HEPATITE A

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HEPATITE A
· Hepatite viral A
· RNA-vírus
· Trans. Fecal-oral
· Rel. direta com pobreza
PATOGENIA 
- Não é causada diretamente pelo vírus, o vírus poderia estar presente nos hepatócitos sem que causasse alterações graves, no entanto a intensa destruição de hepatócitos é justificada pela resposta do hospedeiro mediada por TCD8. Quando o sistema imune percebe o antígeno e monta resposta imune adaptava contra o vírus, os linfócitos TCD8 infiltram parênquima hepático começam a destruir os hepatócitos. Ou seja, a lesão hepatocelular é causada pelo próprio hospedeiro através dos linfócitos TCD8 +. 
FORMAS CLÍNICAS
- Hepatite viral A ela não cronifica, ou seja, não dura mais que 6 meses.
1- Assintomática 
· Crianças
Muitas delas cursam apenas com a fase podrômica. Devido a sua imaturidade imunológica não conseguem formular uma resposta citotóxica vigorosa (modulada pelo CD8+). 
2- Clássica
· Crianças mais velhas, adolescentes e adultos.
· Composta pela síndrome básica (8sem): pródromos, icterícia e convalescência. 
3- Colestática
· Menos comum
· Aumento desproporcional de FA e GGT (>3em).
· Paciente possui colestase, mas não possui dilação da vias biliares.
· Chamada de hepatite por colestase intra-hepática. 
· Vírus incide com maior intensidade no entorno das vias biliares intra-hepática.
4- Recidivante
· Cerca de 10% dos pacientes 
· Paciente apresenta Sd. Clássica, apresenta melhora e em seguida apresenta novamente a Sd. Clássica (<6 meses)
5- Fulminante 
· Destruição do parêquima hepático por completo. 
· Resposta imune do hospedeiro é mais intensa e mais descontrolada. 
· < 1%
· 50% óbito (idosos)
DIAGNÓSTICO
· Infecção aguda:
- anti-HAV IgM + 
- anti-HAV IgG +
· Cura/Vacinação:IgG + e IgM-
TRATAMENTO
· Repouso relativo
· Sintomáticos 
· Aporte colórico
· Evitar hepatotoxinas 6 meses (álcool)
· TOF (transplante) – hepatite fulminante.
PREVENÇÃO
· Vacina inativada
- MS (2016): 1 dose aos 15 meses.
- Particular: 2 doses (12 meses-18meses). 
· Pós-exposição
- Pessoas que ainda não tiveram e não são vacinadas (anti-HAV-)
- Eficácia nas primeiras 2 sem.
- Vacina: 
- Paciente saudável, 
- Idade 12-40ª
-GIC (gamaglobulina imune comum):
- Pacientes < 12 ou > 40 anos.
- Hepatopatas, doenças debilitantes, imunodeprimidos. 
OBS¹ Não se indica isolamento intra-hospitalar (viremia durante fase ictérica é menor ou nula).
OBS²: paciente em domicilio afastamento por 2 (adultos) ou 4 semanas (crianças).
HEPATITE “B” AGUDA
INTRODUÇÃO
· DNA-vírus
· O vírus possui diversos antígenos, sendo os principais: HBsAg, HBcAg, HBeAg e cada um dando origem a seus respectivos anticorpos:
TRASMISSÃO
· Sexual: mais comum em regiões de baixa prevalência. 
· Vertical (durante o parto): mais comum em áreas de alta prevalência.
· Parenteral: drogas IV, profissionais de saúde, tatuagem, piercing, manicure.
· Taxa de cronificação:
- < 5% adulto
~ 25% criança
>90% RN
O SI está mais apto a reconhecer antígenos estranhos e montar uma resposta adaptativa intensa e eficaz levando a um clareamento viral. O vírus é hepatotrópico, mas não é citopático, não é o vírus que causa a lesão no fígado e sim o SI. Já na criança o SI não é maduro o suficiente para gerar uma resposta satisfatória mas o organismo por definição controla a hepatite A. Nos RN taxa de cronificação é ainda maior, pois intra-utero ele é exposto ao antígeno e quando nasce ele não reconhece o antígeno como estranho, ele foi “acostumado” ao antígeno viral, sendo assim na transmissão vertical o vírus não encontra resistência. 
HISTÓRIA NATURAL 
Fase de soroconversão (4sem): do vírus na corrente sanguínea até surgimento do primeiro antígeno que é o HBsAg. 
Período de incubação (1-4m): contágio até o inicio dos sintomas 
Vírus na corrente circulatória hepatócitos HBsAg Reação do SI anti-HBc (IgM+)
O inicio da agressão necroinflamatória no parênquima hepático ocorre em consequência da resposta imune adaptativa, nesse momento ocorre o surgimento do marcador dessa resposta imune que é o anti-HBc sendo o primeiro anticorpo (IgM ou IgG) ocorre também aumento das aminotransferases AST/ALT (marcadores de agressão necroinflamatoria no parênquima hepático). 
Na hepatite B aguda podem estar presentes as três fases:
1- Podrômica 
2- Ictérica
3- Convalescência
Quando o paciente evolui para cura corre um clareamento do vírus e o SI para de agredir o parênquima hepático tendo como marcador dessa fase o anti-HBS. 
E o HBeAg?
Estará positivo enquanto houver infecção ativa. 
QUADRO CLÍNICO
1- Anictérica
· Crianças/cronifica. 
2- Clássica
· Adutos/Cura
3- Colestática
· Mais comum na HAV
4- Recidivante
· Recidiva nos primeiros 6 meses
5- Fulminante
· ~ 1%
· Anti-HBcIgM 
· Manifestações extra-hepáticas
· Poliarterite nodosa:
- Sindrome vasculitica onde há depósito de imunocomplexos (anticorpos do hospedeiro e antígenos virais) que se depositam na parede dos vasos de médio calibre causando inflamação dos vasos e afetando tecidos e órgãos. 
· Glomerulopatia Membranosa
· Acrodermatite Papular (Gianotti-Crosti): rash em extremidades dos membros da criança. 
Vasculite cutânea. 
DIAGNÓSTICO 
· Marcadores
1- Hepatite B aguda
2- Hepatite B crônica
3- Portador assintomático
Obs: mesmo que ele não esteja se proliferando.
Contato com o vírus
Imunidade (cura ou vacina)
PRINCIPAIS CENÁRIOS
Hepatite B “oculta”
· 1-5% dos casos
· Apesar de ter o vírus no corpo o HGsAg é negativo
· Em pacientes que possuem algum grau de comprometimento da imunidades (hemodiálise, coinfecção HCV, drogas injetáveis, mutações HBsAg). 
· Na suspeita de hepatite B oculta deve-se solicitar a carga viral através do HBV-DNA que é feito por PCR.
ESTRATÉGIA DIAGNÓSTICA (2015)
OBS¹: essa é a recomendação do MS, mas o ideal seria pedir o anti-HBC IgM 
OBS²: Crianças com menos de 18 meses e imunodeprimidos podem não produzir de forma satisfatória os anticorpos contra antígenos virais. O anticorpo contra o antígeno viral positivo em uma criança com menos de 18 meses pode ser oriundo da mãe, sendo assim possui um fluxograma diferenciado.
TESTE RÁPIDO (rastreio)
· Apenas HbsAg + 
· Indicado: contatos domiciliares, acidente ocupacional, gestante/parturiente não testadas no pré-natal, violência sexual, abortamento espontâneo, IST’s. 
TRATAMENTO
· Sintomáticos e cuidados gerais
· Formas fulminantes: lamivudina e transplante.
PROFILAXIA 
· Primária
· Vacinação universal
· Adultos: 3 doses (mono) a, 1, 6 meses
· Criança: 1 dose (mono) nas primeiras 12 horas de vida + 3 doses (penta) aos 2, 4, e 6 meses.
· Secundária
· HBIG (imunoglobulina hiperimune)
· HBIG produção especializada pois é extraída do plasma de paciente que estão em fase de convalescência de hepatite B aguda, já havendo um clareamento do vírus e possuindo elevados títulos de anti-HBS no sangue (diferente da hepatite A que é o plasma de pacientes que já tiveram contanto com o vírus da hepatite A)
· Transmissão vertical 
· Vacina + HBIG (em grupos musculares diferentes)
· Tratamento antiviral na mãe durante gestação, principalmente quando a mãe é HBeAg + (altos índices de replicação viral) pois diminui sua carga viral que é o principal determinates para a transmissão vertical. 
· TDF (tenofovir) desde o inicio. 
· Lamivudina também pode ser usada, no entanto o vírus se torna resistente mais rapidamente. Voltando a ter uma alta carga viral ao final da gestação. 
· Mãe sem indicação de tratamento
HBeAg+ ou CV alta (1º mil cópias) TFD a partir da 28 semanas manter 30 dias pós-parto.
HEPATITE C AGUDA
INTRODUÇÃO
· A hepatite C é a principal causa de Hepatite viral crônica, dificilmente se expressa na forma aguda.
· Vírus C
· RNA-vírus
· Muito mutagênico (o que explica capacidade de cronificação)
· Transmissão por contato com sangue, sexual e vertical.
· A maior parte dos casos de Hepatite C não possui uma via de aquisição definida. 
· Quando identificado, maior parte dos casos é uso de drogas ilícitas (agulhas, seringas, canudo inalatório quando há lesão de mucosa). 
· HIV aumenta o risco, pois a imunodepressão do HIV leva a uma cargaviral maior do HCV.
· Aquisição transfusional: antes de 1993 (quando ainda não havia exames sorológicos)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
· Cerca de 20% tem sintomas AGUDOS.
· Cerca de 80% se tornam portadores CRÔNICOS. 
· Os pacientes que fazem a síndrome aguda (ictérica) mintam uma resposta imune adaotativa mais potente e possuem maiores chances de fazerem um clareamento viral e evoluírem para cura. Quando o paciente não apresenta sintomas, é porque o SI não reconheceu o vírus de forma efetiva. 
DIAGNÓSTICO
· 80% na fase aguda
· 20% restante só c/ HCV-RNA
OBS¹: anti-HCV + OBRIGA realização do HCV-RNA (PCR quantitativo) que é a carga viral. No caso do HCV vir positivo então significa um falso + ou cicatriz sorológica de paciente exposto ao vírus.
EXPOSIÇÃO VERTICAL E VÍTIMA DE ACIDENTE OCUPACIONAL. 
· Solicitar HCV-RNA
· O anti-HCV tem sensibilidade de 80 % e pode demorar a positivar.
· Em crianças:
- Confirmar HCV-RNA (-) após 3-6 meses
- Confirmar HCV (+) com sorologia com 12-18 meses que é o momento que os anticorpos do sangue materno têm desaparecido.
TRATAMENTO
1- Sintomático
· Esperar 12 semanas e dosas HCV-RNA
· Se positivo tratar
2- Assintomático
· Tratar SEMPRE
· Aumenta chance de cura
· Quanto mais tarde o inicio do tratamento, maior a carga viral e também ocorre o surgimento de subespécies que podem ser resistentes ao tratamento.
TRATAMENTO
Dois esquemas:
1- IFN convencional 24 semanas
2- IFN convencional (dose reduzida) + RBV (ribavirina) 24 sem
· Essas drogas não estão sendo mais usadas de rotina, pois IFN possui muitos refeitos colaterais.
· Exceção: HIV IFN “perilado” + RBV 24 sem
NÃO HÁ PROFILAXIA ESPECÍFICA.
OUTRAS HEPATITES VIRAIS AGUDAS