PANCREATITE AGUDA

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LARISSA FAGUNDES 
 
 PANCREATITE AGUDA 
 
INTRODUÇÃO 
 
 A pancreatite aguda é definida como uma condição inflamatória aguda do pâncreas, com acometimento variável 
das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância, cuja gênese depende da autodigestão tecidual pelas próprias 
enzimas pancreáticas. 
- Nos casos mais graves, a pancreatite aguda se comporta como uma doença multissistêmica e leva à Síndrome da 
Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS), com alta letalidade. 
 A pancreatite aguda caracteristicamente não deixa sequelas pancreáticas – morfológicas ou funcionais – após a 
resolução do quadro. 
- Cerca de 80-90% dos casos de pancreatite aguda cursam apenas com edema do pâncreas, sem áreas extensas de 
necrose, sem complicações locais ou sistêmicas e de curso autolimitado em 3-7 dias. Esta é a pancreatite aguda 
edematosa ou intersticial, ou ainda, pancreatite aguda “leve”. 
- Os 10-20% restantes cursam com extensa necrose parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal, um quadro sistêmico 
grave e uma evolução de 3-6 semanas. Esta é a pancreatite aguda necrosante ou necro-hemorrágica, ou ainda, pancreatite 
aguda “grave”. 
 
PATOLOGIA/ PATOGÊNESE E ETIOLOGIA 
 
 Na pancreatite aguda, o patologista detecta uma reação inflamatória aguda difusa do pâncreas, associada a 
áreas de necrose gordurosa (marco da doença), tanto ao longo do parênquima do órgão quanto nos tecidos 
peripancreáticos, incluindo o mesentério e o omento. 
 Nos casos mais graves - formam-se extensas áreas de necrose glandular, com ruptura vascular e focos de 
hemorragia. Os achados patológicos indicam um processo “autodigestivo” do pâncreas... 
 
 COM EXCEÇÃO DA AMILASE E DA LIPASE, as demais enzimas pancreáticas são armazenadas e secretadas como 
pró-enzimas inativas – os zimogênios. Os principais exemplos são: tripsinogênio, quimotripsinogênio, pró-elastase, pró-
fosfolipase A. 
 Ao chegar ao duodeno, o tripsinogênio é convertido em tripsina pela enteroquinase, uma enzima proteolítica 
existente na “borda em escova” do epitélio intestinal. A TRIPSINA É O “GATILHO” para o restante do processo digestivo, 
pois é capaz de ativar todas as outras enzimas pancreáticas, incluindo o próprio tripsinogênio. Nesse momento, forma-
se uma grande quantidade de tripsina, quimotripsina, elastase e fosfolipase A (entre outras enzimas). 
 
Pancreatite Aguda Biliar 
 A passagem de cálculos biliares através da ampola de Vater parece ser a causa mais comum de pancreatite aguda. 
Estes cálculos geralmente são pequenos (< 5 mm), sendo menores do que aqueles que causam coledocolitíase e colangite, 
embora estas complicações possam coexistir com a pancreatite. Cerca de 25-50% dos pacientes com pancreatite aguda 
biliar apresentam coledocolitíase associada, na maioria das vezes assintomática. 
 
 HIPÓTESE FISIOPATOLÓGICA - A hipótese mais aceita atualmente é de que a obstrução transitória da ampola de 
Vater por um pequeno cálculo ou pelo edema gerado por sua passagem aumente subitamente a pressão intraductal e 
estimule a fusão lisossomal aos grânulos de zimogênio, ativando a tripsina. Isso provocaria a liberação de enzimas 
digestivas pancreáticas ativadas no parênquima. 
 OUTRA HIPÓTESE FISIOPATOLÓGICA - Outra hipótese aventada é que essa obstrução proporcionaria a ocorrência 
de refluxo biliar para o ducto pancreático, desencadeando o processo de ativação enzimática. 
 
 Ao contrário da pancreatite alcoólica, a pancreatite biliar não se associa à pancreatite crônica. A colecistectomia 
previne as frequentes recidivas de pancreatite aguda nesses pacientes. 
 
EPIDEMIOLOGIA DA PANCREATITE BILIAR - A pancreatite biliar é mais comum no sexo feminino (2:1), em obesos e na 
faixa etária entre 50-70 anos, dados próprios da doença litiásica biliar em geral. Entretanto, pode ocorrer em qualquer 
idade e em qualquer tipo físico. A pancreatite aguda complica 3-7% dos indivíduos com colelitíase. 
 
PANCREATITE AGUDA ALCOÓLICA 
 A pancreatite aguda é observada em 5-10% dos alcoólatras, competindo com a pancreatite biliar pelo primeiro 
lugar entre as causas de pancreatite aguda. Em geral, o indivíduo já é etilista inveterado (> 25 g etanol/dia segundo 
estudos recentes e > 100 g/dia classicamente) há pelo menos uns cinco anos (média de 15 anos) e já existe um 
acometimento crônico do pâncreas, mesmo que subclínico. 
 A pancreatite alcoólica crônica é marcada por vários episódios recorrentes de pancreatite aguda, em geral, 
desencadeados após libação alcoólica. 
 A PATOGÊNESE da pancreatite aguda alcoólica é desconhecida, mas diversos fatores são implicados -> 
(1) estímulo direto à liberação de grandes quantidades de enzimas pancreáticas ativadas; 
(2) contração transitória do esfíncter de Oddi; 
(3) lesão tóxica acinar direta do etanol ou de um metabólito; e 
(4) formação de cilindros proteináceos que obstruem os dúctulos (ver pancreatite crônica). 
 
 Além da litíase biliar e do alcoolismo, existem diversas outras causas de pancreatite aguda, responsáveis pelos 
25% restantes. Dentro desse grupo merece destaque a “pancreatite aguda idiopática” que, na realidade, em grande parte 
das vezes está relacionada à microlitíase biliar (ver adiante). 
 
HIPERTRIGLICERIDEMIA 
 A hipertrigliceridemia é responsável por < 4% das pancreatites agudas. A maioria dos casos ocorre em pacientes 
diabéticos mal controlados e/ou com hipertrigliceridemia familiar e em alcoolistas. 
 
FISIOPATOLOGIA - Acredita-se que a lipase pancreática metabolize os triglicérides em ácidos graxos livres que, por sua 
vez, seriam diretamente nocivos ao tecido pancreático. 
 Outras causas de hipertrigliceridemia são: uso de estrogênio, nutrição parenteral, uso de propofol, 
hipotireoidismo, síndrome nefrótica... Os níveis exatos de triglicérides necessários para induzir PA não são conhecidos. 
 
- Geralmente níveis maiores que 1.000 mg/dl são necessários, mas há relatos de pancreatite com 500-1.000 mg/dl. 
- OBS.: A hipertrigliceridemia acentuada pode falsear o resultado da amilase sérica, pois uma substância inibidora da 
atividade da amilase se eleva junto com os triglicerídeos. A diluição da amostra pode revelar a hiperamilasemia nesses 
casos. 
 
HIPERCALCEMIA 
 O hiperparatireoidismo primário é causa rara de pancreatite (menos que 0,5%). Cerca de 2% dos pacientes com 
esta síndrome endócrina podem evoluir com tal complicação. Outras causas de hipercalcemia podem determinar 
pancreatite, até mesmo a infusão excessiva de gluconato de cálcio. O mecanismo é desconhecido. 
 
PÓS-OPERATÓRIO 
 A pancreatite aguda pode ocorrer no pós-operatório de cirurgias abdominais e cirurgias cardíacas (pelo efeito 
da CEC). A incidência depende do tempo de cirurgia e do grau de proximidade entre o pâncreas e o local operado. Nas 
cirurgias abdominais, o mecanismo é o trauma direto, sendo o prognóstico muito ruim quando comparado com outras 
causas de pancreatite. O diagnóstico é difícil, pois a dor abdominal é comum no pós-operatório... 
 
INDUZIDA POR FÁRMACOS 
 A pancreatite causada por medicamentos é um evento incomum. 
 A PATOGENIA pode estar relacionada à hipersensibilidade ou a um efeito tóxico direto. 
 
 O diagnóstico depende de alto grau de suspeição e anamnese detalhada. A classe de drogas mais associada com 
a pancreatite aguda são os imunossupressores, incluindo a azatioprina, 6-mercaptopurina, ciclosporina e tacrolimus. 
 NOS PACIENTES HIV POSITIVOS, a principal causa de pancreatite é a induzida por medicamentos, principalmente 
a didanosina (DDI) e a pentamidina. 
 Outras drogas envolvidas são: antibióticos (metronidazol, SMZ-TMP, tetraciclina), diuréticos (tiazídicos, 
furosemida), drogas usadas nas doenças inflamatórias intestinais (sulfasalazina, 5-ASA), anticonvulsivantes (ácido 
valproico), antiinflamatórios (sulindac), anti-hipertensivos (metildopa, IECA, clonidina), cálcio, estrógenos e tamoxifeno. 
 
 
 
 
OUTRAS CAUSAS 
1- Trauma Abdominal:principal causa de pancreatite aguda em pacientes pediátricos. 
2- Pancreatite Aguda Hereditária. 
3- Fibrose Cística. 
4- Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada (CPER). 
5- Viroses: caxumba, coxsackie, hepatite B, citomegalovírus, varicela-zóster, herpes simples. 
6- Bacterianas (micoplasma, legionela, leptospira, salmonela, tuberculose, brucelose, etc.) e Fúngicas (Aspergillus sp., 
Candida sp.) 
7- Infestações Parasitárias: o destaque em nosso meio é o Ascaris lumbricoides, que pode obstruir transitoriamente a 
ampola de Vater, causando pancreatite aguda. Outros parasitas implicados são: T. gondii, Cryptosporidium. 
8- Obstrução Ductal Crônica (cisto de colédoco, divertículo, pancreatite crônica, Ca pâncreas, adenoma viloso, doença 
de Crohn e outros). 
9- Vasculite (PAN, LES), outras causas de isquemia pancreática. 
10- Pancreas Divisum, Pâncreas Anular. 11- Envenenamento por escorpião (Titius sp., o “escorpião brasileiro”). 
“PANCREATITE AGUDA IDIOPÁTICA” - Cerca de 20% dos pacientes com pancreatite aguda encontram-se neste grupo. 
Hoje em dia, são descritas duas entidades que parecem ser responsáveis por grande parte das pancreatites agudas neste 
grupo: 
(1) Microlitíase Biliar – 2/3 dos casos. 
(2) Disfunção do Esfíncter de Oddi – 1/3 dos casos. 
-- MICROLITÍASE BILIAR (“LAMA BILIAR”): “lama biliar” é uma suspensão viscosa na vesícula biliar que pode conter 
cálculos microscópicos. Na USG, parece como um agrupamento de ecos de baixa amplitude, sem sombra acústica, 
“repousando” no fundo da vesícula e mudando de local conforme a posição do paciente. Alguns estudos sugeriram que 
até 75% dos casos de pancreatite aguda “idiopática” podem ser ocasionados, na realidade, pela lama biliar... 
 O uso de ácido ursodesoxicólico reduz a recorrência desses episódios. Outras opções são a papilotomia 
endoscópica e a colecistectomia. 
-- DISFUNÇÃO DO ESFÍNCTER DE ODDI: pode ser diagnosticada pela mensuração da pressão intraesfincteriana, através 
da canulização da Papila de Vater (guiada pela endoscopia). A pressão do esfíncter, que normalmente fica em torno de 
15 mmHg, costuma ser flagrada em níveis próximos a 40 mmHg. O tratamento preconizado é a papilotomia endoscópica 
ou a esfincteroplastia cirúrgica, com resultados razoáveis. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Pancreatite aguda é uma importante causa de dor abdominal aguda associada a vômitos. Uma vez que a clínica 
da doença pode ser similar à de numerosas outras patologias agudas, é difícil o diagnóstico basear-se somente em 
sintomas e sinais clínicos. A doença varia em severidade e o diagnóstico é, muitas vezes, falho nos extremos da 
apresentação. Os principais sintomas da pancreatite aguda são a DOR ABDOMINAL, as NÁUSEAS e os VÔMITOS. 
 LOCALIZAÇÃO DA DOR E TIPO - Quase todos os pacientes experimentam dor abdominal aguda em andar superior 
de abdome. A dor é contínua e pode se localizar em mesogástrio, quadrante superior direito, ser difusa ou, raramente, à 
esquerda. Uma característica da dor, que está presente em metade dos pacientes e que sugere origem pancreática, é a 
disposição em barra e a irradiação para o dorso. 
 Normalmente precisa de analgésicos opiáceos para o seu controle. Ao contrário da dor biliar que permanece, no 
máximo, de 6 a 8 horas, a dor pancreática se mantém por dias. 
PROGRESSÃO DA DOR – A progressão da dor é rápida (mas não tão abrupta quanto aquela da perfuração visceral), 
atingindo intensidade máxima dentro de 10 a 20 minutos. 
 Pancreatite aguda com ausência de dor não é comum (5-10%), mas pode ser complicada e fatal. Um aspecto 
interessante é o fato de os sintomas na pancreatite aguda relacionada ao álcool frequentemente aparecerem após um 
ou três dias de uma libação alcoólica intensa. 
OUTROS SINTOMAS JUNTO COM A DOR ABDOMINAL - A dor abdominal é tipicamente acompanhada (cerca de 90%) de 
náuseas e vômitos que podem persistir por várias horas. 
 OS VÔMITOS podem ser incoercíveis e, em geral, não aliviam a dor; podem estar relacionados à dor intensa ou a 
alterações inflamatórias envolvendo a parede posterior do estômago. 
 INQUIETAÇÃO, AGITAÇÃO E ALÍVIO DA DOR EM POSIÇÃO DE FLEXÃO ANTERIOR DO TÓRAX (genupeitoral) são 
outros sintomas notados. Pacientes com ataque fulminante podem apresentar-se em estado de choque ou coma. 
 O exame físico varia na dependência da gravidade da doença. 
 ACHADOS SISTÊMICOS - incluem febre, sinais de desidratação, taquicardia e, em casos mais graves, choque e 
coma. 
 NA PANCREATITE NECROSANTE - o paciente pode se apresentar em mau estado geral, toxêmico, pálido, 
hipotenso, taquicárdico (100-150 bpm), taquipneico (pela dor ou pelo acometimento pulmonar), febril (38,5-39ºC) e com 
o sensório deprimido (confusão mental, torpor ou coma). 
 Existe um espectro de gravidade na pancreatite aguda, e os sinais acima podem estar presentes em maior ou 
menor grau. 
 O DERRAME PLEURAL À ESQUERDA É COMUM (pela extensão da inflamação para a hemicúpula diafragmática 
esquerda) e pode contribuir para a dispneia... 
 IMPORTANTE - O abdome na pancreatite aguda geralmente mostra achados inferiores aos esperados pelo 
quadro álgico do paciente. O exame físico revela desde dor leve à palpação até sinais de irritação peritoneal com 
descompressão dolorosa (Blumberg) nos casos mais graves. 
 DISTENSÃO ABDOMINAL, DEVIDO AO “ÍLEO PARALÍTICO” em consequência à inflamação intra-abdominal, é um 
achado comum, especialmente nos casos mais graves. 
 Na radiografia, a distensão pode ser de delgado e/ou de cólon. OBSTRUÇÃO DO DUCTO BILIAR principal em razão 
de coledocolitíase ou edema da cabeça do pâncreas pode ocasionar icterícia (geralmente leve). A icterícia ocorre em 
cerca de 10% dos casos e não necessariamente indica, como vimos, pancreatite aguda biliar. 
 ALGUNS SINAIS CUTÂNEOS PODEM ACONTECER NA PANCREATITE AGUDA, de forma incomum: (a) Equimose em 
flancos – Sinal de Grey- -Turner (FIGURA 3) (b) Equimose periumbilical – Sinal de Cullen (c) Necrose gordurosa subcutânea 
– Paniculite (FIGURA 4) (d) Equimose na base do pênis – Sinal de Fox 
 Os primeiros dois sinais ocorrem em 1% dos casos. São característicos, mas não patognomônicos. São causados 
pela extensão do exsudato hemorrágico pancreático retroperitoneal através do tecido subcutâneo e estão associados 
com mau prognóstico. 
 JÁ A NECROSE GORDUROSA SUBCUTÂNEA (PANICULITE) é um evento raro, se caracterizando pela presença de 
nódulos subcutâneos dolorosos de 0,5-2 cm e eritema na pele adjacente (semelhantes ao eritema nodoso). Geralmente, 
se localizam nas extremidades, podendo ser justarticulares, mas podem ocorrer em outros locais, como nádegas, tronco 
e escalpo. Podem preceder, ou não, os sintomas da pancreatite e tendem a melhorar junto com o quadro clínico. 
 A RETINOPATIA DE PURTSCHER é uma rara complicação da pancreatite aguda. Manifesta-se como escotomas e 
perda súbita da visão. A fundoscopia demonstra exsudatos algodonosos e hemorragias confinadas à mácula e à papila 
óptica. 
 O comprometimento respiratório pode piorar após os primeiros dias, se instalando derrame pleural (com 
preferência pelo lado esquerdo), atelectasia (pela dor ou obesidade) ou mesmo a Síndrome do Desconforto Respiratório 
Agudo (SDRA) – esta é uma das complicações sistêmicas mais temíveis da pancreatite aguda e se caracteriza pela 
hipoxemia refratária à administração de altos fluxos de O2 , associado a infiltrado pulmonar bilateral, em geral 
assimétrico. O principal diagnóstico diferencial da SDRA é o edema pulmonar cardiogênico. 
 O PACIENTE PODE CHEGAR “CHOCADO” OU EVOLUIR PARA O CHOQUE APÓS OS PRIMEIROS DIAS – o choque 
na maioria dos casos tem dois componentes: 
 (1) Hipovolêmico – estima-se a perda de 6-10 litros para o retroperitônio ou para o peritônio nos pacientes com 
pancreatite grave. 
 (2) Vasodilatação sistêmica (choque distributivo) – exatamente a mesma fisiopatologia do choque séptico, 
porém, sem haver infecção. Podemoschamar de “choque sirético” (SIRS = Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica). 
-- Neste choque, temos uma queda acentuada da resistência vascular periférica (causando grave hipotensão arterial), 
venodilatação e um aumento do débito cardíaco (estimulado pela baixíssima pós-carga). 
-- A INSUFICIÊNCIA RENAL É COMUM NA PANCREATITE GRAVE, manifestando-se como azotemia no exame laboratorial 
(aumento de ureia e creatinina). A causa na maioria das vezes é pré-renal, devido à hipovolemia (perda para o 3º espaço), 
portanto, é reversível com a reposição volêmica agressiva. No entanto, em alguns casos, os rins são lesados pela reação 
inflamatória sistêmica (enzimas ativadas e mediadores liberados por leucócitos) ou pela isquemia prolongada, evoluindo 
para um quadro de necrose tubular aguda – neste caso, a azotemia não reverte com a reposição volêmica e pode vir a ser 
grave a ponto de causar síndrome urêmica e distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos indicativos de diálise. 
DIAGNÓSTICO 
LABORATÓRIO INESPECÍFICO 
 A leucocitose é comum, principalmente nos casos graves, onde pode chegar até 30.000/mm3 refletindo o grau 
de inflamação sistêmica (por isso é um importante critério prognóstico). 
 O aumento de proteína C reativa é outro marco laboratorial de gravidade, já que mede a intensidade da resposta 
inflamatória. 
 A hiperglicemia é uma alteração comum, e no início do quadro é devida à SIRS mas, posteriormente, pode ser 
secundária a uma destruição maciça das ilhotas de Langerhans, na pancreatite necrosante extensa... 
 Hipocalcemia também é achado frequente, e decorre da saponificação do cálcio circulante pela gordura 
peripancreática necrosada – por este motivo também possui relação direta com a gravidade do quadro (quanto mais 
necrose, mais hipocalcemia). 
 Outros marcos que indicam gravidade são o aumento das escórias nitrogenadas e as alterações nas provas de 
coagulação (ex.: alargamento do TAP e PTTa). As provas hepáticas também podem estar alteradas, revelando aumento 
das aminotransferases, fosfatase alcalina e bilirrubina. O aumento das aminotransferases, além de ter valor prognóstico, 
pode sugerir o diagnóstico etiológico da pancreatite... Uma TGP (ALT) > 150 U/L tem especificidade de 96% para 
pancreatite biliar!!! Porém, a TGP (ALT) < 150 U/L não afasta pancreatite biliar, já que a sensibilidade é baixa (48%). 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
As doenças que se manifestam com intensa dor abdominal aguda devem ser afastadas, entre elas: (1) Doença péptica / 
Úlcera perfurada. (2) Colelitíase, Coledocolitíase, Colecistite aguda. (3) Isquemia mesentérica. (4) Obstrução intestinal 
aguda. (5) IAM inferior / Dissecção aórtica abdominal. (6) Gravidez ectópica. 
 NA COLELITÍASE E NA DOENÇA PÉPTICA a dor costuma ter menor duração. A dor da colecistite aguda pode ser 
muito semelhante à dor da pancreatite. A isquemia mesentérica aguda pode ser facilmente confundida com pancreatite 
aguda – um histórico de fibrilação atrial, pós-IAM, a ausência de vômitos incoercíveis, a presença de diarreia ou sangue 
no toque retal e uma acidose metabólica proeminente, são dados que sugerem o diagnóstico de isquemia mesentérica. 
 NA ÚLCERA PERFURADA, o exame abdominal em geral mostra irritação peritoneal proeminente (às vezes, 
“abdome em tábua”), achados não esperados na pancreatite aguda, que é uma causa de inflamação 
predominantemente retroperitoneal. Há casos em que os critérios clínicos e laboratoriais não são capazes de diferenciar 
com certeza a pancreatite aguda de seus diagnósticos diferenciais; nestes, está indicada a laparotomia exploradora! 
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA 
O diagnóstico de pancreatite aguda pode ser facilmente estabelecido diante de um caso clínico típico com o auxílio da 
dosagem sérica de amilase e lipase (que estarão > 3x o LSN). 
 -- Métodos de imagem, como a Tomografia Computadorizada de Abdome, são úteis nos casos duvidosos, 
podendo confirmar o diagnóstico de pancreatite ao demonstrarem a presença de edema/necrose do parênquima 
pancreático. Cumpre ressaltar, no entanto, que os exames de imagem não são obrigatórios para o diagnóstico em todos 
os casos, existindo indicações específicas para sua realização. 
1- Amilase Sérica 
Esta enzima pancreática costuma se elevar já no primeiro dia do quadro clínico (2-12h após o início dos sintomas), 
mantendo-se alta por 3-5 dias. Sua sensibilidade é de 85-90% entre 2-5 dias. Sua especificidade é de 70-75%. O 
normal da amilase sérica geralmente é abaixo de 160 U/L. 
- A especificidade aumenta muito quando considerados níveis acima de 500 U/L e principalmente 1.000 U/L! A 
amilase pode estar normal nos casos de pancreatite crônica avançada agudizada (como na pancreatite alcoólica), 
pois o parênquima pancreático já está destruído, exaurido de suas enzimas. 
 Como já citado anteriormente, os níveis de amilase podem estar falsamente reduzidos na 
hipertrigliceridemia (quando os triglicerídeos aumentam, aumenta também um fator solúvel que inibe a 
amilase...). Uma amilase colhida após o quinto dia dos sintomas frequentemente é negativa. 
 
A especificidade da amilase é comprometida por 4 fatos: 
 
(1) Amilase Salivar: a maior parte da amilase existente no organismo não é pancreática, mas sim salivar (55-60% da 
amilase). 
(2) Absorção Intestinal: existe amilase pancreática na luz intestinal, podendo haver absorção luminal pelo intestino 
inflamado ou obstruído. 
(3) Macroamilasemia: uma entidade caracterizada pela ligação de uma proteína sérica à amilase plasmática, impedindo 
que ela seja normalmente filtrada pelos rins. 
(4) Insuficiência Renal: uma parte da amilase é eliminada pelos rins, logo, a insuficiência renal grave cursa com 
hiperamilasemia. 
 Doenças da glândula salivar e outras doenças intra-abdominais agudas podem cursar com aumento da 
amilase... Ex.: colecistite aguda, coledocolitíase, perfuração de qualquer víscera oca (ex.: úlcera perfurada), isquemia 
mesentérica, obstrução intestinal aguda, apendicite aguda, salpingite aguda, gravidez ectópica. 
 Entretanto, apesar de existirem diversas causas de hiperamilasemia, raramente elas elevam a amilase acima de 
3-5 vezes o limite da normalidade (> 500 UI/L). Elevações dessa magnitude possuem ESPECIFICIDADE para pancreatite!!! 
A determinação da isoforma pancreática da amilase não é específica da pancreatite, visto também estar aumentada nas 
lesões intestinais e na insuficiência renal. 
11- Lipase Sérica 
Esta outra enzima pancreática se eleva junto com a amilase na pancreatite aguda, porém, permanece alta por 
um período mais prolongado (7-10 dias). Possui sensibilidade igual à da amilase (85%), sendo mais específica 
(80%). A lipase também existe dentro do lúmen intestinal e as mesmas condições abdominais que fazem 
aumentar a amilase também podem fazer aumentar a lipase – Em geral, essas condições também não aumentam 
mais que 3 vezes o limite da normalidade (normal: até 140 U/L; 3x o normal: > 450 U/L, variando conforme o 
método laboratorial usado). 
12- Amilase + Lipase Séricas 
Tanto a amilase quanto a lipase, se acima de 3 vezes o limite superior da normalidade, são altamente específicas 
para pancreatite aguda – logo, na prática devemos dosá-las em conjunto para confirmar o diagnóstico de 
pancreatite! Se as duas estiverem aumentadas, a especificidade é de 95%. A sensibilidade das duas juntas é de 
95%, ou seja, em apenas 5% dos casos de pancreatite aguda as duas enzimas são normais (provavelmente casos 
de “pancreatite crônica agudizada”). 
 
 
4 - Outras Dosagens Laboratoriais 
Diversos fatores vêm sendo estudados como substitutos da amilase e lipase para o diagnóstico de pancreatite aguda, por 
exemplo: peptídeo ativador do tripsinogênio, tripsinogênio 2 e tripsinogênio urinário. Tais exames, no entanto, ainda 
precisam ser consagrados com grandes estudos para ganharem real aplicação prática. 
 
 
5- Tomografia Computadorizada Contrastada 
A TomografiaComputadorizada (TC) com contraste venoso é o melhor método de imagem para avaliar a 
presença de complicações locorregionais num quadro de pancreatite aguda, sendo indicada nos casos 
classificados como “graves” por critérios que serão explicados adiante... 
 Como a TC pode ser normal em 15-30% dos casos de pancreatite “leve”, sua realização não se justifica 
nestes pacientes, até porque a probabilidade de complicações é baixa em tal contexto... 
 A TC pode mostrar aumento focal ou difuso do pâncreas, borramento da gordura peripancreática e 
perirrenal, coleções líquidas peripancreáticas, pseudocistos (ver adiante) e áreas não captantes de contraste 
indicativas de necrose – FIGURA 5. 
 Possui elevada sensibilidade e especificidade, e pode, como vimos, esclarecer os casos de dúvida 
diagnóstica (aqueles em que a clínica é sugestiva mas a dosagem de amilase e lipase não é confirmatória). 
 
 Vale relembrar: na pancreatite “leve” (edematosa), a TC não é necessária!!! O exame ideal é a TC 
helicoidal, que é capaz de revelar imagens com maior definição da captação do contraste endovenoso. 
 O MELHOR MOMENTO PARA A REALIZAÇÃO DE TC NA PANCREATITE AGUDA GRAVE é após o terceiro 
dia do início do quadro (isto é, após as primeiras 72h, que é quando as complicações como a necrose costumam 
estar bem estabelecidas, sendo mais fácil observá-las). Deve-se evitar a TC contrastada em pacientes que 
evoluem com injúria renal aguda pela pancreatite grave (evitar um componente de “nefropatia induzida por 
contraste”). Nestes casos, a RNM torna-se preferencial... 
 
6- Ultrassonografia 
O pâncreas pode ser visualizado, mostrando sinais ecogênicos clássicos de pancreatite aguda. Contudo, a 
frequente interposição de alças intestinais repletas de gás torna a ultrassonografia de abdome um exame de 
baixa sensibilidade tanto para o diagnóstico de PA quanto para a detecção de necrose pancreática. 
 Por outro lado, a USG abdominal é o método de escolha para o diagnóstico da litíase biliar, a causa mais 
comum de pancreatite aguda, podendo assim orientar a conduta posterior. Por isso, está sempre indicada. 
 
7- Radiografia Simples 
É um importante exame a ser pedido nos pacientes com quadro de “abdome agudo”, principalmente na dúvida 
entre um abdome cirúrgico ou não. O RX de tórax pode revelar derrame pleural à esquerda ou atelectasia em 
bases pulmonares; em casos mais graves pode haver um infiltrado bilateral compatível com SDRA. A pancreatite 
aguda pode determinar várias alterações no RX de abdome, assim como outras causas de abdome agudo 
inflamatório – são elas: 
 
2- Sinal do cólon amputado: paucidade de ar no cólon distal à flexura esplênica, devido a um espasmo do cólon 
descendente. 3- Dilatação das alças (íleo paralítico inflamatório). 4- Aumento da curvatura duodenal (aumento 
da cabeça do pâncreas). 5- Irregularidades nas haustrações do transverso, devido ao espasmo difuso. As 
alterações intestinais da pancreatite aguda são decorrentes da extensão do exsudato inflamatório pancreático 
para o mesentério, mesocólon transverso e peritônio. 
 
8- Ressonância Nuclear Magnética 
A RNM é provavelmente equivalente à TC em termos de acurácia para o diagnóstico de pancreatite aguda, porém, 
possui duas importantes vantagens: 
(1) na suspeita de pancreatite biliar, a colangiorressonância pode identificar mais de 90% dos cálculos na via 
biliar; 
(2) no paciente que evolui com IRA no contexto da PA “grave”, a RNM evita a exposição ao contraste iodado 
endovenoso. Suas limitações continuam sendo o elevado custo e a menor disponibilidade... A RNM é superior à 
TC na análise de coleções líquidas, com maior poder de diferenciação entre pseudocistos, abscessos, necrose... 
 
PROGNÓSTICO 
Na abordagem da pancreatite aguda, é fundamental realizarmos o quanto antes uma avaliação formal do prognóstico. 
Assim, poderemos guiar melhor nossa conduta terapêutica... Esta avaliação deve ser feita através de critérios clínicos e 
laboratoriais validados, classificando a pancreatite como “leve”, “moderada” ou “grave”. 
 NO CASO DA PANCREATITE “GRAVE” é mandatório realizar uma TC abdominal com contraste endovenoso após 
as primeiras 72h do início do quadro, a fim de detectar a presença ou não de necrose (pancreatite necrosante) bem como 
outras complicações locorregionais. O fato é que diferentes escores foram validados com o intuito de estratificar o 
prognóstico da pancreatite aguda... A seguir, apresentaremos os principais. 
 
CRITÉRIOS DE RANSON 
Apesar de serem muito antigos e cada vez menos utilizados na prática, os critérios de Ranson são os mais cobrados nas 
provas de residência... São 11 os critérios estudados por Ranson, em 1974. Destes, cinco são avaliados na admissão do 
paciente e refletem a gravidade e a extensão do processo inflamatório, assim como a idade. 
Os outros seis critérios são avaliados ao longo das 48 horas iniciais e refletem o desenvolvimento das complicações 
sistêmicas e o grau de perda volêmica para o “terceiro espaço”. 
 
Devemos saber que a maioria dos pacientes com pancreatite aguda tem a forma leve da doença, e o número médio de 
critérios de Ranson positivos é de 1,6. A minoria com a forma grave tem uma média não muito alta (2,4). A média nos 
casos fatais é de 5,6. Deve-se salientar que os 11 critérios devem ser buscados, pois caso contrário reduz-se a sensibilidade 
do escore – tais critérios predizem 60-85% e omitem 15-30% das pancreatites graves. 
 
ESCORE APACHE-II 
 O APACHE II é outro escore validado para estimativa do prognóstico. Foi criado para a avaliação de pacientes 
graves em geral e, portanto, pode muito bem ser utilizado na pancreatite (considera-se como “grave” a pancreatite que 
soma 8 ou mais pontos). 
 O APACHE-II consta de 14 parâmetros (sendo 12 variáveis fisiológicas), que levam em conta diversas funções 
orgânicas (circulatória, pulmonar, renal, cerebral, hematológica etc.) e sua interpretação não é simples. Para torná-lo 
prático, o cálculo pode ser feito online ou com programas de computador. O APACHE II possui a vantagem de poder ser 
calculado já nas primeiras 24 horas da admissão, diferentemente do Ranson, que requer 48h para ser concluído... 
 
 
 
ESCORE “BISAP” 
O BISAP é um escore de fácil aplicação à beira do leito, consistindo de 5 parâmetros importantes para a definição de 
pancreatite aguda “grave”. Tais parâmetros são memorizados como um acrônimo das letras que compõem seu nome... 
Curiosamente, a palavra “BISAP” não tem como único propósito servir de mnemônico: na realidade, trata-se também de 
uma sigla em inglês (Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis). Observe a composição do “BISAP”: (B) Blood urea 
(ureia sérica) > 44 mg/ml (I) Impaired Mental Status ou “alteração do estado mental” (S) SIRS (Síndrome da Resposta 
Inflamatória Sistêmica) (A) Age ou “idade” > 60 anos (P) Derrame Pleural. 
 
ESCORE DE ATLANTA 
Este é um dos escores mais utilizados na prática atual. Preconiza que a pancreatite aguda pode ser classificada em 3 
subtipos, dependendo da gravidade. Ele ressalta o conceito mais importante acerca da estratificação de gravidade 
dessa doença: o que define se a pancreatite aguda é “grave” ou não é a presença da Síndrome de Resposta Inflamatória 
Sistêmica (SIRS) desencadeada pela inflamação pancreática (isto é, a inflamação se origina no pâncreas, porém, todos 
os órgãos e tecidos do corpo podem acabar sofrendo consequências). Evidentemente, quanto mais intensa a inflamação 
sistêmica maior a chance de falência orgânica múltipla e, por conseguinte, pior o prognóstico do paciente... 
 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA CONTRASTADA 
 A TC de abdome com reforço de contraste é o “padrão-ouro” no diagnóstico de necrose pancreática, com uma 
acurácia superior a 90% quando há mais de 30% de necrose glandular e uma sensibilidade próxima a 100% entre o 4º 
e o 10º dia do início da doença. 
 É fundamental sabermos se estamos diante deuma pancreatite intersticial ou de uma pancreatite necrosante, 
pois mudam o prognóstico e a conduta. 
 A presença de necrose pancreática radiologicamente detectada (ausência focal de captação após reforço de 
contraste) eleva substancialmente a morbimortalidade associada à doença: a mortalidade geral na pancreatite edematosa 
é menor que 1% enquanto na presença de necrose pancreática este índice situa-se entre 10-25%, atingindo patamares 
ainda mais elevados na presença de infecção pancreática e outras complicações. 
 O processo inflamatório também pode causar o aparecimento de Coleções Líquidas Agudas, isoladas ou 
múltiplas e de tamanhos variados – podem ser muito bem visualizadas na TC e, como têm duração inferior a 4 semanas, 
não podem ser chamadas de Pseudocistos (ver adiante). 
 A extensão do processo inflamatório também pode ser bem estimada pela TC, que identifica o acometimento 
do espaço peripancreático, a invasão do retroperitônio, do espaço perirrenal anterior e dos órgãos adjacentes. 
 
 EXISTE UM ESCORE PROGNÓSTICO FEITO PELA TC CONTRASTADA, que contempla a extensão da inflamação (o 
fleimão pancreático) para os tecidos peripancreáticos, a presença de coleções líquidas e a extensão da área de necrose. 
Um escore total maior ou igual a 6 pontos indica mau prognóstico... 
 
 
 
MARCADORES SOROLÓGICOS 
 
Proteína C Reativa (PCR) ou Interleucina 6 (IL-6): níveis de PCR superiores a 150 mg/L indicam mau prognóstico, bem 
como níveis elevados de IL-6. A IL-6 é a citocina que estimula a produção e liberação hepática dos reagentes de fase 
aguda, especialmente a Proteína C Reativa. Desse modo, a IL-6 é um marcador prognóstico mais precoce do que a PCR, 
sendo a PCR de maior valor apenas a partir do 2º dia de internação. 
 
OUTROS 
O SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) e a escala de Marshall modificada são outros escores que avaliam o grau 
de comprometimento multiorgânico, podendo ser aplicados na pancreatite aguda grave a fim de estimar o prognóstico. 
Curiosamente, existe também um escore para avaliar BOM PROGNÓSTICO. Trata-se do HAPS (Harmless Acute Pancreatitis 
Score), que é composto por: (1) ausência de defesa ou descompressão dolorosa do abdome; (2) hematócrito normal; (3) 
ausência de azotemia. O HAPS prevê, com 98% de acurácia, que a pancreatite aguda é “leve”... 
 
 
 
TRATAMENTO 
Só para relembrar as definições, pois estas influenciam totalmente a abordagem terapêutica da pancreatite aguda... 
Forma leve: - Menos do que três critérios de Ranson positivos e APACHE II < 8. – Ausência de complicações orgânicas 
sistêmicas. 
Forma Grave: - Escore de Ranson > 3. - APACHE > 8. - Presença de complicações orgânicas sistêmicas. - Presença de 
complicações locais como necrose, abscesso e pseudocisto. 
 
Como abordar inicialmente um quadro de pancreatite aguda? 
- 1- Reposição volêmica, analgesia e dieta zero. 
- 2- Definir se é a forma leve ou a forma grave de doença (só é possível após 48 horas). 
- 3- Na forma grave, orientar a conduta posterior pelo resultado da TC contrastada (observar se existe necrose > 30% do 
pâncreas). 
- 4- Observar o surgimento de complicações tardias. 
- 5- Recomeçar a dieta enteral no momento adequado. 
 
TRATAMENTO DE FORMA LEVE 
 A forma leve não indica internação em serviço de Terapia Intensiva – O paciente pode ser internado em uma 
unidade intermediária, permanecer em dieta zero até a melhora do quadro clínico (principalmente a dor) e até que haja 
peristalse audível. 
A realimentação oral em geral é possível com 3-5 dias de evolução na forma leve. 
Os melhores critérios para iniciarmos dieta são a melhora da dor abdominal, o retorno da peristalse, a ausência de 
vômitos e o paciente manifestar desejo de alimentar-se. O tratamento de suporte nesses casos se resume a: 
 
(1) Analgesia – meperidina ou outros opiáceos. Algumas referências mais antigas recomendam evitar o uso de 
morfina pelo fato desta medicação poder aumentar o tônus do esfíncter de Oddi... No entanto, a última edição 
do Sabiston ressalta que – apesar de tal efeito realmente poder ocorrer – até hoje nunca foi confirmado que o 
controle álgico com morfina exerce impacto efetivamente negativo na evolução da pancreatite aguda. Logo, se 
necessário, PODEMOS usar morfina no paciente! 
(2) Hidratação venosa para reposição volêmica (perdas para o terceiro espaço e pelos vômitos). 
(3) Controle eletrolítico e ácido-básico (ex.: hipocalemia e alcalose metabólica devido aos vômitos, hipocalcemia, 
hipomagnesemia, esta última comum na pancreatite alcoólica...). A forma leve geralmente é a manifestação da 
pancreatite intersticial (edematosa) e nesses casos a TC não é necessária (exceto se houver alguma complicação 
tardia). 
 
TRATAMENTO CLÍNICO DA FORMA GRAVE 
 Os casos graves podem evoluir com complicações orgânicas sistêmicas importantes, como choque misto, 
insuficiência renal, queda do sensório, insuficiência cardíaca congestiva e SDRA. Estas devem ser agressivamente tratadas. 
Às vezes, é necessária intubação traqueal com ventilação mecânica e a monitorização hemodinâmica completa (cateter 
de PAM e cateter de Swan-Ganz). Vamos descrever alguns tópicos especiais no tratamento da pancreatite aguda grave: 
 Analgesia Deve ser feita com opiáceos, pois a dor em geral é de forte intensidade. Se for possível o controle com 
a Meperidina, essa deve ser o opiáceo de escolha, devido a uma vantagem teórica sobre a morfina (a morfina pode 
aumentar o tônus do esfíncter de Oddi). Caso ainda assim a dor seja de forte intensidade, já vimos que é possível o uso 
de morfina... O grande problema da Meperidina é que pode haver acúmulo de metabólitos tóxicos, com irritação 
neuromuscular e, raramente, convulsões. 
 
Hidratação Venosa (A medida mais importante!!!) 
 Deve ser feita visando uma reposição volêmica vigorosa, com os objetivos principais de normalizar a diurese, a 
pressão arterial, a frequência cardíaca e a pressão venosa central. Estes pacientes perdem uma grande quantidade de 
líquido para o retroperitônio. 
 Na pancreatite grave, pelo menos 6 litros de cristaloide devem ser repostos nas primeiras 24h. O fluido de escolha 
pode ser o Ringer lactato ou o soro fisiológico, com alguns autores preferindo o primeiro, devido ao fato de conter cálcio. 
 Coloides sintéticos devem ser evitados, pois podem aumentar o risco de SDRA na PA grave. 
 PERDA VOLÊMICA ESTIMATIVA - A estimativa da perda volêmica é feita pelo exame clínico, pelo hematócrito 
inicial (na admissão pode estar aumentado pela hemoconcentração), pela queda do hematócrito após 48h de reposição 
volêmica (uma queda maior que 10% indica uma grande hemoconcentração prévia) e pelo balanço hídrico (quando muito 
positivo nas primeiras 48h, significa que o organismo precisou de mais líquido para repor as perdas). 
 NOS CASOS GRAVES OU REFRATÁRIOS OU NOS PACIENTES COM PROBLEMA CARDÍACO PRÉVIO devemos guiar a 
nossa reposição volêmica pela PCP (Pressão Capilar Pulmonar), estimada pelo cateter de Swan-Ganz. Devemos mantê-la 
em torno de 18 mmHg. 
 
Suporte Nutricional 
 Estes pacientes ficarão em dieta oral zero por períodos prolongados (superiores a quatro semanas), tornando 
necessário outro tipo de suporte nutricional, que deve ser iniciado de preferência nas primeiras 48h, devido ao estado 
hipercatabólico da pancreatite grave. 
 A nutrição enteral jejunal (por cateter nasojejunal instalado por via endoscópica) é a mais indicada atualmente. 
 A DIETA DEVE SER RICA EM PROTEÍNAS E POBRE EM LIPÍDEOS. Estudos demonstraram que essa alimentação é 
segura e pode reduzir o risco de infecção pancreática por diminuir a translocação bacteriana pela mucosa intestinal. 
A Nutrição Parenteral Total (NPT) é indicada nos poucos pacientes que não toleram a dieta enteral ou naqueles em que 
as necessidades calóricas não são atingidas após o segundo ao quarto dia de dieta. Esta dieta possui risco de sepse pelo 
cateter venoso profundo,além de ser mais cara e menos efetiva que a enteral. Estudos recentes comparando a nutrição 
nasojejunal com a nasogástrica, a princípio, não encontraram piores resultados com a segunda (teoricamente, o 
gotejamento de nutrientes antes do duodeno poderia agravar o estímulo ao pâncreas inflamado, piorando a pancreatite). 
 
 
Aminas Vasopressoras 
 A noradrenalina (associada ou não à dobutamina), em veia profunda, deve ser utilizada nos casos de choque 
refratário à reposição volêmica vigorosa. Quando necessária, isso indica que o paciente tem forte componente de choque 
“sirético” ou mesmo séptico. Seu uso deve ser guiado pelos parâmetros da monitorização hemodinâmica. 
 
Cateter Nasogástrico em Sifonagem 
Um cateter nasogástrico deve ser deixado em sifonagem nos casos de vômitos incoercíveis e distensão abdominal (íleo 
paralítico). O objetivo é descomprimir o tubo digestivo e reduzir o risco de broncoaspiração. 
 
Antibiótico Profilático 
Até pouco tempo atrás, recomendava-se antibioticoprofilaxia para portadores de pancreatite aguda grave com > 30% de 
necrose do pâncreas... No entanto, estudos recentes sugeriram NÃO haver qualquer benefício com essa conduta, pelo 
contrário: ela parece aumentar a incidência de superinfecções fúngicas (candidíase sistêmica)!!! Importantes livros de 
referência (ex.: Harrison e Cecil) afirmam que NÃO HÁ LUGAR para a antibioticoprofilaxia em pancreatite aguda, seja ela 
grave (necro-hemorrágica) ou não... O fato é que alguns autores ainda defendem este procedimento (ex.: Associação 
Italiana para o Estudo do Pâncreas) enquanto outros ainda não o descartaram por completo, pelo menos em casos 
selecionados (ex.: a AGA, ou Associação Americana de Gastroenterologia, aceita seu uso em portadores de necroses 
extensas, desde que o ATB não seja mantido por mais de 14 dias). Que orientação devo guardar para o dia da prova??? 
Em vista das recomendações das principais referências de prova, sugerimos acatar suas orientações claramente 
expressas e NÃO INDICAR ATB PROFILÁTICO EM CASOS DE NECROSE PANCREÁTICA ESTÉRIL (isto é, só se deve fazer ATB 
se a necrose estiver comprovadamente infectada). 
 
MEDIDAS SEM EFICÁCIA CONFIRMADA 
 
3- Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE) e Papilotomia 
É empregada nas primeiras 72h da pancreatite aguda biliar, na presença de colangite e/ ou icterícia progressiva 
moderada a grave (ex.: bilirrubina total > 5 mg/dl). Logo, a CPRE + papilotomia não está indicada de rotina em todos os 
casos de pancreatite aguda biliar! 
 Durante a CPRE, a papilotomia ou esfincterotomia endoscópica é capaz de permitir a saída dos cálculos 
impactados ou acumulados no colédoco. 
 
4- Colecistectomia Semieletiva 
 A colecistectomia de urgência deve ser evitada na pancreatite aguda biliar, por ter maior morbimortalidade. 
 Entretanto não deve ser postergada por muito tempo, pois o índice de recidiva é relativamente alto (20-25%) e 
precoce. Todos os pacientes com pancreatite aguda biliar devem ser submetidos à colecistectomia laparoscópica antes 
da alta hospitalar (semieletiva), porém, somente após a resolução do quadro clínico agudo. Deve ser complementada 
pela CPRE pós-operatória com papilotomia, caso existam cálculos no colédoco ou pela colangiografia e exploração do 
colédoco peroperatória.