Aula Nematodeos 3

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Classe Nematoda
NEMATÓDEOS PARASITAS DE 
INTERESSE VETERINÁRIO III
Disciplina de Parasitologia Veterinária Aplicada - Helmintologia
Profª Méd. Vet. Esp. Sheila Pincinato
2021
1
HAEMONCHUS contortus
HEMONCOSE
Nematoides parasitas de interesse veterinário
2
HEMONCOSE
É uma doença parasitária de ruminantes que acomete em grande parte de ovinos e caprinos
Principais espécies:
• Haemonchus contortus;
• Haemonchus placei
• Haemonchus contortus é a de maior importância na produção de pequenos ruminantes por ser
mais patogênico
3
MORFOLOGIA
oMacroscopicamente - adultos podem ser 
identificados no abomaso;
o Dimensão: 1 a 2,7 cm de comprimento;
oHematófagos – Possuem lancetas no interior da 
capsula bucal
Haemonchus
4
EPIDEMIOLOGIA
oDistribuição mundial - principalmente na região tropical
oParasita monoxênico
Haemonchus
5
EPIDEMIOLOGIA
Hospedeiros:
obovinos;
oovinos;
o caprinos;
oHabitat: ABOMASO
oMas pode-se localizar no ID (altas infestações)
Haemonchus
6
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
• INGESTÃO DA LARVA INFECTANTE L3
• Transmissão ocorre principalmente nos períodos de ↑ umidade (80% a 100%) e 
temperatura (entre 18° e 26°C);
• ANIMAIS + SUSCEPTÍVEIS:
• Ovinos e caprinos oriundos de climas temperados
• Animais jovens;
• Matrizes prenhes e lactantes;
Haemonchus
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CICLO BIOLÓGICO
Haemonchus
8
CICLO BIOLÓGICO
Ovos eliminados nas fezes → desenvolvem no pasto (umidade) → Até o
estágio infectante (L3 - 5 dias)
Umidade é fator importante para a sobrevivência da larva;
 L3 encontradas em grande número em pastagens irrigadas durante o
verão;
Haemonchus
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PATOGENIA
L4 e adultos: 
o Lesionam a mucosa e ingerem o sangue;
o Produzem substâncias anticoagulantes;
o Causam hemorragias
o Seu grau de patogenicidade depende da sua carga parasitária e tempo de permanência 
no animal
Haemonchus
10
Atenção !
Cada parasito remove cerca de 0,05 ml de 
sangue ao dia por ingestão e por perdas pelas 
lesões.
Portanto um ovino com 5.000 H. contortus pode 
perder cerca de 250 ml/sangue/dia !!!!
DETERMINAÇÃO DOS EFEITOS PARASITÁRIOS
• Idade
• Estado nutricional
• Estresse fisiológico
• Estado sanitário dos animais
• Condições climáticas (úmidade e 
temperatura amena)
• Tipo de gramínea 
• Alta taxa de lotação nas pastagens
• Uso inadequado de vermífugos
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• Os caprinos apresentam-se mais sensíveis:
• Principalmente os mais jovens e as fêmeas
próximas do parto = imunidade
• Nesta condição de baixa imunidade: favorece
para que as larvas do nematoide sobrevivam no
trato gastrintestinal, onde ocorrerá um aumento
na produção de ovos que serão eliminados pelos
animais na defecação = Contaminação
ambiental
SINAIS CLÍNICOS
Hematófagos, causam: 
o Lesão na mucosa abomasal;
o ANEMIA;
o Apatia;
o Caquexia;
o Diminuição de fertilidade, rendimento de 
carcaça e produção de leite (lactação)
o Hipoproteinemia (evidenciado pelo EDEMA 
SUBMANDIBULAR)
o Fezes escuras;
o NÃO CAUSAM DIARREIA
o Morte em casos agudos
PPP: 2-3 SEMANAS
Haemonchus
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HEMONCOSE: AGUDA X HIPERAGUDA X CRÔNICA
AGUDA
• Anemia torna-se evidente cerca de duas semanas
após a infecção
• Caracterizada por diminuição dramática e
progressiva do volume globular.
• Semanas subsequentes: o hematócrito em geral se
estabiliza num nível baixo = compensação pela
eritropoiese
• Contínua perda sanguínea: aplasia medular =
ÓBITO
• Fêmeas amamentando = morte dos filhotes por
inanição
HIPERAGURA
• Decorrente de infecções maciças = Morte súbita
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CRÔNICA
• Síndrome desenvolve-se durante uma estação
seca prolongada = reinfecção é insignificante
mas o pasto se torna ineficiente em nutrientes.
• A contínua perda de sangue por pequenas
cargas persistente de várias centenas de
helmintos é suficiente para produzir
sintomatologia clínica
• Principais sintomas: perda de peso, fraqueza e
inapetência
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AVALIAÇÃO MUCOSA OCULAR
Hipocorada
Perlácea
Normocorada
EDEMA SUBMANDIBULAR
15
Edema e lesão provocada por H. contortus no 
Intestino delgado. 
Fonte: https://www.pubvet.com.br/uploads/0f99ebfd48e7e4fe6b5392570131a534.pdf
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MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
• Anamnese e sinais clínicos;
• Hemograma;
• Valores das proteínas = principalmente Albumina
• Método de FAMACHA*;
• OPG
• Cultura de larvas
• Necropsia
• Coproparasitológico
Haemonchus
17
18
AVALIAÇÃO PELO FAMACHA
Avaliação do grau de anemia pelo Famacha
19
Fonte: Endoparasitoses Gastrintestrinais de Caprinos e Ovinos: Alternativas de Controle
https://ainfo.cnptia.embrapa.br/digital/bitstream/item/52596/1/AAC-Endoparasitoses-
gastrintestrinais.pdf
ATENÇÃO
Famacha: São valores aproximados do hematócrito
Para um valor fidedigno fazer o hematócrito para a avaliação da anemia
Cuidados na realização do FAMACHA
• O método deve ser executado por pessoal treinado.
• De preferência, a avaliação deve ser feita por apenas um técnico para evitar variação nas 
avaliações (coloração é subjetiva).
• Examinar o animal sob luz natural.
• Expor a conjuntiva pressionando a pálpebra superior com um dedo polegar, pressionando 
levemente a pálpebra inferior para baixo com o outro.
• Evitar a exposição parcial da membrana interna da pálpebra (terceira pálpebra) e do olho.
• Observar a coloração na parte central da conjuntiva inferior.
• Em caprinos, a coloração da conjuntiva tem menor intensidade e o preenchimento capilar é mais 
demorado do que nos ovinos. 
• Caprinos: a mucosa deve ser observada pelo menos oito segundos após a sua exposição
• Ovinos: a observação é imediata.
• É importante registrar os resultados do FAMACHA
• Controle da efetividade da vermifugação (associar ao OPG)
• Auxílio no descarte orientado de animais susceptíveis a parasitose
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http://www.embrapa.br/web/portal/caprinos-caatinga-treinamento
• Controle da umidade
• Gramíneas que favoreçam a incidência de luz
• Gramíneas com alto valor nutricional ou suporte nutricional no período escassez
• Roçagem e rotação de pastagens
• OPG
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PROFILAXIA
TRATAMENTO
• Vermifugação: benzimidazóis, levamisol, uma avermectina, milbemicina ou
salicilanilida
• Transferência imediata dos animais para um pasto/baia livre dos parasitos
• Tratamento suporte
Bunostomum sp
Bunostomíase
22
MORFOLOGIA
oExtremidade anterior curva;
oCapsula bucal com 2 lâminas cortantes;
BUNOSTOMUM
23
EPIDEMIOLOGIA
o Espécies: Bunostomum phlebotomum e B. trigonocephalum
o Parasita monoxenico
o Habitat: Parasita de ID;
o Hematófago
Hospedeiros:
o Ruminantes
BUNOSTOMUM
24
EPIDEMIOLOGIA
o Pode ocorrer infecções mistas com outros nematóides dificultando o
desenvolvimento dos animais e causando grandes prejuízos aos
produtores;
o Bunostomum sp, assim como o Haemonchus sp causa lesões na
mucosa do trato gastrointestinal e tem atividade hematófaga,
portanto é considerado um verme muito patogênico
BUNOSTOMUM
25
oOs ovos são eliminados geralmente após o 3°- 4° mês de idade dos bovinos;
o Transmissão + comum é a VIA PERCUTÂNEA:
o Parasita presente nas fezes penetra a pele do hospedeiro;
o Transmissão por via oral, é menos comum e eficiente do que a via
percutânea.
MECANISMO DE TRANSMISSÃO
BUNOSTOMUM
26
Ovos eliminados com as fezes 
no ambiente
L1 eclode e se alimenta 
de MO das fezes
L2 se alimenta de MO das fezes
L3 é a forma infectante, 
abandona o bolo fecal e vai para 
o ambiente
L3 é ingerida pelo hospedeiro
CICLO BIOLÓGICO L3 penetram na parede do abomaso ou do ID, nutrem-se de 
alimento pré-digerido, tecidos ou sangue do hospedeiro 
desenvolvem-se para o estágio adulto
VIA ORAL
BUNOSTOMUM
27
Ovos eliminados com as fezes 
no ambiente
L1 eclode e se alimenta 
de MO das fezes
L2 se alimenta de MO das fezes
L3 é a forma infectante, 
ABANDONA O BOLO FECAL E 
VAI PARA O AMBIENTE
CICLO BIOLÓGICO
L3, penetra na pele, atingem a circulação sanguínea e migram 
até o coração e pulmões, perfuram os capilares dos alvéolos, 
mudam para L4 e, pela árvore brônquica, chegam a faringe 
quando são eliminadas ou deglutidasNo ID, mudam para adulto e os ovos aparecem nas fezes 52 a 
68 dias após a infecção
VIA 
PERCUTÂNEA
BUNOSTOMUM
28
CICLO BIOLÓGICO
BUNOSTOMUM
29
VIA ORAL
VIA PERCUTÂNEA
PATOGENIA
oAdultos: hematófagos;
o No ID
oCausam dilaceração tecidual da mucosa (aparelho bucal)
o Ingestão significativa de sangue pelo parasita
oPerda de sangue pelas fezes
BUNOSTOMUM
30
SINAIS CLÍNICOS - PERCUTÂNEA
oUrticária e dermatite no local de penetração das L3;
oPrurido;
oInquietude;
o “Gado quer livrar-se de algo que o incomoda”;
PPP: 17 a 22 diasBUNOSTOMUM
31
SINAIS CLÍNICOS
ORAL
Pode-se observar:
oDiarréia;
oAnemia;
oPerda de peso;
oMorte;
oCasos graves é muito frequente o EDEMA DA REGIÃO SUBMANDIBULAR
BUNOSTOMUM
32
oSinais clínicos da anemia, diarréia em bezerros ou ovinos jovens por si
só não é patognomônica de bunostomíase;
oRegiões temperadas, eliminar a possibilidade de infecção por Fasciola
hepática;
oTrópicos, deve-se considerar hemoncose;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
BUNOSTOMUM
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DIAGNÓSTICO
oNecropsia
oIdentificação da larva
oContagens de ovos de parasitas nas fezes (OPG)
oCoproparasitológico
BUNOSTOMUM
34
• Manejo das pastagens
• OPG
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PROFILAXIA
TRATAMENTO
• Vermifugação: benzimidazóis, levamisol, uma avermectina, milbemicina ou
salicilanilida
• Transferência imediata dos animais para um pasto/baia livre dos parasitos
• Tratamento suporte
Oesophagostomum sp
Esofagostomíase
Oesofagostomose
36
MORFOLOGIA
oNematódeo brancos;
o1-2 cm de comprimento;
oExtremidade anterior afilada;
oCapsula bucal pequena, rodeada
por coroas lamelares;
OESOPHAGOSTOMUM
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Hospedeiros:
oRuminantes;
oHabitat: ID – L3/ IG - adulto;
oEnfermidade: esofagostomíase
oParasita monoxenico;
EPIDEMIOLOGIA
OESOPHAGOSTOMUM
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EPIDEMIOLOGIA
Espécies + patogênicas:
oOesophagostomum columbianum: Ovinos e caprinos – Causador de 
diarreia graves em ovinos;
oOesophagostomum radiatum: Bovinos e bubalinos
OESOPHAGOSTOMUM
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Ingestão pelo hospedeiro da forma infectante - L3
MECANISMO DE TRANSMISSÃO
OESOPHAGOSTOMUM
40
Ovos eliminados com as fezes 
no ambiente
L1 eclode e se alimenta 
das fezes no ambiente
L2 se alimenta das fezes no ambiente
L3 é a forma infectante
L3 é ingerida pelo 
hospedeiro
CICLO BIOLÓGICO
L3 penetra profundamente na parede do ID
encistam-se e evolui para L4
sofre maturação no cólon
Origina nódulos subserosos mineralizados
Evolui em adulto
OESOPHAGOSTOMUM
41
42
PATOGENIA
o Larvas que provocam irritação e inflamação da parede intestinal
oNódulos mineralizados subserosos no intestino - característicos da afecção;
oMas deixam o ID/IG em condições inadequadas para uso na fabricação de
embutidos;
oNódulos estão associados como causa de intussuscepções (invaginação de um
segmento do intestino);
o Entrada para infeção bacteriana
OESOPHAGOSTOMUM
43
OESOPHAGOSTOMUM
44
PATOGENIA
o Nódulos formados pelas
larvas encapsuladas tendem
a se calcificar;
o Interferem mecanicamente
com o bom funcionamento
do intestino;
o Conversão alimentar
diminuída;
OESOPHAGOSTOMUM
45
SINAIS CLÍNICOS
oParte das infecções é assintomática;
oDoença + intensa: animais nutricionalmente debilitados;
Bovis (O. radiatum):
o Inapetência;
oHipoproteinemia;
oAnemia;
ohemorragia
OESOPHAGOSTOMUM
46
DIAGNÓSTICO
Clínico: Histórico e sinais;
o OPG
o Identificação das larvas
o Encontro de nódulos - abatedouro
o Necropsia
o Coproparasitológico
o Famacha
OESOPHAGOSTOMUM
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• Manejo das pastagens
• OPG
• Evitar que animais + susceptíveis entrem em contato 
com as larvas
• Descontaminação de pastagens - roçagem
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PROFILAXIA
TRATAMENTO
• Vermifugação: benzimidazóis, levamisol, uma avermectina, milbemicina ou
salicilanilida
• Transferência imediata dos animais para um pasto/baia livre dos parasitos
• Tratamento suporte
• Rotação de pastagens – custo e complexidade;
• Instalações sempre limpas;
• OPG
TRICHOSTONGYLUS
TRICOSTRONGILOSE
Nematoides parasitas de interesse veterinário
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Espécies de importância na Medicina 
Veterinária
oTrichostrongylus axei
oParasita do abomaso
oTrichostrongylus colubriformis
oParasita do intestino delgado 
Trichostrongylus
50
MORFOLOGIA
Dimensão:
o Fêmea > macho
oCorpo capilariforme, afilado nas extremidades;
oOs machos podem chegar a 4,78 mm e as fêmeas até 5,75 mm de 
comprimento 
Trichostrongylus
51
EPIDEMIOLOGIA
Hospedeiros: 
oRUMINANTES;
o Equinos;
o Suínos;
oHomem*
Trichostrongylus
52
EPIDEMIOLOGIA
oParasita monoxênico;
oHabita ABOMASO e ID;
oHematófago;
oMenor capacidade patogênica que o Haemonchus;
oAcomete animais com 2-3 meses de idade
Trichostrongylus
53
o Ingestão de L3 – Forma infectante
MECANISMO DE TRANSMISSÃO
L3
Trichostrongylus
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Ovos segmentados 
eliminados com as fezes no 
ambiente
L1 eclode e se alimenta 
de MO das fezes
L2 se alimenta de MO das fezes
L3 é a forma infectante, 
abandona o bolo fecal e vai 
para o ambiente
não se alimenta 
(reservas)
L3 é ingerida pelo hospedeiro
CICLO BIOLÓGICO
Trichostrongylus sp.
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PATOGENIA
Abomaso:
oParasitas causam ↓ na glândula gástrica funcional responsável pela 
produção do suco gástrico fortemente ácido e proteolítico;
oCom o ↑ do n. de parasitas - glândulas adjacentes não parasitadas 
também são alteradas;
Trichostrongylus
56
PATOGENIA
CONSEQUÊNCIAS:
o↓ da acidez do fluido abomasal;
o↓ do efeito bacteriostático no abomaso;
o↑ da permeabilidade do epitélio abomaso;
oÚlceras no abomaso decorrentes da parasitose
Trichostrongylus
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Lesões no abomaso Lesões no duodeno anterior
Trichostrongylus
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SINAIS CLÍNICOS
o Rápida perda de peso;
o DIARRÉIA;
o Inapetência;
o Espessamento da mucosa gástrica;
o Lesões nodulares;
o Anemia;
Trichostrongylus
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SINAIS CLÍNICOS EM ALTAS CARGAS PARASITÁRIAS
• As altas cargas parasitárias causam:
• Severas enterites com atrofia generalizada de vilosidades
• Hipertrofia de criptas intestinais
• Erosão de epitélio intestinal
• Espessamento de mucosa
• Atrofia das microvilosidades dos enterócitos
• Formação de infiltrados
• Aumento da permeabilidade vascular com conseqüente prejuízo à motilidade, fluxo, digestão e
absorção de nutrientes
• Grande exsudação de proteínas séricas totais para a luz intestinal, decorrente das lesões
epiteliais, podem ocorrer significativas diminuições na concentração de albuminas, causa de
graves quadros de hipoalbuminemia nos animais
• Anomalias ósseas em cordeiros e em adultos osteoporose e osteomalácia = devido má absorção
cálcio e fósforo
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o História clínica;
o Sinais clínicos e lesões;
o OPG;
o Coprocultura;
o Coproparasitológico
o Famacha
DIAGNÓSTICO
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• Manejo das pastagens
• OPG
• Evitar que animais + susceptíveis entrem em contato 
com as larvas
• Descontaminação de pastagens - roçagem
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PROFILAXIA
TRATAMENTO
• Vermifugação: benzimidazóis, levamisol, uma avermectina, milbemicina ou
salicilanilida
• Transferência imediata dos animais para um pasto/baia livre dos parasitos
• Tratamento suporte
• Rotação de pastagens – custo e complexidade;
• Instalações sempre limpas;
• OPG
Strongyloides sp
ESTRONGILOSE
Nematoides parasitas de interesse veterinário
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GRANDES ESTRÔNGILOS
• Strongyloides vulgaris
• Strongylus edentatus
• Strongylus equinus
• Strongyloides westeri
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• Strongyloides vulgaris, 
• Strongylus edentatus, 
• Strongylus equinus
• As formas adultas desses 
parasitas habitam o ceco e 
cólon
• Strongyloides westeri
• Intestino delgado
MORFOLOGIA
• Strongylus vulgaris
• Forma adulta: 1,2 a 2,5 cm 
• Strongylus edentatus
• Forma adulta: 2,3 a 4,4 cm
• Strongylus equinus
• Forma adulta: 2,6 a 5,5 cm
• Strongylus westeri
• Forma adulta: medem até 0,9 cm 
65
Strongylus edentatus, Strongylus equinus, 
Strongylus vulgaris
• As espécies desse gênero têm distribuição mundial e habitam o
intestino grosso de equinos, muares e asininos.
• S. vulgaris é considerado um dos principais e mais patogênicosparasitas de equinos e asininos, provocando a arterite verminótica
66
TRANSMISSÃO – S. westeri
• Via transplacentária
• Pelo colostro – transmamária
• Infecção através da penetração 
cutânea 
• Ingestão
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PATOGENIA - S. westeri
• No peri-parto
• Infestações aumenta 
consideravelmente nas éguas, 
reduzindo a condição corporal, e 
comprometendo o 
desenvolvimento fetal e o parto
• Cólicas/abdômen agudo
• Alta carga parasitária
• Inflamação com edema e erosão 
do epitélio intestinal
• Enterite catarral com diminuição 
da ingestão e absorção
68
Periparto:
Durantes esse período as
matrizes contaminam ainda mais
as pastagens
Strongyloides westeri
• Freqüente em potros
• Os membros deste gênero são 
comuns no intestino delgado de 
animais muito jovens
• Acomete principalmente potros 
de até 4 meses 
• Afeta segmentos do intestino 
delgado. 
69
SINAS CLÍNICOS - S. westeri
• Os sinais clínicos são usualmente 
observados em animais jovens
• Diarréia
• Anemia
• Anorexia
• Apatia
• Perda de peso
• Taxa de crescimento reduzida
• Cólicas
70
PATOGENIA - Strongylus sp
• A patogenia do parasitismo está relacionada com a migração larval
em vasos sanguíneos, principalmente na artéria mesentérica cranial e
seus ramos arteriais.
• No local em que se fixam, as larvas produzem arterite verminótica,
trombose, aneurisma e espessamento da parede arterial, interferindo
na circulação sanguínea com decréscimo no suprimento de sangue ao
intestino
71
72
Fonte: Avaliação ultrassonográfica das artérias aorta abdominal, mesentérica cranial e ileocecocólica em equinos com e sem lesões macroscópicas sugestivas de estrongiloidíase. 
https://tede.ufrrj.br/jspui/bitstream/tede/915/1/2009%20-%20Cristiano%20Chaves%20Pessoa%20da%20Veiga.pdf
CICLO DE VIDA Strongylus vulgaris
73
SINAIS CLÍNICOS Strongylus sp
• Dores abdominais
• Cólica
• Arterite verminótica
• Febre
• Inapetência
• Rápida perda de peso
• Cólica
• Diarréia intermitente
• Prostação
• A severidade dos sinais clínicos
está relacionada ao número de
larvas ingeridas, pela idade do
animal e outras enfermidades
associadas
74
TRANSMISSÃO 
A transmissão se dá através da ingestão de L3 presente em águas e pastos
contaminados
Infecções mais severas ocorrem no período seco devido ao grande número
de larvas infectantes ingeridos durante o período chuvoso da estação
anterior, quando há maior desenvolvimento e sobrevivência de ovos e
larvas nas pastagens
75
Contaminação ambiental:
Equino adulto apresentando uma contagem de 2.000 ovos/grama/fezes pode 
depositar até 30.000.000 ovos por dia na pastagem
• Manejo das pastagens
• OPG
• Evitar que animais + susceptíveis entrem em contato 
com as larvas
• Descontaminação de pastagens - roçagem
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PROFILAXIA
TRATAMENTO
• Vermifugação: benzimidazóis, levamisol, uma avermectina, milbemicina ou
salicilanilida
• Transferência imediata dos animais para um pasto/baia livre dos parasitos
• Tratamento suporte
• Rotação de pastagens – custo e complexidade;
• Instalações sempre limpas;
• OPG
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• Ruptura equilíbrio parasita-hospedeiro
• Utilização de pastagens com superlotação de animais = aumento da contaminação
ambiental por estágios larvais dos nematódeos;
• A introdução nos plantéis de raças susceptíveis oriundas de países temperados
• Uso de dietas de baixa qualidade nas criações que muitas vezes não suprem as
necessidades básicas dos animais
• Uso indiscriminado de anti-helmínticos como meio exclusivo de controle das
helmintoses = seleção de populações de nematódeos resistentes com consequente
eficácia nas drogas utilizadas comercialmente
AGRAVOS NO CONTROLE DAS VERMINOSES EM ANIMAIS DE PRODUÇÃO
OBRIGADA!
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