HA secundária

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Hipertensão Arterial Secundária 
- a hipertensão arterial secundária é decorrente de uma causa identificável, que pode ser tratada com uma intervenção específica, a qual determina a cura ou a melhora do controle pressórico.
- Prevalência estimada em torno de 10 a 20% conforme população avaliada. 
- Risco elevado de desenvolver DCV e LOA
- Deve ser investigada nos pacientes que dados do exame clínico são compatíveis com o diagnóstico de HA secundária. 
- Etiologias → Causas endócrinas e não-endócrinas
	Classificação
	PAS
	
	PAD
	PA ótima
	< 120
	e
	<80
	PA normal
	120- 129
	e/ou
	80-84
	Pré-hipertenso
	130-139
	e/ ou
	85-89
	HA estágio1
	140- 159
	e/ou
	90- 99
	HA estágio 2
	160- 169
	e/ou
	100- 109
	HA estágio 3 
	>(ou igual) 180
	e/ou
	>(ou igual) 110
Hipertensão Arterial (HA) Resistente 
• PA ≥ 140x90mmHg aferidas no consultório • Uso de 3 classes de anti-hipertensivos (1 preferencialmente diurético) 
- Hipertensão Arterial Resistente Controlado
 • Uso de 4 ou mais classes de anti-hipertensivos para atingir o controle pressórico 
- Hipertensão Arterial Refratária 
• PA não controlada (≥ 140x90mmHg )
 • Uso de 5 ou mais classes de anti-hipertensivos 
- Investigação Diagnóstica 
• Pseudorresistência → aferição incorreta da PA 
• Risco Cardiovascular e Lesão de Órgão Alvo • MAPA
• Causas Secundárias
 
ETIOLOGIAS HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
- Causas endócrinas: 
· Hiperaldosteronismo Primário
· Feocromocitoma 
· Síndrome de Cushing 
· Acromegalia 
· Hiperparatireoidismo Primário
· Hipotireoidismo
· Hipertireoidismo
· Obesidade
- Causas não endócrinas 
· Hipertensão Renovascular 
· Doença Renal Crônica (DRC)
· Coarctação da aorta 
· Apneia Obstrutiva do Sono (AOS) 
- OUTRAS CAUSAS 
· Medicamentos
· Hormônios Sintéticos 
· Substâncias exógenas
INVESTIGAÇÃO 
- Avaliar no exame clínico sinais sugestivos de hipertensão secundária 
- Na ausência de sinais clínicos de HA secundária, as indicações de investigação complementar são:
· Hipertensão Resistente 
· Inicio Precoce e/ou tardia de hipertensão arterial 
· Elevação súbita da pressão arterial
- Indícios de hipertensão arterial secundária:
· Hipertensão estágio 3 antes dos 30 anos ou após os 55 anos 
· Hipertensão resistente ou refratária 
· Utilização de hormônios exógenos, fármacos ou demais substancias que possam elevar a PA
· Tríade de feocromocitoma: crises de palpitações, sudorese e cefaléia
· Indícios de apneia obstrutiva do sono
· Fáscies típica ou biotipo de doenças que cursam com hipertensão arterial
· Presença de sopros em territórios arteriais ou massas abdominais
· Assimetria ou ausência de pulsos em MMII
· Hipopotassemia espontânea ou severa induzida por diuréticos
· Exame de urina anormal (hematúria glomerular (dismórfica) ou presença de albuminúria/ proteinúria), diminuição de RFG estimado, aumento de creatinina sérica ou alterações de imagem renal
 HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
- produção excessiva de aldosterona pela zona glomerulosa (camada mais externa do córtex) de forma autônoma, ou seja, independente de renina
- principais causas:
· Hiperplasia bilaterial da suprarrenal 
· Adenoma produtor de aldosterona (unilateral ou bilateral)
· Carcinoma adrenal (raro)
· hiperaldosteronismo primário familiar do tipo 1
- representa a causa mais comum de hipertensão arterial sistêmica (HAS) secundária
- aumento do risco cardiovascular
- prevalência:
· 8 a 10% dos hipertensos em geral
· 20% dos hipertensos resistentes ao tratamento medicamentoso
- em quem devemos investigar hiperaldosteronismo primário?
· PA> 150x110 mmHg (3 aferições em diferentes dias)
· Pressão arterial resistente 
· PA> 140x90mmHg
· 3 classes anti- hipertensivos (incluindo diuréticos)
· Pressão arterial controlada com 4 classes de anti- hipertensivos
· Hipertensão associado a:
· Hipocalemia (espontânea ou induzida por diuréticos) 9 a 37% casos
· Incidentaloma adrenal (achado por acaso)
· Apneia do sono
· Familiar com histórico de hipertensão precoce ou AVC (<40 anos)
· Familiar de primeiro grau com hiperaldosteronismo primário 
- Diagnóstico:
· 1° passo:
· Relação plasmática de aldosterona/ renina (RAR)
· 2° passo:
· Teste confirmatório
· 3° passo:
· Tomografia computadorizada (TC) de adrenais
- Tratamento:
· Cirurgia
· Cateterismo das adrenais
· Adrenalectomia (retirada da glândula suprarrenal)
· Clínico:
· Antagonista do receptor de alsosterona
· Espironolactona 
- o hiperaldosteronismo primário pode levar ao infarto e a lesão de órgão alvo
- A aldosterona também é capaz de agir sobre o sistema vascular, levando ao aumento do remodelamento cardíaco e diminuição da complacência, podendo causar lesão direta do miocárdio e dos glomérulos renais, além de lesão secundária em consequência da elevação da pressão arterial sistêmica. Outros sintomas que podem estar presentes são os resultantes da hipocalemia, como fraqueza muscular, miopatia proximal ou até mesmo a paralisia.
FEOCROMOCITOMA 
- tumor secretor de catecolaminas (dopamina, noradrenalina, adrenalina) que surge nas células cromafins da medula adrenal, porém existem também os paragangliomas secretores de catecolaminas, que surgem dos gânglios simpáticos
Obs.: como as manifestações clínicas e o tratamento de ambos são semelhantes, muitos médicos usam o termo feocromocitoma para se referir a ambos
- mais comum entre a 3° e a 4° década de vida, sendo um pouco mais comum em homens do que em mulheres 
- Os feocromocitomas hereditários geralmente se apresentam em uma idade mais jovem e eles geralmente são feocromocitomas adrenais bilaterais ou paragangliomas.
- Ainda que o feocromocitoma seja uma causa rara de hipertensão, ele aumenta a morbidade e mortalidade nos pacientes, por provocar crises adrenérgicas (cefaléia, tremor, palpitação, palidez cutânea e diaforese), sendo necessário então o diagnóstico precoce, a fim de oferecer oportunidade para que a hipertensão possa ser curada através da cirurgia.
- Levando em consideração que cerca de 10 a 15% desses tumores são malignos, diagnosticar precocemente é importante no sentido de se evitar evolução metastática.
- Grande parte dos pacientes portadores de feocromocitomas é assintomática e apenas tem o seu diagnóstico por causa de exames de imagem feitos para outros fins, fazendo com que haja um número crescente de pacientes com feocromocitoma sendo diagnosticado no estágio pré- sintomático. Em aproximadamente 60% dos pacientes, o tumor é descoberto incidentalmente (o chamado incidentaloma) durante tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) do abdome.
- DIAGNÓSTICO
· Dosagem de metanefrinas/catecolaminas (urinárias/plasmáticas)
· Exames de imagem → RM ou TC de adrenais
- TRATAMENTO
· Preparo para procedimento cirúrgico → alfa-bloqueadores
· Cirurgia → Adrenalectomia
SÍNDROME DE CUSHING 
- A Síndrome de Cushing, também denominada hipercortisolismo, é um complexo de sinais e sintomas que resulta da excessiva exposição dos tecidos ao cortisol.
- Estimulação de neurônios hipotalâmicos induz a liberação de hormônio coticotrófico (CRH) na hipófise que libera na corrente sanguinea o hormônio ACTH. Estes agindo em receptores acoplados à proteína G estimula a síntese e liberação de cortisol e pequenas quantidades de andrógenos. O cortisol atuando sobre o hipotálamo e hipófise anterior inibe a liberação de ACTH.
- Etiologias da síndrome de Cushing
· Endógena:
· ACTH dependente (doenças do eixo hipotálamo-hipofisário, ou tumores diversos secretores de ACTH/CRH)
· ACTH independente (ocorrem em consequência a doenças primárias da suprarrenal adenoma adrenal, carcinoma adrenal, hiperplasias)
- Manifestações Clínicas
· “fáscies em lua cheia”
· Proptose da gordura supraclavicular
· Giba cervical
· Pletora facial
· Hirsutismo/ acne
· Estrias violáceas
· Fragilidade capilar (hematomas)
· Fraqueza muscular proximal
· Hipertensão
· Diabetes/ Hipertrigliceridemia
· Osteoporose
· Hipocalemia
· Psicose/ depressão
· Amenorreia/ oligomenorreia
· Obesidade central
· Ganho de peso acelerado
ACROMEGALIA 
- É uma doença sistêmica ocasionada pelaprodução excessiva de hormônio do crescimento (GH) e de fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF-1).
- É uma doença rara com incidência de 5 casos por 1 milhão/ ano e prevalência de 60 casos/milhão. Acomete ambos os sexos e pode ocorrer em qualquer idade, apesar do diagnóstico ser mais comum entre os 40 e 50 anos. O prognóstico dessa população é de 5 a 10 anos a menos que a população geral.
- GHRH (hormônio hipotalâmico) age na adenohipófise estimula a produção de GH GH age no fígado estimulando a produção de IGF-1
- O IGF-1, por sua vez, age reduzindo adiposidade, aumentando a massa magra corporal e ainda é contra regulador da glicose. No osso, é responsável pelo crescimento longitudinal e estimula a remodelação óssea.
- As manifestações clínicas são insidiosas e refletem doença iniciada há 10-15 anos. Pode existir:
· Aumento das extremidades
· Parestesia em mãos – pode existir síndrome do túnel do carpo associado
· Hiperidrose
· Modificações na face e crânio (fácies acromegálico)
· Alteração da voz (mais voz)]
· Aumento de língua
· Excesso de peso – apesar de ser lipolítico, induz a resistência insulínica
· Diabetes
· Cardiovasculares
· Hipertrofia do ventrículo direito
· Insuficiência diastólica
· Arritmias
· HAS- não reverte com octreotide 
· Cardiomegalia 
· Respiratórias
· Apneia do sono- espessamento VAS, macroglossia
· Pele
· Oleosidade excessiva 
· Gigantismo – apesar de ser o sinal mais conhecido, acomete apenas 5% dos pacientes com somatotropinomas, isso porque quando acomete adultos, com as cartilagens ósseas fechadas, não cresce em altura, o paciente vai crescer as extremidades. Diferentemente da criança que possui as cartilagens ósseas abertas.
- DIAGNÓSTICO
· Dosagem de IGF-1 elevada para idade, sexo e estado nutricional
- TRATAMENTO
· Ressecção cirúrgica do tumor (via transesfenoidal)
· Tratamento Clínico
• A) Análogos de Somatostatina → Octreotide, Lanreotide e Pasereotide
• B) Pegvisomanto
• C) Radioterapia → risco de hipopituitarismo
DOENÇAS DA TIREOIDE
- Hipotireoidismo: aumenta a resistência vascular periférica e o volume extracelular. Maior risco de hipertensão arterial diastólica.
- Hipertireoidismo: Aumento do Débito Cardíaco e aumento da hipertensão arterial sistólica
DOENÇAS DA PARATIREOIDE
- Hiperparatireoidismo: Frequência de HÁ varia de 10 a 60% dos paciente com hiperparatireoidismo
• HA assintomática → maioria dos casos
OBESIDADE
- Obesidade Visceral → alterações hormonais, inflamatórias e endoteliais.
• Aumento da resistência à insulina
• Ativação do SRAA e do sistema nervoso simpático
• Consequência: Retenção de sódio e água → HA e aumento risco de DCV
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR 
- A Hipertensão Renovascular ocorre devido a estenose da artéria renal
- Causa mais comum e reversível de hipertensão secundária.
- CARACTERÍSTICAS
· Total ou parcial (obstrução superiores a 70%)
· Unilateral ou Bilateral
· Isquemia renal importante
- ETIOLOGIA
· Adultos jovens → Displasia fibromuscular
· Idosos → Aterosclerose periférica e/ou coronariana
- DIAGNÓSTICO
· Rastreio → USG doppler de artérias renais. Alternativa: AngioRM ou TC
· Exame padrão-ouro → Angiografia renal convencional (invasivo)
- TRATAMENTO
· Controle de fatores de risco para os casos de doença aterosclerótica
· Medicamentos: Bloqueio do SRAA (IECA ou BRA)
· Angioplastia → displasia fibromuscular e casos específicos de aterosclerose
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
- DEFINIÇÃO: Anormalidades de função ou morfologia renal persistentepor mais de três meses com implicação para saúde
- CARACTERÍSTICAS
• RFG < 60 ml/min
• Albuminuria > 30mg/ 24 horas
• Relação Albuminuria/creatininúria > 30mg/g
• Alteração da morfologia renal
- EXAMES: Ureia, Creatinina, Cálculo estimativa de filtração glomerular (CKD-EPI)
COARCTAÇÃO DA AORTA 
- Alteração congênita que leva a constrição da aorta
- Significante → Gradiente de pressão pré e pós-coarctação > 20 mmHg
- SUSPEITA CLÍNICA
· Acometimento de crianças e jovens com hipertrofia miocárdica e/ou sinais de IC
· HA resistente ou refratária
· Outros sintomas: epistaxe, cefaleia, fraqueza de MMII, sintomas IC e angina
· Exame Físico
· Hipertensão Arterial nos MMSS → PAS > 10 mmHg (a. braquial > a. poplítea)
· Ausência ou diminuição de pulsos em MMII
· Sopro sistólico interescapular
- DIAGNÓSTICO
· Radiografia do Tórax
· Ecocardiograma
· Angio-TC ou Angio-RM
- TRATAMENTO
· Angioplastia, implante de endoprótese vascular ou cirurgia aberta
· Terapia anti-hipertensiva residual pôs procedimento: BB ou IECA/BRA
APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO 
- Condição clínica caracterizada pelo bloqueio intermitente das vias aéreas superiores durante o sono.
· Obstrução total (Apneia)
· Obstrução parcial (Hipopneia)
- Classificação da AOS → Índice de apneia e hipopneia (IAH)
· < 5 eventos/ horas = ausência de AOS
· 5-14,9 eventos/hora = AOS leve
· 15-29,9 eventos/hora = AOS moderada
· ≥ 30 eventos/hora = AOS grave
- Prevalência
· População geral adulta → Homens 9,6% mulheres e 24,8% homens
· Paciente com hipertensão arterial → 56% apresentam algum grau de AOS.
· Hipertensos Resistentes → 60% dos casos apresentam AOS
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: presença de ronco, sufocamento noturno, sonolência excessiva diurna (SED), impotência e relato de apneias noturnas pelos companheiros. Outros sintomas comuns incluem cefaleia matinal, sono não-reparador, fadiga e alterações cognitivas.
- DIAGNÓSTICO
· Questionários de triagem
· Alteração do descenso noturno da PA
· Polissonografia
· Queda da saturação arterial durante o sono
- TRATAMENTO
· CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)
· Paciente com quadro moderado e grave
· Terapia com anti- hipertensivos 
OUTRAS CAUSAS: