Desidratação em crianças

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É um distúrbio decorrente da perda de água e eletrólitos frequentes nas crianças com 
diarreia e/ou vômitos. 
Existem três tipos de desidratação, diferenciadas principalmente pelos valores do sódio 
sérico e pelos sinais clínicos 
1. Desidratação Isotônica (70-80%) 
A. Sódio plasmático entre 135-145 mEq/L. 
B. Osmolaridade plasmática entre 280 e 310 mOsm/L. 
C. Redução do Líquido Extracelular (LEC), sem modificação da pressão osmótica. 
D. Nenhuma alteração do Líquido Intracelular (LIC). 
• Quadro clínico: Nesse caso, perde-se água e eletrólitos em proporções quase 
iguais, não havendo diferença de osmolaridade entre os meios intra e extracelular, 
isto é, não há passagem significativa de líquido de um compartimento para o outro. 
As manifestações clínicas variam de acordo com a intensidade da perda hídrica. 
 
2. Desidratação Hipernatrêmica (10-20%) 
• É outra forma perigosa de desidratação e corresponde a 10-20% dos casos. 
• Na desidratação hipernatrêmica, com o aumento da osmolaridade plasmática, o 
líquido intracelular se dirige para o extracelular, e os sinais clínicos de 
desidratação são menos evidentes, mesmo em estágios mais graves de 
desidratação. 
• Entretanto, estes pacientes apresentam sinais de desidratação intracelular 
sugeridos por irritabilidade, sede intensa e liberação de grande quantidade de 
arginina vasopressina (ADH), que pode levar à anúria em pacientes que não 
apresentam sinais tão evidentes de desidratação. 
• Quadro clínico: Nesta situação o líquido extracelular apresenta osmolaridade 
superior à do líquido intracelular. Com isso, há passagem de água do meio 
intracelular para o meio extracelular. A DESIDRATAÇÃO INTRACELULAR 
manifesta-se com febre alta, sede intensa, irritabilidade, meningismo, convulsões 
e coma. Há poucos sinais clássicos de desidratação (espoliação intersticial e 
vascular). 
• Uma grave consequência da desidratação hipernatrêmica é a hemorragia 
intracraniana. Com a desidratação intracelular, o volume cerebral diminui, as veias 
e artérias cerebrais sofrem um estiramento que, por vezes, podem resultar em: 
hemorragia parenquimatosa, subaracnoide e subdural. As principais 
manifestações clínicas são a redução do nível de consciência (coma) e as crises 
convulsivas. É importante destacar, contudo, que as crises convulsivas são mais 
comuns durante a correção da hipernatremia. 
• Geralmente, as fezes contêm apenas 35-65 mEq/L de sódio, sendo, portanto, a 
perda de água maior que a de eletrólitos. Contudo, a maioria das crianças 
conseguem evitar a hipernatremia através da ingesta de água ou outros fluidos 
hipotônicos. Apenas aquelas com diminuição à oferta de líquidos orais, tais como 
as crianças encefalopatas, correm maior risco de desidratação hipernatrêmica. 
• Apresenta-se em recém-nascidos ou lactentes jovens (2-3 meses), com sede 
intensa e poucos sinais clássicos de desidratação. Outras importantes causas são: 
reposição com soluções hipertônicas, diabetes insipidus e uso de diuréticos 
osmóticos. 
• Os principais achados são: 
A. sódio plasmático acima de 145-150 mEq/L; 
B. osmolaridade plasmática maior do que 310 mOsm/L; 
C. maior perda de água do que de eletrólitos; 
D. maior concentração de sais no LEC; 
E. saída de água do LIC; 
F. desidratação intracelular. 
• Tratamento: 
o Fase 1: Expansão 
▪ a prioridade do tratamento é a reversão do volume intravascular com 
administração de fluido isotônico, como salina fisiológica (SF 0,9%) em 
vez de Ringer lactato, que é muito hipotônico e pode levar à queda 
rápida do sódio plasmático. 
▪ Bolus de 10-20 ml/kg de SF 0,9% devem ser administrados até a 
recuperação da taquicardia, hipotensão e sinais de hipoperfusão 
(pulsos periféricos e enchimento capilar periférico). 
▪ O volume poderá ser repetido até a dose de 40 ml/kg. 
o Fase 2 (Reposição + Manutenção): 
▪ Volume de Reposição (L) nas 24 horas = Peso Habitual (kg) - Peso 
Atual (kg). 
▪ Este volume de reposição é subdividido em água livre e fluido com 
solutos. 
• Deficit de Água Livre = (Sódio observado - Sódio ideal) x 4 
ml/kg x Peso 
• Fluido com Solutos = Volume de Reposição - Água livre (Neste 
fluido devemos acrescentar eletrólitos: sódio e potássio) 
o Na = 145 (sódio plasmático) x 60% x Fluido com solutos. 
o K = 150 (potássio intracelular) x 40% x Fluido com solutos. 
▪ Volume de Manutenção (L) nas 24 horas: de acordo com o método de 
Holliday-Segar: 
 
3. Desidratação hiponatrêmica 
• É a forma mais grave de desidratação e corresponde a 10-15% dos casos. 
Caracteriza-se por uma perda de eletrólitos superior à de água, ou a reposição de 
perdas isotônicas com líquidos hipotônicos (água, chás etc.). 
• Tem como principais causas: 
o diarreia e os vômitos em crianças com desnutrição grave 
o reposições com soluções hipotônicas 
o perdas excessivas de suco gástrico. 
• A desidratação hipotônica apresenta os seguintes achados: 
A. sódio plasmático abaixo de 135 mEq/L; 
B. osmolaridade plasmática menor que 280 mOsm/L; 
C. maior perda de eletrólitos do que de água; 
D. diminuição de sódio no LEC; 
E. entrada de água para o LIC. 
• Fisiopatologia: Na desidratação hiponatrêmica a queda da osmolaridade faz com 
que haja fluxo de líquido extracelular para o interior das células, que possuem 
osmolaridade mais alta, a fim de restabelecer o equilíbrio osmótico entre estes 
compartimentos. Assim, o líquido extracelular é perdido em duas direções, para o 
meio externo, devido à diarreia, e para o interior do intracelular. Este é o motivo 
pelo qual estes pacientes, com uma perda ponderal menos significativa e, portanto, 
em estágios mais leves de desidratação, apresentam sinais precoces de CHOQUE 
HIPOVOLÊMICO, já que parte do intravascular está sendo perdida para o interior 
das células. É verificada em crianças que recebem grandes quantidades de água 
livre ou fórmula diluída. 
• Quadro clínico: Como a perda de eletrólitos é maior do que a de água, o meio 
extracelular se encontra hipotônico em relação ao intracelular. Com isso, há 
passagem de líquido para o interior das células, acarretando perdas para o meio 
externo e para o meio intracelular. O edema das células do sistema nervoso central 
se manifesta como agitação, cefaleia, anorexia, cãibras, hiporreflexia, convulsão e 
coma. Em casos mais graves de edema cerebral, há respirações irregulares (ritmo 
de Cheyne-Stokes), apneia e até herniação cerebral, se a hiponatremia for grave 
e aguda. Além disso, a criança apresenta sinais nítidos de espoliação do líquido 
vascular (choque e anúria) associados a sinais intensos de espoliação do líquido 
intersticial. 
Este volume deverá ser 
distribuído da seguinte maneira 
nas 24 horas: 100% do volume 
de manutenção + 50% do 
volume de água livre + 100% 
do volume com fluidos 
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• Tratamento 
o Fase 1: Expansão 
▪ a prioridade do tratamento é a reversão do volume intravascular com 
administração de fluido isotônico, como salina fisiológica (SF 0,9%) OU 
Ringer lactato. 
▪ Bolus de 10-20 ml/kg de SF 0,9% devem ser administrados até a 
recuperação da taquicardia, hipotensão e sinais de hipoperfusão 
(pulsos periféricos e enchimento capilar periférico). 
▪ O volume poderá ser repetido até a dose de 40 ml/kg. 
▪ Se houver crises convulsivas por hiponatremia, pode-se tentar a 
infusão de 10 ml/kg IV de salina hipertônica NaCl 3% em uma hora. 
o Fase 2 (Reposição + Manutenção) 
▪ Volume de Reposição (L) nas 24 horas = Peso Habitual (kg) - Peso 
Atual (kg) 
▪ O próximo passo é calcular o deficit de sódio. 
• Deficit de Sódio = Volume de Reposição (L) x 0,6 x 145 (sódio 
extracelular). 
• Excesso do Deficit de Sódio = (Sódio desejado - Sódio real) x 
0,6 x Peso real (kg). 
• Deficit de Potássio = Volume de Reposição (L) x 0,4 x 150(potássio intracelular). 
▪ Volume de Manutenção (L) nas 24 horas: de acordo com o método de 
Holliday-Segar 
 
 
 
Este volume deverá ser 
distribuído da seguinte 
maneira nas 24 horas: 
Primeiras 8 horas: 1/2 do 
volume de reposição + 1/3 do 
volume de manutenção; 
Próximas 16 horas: 1/2 do 
volume de reposição + 2/3 do 
volume de manutenção 
Bibliografia 
LOPEZ FA; CAMPOS Jr D. Burns DAR; In: Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria – 3.ed. - 
Barueri, SP: Manole, 2014. 
NELSON, W. E et al. Nelson Tratado de Pediatria. 20ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017 
MEDCURSO. Disturbios gastrointestinais. São Paulo. Medwriters, 2019.