LESÕES PROLIFERATIVAS E NEOPLÁSICAS DA CAVIDADE ORAL

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1 Gabrielle Nunes 
LESÕES PROLIFERATIVAS E 
NEOPLÁSICAS DA CAVIDADE ORAL 
INTRODUÇÃO 
O câncer da boca (também conhecido como câncer de 
lábio e cavidade oral) é um tumor maligno que afeta 
lábios, estruturas da boca, como gengivas, bochechas, 
céu da boca, língua (principalmente as bordas) e a região 
embaixo da língua. A maioria dos casos é diagnosticada 
em estágios avançados. 
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
A doença é mais frequente em homens, a partir dos 40 
anos, e apresenta melhor prognóstico quando 
diagnosticada e tratada em estágios iniciais. Apesar dos 
inúmeros avanços no tratamento, a taxa de sobrevida de 
longo prazo tem sido inferior a 50% nos últimos 50 anos. 
• Nos casos relacionados à infecção por HPV, em 
geral, as primeiras manifestações costumam 
aparecer sete anos mais cedo. Mais comumente 
elas aparecem na parte posterior da língua, mas 
também podem surgir no assoalho bucal, lábios, 
bochechas, gengivas, glândulas salivares, 
amígdalas e no céu da boca. 
 
• O CARCINOMA EPIDERMOIDE é um tumor epitelial 
agressivo é a sexta neoplasia mais comum no 
mundo de hoje. 
 
• O Brasil é o terceiro país com o maior número de 
ocorrências de câncer de boca, com 15 mil casos 
por ano. 
 
• Em 2018, 6.455 pacientes foram a óbito devido ao 
câncer de boca, dos quais 4.974 foram homens (8° 
lugar - 4,2) e 1.481 mulheres. 
ESTÁTISTICA: Estima-se 11.180 casos novos da doença em 
homens e 4.010 em mulheres para cada ano do triênio 
2020-2022. As regiões Sudeste e Sul apresentam as maiores 
taxas de incidência e de mortalidade da doença. 
FATORES DE RISCO: Imunossupressão, etilismo, excesso de 
gordura corporal, exposição à radiação solar (para 
câncer de lábio), 
• Infecção pelo HPV tipo 16: o risco é maior para câncer 
de orofaringe; pacientes com menor nível 
socioeconômico; 
OBS: a detecção de HPV 16 em células epiteliais está 
associada a um risco quase quatro vezes maior de câncer 
oral e a um aumento do risco superior a 14 vezes de 
carcinoma de orofaringe. O HPV 16 foi identificado em 
mais de 90% dos carcinomas epidermoides de orofaringe 
HPV-positivos. 
Acredita-se que o HPV atue nos Oncogenes E6 e E7. O 
oncogene E6, promove a degradação dos genes 
supressores de tumor como o P53, e o oncogene E7 
provoca a inativação da proteína supressora de tumor 
pRb. 
 
• Tabagismo: o risco aumenta de acordo com o tempo 
de exposição ao fumo e com a carga tabágica 
(número de cigarros fumados por dia); 
OBS: A quantidade de pacientes com câncer oral e que 
são tabagistas, é cerca de duas a três vezes maior que a 
população geral. 
• Mascar betel (chiclete de Taiwan): mistura de semente 
de areca – um gênero de palmeira –, folhas de Piper 
betle –um tipo de pimenteira – e, geralmente, tabaco. 
Há outras variações desta mistura). A semente de 
areca libera substâncias altamente cancerígenas; 
 
• Gênero e idade: Homens com mais de 40 anos. Não 
se conhece o porquê na diferença racial na 
prevalência de carcinomas de orofaringe HPV-
positivos, embora alguns autores levantem a hipótese 
de que as diferenças de comportamento, taxas de 
aquisição de HPV oral e/ou eliminação de vírus 
possam desempenhar um papel. 
 
• Cândida hiperplásica: condição potencialmente 
maligna. 
 
• Trauma crônico: má higiene oral, lesões consecutivas 
por próteses; 
O tabagismo e o etilismo são os principais fatores de risco 
para os cânceres de lábio e cavidade oral. O número de 
casos em fumantes chega a ser de duas a três vezes maior 
que entre não fumantes. Evidências demonstram haver 
sinergismo entre tabagismo e etilismo, o que potencializa 
o risco. 
Como o álcool favorece? Evidências mostram que o 
acetaldeído, o principal e mais tóxico metabólito do 
álcool, interrompe a síntese e o reparo do DNA e, portanto, 
pode favorecer a carcinogênese. Além disso, maior 
exposição ao etanol também induz o estresse oxidativo 
 
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por meio do aumento da produção de oxigênio com 
potencial reativo e genotóxico. Sugere-se, ainda, que o 
álcool possa funcionar como um solvente, favorecendo a 
penetração celular de carcinogéneos dietéticos ou 
ambientais (por exemplo, tabaco) ou interferindo nos 
mecanismos de reparo do DNA. 
Como o excesso de gordura corporal favorece? o excesso 
de gordura corporal está associado a alterações 
metabólicas e endócrinas, como hiperinsulinemia e níveis 
elevados de estrogênio. A insulina e o estrogênio 
estimulam a multiplicação celular e inibem a apoptose, 
levando à proliferação celular aumentada. Além disso, a 
obesidade também estimula a resposta inflamatória, 
favorecendo a carcinogênese. 
ETIOLOGIA 
LESÕES PRÉ-MALIGNAS 
LEOCOPLASIA 
Uma mancha ou placa branca que não pode ser ras-
pada e não pode ser caracterizada clínica ou 
patologicamente como qualquer outra doença. 
Aproximadamente 3% da população mundial têm 
lesões leucoplásicas, das quais 5-25% são pré-malignas 
e podem evoluir para carcinoma de células escamosas. 
 
Histopatologia: pode ser uma hiperqueratose, displasia 
(cristas epiteliais mais alongadas e em forma de gota, 
hipercromatismo e aumento no número de células da 
camada basal); acúmulo de atipias > carcinoma 
espinocelular; 
ERITROPLASIA 
É uma área vermelha, aveludada, possivelmente 
erodida, que é plana ou ligeiramente deprimida em 
relação à mucosa circundante. A eritroplasia está 
associada a um risco muito maior de transformação 
maligna do que a leucoplasia. 
• Pessoas entre 40-70 anos, mais em homens; 
• Muitas vezes já está associado a um carcinoma 
in situ 
Embora a etiologia seja multifatorial, o uso do tabaco 
(cigarros, cachimbos, charutos e tabaco de mascar) é o 
fator de risco mais comum para leucoplasia e eritroplasia. 
TUMORES MALIGNOS: CARCINOMA 
EPIDERMOIDE 
Aproximadamente 95% dos cânceres da cavidade oral 
são carcinomas de células escamosas, sendo que os 
restantes são compostos em grande parte de 
adenocarcinomas de glândulas salivares. 
O câncer oral nos Estados Unidos representa menos de 2% 
de todas as neoplasias malignas (excluindo as de pele não 
melanoma e carcinoma in situ para todos sítios, exceto 
bexiga urinária). Representa o décimo primeiro câncer 
mais comum em homens e o décimo sexto mais comum 
em mulheres. Cerca de 27.000 novos casos de câncer de 
boca são diagnosticados anualmente, e cerca de 5.500 
indivíduos morrem desta doença a cada ano 
Múltiplos tumores primários podem estar presentes no 
diagnóstico inicial, mas mais frequentemente são 
detectados mais tarde, a uma taxa estimada de 3-7% por 
ano; os pacientes que sobrevivem cinco anos após o 
diagnóstico do tumor inicial têm possibilidade de até 35% 
de desenvolver pelo menos um novo tumor primário 
dentro desse intervalo. 
• CANCERIZAÇÃO DE CAMPO: Hipótese baseada no 
risco elevado de tumores primários adicionais aos 
pacientes com diagnóstico de câncer de boca. O 
concento baseia-se na possibilidade de vários tumores 
primários desenvolvem-se de maneira independente, 
como resultado de anos de exposição crônica da 
mucosa a agentes cancerígenos, como álcool ou 
tabaco. 
PATOGENIA 
A causa do carcinoma epidermoide é multifatorial: 
FATORES EXTRÍNSECOS: fumo, álcool, sífilis e luz solar (ca de 
lábio). FATORES INTRÍNSECOS: desnutrição geral ou anemia 
por deficiência de ferro. 
A hereditariedade parece não desempenhar um papel 
principal na causalidade do carcinoma oral, embora 
algumas condições hereditárias (p.ex., disqueratose 
congênita, anemia de Fanconi) tenham sido associadas a 
ele. 
As aberrações genéticas comumente identificadas no 
carcinoma epidermoide oral incluem anormalidades dos 
oncogenes ras, myc e EGFR e dos genes supressores de 
tumor TP53, pRb, p16 e E-caderina. 
USUÁRIOS CRÔNICOS DE ÁLCOOL E TABACO 
Mutações compatíveis com a exposição aos 
carcinógenos do tabaco: alterações no TP53 e em 
genes que regulam que regulam a diferenciaçãode 
células escamosas, como p63 e NOTCHI. 
 
3 Gabrielle Nunes 
• Superexpressão de pRb e diminuição do p16 
PACIENTES PORTADORES DO PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV-16) 
São tumores que ocorrer nas criptas tonsilares ou na 
base da língua. 
• Carregam uma menor quantidade de mutações: 
superexpressão do p16, um inibidor da quinase 
dependente de ciclina. 
• Expressam TP53 selvagem 
• Baixos níveis de pRb 
Notavelmente, o prognóstico para pacientes com 
tumores positivos para o HPV é melhor do que para 
aqueles com tumores HPV-negativos. A vacina contra o 
HPV, que protege contra câncer de colo de útero, 
oferece esperança para limitar o aumento da 
frequência de carcinoma de células escamosas 
orofaríngeo associado ao HPV. 
 
MORFOLOGIA E CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
O carcinoma de células escamosas pode surgir em 
qualquer parte da cavidade oral. No entanto, os locais 
mais comuns são a superfície ventral da língua, o assoalho 
da boca, o lábio inferior, o palato mole e a gengiva. 
ESTÁGIO INICIAL: podem aparecer como placas 
elevadas, firmes, peroladas, ou como espessamentos da 
mucosa irregulares, rugosos ou verrucosos. Qualquer 
padrão pode ser sobreposto sobre um fundo de 
leucoplasia ou eritroplasia. Durante a fase inicial de 
crescimento, a sensibilidade dolorosa é mínima, o que 
pode explicar o atraso na busca do cuidado profissional. 
ESTÁGIOS MAIS AVANÇADOS: À medida que essas lesões 
aumentam, elas tipicamente formam massas ulceradas e 
salientes que têm bordas irregulares e endurecidas ou 
enroladas. 
O carcinoma epidermoide de boca tem uma 
apresentação clínica variada, incluindo as seguintes: 
EXOFÍTICA 
Aumento de volume; vegetante, papilífera, 
verruciforme, coloração variada; 
Lesão com superfície áspera e irregular com áreas de 
eritema mescladas a pequenas áreas brancas de 
queratose 
 
Lesão cronicamente ulcerada na superfície ventral 
direita da língua. 
 
ENDOFÍTICO 
Tem uma área central deprimida, de formato irregular, 
ulcerada, com uma borda “em rolete” de mucosa 
normal, vermelha ou branca; invasiva, escavada, 
ulcerada, podendo ter áreas de necrose; 
 
LEUCOPLÁSICA 
Mancha branca, geralmente corresponde a fase 
inicial. 
 
ERITROPLÁSICA 
Mancha vermelha, geralmente em quadros iniciais. 
Eritroleucoplásica (combinação de áreas vermelha e 
branca): lesões salpicadas. 
 
 
4 Gabrielle Nunes 
 
HISTOPATOLÓGICO: o carcinoma de células escamosas 
desenvolve-se a partir de lesões precursoras displásicas. Os 
padrões histológicos variam de neoplasias queratinizantes 
bem diferenciadas (Fig. 14-4, B) até tumores anaplásicos, 
alguns vezes sarcomatoides. No entanto, o grau de 
diferenciação histológica, como determinado pelo grau 
relativo de queratinização, não se correlaciona 
necessariamente com o comportamento biológico. 
• Ilhotas de células com pérolas córneas; 
• Células com pontes intercelulares bem visíveis. 
Pleomorfismo; nucléolos proeminente 
(hipercromatismo); figuras de mitose; 
 
SINTOMAS: INICIAIS: Dor, disfonia, disfagia e dispneia; lesão 
ulcerada; massa cervical (metástase linfonodal cervical); 
• CASOS AVANÇADOS: sangramento, dor 
incontrolável, síndrome consumptiva, insuficiência 
respiratória. 
DIAGNOSTICO 
(1) Ferida na boca que não cicatriza > 14d > BIÓPSIA 
INCISIONAL (ambulatorial) 
EXAME CLÍNICO: Confirmação dependente de biópsia 
(incisão em cunha ou punção por agulha fina). 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
• Exame endoscópico: laringoscopia e endoscopia 
• TOMOGRAFIA CO: Avaliar a extensão da lesão 
(estadiamento) 
• Marcadores: análise da presença do HPV 
(oncogenes E6 e E7) 
EXAMES DE IMAGEM 
A destruição do osso subjacente, quando presente, pode 
ser dolorosa ou completamente indolor e aparecerá nas 
radiografias como uma radiolucidez “em roído de traça” 
com margens mal definidas ou bordas irregulares (uma 
aparência similar à da osteomielite) (Fig. 10-103). Invasão 
perineural pode causar parestesia. 
 
ESTADIAMENTO 
Câncer de boca pode invadir ossos adjacentes, 
principalmente a mandíbula (corpo e ramo). 
Normalmente, o carcinoma de células escamosas oral 
infiltra localmente antes de metastatizar. Os linfonodos 
cervicais são os locais mais comuns de metástase regional; 
locais frequentes de metástases a distância incluem 
linfonodos mediastinais, pulmões e fígado. 
O estadiamento do câncer de boca utiliza o Sistema TNM, 
e atua como forma de indicar o prognóstico do paciente 
e também os estágios do tumor. De forma geral, quanto 
maior o estágio, pior o prognóstico. 
SISTEMA TNM PARA CARCINOMA EPIDERMÓIDE 
TAMANHO DO TUMOR PRIMÁRIO (T): PROFUNDIDADE, TAMANHO E 
MANDÍBULA 
Tx Nenhuma informação disponível sobre o tumor 
primário 
T0 Nenhuma evidência de um tumor primário 
Tis Somente carcinoma in situ no sítio primário 
T1 Tumor de 2 cm ou menor em seu diâmetro 
T2 Tumor maior que 2 cm, porém não maior do que 
4cm em seu diâmetro 
T3 Tumor maior que 4cm em seu diâmetro 
T4a (Lábio) Tumor invade através da cortical óssea, 
nervo alveolar inferior, assoalho bucal, ou pele 
da face (ou seja, queixo e nariz) Tumor passível 
de ressecção cirúrgica 
T4a (Cavidade oral) Tumor invade através da cortical 
óssea, a musculatura profunda extrínseca da 
língua (genioglosso, hioglosso, palatoglosso e 
estiloglosso), seio maxilar ou pele da face Tumor 
passível de ressecção cirúrgica. 
T4b Tumor envolve espaço mastigatório, lâminas do 
processo pterigóide ou base do crânio e/ou 
envolve completamente a artéria carótida 
interna Tumor inoperável 
ENVOLVIMENTO DO LINFONODO REGIONAL (N) 
 
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Nx Linfonodos não puderam ou não foram 
avaliados 
N0 Nenhuma metástase para linfonodos regionais 
N1 Metástase em um único linfonodo ipsilateral, 
menor ou igual a 3 cm em seu maior diâmetro 
N2 Metástase em um único linfonodo ipsilateral, 
maior que 3 cm, porém menor que 6 cm em seu 
maior diâmetro; Múltiplos linfonodos ipsilaterais, 
nenhum maior que 6 cm em seu maior diâmetro; 
ou Linfonodos bilaterais ou contralaterais, 
nenhum maior que 6 cm em seu maior diâmetro 
N2a Metástase em um único linfonodo ipsilateral, 
maior que 3 cm, porém menor que 6 cm em seu 
maior diâmetro. 
N2b Metástase em múltiplos linfonodos ipsilaterais, 
nenhum maior que 6 cm em seu maior diâmetro. 
N2C Metástase em um linfonodo bilaterais ou 
contralaterais, nenhum maior que 6 cm em seu 
maior diâmetro. 
N3 Metástase em um linfonodo maior que 6 cm em 
seu maior diâmetro 
METÁSTASES A DISTÂNCIA (M) 
M0 Sem evidência de metástase a distância 
M1 Metástase à distância presente 
 
ESTÁGIO CLASSIFICAÇÃO TNM 
Estágio 0 Tis N0 M0 
Estágio I T1 N0 M0 
Estágio 2 T2 N0 M0 
Estágio 3 T3 N0 M0 
T1 N1 M0 
T2 N1 M0 
T3 N1 M0 
Estágio 4 T4a N0 M0 
T4a N1 M1 
IVA T1 N2 M0 
IVB T2 N3 M0 
IVC T3 N3 M0 
T4a N2 M0 
Qualquer T N3 M0 
T4b Qualquer N M0 
Qualquer T Qualquer N M1 
TRATAMENTO 
OBJETIVO: Cura, funcionalidade e estética 
A MAIORIA DOS CASOS É CIRÚRGICO: Retirada de uma ou 
mais áreas da cavidade oral associada a esvaziamento 
cervical (retirada de linfonodos do pescoço). 
• Princípios do tratamento cirúrgico: ressecção com 
margens livres (pelo menos 1cm), esvaziamento 
cervical e reconstrução. 
• Inoperáveis: tumor expansivo em fáscia 
paravertebral e na corótida. 
QUIMIOTERAPIA E RADIOTERAPIA: Quando a cirurgia não é 
possível ou deixará muitas sequelas (na mastigação, 
respiração e fala). 
CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE 
O carcinoma mucoepidermoide é uma das neoplasias 
malignas de glândula salivar mais comum. 
• É a neoplasia maligna de glândula salivar mais 
comum em crianças. 
• É mais comum na parótida, seguido das glândulas 
salivares menores. 
PATOGÊNESE: A patogênese dessa neoplasia é incerta, 
embora a exposição à radiação possa ser fator de risco. 
Séries de casos publicadas relataram que 38% a 82% dos 
carcinomas mucoepidermoides irão apresentar uma 
translocação recíprocat(11;19), que resulta na produção 
do oncogene de fusão CRTC1-MAML2. Essa translocação 
é identificada mais frequentemente em neoplasias de 
baixo grau e de grau intermediário. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: lesão de crescimento 
assintomático; dor ou paralisia do nervo facial (lesões de 
alto grau); as neoplasias de glândula salivar menor 
também se apresentam como aumentos de volume 
assintomáticos, que algumas vezes são flutuantes e 
apresentam coloração azulada ou vermelha; 
 
 
CARACTERÍSTICAS HISTOPAOLÓGICAS 
O tumor é composto de uma mistura de células produtoras 
de muco e células epidermoides. 
MACROSCOPIA: Lesões que podem apresentar ulcerações 
(pela própria mastigação); tamanho e volume variáveis. 
 
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A: Mucosa oral e tecido conjuntivo adjacente sendo 
invadidos pela proliferação celular das células 
neoplásicas. 
 
Elementos celulares presentes: Espaços císticos com 
conteúdo mucoso no interior (quanto mais espaços 
císticos, mais diferenciado é o carcinoma); células 
mucosas (com citoplasma mais claro) e células 
epidermoides (menores) 
Tradicionalmente, os carcinomas mucoepidermoides têm 
sido classificados em três graus histopatológicos, com base 
nos seguintes critérios: 
1. Quantidade de formação cística; 
2. Grau de atipia celular; 
3. Número relativo de células mucosas, 
epidermoides e intermediárias. 
NEOPLASIAS DE BAIXO GRAU 
Exibem proeminente formação cística, atipia celular 
mínima e uma proporção relativamente elevada de 
células mucosas. 
Neoplasia moderadamente bem diferenciada: 
 
NEOPLASIAS DE ALTO GRAU 
Consistem em ilhas sólidas de células epidermoides e 
intermediárias que podem demonstrar considerável 
pleomorfismo e atividade mitótica. 
• Menor quantidade de células mucosas 
NEOPLASIAS DE GRAU INTERMEDIÁRIO 
Exibem características que se situam entre as de baixo 
grau e as de alto grau. Ocorre formação cística, mas é 
menos proeminente do que a observada nas de baixo 
grau 
IMAGENS 
 
OUTROS TUMORES 
Dentre os diversos tipos histológicos de neoplasias 
benignas, os mais freqüentes foram o fibroma (34,9%), o 
papiloma (16,7%), o hemangioma (14%) e o fibroma de 
células gigantes (12,3%) 
AMELOBLASTOMA 
É o tumor odontogênico mais comum. Os ameloblastomas 
são tumores de origem no epitélio-odontogênico. São 
tumores de crescimento lento, localmente invasivos, que 
apresentam um curso benigno na maior parte dos casos. 
Eles têm sido descritos como possuindo três diferentes 
apresentações clínico-radiográficas, que merecem ser 
consideradas separadamente devido às considerações 
terapêuticas potenciais e ao prognóstico diferentes. 
• Sólido convencional ou multicístico (cerca de 75% 
a 86% de todos os casos) 
• Unicístico (cerca de 13% a 21% de todos os casos) 
• Periférico (extraósseo) (cerca de 1% a 4% de todos 
os casos): tecidos moles, nodulação gengival, 
indolor; 
 
 
 
 
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FATOR DE RISCO: pacientes com 40 anos ou mais; 
tabagistas; 
ORIGEM: derivado de cistos odontogênicos; restos 
epiteliais de malassez; epitélio reduzido; lâmina dentária; 
LOCAL: corpo e ramo da mandíbula; Cerca de 15% a 20% 
dos ameloblastomas ocorrem na maxila, geralmente nas 
regiões posteriores. 
CLÍNICA: O tumor costuma ser assintomático e lesões 
menores são detectadas somente durante o exame 
radiográfico. A apresentação clínica usual é de um 
aumento de volume indolor ou expansão dos ossos 
gnáticos. 
 
PADRÕES HISTOLÓGICOS 
O ameloblastoma, convencional sólido ou multicístico, 
mostra uma grande tendência a desenvolver alterações 
císticas; macroscopicamente, a maioria dos tumores 
apresenta combinações variadas de características 
císticas e sólidas. 
Os padrões folicular e plexiforme são os mais comuns e 
podem estar presentes de juntos. Padrões histopatológicos 
menos comuns incluem os tipos acantomatoso, de células 
granulares, desmoplásico e de células basais. 
PADRÃO FOLICULAR 
Múltiplas ilhas de epitélio odontogênico exibindo 
diferenciação colunar periférica com polarização 
invertida. As zonas centrais lembram o retículo estrelado 
do esmalte e exibem focos de degeneração cística. 
 
CARACTERÍSTICAS: Ilhas de epitélio lembram o epitélio 
do órgão do esmalte em meio a um estroma maduro 
de tecido conjuntivo fibroso; 
Região central de células angulares arranjadas 
frouxamente, lembrando o retículo estrelado de um 
órgão do esmalte; 
Células colunares altas rodeando a região central, com 
núcleos localizados no lado oposto à membrana basal 
(polaridade reversa) 
Formação de micro ou macrocistos; 
Essa fotomicrografia de grande aumento destaca o 
aspecto de polarização invertida das células colunares 
periféricas. 
 
PADRÃO PLEXIFORME 
Consiste em cordões longos e anastomosados ou 
lençóis maiores de epitélio odontogênico. Os cordões 
ou lençóis de epitélio são delimitados por células 
colunares ou cúbicas, semelhantes a ameloblastos, 
circundando as células epiteliais arranjadas mais 
frouxamente. 
• Células empaliçadas na periferia. 
A formação de cistos é relativamente incomum. 
 
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PADRÃO CÍSTICO 
Estrutura apresentando lúmen, epitélio, cápsula, porção 
sólida. E pode estar presente de modo simultâneo com 
os demais padrões histológicos. 
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8 Gabrielle Nunes 
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PADRÕES RADIOLÓGICOS 
A característica radiográfica mais típica é a de uma lesão 
radiolúcida multilocular. As lesões multiloculares são 
descritas como “bolhas de sabão” (quando as loculações 
radiolúcidas são grandes) ou “favos de mel” (quando as 
loculações são pequenas). 
 
AMELOBLASTOMA DESMOPLÁSICO: apresenta uma 
predileção marcante pelo acometimento nas regiões 
anteriores dos ossos gnáticos, em distribuição equivalente 
entre a mandíbula e a maxila. 
 
ADENOMA PLEOMÓRFICO (TUMOR MISTO 
BENIGNO) 
É a neoplasia de glândula salivar mais comum. Ele 
representa cerca de 50% a 77% das neoplasias da 
parótida, 53% a 72% dos tumores da glândula 
submandibular, e 33% a 41% dos de glândula salivar 
menor. 
• É mais comum em adultos de meia-idade (30 – 60 
anos) e há uma discreta predileção pelo sexo 
feminino. 
O nome se deve a variedade de características 
histopatológicas. Embora o padrão celular seja variável, 
raramente as células individuais são realmente 
pleomórficas. 
Componentes: tumor bifásico composto por células 
ductais e células mioepiteliais. 
PATOGENIA: aproximadamente 70% dos adenomas 
pleomórficos, primeiramente envolvendo o gene do 
adenoma pleomórfico 1 (PLAG1), localizado na região 
cromossômica 8q12. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: aumento de volume firme 
(fibrosa,não dura), indolor e de crescimento lento; 
 
TRATAMENTO: Excisão cirúrgica. 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS 
O palato é a localização mais comum dos adenomas 
pleomórficos, representando aproximadamente 50% a 
65% dos exemplos intraorais. Esta localização é seguidapelo lábio superior (19% a 27%) e pela mucosa jugal (13% 
a 17%). 
MACROSCOPIA: Tumor parcialmente encapsulado, 
havendo áreas em que o tumor forma uma protuberância 
através da cápsula ou invasão intracapsular. 
MICROSCOPIA: Tumor bem delimitado e bem circunscrito, 
com a presença de ductos (com quantidades variáveis de 
muco). A proporção dos elementos epiteliais e do 
componente semelhante ao mesênquima é altamente 
variável dentre as diferentes neoplasias. 
https://pathpresenter.net/display/ab61b8e0cd381d243c46583b62df6f299a559029a71439bd367add83969a7e64VDKlTHmQpU5UEPTQ3nW7Zw==?type=slide-library-public
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9 Gabrielle Nunes 
Pode apresentar-se com um estroma condroide, 
desmosplásico, osteoide, mixoide (mais frouxo), gorduroso 
(ver vídeos da aula); 
 
Em alguns casos, as células mioepiteliais podem 
apresentar uma organização celular semelhante com a 
organização dos plasmócitos (células arredondadas, 
núcleo localizado na periferia e citoplasma eosinofílico 
hialinizado). 
 
GLÂNDULA SEM ALTERAÇÕES > CÁPSULA > TUMOR: