantado, incluindo as bras musculares cardíacas e células
endoteliais das arteríolas e capilares coronários, haviam sido substituídas por células do receptor, como evidenciado pelo um cromossomo Y. O estudo também
revelou células com algumas das características das células estaminais, tanto nos corações transplantados quanto nos corações do grupo-controle. Evidentemente, as
células estaminais conseguem migrar do sangue para o coração e se diferenciar em músculo funcional e células endoteliais. A esperança é que os pesquisadores
possam aprender a “ligar” tal regeneração das células cardíacas, a m de tratar pessoas com insu ciência cardíaca ou miocardiopatia.
Fibras autorrítmicas | O sistema de condução
A atividade elétrica inerente e rítmica é o motivo das contrações cardíacas ao longo da vida. A fonte desta atividade elétrica
é uma  rede de  fibras musculares  cardíacas  especializadas  chamadas  fibras autorrítmicas,  porque  são autoexcitáveis. As
fibras  autorrítmicas  produzem  repetidamente  potenciais  de  ação  que  desencadeiam  contrações  cardíacas.  Elas  continuam
estimulando o  coração  a  contrair, mesmo  após  terem  sido  removidas  do  corpo  –  como por  exemplo  quando o  coração  é
retirado  para  ser  transplantado  para  outra  pessoa  –  e  todos  os  seus  nervos  foram  seccionados.  (Nota: Os  cirurgiões  não
tentam  reinserir  os  nervos  cardíacos  durante  as  cirurgias  de  transplante  de  coração.  Por  isso,  diz­se  que  os  cirurgiões
cardíacos são melhores “encanadores” do que são “eletricistas”.)
Figura 20.9 Histologia do tecido muscular cardíaco. (Ver Tabela 4.9 uma micrografia óptica do músculo cardíaco.)
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter04.html#ch4tab9
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1.
2.
As fibras musculares cardíacas se conectam às fibras vizinhas por discos intercalares, que contêm desmossomos e
junções comunicantes.
Quais são as funções dos discos intercalares nas fibras musculares cardíacas?
Durante  o  desenvolvimento  embrionário,  apenas  aproximadamente  1%  das  fibras  musculares  cardíacas  tornam­se
fibras autorrítmicas; estas fibras relativamente raras têm duas funções importantes:
Agem como marca­passo, definindo o ritmo da excitação elétrica que provoca a contração do coração.
Formam o sistema de condução do coração, uma rede de  fibras musculares cardíacas especializadas que oferecem
uma via para que cada ciclo de excitação cardíaca  se propague pelo coração. O sistema de condução garante que as
câmaras  do  coração  sejam  estimuladas  de modo  a  se  contrair  coordenadamente,  o  que  torna  o  coração  uma  bomba
eficaz.  Como  você  verá mais  adiante  neste  capítulo,  os  problemas  com  as  fibras  autorrítmicas  podem  resultar  em
arritmias, em que o coração se contrai de modo irregular, muito rápido ou muito lento.
Os potenciais de ação cardíacos se propagam ao longo do sistema de condução na seguinte sequência (Figura 20.10A):
A  excitação  cardíaca  normalmente  começa  no nó sinoatrial  (SA),  localizado  na  parede  atrial  direita,  discretamente
inferior e lateral à abertura da veia cava superior. As células do nó SA não têm potencial de repouso estável. Em vez
disso,  elas  se despolarizam  repetida  e  espontaneamente  até um  limiar. A despolarização espontânea  é um potencial
marca­passo. Quando o potencial marca­passo alcança o  limiar,  ele dispara um potencial de ação  (Figura  20.10B).
Cada  potencial  de  ação  do  nó  SA  se  propaga  ao  longo  de  ambos  os  átrios  via  junções  comunicantes  nos  discos
intercalares das fibras musculares atriais. Após o potencial de ação, os dois átrios se contraem ao mesmo tempo.
Ao  ser  conduzido  ao  longo  das  fibras musculares  atriais,  o  potencial  de  ação  alcança  o nó  atrioventricular  (AV),
localizado  no  septo  interatrial,  imediatamente  anterior  à  abertura  do  seio  coronário  (Figura 20.10A).  No  nó  AV,  o
potencial de ação se desacelera consideravelmente, como resultado de várias diferenças na estrutura celular do nó AV.
Este atraso fornece tempo para os átrios drenarem seu sangue para os ventrículos.
A partir do nó AV, o potencial de ação entra no  fascículo atrioventricular (AV)  (feixe de His,).  Este  fascículo  é  o
único local em que os potenciais de ação podem ser conduzidos dos átrios para os ventrículos. (Em outros lugares, o
esqueleto fibroso do coração isola eletricamente os átrios dos ventrículos.)
Depois  da  propagação  pelo  fascículo  AV,  o  potencial  de  ação  entra  nos  ramos  direito  e  esquerdo.  Os  ramos  se
estendem ao longo do septo interventricular em direção ao ápice do coração.
Por  fim,  os  ramos  subendocárdicos  calibrosos  (fibras  de  Purkinje)  conduzem  rapidamente  o  potencial  de  ação,
começando no ápice do coração e subindo em direção ao restante do miocárdio ventricular. Em seguida, os ventrículos
se contraem, deslocando o sangue para cima em direção às válvulas semilunares.
Por conta própria,  as  fibras autorrítmicas do nó SA  iniciariam um potencial de ação a cada 0,6  s, ou 100 vezes por
minuto. Assim, o nó SA define o ritmo de contração do coração – é o marca­passo natural. Esta frequência é mais rápida
do que a de qualquer outra fibra autorrítmica. Como os potenciais de ação do nó SA se espalham ao longo do sistema de
condução e estimulam outras áreas antes que estas sejam capazes de produzir um potencial de ação no seu próprio ritmo,
mais  lento, o nó SA age como o marca­passo natural do coração. Os  impulsos nervosos da divisão autônoma do sistema
nervoso  (SNA)  e  hormônios  transportados pelo  sangue  (como a  epinefrina) modificam  sua  sincronização  e  força  a  cada
batimento cardíaco, mas não estabelecem o ritmo de base. Em uma pessoa em repouso, por exemplo, a acetilcolina liberada
pela parte parassimpática do SNA atrasa a estimulação do nó SA para a cada aproximadamente 0,8 s, ou 75 potenciais de
ação por minuto (Figura 20.10B).
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Marca-passos arti ciais
Se houver comprometimento do nó SA, o nó AV mais lento pode assumir a tarefa de marca-passo. Sua frequência de estimulação espontâneaé de 40 a 60 vezes por
minuto. Se a atividade de ambos os nós estiver suprimida, o batimento cardíaco ainda pode ser mantido por bras autorrítmicas dos ventrículos – o fascículo AV, um
dos ramos, ou os ramos subendocárdios. No entanto, a frequência de estimulação é tão lenta (20 a 35 bpm) que o uxo sanguíneo para o encéfalo é inadequado.
Quando esta condição ocorre, o ritmo cardíaco normal pode ser restaurado e mantido pela implantação cirúrgica de um marca-passo arti cial, um aparelho que
envia pequenas correntes elétricas para estimular o coração a se contrair. O marca-passo consiste em uma bateria e um gerador de impulso, e habitualmente é
implantado sob a pele logo abaixo da clavícula. O marca-passo é conectado a um ou dois condutores exíveis ( os), que são inseridos até a veia cava superior e, em
seguida, passados até as câmaras do coração. Muitos dos marca-passos mais modernos, chamados de marcapassos de demanda, aceleram automaticamente os
batimentos cardíacos durante o exercício.
Potencial de ação e contração das 耀䧞bras contráteis
O  potencial  de  ação  iniciado  pelo  nó  SA  propaga­se  pelos  sistema  de  condução  e  se  espalha  para  excitar  as  fibras
musculares  atriais  e ventriculares  “atuantes”,  chamadas de  fibras contráteis. Um potencial de ação ocorre em uma  fibra
contrátil do seguinte modo (Figura 20.11):
Figura 20.10 Sistema de condução do coração. Fibras autorrítmicas no nó SA, localizadas na parede do átrio direito (A), atuam como
marca­passo do coração, iniciando potenciais de ação cardíacos (B) que causam a contração das câmaras do coração.
O sistema de condução garante que as câmaras do coração se contraiam de modo coordenado.
Qual componente do sistema de condução fornece a única ligação elétrica entre os átrios e os
ventrículos?
Despolarização. Ao contrário das fibras autorrítmicas, as fibras contráteis têm um potencial de repouso estável, que é
de cerca de 90 mV. Quando uma fibra contrátil alcança seu limiar por um potencial de ação de fibras vizinhas, seus
canais de Na+ acionados por voltagem se abrem. Estes canais de íons sódio são chamados de “rápidos” porque se
abrem  muito  rapidamente  em  resposta  a  despolarização  no  nível  do  limiar.  A  abertura  destes  canais  possibilita  a
entrada de Na+, porque o citosol das  fibras contráteis é eletricamente mais negativo do que o  líquido  intersticial e a
concentração de Na+ é mais elevada no líquido intersticial. O influxo de Na+ abaixo do gradiente eletroquímico produz
despolarização rápida. Em alguns milissegundos, os rápidos canais de Na+ se inativam automaticamente e o influxo
de Na+ diminui.
Platô.  A  próxima  fase  de  um  potencial  de  ação  em  uma  fibra  contrátil  é  o  platô,  um  período  de  despolarização
mantida.  É  em  parte  decorrente  da  abertura  dos  lentos  canais  de  Ca2+  acionados  por  voltagem  do  sarcolema.
Quando estes canais se abrem, os  íons cálcio se movem do  líquido  intersticial  (que  tem uma maior concentração de
Ca2+) para o citosol. Este influxo de Ca2+ faz com que ainda mais Ca2+ saia do retículo sarcoplasmático para o citosol
por  canais  adicionais  de  Ca2+  da  membrana  do  retículo  sarcoplasmático.  O  aumento  da  concentração  de  Ca2+  no
citosol por fim provoca a contração. Vários  tipos diferentes de canais de K+ acionados por voltagem  também  são
encontrados no sarcolema de uma fibra contrátil. Pouco antes da fase de platô começar, alguns desses canais de K+ se
abrem, possibilitando que os íons potássio saiam da fibra contrátil. Por isso, a despolarização é sustentada durante a
fase de platô porque o influxo de Ca2+ equilibra a saída de K+. A fase de platô dura cerca de 0,25 s, e o potencial de
membrana da  fibra contrátil está próximo de 0 mV. Para comparação, a despolarização em um neurônio ou de  fibra
muscular esquelética é muito mais breve, de cerca de 1 ms (0,001 s), porque falta uma fase de platô.
Repolarização.  A  recuperação  do  potencial  de  repouso  durante  a  fase  de  repolarização  de  um  potencial  de  ação
cardíaco  lembra  o  de  outras  células  excitáveis.  Após  um  atraso  (que  é  particularmente  prolongado  no  músculo
cardíaco), canais de K+ acionados por voltagem adicionais se abrem. O influxo de K+ restaura o potencial de repouso
negativo  (–90  mV).  Ao  mesmo  tempo,  os  canais  de  cálcio  do  sarcolema  e  do  retículo  sarcoplasmático  estão  se
fechando, o que também contribui para a repolarização.
O mecanismo de contração é semelhante nos músculos cardíaco e esquelético: a atividade elétrica (potencial de ação)
leva  a  uma  resposta mecânica  (contração)  depois  de  um  pequeno  atraso.  Conforme  a  concentração  de  Ca2+  aumenta  no
interior de uma fibra contrátil, o Ca2+ se liga à proteína reguladora troponina, que possibilita que os filamentos de actina e
miosina comecem a deslizar um sobre o outro, e a tensão começa a se desenvolver. Substâncias que alteram o fluxo de Ca2+
através dos lentos canais de Ca2+ influenciam a força das contrações cardíacas. A epinefrina, por exemplo, aumenta a força
de contração melhorando o fluxo de Ca2+ para o citosol.
No  músculo,  o  período  refratário  é  o  intervalo  de  tempo  durante  o  qual  uma  segunda  contração  não  pode  ser
acionada.  O  período  refratário  de  uma  fibra  muscular  cardíaca  dura  mais  tempo  do  que  a  contração  propriamente  dita
(Figura 20.11). Como resultado, outra contração não pode começar até que o relaxamento esteja bem encaminhado. Por esta
razão,  a  tetania  (contração mantida)  não  pode  ocorrer  no músculo  cardíaco  como no músculo  esquelético. A vantagem é
evidente,  se  você  considerar  como  os  ventrículos  trabalham.  Sua  função  de  bombeamento  depende  da  alternância  entre
contração  (quando  ejetam  sangue)  e  relaxamento  (quando  se  enchem).  Se  o  músculo  cardíaco  pudesse  sofrer  tetania,  o
fluxo sanguíneo cessaria.
Figura 20.11 Potencial de ação em uma fibra contrátil ventricular. O potencial de repouso de membrana é de cerca de –90 mV.
Um período refratário longo evita a tetania nas fibras musculares cardíacas.
Como a duração de um potencial de ação em uma fibra de contração ventricular se compara à de uma
fibra muscular esquelética?
Produção de ATP no músculo cardíaco
Ao  contrário  do  músculo  esquelético,  o  músculo  cardíaco  produz  pouco  do  ATP  que  precisa  por  respiração  celular
anaeróbica (ver a Figura 10.11). Em vez disso, depende quase que exclusivamente da respiração celular aeróbica em suas
diversas mitocôndrias. O oxigênio necessário  se difunde do  sangue da circulação coronariana e é  liberado da mioglobina
para  as  fibras  musculares  cardíacas.  As  fibras  musculares  cardíacas  usam  vários  combustíveis  para  potencializar  a
produção de ATP mitocondrial. Em uma pessoa em repouso, o ATP do coração vem principalmente da oxidação de ácidos
graxos  (60%)  e  glicose  (35%),  com menores  contribuições  do  ácido  láctico,  aminoácidos  e  corpos  cetônicos. Durante  o
exercício, o uso do ácido láctico – produzido pela contração ativa dos músculos esqueléticos – pelo coração aumenta.
Como o músculo esquelético, o músculo cardíaco  também produz um pouco de ATP a partir do  fosfato de creatina.
Um sinal de que um infarto agudo do miocárdio (ver correlaçãO clínica | Isquemia e infarto agudo do miocárdio) ocorreu é
a  elevação dos níveis  sanguíneos de  creatinoquinase  (CK),  a  enzima que  catalisa  a  transferência de um grupo  fosfato da
creatina fosfato para o ADP a fim de produzir ATP. Normalmente, a CK e outras enzimas estão confinadas nas células, mas
fibras do músculo cardíaco ou esquelético lesionadas ou mortas liberam creatinoquinase para o sangue.
Eletrocardiograma
Conforme  os  potenciais  de  ação  se  propagam  ao  longo  do  coração,  eles  produzem  correntes  elétricas  que  podem  ser
detectadas na superfície do corpo. O eletrocardiograma (ECG) é um registro desses sinais elétricos. O ECG é composto
pelo registro do potencialde ação produzido por todas as fibras musculares do coração durante cada batimento cardíaco. O
instrumento utilizado para registrar as alterações é um eletrocardiógrafo.
Na prática clínica, posicionam­se eletrodos nos braços e pernas (derivações dos membros) e em seis posições do tórax
(derivações  torácicas)  para  registrar  o  ECG.  O  eletrocardiógrafo  amplifica  os  sinais  elétricos  do  coração  e  produz  12
traçados diferentes a partir das distintas combinações de derivações de membros e tórax. Cada eletrodo no membro e tórax
registra uma atividade elétrica discretamente diferente, por causa da diferença em sua posição em relação ao coração. Ao
comparar estes registros entre si e com registros normais, é possível determinar (1) se a via condutora está anormal, (2) se
o coração está dilatado, (3) se determinadas regiões do coração estão danificadas e (4) a causa da dor torácica.
Em  um  registro  típico,  três  ondas  claramente  reconhecíveis  aparecem  a  cada  batimento  cardíaco  (Figura  20.12).  A
primeira, chamada onda P, é um pequeno desvio para cima no ECG. A onda P representa a despolarização atrial, que se
propaga  do  nó  SA  ao  longo  das  fibras  contráteis  em  ambos  os  átrios.  A  segunda  onda,  denominada  complexo QRS,
começa  com  uma  deflexão  para  baixo,  continua  como  uma  grande  onda  vertical  triangular,  e  termina  como  uma  onda
descendente. O complexo QRS representa a despolarização ventricular rápida, conforme o potencial de ação se propaga
ao longo das fibras contráteis ventriculares. A terceira onda é um desvio para cima em forma de cúpula chamada de onda
T. Indica a repolarização ventricular e ocorre apenas quando os ventrículos começam a relaxar. A onda T é menor e mais
larga do que o complexo QRS, porque a repolarização ocorre mais lentamente do que a despolarização. Durante o período
de platô da despolarização constante, o traçado do ECG é reto.
Figura 20.12 Eletrocardiograma (ECG) normal. Onda P = despolarização atrial; complexo QRS = início da despolarização
ventricular; onda T = repolarização ventricular.
O ECG é um registro da atividade elétrica que inicia cada batimento cardíaco.
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O que significa uma onda Q aumentada?
Na leitura de um ECG, o tamanho das ondas pode fornecer indícios de anomalias. Ondas P maiores indicam aumento
das  dimensões  de  um  átrio;  uma  onda Q  alargada  pode  indicar  um  infarto  agudo  do miocárdio  e  uma  onda  R  alargada
geralmente  indica ventrículos  aumentados. A onda T é mais plana do que o normal quando o músculo  cardíaco não está
recebendo  oxigênio  suficiente  –  como  por  exemplo  na  doença  da  artéria  coronária.  A  onda  T  pode  estar  elevada  na
hiperpotassemia (nível de K+ elevado no sangue).
A  análise  de um ECG  também envolve medir  os  intervalos  de  tempo  entre  ondas,  que  são  chamados  intervalos ou
segmentos. Por exemplo, o intervalo P­Q é o tempo desde o início da onda P até o início do complexo QRS. Representa o
tempo de condução do início da excitação atrial até o início da excitação ventricular. Dito de outro modo, o intervalo P­Q é
o  tempo necessário para que o potencial de  ação avance pelos  átrios,  nó  atrioventricular  e  fibras  restantes do  sistema de
condução. Quando o potencial de ação é forçado a desviar de um tecido cicatricial causado por distúrbios como uma doença
da artéria coronária e febre reumática, o intervalo P­Q se alonga.
O segmento S­T,  que  começa  no  fim  da  onda → e  termina  no  início  da  onda T,  representa  o momento  em que  as
fibras contráteis ventriculares são despolarizadas durante a fase de platô do potencial de ação. O segmento S­T está elevado
(acima da  linha de base) no  IAM e deprimido  (abaixo da  linha de base) quando o músculo cardíaco não  recebe oxigênio
suficiente. O intervalo Q­T se estende do início do complexo QRS até ao final da onda T. É o tempo a partir do início da
despolarização  ventricular  até  o  fim  da  repolarização  ventricular.  O  intervalo  Q­T  pode  ser  prolongado  por  dano
miocárdico, isquemia miocárdica (diminuição do fluxo sanguíneo) ou anormalidades de condução.
Às  vezes,  é  útil  avaliar  a  resposta  do  coração  ao  estresse  do  exercício  físico  (provas  de  esforço)  (ver  Distúrbios  |
Desequilíbrios homeostáticos no final deste capítulo). Embora artérias coronárias estreitadas consigam transportar sangue
oxigenado  suficiente  enquanto  a  pessoa  está  em  repouso,  elas  não  serão  capazes  de  atender  a  um  aumento  da  demanda
miocárdica  de  oxigênio  durante  o  exercício  extenuante.  Esta  situação  cria  alterações  que  podem  ser  vistas  em  um
eletrocardiograma.
Batimentos cardíacos anormais e um fluxo sanguíneo inadequado para o coração podem ocorrer momentaneamente ou
de  modo  imprevisível.  Para  detectar  esses  problemas,  utiliza­se  a  eletrocardiografia  ambulatorial  contínua.  Neste
procedimento, a pessoa usa um monitor portátil (monitor Holter), que registra um ECG continuamente por 24 h. Eletrodos
conectados ao tórax são conectados ao monitor, e as informações sobre a atividade do coração são armazenadas no monitor
e recuperadas mais tarde pela equipe médica.
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Correlação das ondas do ECG comsístoles atriais e ventriculares
Como você viu, os átrios e ventrículos se despolarizam e então se contraem em momentos diferentes porque o sistema de
condução  conduz  os  potenciais  de  ação  cardíacos  ao  longo  de  uma  via  específica.  O  termo  sístole  refere­se  à  fase  de
contração;  a  fase  de  relaxamento  é  a  diástole.  As  ondas  do  ECG  predizem  o  momento  da  sístole  e  diástole  atrial  e
ventricular. Em uma frequência de 75 bpm, a sincronização é a seguinte (Figura 20.13):
Um potencial de ação cardíaco surge no nó SA. Ele se propaga ao longo do músculo atrial e para baixo em direção ao
nó AV em cerca de 0,03 s. Enquanto as fibras contráteis atriais se despolarizam, a onda P aparece no ECG.
Depois do início da onda P, os átrios se contraem (sístole atrial). A condução do potencial de ação se desacelera no nó
AV,  porque  as  fibras  têm  diâmetros  muito  menores  e  menos  junções  comunicantes.  (O  trânsito  diminui  de  modo
semelhante quando uma rodovia com quatro pistas se estreita para uma só pista em uma área de reforma!) O 0,1 s de
atraso  resultante  possibilita  tempo  para  os  átrios  se  contraírem,  aumentando  assim  o  volume  de  sangue  nos
ventrículos antes de a sístole ventricular começar.
O potencial de ação se propaga rapidamente de novo depois de entrar no fascículo AV. Cerca de 0,2 s após o início da
onda P, ele se propagou ao longo dos ramos, ramos subendocárdios e todo o miocárdio ventricular. A despolarização
progride  para  baixo  pelo  septo,  para  cima  a  partir  do  ápice,  e  para  fora  da  superfície  do  endocárdio,  produzindo  o
complexo QRS. Ao mesmo tempo, ocorre a repolarização atrial, mas esta normalmente não é evidente em um ECG,
porque os complexos QRS maiores a mascaram.
A contração das fibras contráteis ventriculares (sístole ventricular) começa pouco depois do complexo QRS aparecer e
continua durante o segmento S­T. Conforme a contração prossegue do ápice à base do coração, o sangue é espremido
para cima em direção às válvulas semilunares.
A repolarização das fibras contráteis ventriculares começa no ápice e se espalha por todo o miocárdio ventricular. Isso
produz a onda T do ECG em cerca de 0,4 s depois do início da onda P.
Logo  após  a  onda  T  começar,  os  ventrículos  começam  a  relaxar  (diástole  ventricular).  Em  0,6  s,  a  repolarização
ventricular está completa e as fibras contráteis ventriculares estão relaxadas.
Durante  o  próximo  0,2  s,  as  fibras  contráteis  dos  átrios  e  ventrículos  estão  relaxadas.  Em  0,8  s,  a  onda  P  aparece
novamente no ECG, os átrios começam a se contrair, e o ciclo se repete.
Como você acaboude ver, os eventos no coração ocorrem em ciclos que se repetem durante toda a sua vida. A seguir,
veremos como as mudanças de pressão associadas ao relaxamento e à contração das câmaras do coração possibilitam que o
coração alternadamente se encha com sangue e depois o ejete para a aorta e tronco pulmonar.
 TESTE RÁPIDO
Como as fibras musculares cardíacas diferem estrutural e funcionalmente das fibras de músculo esquelético?
Quais são as semelhanças e diferenças entre as fibras autorrítmicas e as fibras contráteis?
O que acontece durante cada uma das três fases de um potencial de ação nas fibras contráteis ventriculares?
De que modo o ECG é útil no diagnóstico de problemas cardíacos?
Como cada onda, intervalo e segmento do ECG se relaciona com a contração (sístole) e relaxamento (diástole)
dos átrios e ventrículos?
Ciclo cardíaco
 OBJETIVOS
Descrever as mudanças de pressão e volume que ocorrem durante o ciclo cardíaco
Relacionar a sincronização das bulhas cardíacas com as ondas do ECG e alterações de pressão durante a sístole
e diástole.
Um único ciclo cardíaco  inclui  todos os eventos associados a um batimento cardíaco. Assim, um ciclo cardíaco consiste
em uma sístole e uma diástole dos átrios mais uma sístole e uma diástole dos ventrículos.
Figura 20.13 Sincronização e rota do potencial de ação de despolarização e repolarização ao longo do sistema de condução e
miocárdio. A cor verde indica a despolarização, e a vermelha indica a repolarização.
A despolarização provoca a contração e a repolarização causa o relaxamento das fibras musculares cardíacas.
Em que parte do sistema de condução os potenciais de ação se propagam mais devagar?
Mudanças de pressão e volume durante o ciclo cardíaco
Em cada ciclo cardíaco, os átrios e ventrículos se contraem e relaxam alternadamente, forçando o sangue das áreas de alta
pressão às áreas de baixa pressão. Enquanto uma câmara do coração se contrai, a pressão arterial dentro dela aumenta. A
Figura  20.14  mostra  a  relação  entre  os  sinais  elétricos  do  coração  (ECG)  e  as  mudanças  na  pressão  atrial,  na  pressão
ventricular, na pressão aórtica e no volume ventricular durante o ciclo cardíaco. As pressões mostradas na figura se aplicam
ao lado esquerdo do coração; as pressões do lado direito são consideravelmente mais baixas. Cada ventrículo, no entanto,
expele o mesmo volume de sangue por contração, e existe o mesmo padrão para as duas câmaras de bombeamento. Quando
a  frequência  cardíaca  é  de  75  bpm,  um  ciclo  cardíaco  dura  0,8  s.  Para  analisar  e  correlacionar  os  eventos  que  ocorrem
durante o ciclo cardíaco, vamos começar com a sístole atrial.
Sístole atrial
Durante  a  sístole atrial,  que  dura  cerca  de  0,1  s,  os  átrios  estão  se  contraindo. Ao mesmo  tempo,  os  ventrículos  estão
relaxados.
A despolarização do nó SA provoca a despolarização atrial, marcada pela onda P no ECG.
A despolarização atrial causa a sístole atrial. Conforme o átrio se contrai, ele exerce pressão sobre o sangue dentro
dele, o que o força a passar através das valvas AV abertas para os ventrículos.
A sístole atrial contribui com os últimos 25 mℓ de sangue ao volume  já existente em cada ventrículo  (cerca de 105
mℓ ). O  fim da  sístole  atrial  é  também o  fim da  diástole  ventricular  (relaxamento). Assim,  cada  ventrículo  contém
cerca  de  130  mℓ   no  final  do  seu  período  de  relaxamento  (diástole).  Este  volume  de  sangue  é  chamado  volume
diastólico final (VDF).
O complexo QRS no ECG marca o início da despolarização ventricular.
Sístole ventricular
Durante  a  sístole  ventricular,  que  dura  cerca  de  0,3  s,  os  ventrículos  se  contraem.  Ao  mesmo  tempo,  os  átrios  estão
relaxados na diástole atrial.
A  despolarização  ventricular  provoca  a  sístole  ventricular.  Conforme  a  sístole  ventricular  começa,  a  pressão
intraventricular se eleva e “empurra” o sangue contra as valvas atrioventriculares (AV), forçando seu fechamento. Por
cerca  de  0,05  s,  as  valvas  atrioventriculares,  do  tronco  pulmonar  e  da  aorta  estão  fechadas.  Este  é  o  período  de
contração  isovolumétrica.  Durante  este  intervalo,  as  fibras  musculares  cardíacas  estão  se  contraindo  e  exercendo
força, mas  ainda  não  estão  se  encurtando. Assim,  a  contração muscular  é  isométrica  (mesmo  comprimento). Além
disso, como as quatro valvas estão fechadas, o volume ventricular permanece o mesmo (isovolumétrica).
A  contração  continuada  dos  ventrículos  faz  com  que  a  pressão  no  interior  das  câmaras  aumente  acentuadamente.
Quando a pressão ventricular esquerda ultrapassa a pressão aórtica em cerca de 80 milímetros de mercúrio (mmHg) e
a  pressão  ventricular  direita  sobe  acima  da  pressão  no  tronco  pulmonar  (cerca  de  20 mmHg),  as  valvas  do  tronco
pulmonar e da aorta se abrem. Neste momento, começa a ejeção de sangue do coração. O período durante o qual as
valvas do tronco pulmonar e da aorta estão abertas é a ejeção ventricular, que  tem a duração de cerca de 0,25 s. A
pressão no ventrículo esquerdo continua subindo até cerca de 120 mmHg, e a pressão no ventrículo direito sobe para
cerca de 25 a 30 mmHg.
O ventrículo esquerdo ejeta cerca de 70 mℓ de sangue para a aorta, e o ventrículo direito ejeta o mesmo volume de
sangue para o  tronco pulmonar. O volume remanescente em cada ventrículo no final da sístole, cerca de 60 mℓ, é o
volume sistólico final (VSF). O volume sistólico, o volume ejetado a cada batimento por cada ventrículo, é igual ao
volume  diastólico  final  menos  o  volume  sistólico  final:  VS  =  VDF  –  VSF.  Em  repouso,  o  volume  sistólico  é  de
aproximadamente 130 mℓ – 60 mℓ = 70 mℓ.
A onda T do ECG marca o início da repolarização ventricular.
Período de relaxamento
Durante o período de relaxamento, que dura cerca de 0,4 s, os átrios e os ventrículos estão relaxados. Conforme aumenta
a  frequência  cardíaca,  o  período  de  relaxamento  torna­se  cada  vez mais  curto,  enquanto  a  duração  da  sístole  atrial  e  da
sístole ventricular se encurta apenas discretamente.
A repolarização ventricular provoca a diástole ventricular. Conforme os ventrículos  relaxam, a pressão no  interior
das  câmaras  cai,  e  o  sangue  da  aorta  e  do  tronco  pulmonar  começa  a  refluir  para  as  regiões  de  baixa  pressão  nos
ventrículos. O  fluxo  retrógrado de  sangue  atinge  as válvulas das valvas  e  fecha  as valvas do  tronco pulmonar  e  da
aorta.  A  valva  da  aorta  se  fecha  a  uma  pressão  de  cerca  de  100  mmHg.  O  refluxo  de  sangue  sobre  as  válvulas
fechadas da valva da aorta produz a onda dicrótica na curva de pressão aórtica. Depois do fechamento das valvas do
tronco  pulmonar  e  da  aorta,  existe  um  breve  intervalo  em  que  o  volume  de  sangue  do  ventrículo  não  se modifica
porque as quatro valvas estão fechadas. Este é o período de relaxamento isovolumétrico.
Conforme os ventrículos continuam relaxando, a pressão cai rapidamente. Quando a pressão ventricular cai abaixo da
pressão atrial, as valvas do tronco pulmonar e da aorta se abrem e começa o enchimento ventricular. A maior parte
do enchimento ventricular ocorre logo após a abertura das valvas do tronco pulmonar e da aorta. O sangue que fluiu
para  os  átrios  e  ali  se  acumulou  durante  a  sístole  ventricular  então  se  desloca  rapidamente  para  os  ventrículos. No
final do período de relaxamento, os ventrículos estão cerca de 75% cheios. A onda P aparece no ECG, sinalizando o
início de outro ciclo cardíaco.
Figura 20.14 Ciclo cardíaco. A. ECG. B. Alterações na pressão do átrio esquerdo (linha verde), pressão ventricular esquerda (linha
azul) e pressão aórtica (linha vermelha) e sua relação com a abertura e fechamento das valvas cardíacas. C. Bulhas cardíacas. D.
Alterações no volume ventricular esquerdo. E. Fases do ciclo cardíaco.
Um ciclo cardíaco é composto por todos os eventos associados a um batimento cardíaco.
Quanto sangue permanece em cada ventrículono final da diástole ventricular em uma pessoa em
repouso? Como este volume é chamado?
Bulhas cardíacas
A ausculta,  o  ato  de  ouvir  sons  do  corpo,  geralmente  é  feita  com  um  estetoscópio. O  som  dos  batimentos  cardíacos  é
decorrente  principalmente  da  turbulência  do  sangue  causada  pelo  fechamento  das  valvas  cardíacas. O  fluxo  tranquilo  do
sangue é silencioso. Compare os sons de corredeiras ou de uma cachoeira com o silêncio de um rio que  flui  lentamente.
Durante cada ciclo cardíaco, existem quatro bulhas cardíacas, mas em um coração normal apenas a primeira e a segunda
bulhas  cardíacas  (B1  e  B2)  são  auscultadas  com  um  estetoscópio.  A  Figura 20.14C mostra  a  sincronização  das  bulhas
cardíacas em relação aos outros eventos do ciclo cardíaco.
A primeira bulha (B1), a qual pode ser descrita como um som de tum, é mais forte e um pouco mais longa do que a
segunda bulha. B1 é causada pela  turbulência do sangue associada ao fechamento das valvas AV logo depois de a sístole
ventricular começar. A segunda bulha (B2), que é mais breve e não tão forte quanto a primeira, pode ser descrita como um
som de tá. B2 é causada pela turbulência no sangue associada ao fechamento das valvas do tronco pulmonar e da aorta no
início da diástole ventricular. Apesar de B1 e B2 serem decorrentes da turbulência do sangue associada ao fechamento de
valvas, são mais bem auscultadas na superfície do tórax em locais que são um pouco diferentes das localizações das valvas
(Figura 20.15). Isto porque o som é transportado pelo fluxo sanguíneo para longe das valvas. B3, que normalmente não é
intensa o suficiente para ser auscultada, é decorrente da  turbulência do sangue durante o enchimento ventricular  rápido, e
B4 é ocasionada pela turbulência do sangue durante a sístole atrial.
Figura 20.15 Bulhas cardíacas. Localização das valvas (roxo) e dos focos de ausculta (vermelho) das bulhas cardíacas.
O ato de ouvir sons internos do corpo é chamado ausculta; habitualmente é feito com um estetoscópio.
Quais bulhas cardíacas estão relacionadas com a turbulência do sangue associada ao fechamento das
valvas atrioventriculares?
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20.5
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CORRELAÇÃO CLÍNICA | Sopros cardíacos
As bulhas cardíacas fornecem informações valiosas sobre o funcionamento mecânico do coração. Um sopro cardíaco é um som anormal que é auscultado antes,
durante ou depois das bulhas cardíacas normais, ou que pode mascarar as bulhas cardíacas normais. Os sopros cardíacos em crianças são extremamente comuns e,
geralmente, não representam um problema de saúde. São mais frequentemente detectados em crianças entre os 2 e 4 anos de idade. Estes tipos de sopros cardíacos
são chamados de sopros cardíacos inocentes ou funcionais; muitas vezes, diminuem ou desaparecem com o crescimento. Embora alguns sopros cardíacos em adultos
sejam inocentes, com frequência um sopro no adulto indica um distúrbio valvar. Quando uma valva cardíaca apresenta estenose, o sopro cardíaco é auscultado
quando ela deveria estar totalmente aberta, mas não está. Por exemplo, a estenose atrioventricular esquerda (ver correlaçãO clínica | Valvopatias cardíacas) produz
um sopro durante o período de relaxamento, entre B2 e a B1 seguinte. Uma valva cardíaca incompetente, em contrapartida, causa o aparecimento de um sopro
quando a valva deveria estar totalmente fechada, mas não está. Então, um sopro decorrente de incompetência da valva atrioventricular esquerda (ver correlaçãO
clínica | Valvopatias cardíacas) ocorre durante a sístole ventricular, entre B1 e B2.
 TESTE RÁPIDO
Por que a pressão ventricular esquerda tem de ser maior do que a pressão aórtica durante a ejeção ventricular?
O fluxo sanguíneo nas artérias coronárias é maior durante a diástole ventricular ou durante a sístole ventricular?
Explique sua resposta.
Durante  quais  dois  períodos  do  ciclo  cardíaco  as  fibras  musculares  cardíacas  apresentam  contrações
isométricas?
Que eventos produzem as quatro bulhas  cardíacas normais? Quais bulhas geralmente podem ser  auscultadas
com um estetoscópio?
Débito cardíaco
 OBJETIVOS
Definir débito cardíaco
Descrever os fatores que afetam a regulação do volume sistólico
Destacar os fatores que afetam a regulação da frequência cardíaca.
Embora  o  coração  tenha  fibras  autorrítmicas  que  possibilitam  a  ele  bater  de  modo  independente,  seu  funcionamento  é
regulado por eventos que ocorrem em todo o corpo. As células do corpo precisam receber uma certo aporte de oxigênio do
sangue  a  cada  minuto  para  manter  a  saúde  e  a  vida.  Quando  as  células  estão  metabolicamente  ativas,  como  durante  o
exercício,  elas  gastam  ainda mais  oxigênio  do  sangue. Durante  os  períodos  de  repouso,  a  demanda metabólica  celular  é
reduzida, e a carga de trabalho do coração diminui.
O débito cardíaco (DC)  é o volume de  sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo  (ou ventrículo direito) na aorta  (ou
tronco  pulmonar)  a  cada minuto. O  débito  cardíaco  é  igual  ao volume  sistólico  (VS),  o  volume  de  sangue  ejetado  pelo
ventrículo a cada contração, multiplicado pela frequência cardíaca (FC), a quantidade de batimentos cardíacos por minuto:
DC (mℓ/min) = VS (mℓ/batimento) × FC (batimentos/min)
Em um homem adulto típico em repouso, o volume sistólico é de 70 mℓ/batimento, em média, e a frequência cardíaca
é de cerca de 75 bpm. Assim, o débito cardíaco médio é:
DC= 70 mℓ/batimento × 75 bpm
  = 5.250 mℓ/min
  = 5,25 ℓ/min
Este volume é próximo do volume total de sangue, que é de cerca de 5 ℓ em um homem adulto típico. Assim, todo o
volume de sangue flui pelas circulações pulmonar e sistêmica a cada minuto. Fatores que aumentam o volume sistólico ou
a frequência cardíaca normalmente elevam o DC. Durante o exercício leve, por exemplo, o volume sistólico pode aumentar
para  100 mℓ /batimento,  e  a  frequência  cardíaca  para  100  bpm.  O  débito  cardíaco  então  seria  de  10  ℓ /min.  Durante  o
exercício  intenso  (mas  ainda  não máximo),  a  frequência  cardíaca  pode  acelerar  para  150  bpm e  o  volume  sistólico  pode
subir para 130 mℓ/batimento, resultando em um débito cardíaco de 19,5 ℓ/min.
A reserva cardíaca é a diferença entre o débito cardíaco máximo de uma pessoa e o débito cardíaco em repouso. A
pessoa média tem uma reserva cardíaca de quatro ou cinco vezes o valor de repouso. Os atletas de endurance de elite têm
uma  reserva  cardíaca  sete  ou  oito  vezes  o  seu  DC  de  repouso.  As  pessoas  com  cardiopatia  grave  podem  ter  pouca  ou
nenhuma reserva cardíaca, o que limita a sua capacidade de realizar até mesmo as tarefas simples da vida diária.
Regulação do volume sistólico
Um coração  saudável  bombeia  o  sangue que  entrou  em  suas  câmaras  durante  a  diástole  anterior. Em outras  palavras,  se
mais  sangue  retornou  ao  coração  durante  a  diástole,  então mais  sangue  será  ejetado  na  próxima  sístole.  Em  repouso,  o
volume sistólico é de 50 a 60% do volume diastólico final, porque 40 a 50% do sangue permanece nos ventrículos depois
de cada contração (volume sistólico final). Três fatores regulam o volume sistólico e garantem que os ventrículos esquerdo
e direito bombeiem volumes iguais de sangue: (1) pré­carga, o grau de estiramento no coração antes de ele se contrair; (2)
contratilidade, o vigor da contração das fibras musculares ventriculares individuais; e (3) pós­carga, a pressão que tem de
ser sobrepujada antes que possa ocorrer ejeção do sangue a partir dos ventrículos.
Pré­carga | Efeito do alongamento
A maior pré­carga  (estiramento) nas  fibras musculares cardíacas antes da contração aumenta a  sua  força de contração. A
pré­carga pode ser comparada ao estiramento de uma faixa de borracha. Quanto mais esticada está a faixa de borracha, com
mais  força  ela  retornará  quando  liberada. Dentro  de  certos  limites,  quanto mais  o  coração  se  enche  de  sangue  durante  a
diástole, maior  será  a  força  de  contração  durante  a  sístole.  Esta