UEA - AULA 06 HEPATITES VIRAIS AGUDAS (REVISADA)

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TRANSCRIÇÕES XIFOIDES LTDA 
 
DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
05.04.2018 
 
Transcrito por: Burguês Safado 
Revisado por: Gaspar de Carvajal 
 
AULA	06	–	HEPATITES	VIRAIS	AGUDAS	
Há	um	acordo	com	o	pessoal	da	gastro	de	que	DIP	trabalha	somente	a	parte	aguda	das	hepatites	virais,	a	parte	da	
infecção,	 do	 período	 de	 incubação,	 do	 diagnóstico	 e	 da	 conduta	 na	 fase	 aguda.	 Porque	 a	 gastro	 vai	 trabalhar	 a	
hepatopatia/hepatite	crônica,	ou	seja,	depois	que	o	paciente	sai	da	fase	aguda	em	algumas	situações	como	os	vírus	
B,	C	e	D	em	que	ele	não	elimina	o	vírus	e	se	torna	então	um	portador	crônico,	e	a	partir	disso	recebe	tratamento	
antivirais	que	não	estão	contemplados	nas	hepatites	agudas.	Na	aguda	não	se	tem	um	tratamento.	Então	na	DIP	se	
discutirá	essa	parte	aguda,	e	os	protocolos	de	tratamento	e	conduta	na	parte	crônica	serão	vistos	na	gastro.	A	DIP	
não	irá	cobrar	os	PCDTs	e	protocolos	de	tratamento	de	hepatites	virais!	Um	novo	tratamento	de	hepatite	viral	saiu	
recentemente,	mas	isso	tudo	só	se	dá	para	pacientes	que	cronificaram,	e	aqui	o	nosso	enfoque	são	as	hepatites	na	
sua	forma	aguda.	Na	DIP	não	se	aborda	o	hepatopata	crônico	com	suas	descompensações	porque	isso	será	visto	na	
gastro.	
	
HEPATITES	VIRAIS	AGUDAS	
• Hepatites	agudas	de	transmissão	enteral:	A	e	E;	
• Hepatites	agudas	de	transmissão	parenteral:	B,	C	e	D;	
Dentre	 as	 hepatites	 virais	 agudas	 iremos	 tratar	 das	 mais	 comuns.	 Trataremos	 somente	 das	 virais,	 porque	
hepatites	agudas	podem	ter	várias	causas,	mas	as	virais	mais	comuns	são	as	de	transmissão	enteral	(A	e	E)	e	as	de	
transmissão	parenteral	(B,	C	e	D).	
	
HEPATITE	VIRAL	A	
• Primeiro	relato:	Ilha	de	Minorca	(1912);	
• RNA	vírus;	
• O	VHA	é	da	família	Picornaviridae	do	gênero	Hepatovírus;	
o Possui	sete	genótipos:	alguns	infectam	homens	e	outros	infectam	macacos.	
o Transmissão	 entérica:	 também	 chamada	 de	 transmissão	 fecal-oral,	 sendo	 então	 uma	 transmissão	
interpessoal,	principalmente	em	creches,	asilos,	quartéis	e	escolas.	
o Infectante	por	cerca	de	4	semanas	à	temperatura	ambiente:	é	muito	fácil,	portanto,	ocorrerem	surtos	de	
hepatite	A	aguda,	porque	naturalmente	ela	é	uma	hepatite	que	se	transmite	pessoa-a-pessoa	com	muita	
facilidade	através	das	mãos	e	da	toda	essa	questão	sanitária.	
• Transmissão	
o Surtos	 transmitidos	pela	água	contaminada:	da	mesma	 forma	que	se	pega	uma	ameba	pode-se	pegar	
uma	hepatite	A.	
o Surtos	por	consumo	de	mariscos	contaminados	por	esgotos.	
o Alimentos	contaminados	não	cozidos:	alimentos	não/mal	higienizados/lavados.	
o Pessoa-a-pessoa.	
o Objetos	 recentemente	 contaminados	 (creches):	por	 exemplo,	 criança	 com	 vírus	morde	 um	 brinquedo,	
daí	outra	criança	morde	também,	podendo	ocorrer	transmissão.	
o A	transmissão	por	sangue	é	rara	(compartilhamento	de	agulhas,	transfusão	durante	a	fase	de	viremia	no	
período	de	incubação):	ocorre	somente	se	houver,	durante	a	fase	aguda,	uma	contaminação	por	agulhas	
ou	por	 transfusão	de	sangue	caso	o	paciente	esteja	com	viremia	no	momento	da	 transfusão,	ele	pode	
transmitir	a	doença;	ambos	os	casos	não	são	frequentes/comuns.	
Formas	mais	comuns	
de	transmissão	
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• Epidemiologia	
o Atualmente,	 estima-se	 que,	 em	 todo	 mundo,	 1,4	 milhões	 de	 pessoas	 são	 infectadas	 pelo	 vírus	 da	
hepatite	A.	
o Principalmente,	em	países	onde	há	baixo	investimento	em	saneamento,	são	comuns	infecções	com	HAV	
em	crianças.	
Tem-se	 percebido	 que	 a	 hepatite	 A	 vem	mudando	 o	 seu	 padrão.	 Houve	 nos	 anos	 2000	 e	 2010	 um	 investimento	
melhor	em	saneamento	básico,	em	vigilância	sanitária	no	país,	de	modo	que	se	viu	um	pouco	a	queda	dos	casos	de	
hepatite	aguda	do	vírus	A.	Hoje,	 já	se	vê	a	vigilância	sanitária	 fiscalizando	bancas	de	comida	na	rua,	pois	elas	são	
focos	de	hepatite	e	febre	tifoide.	Então	atualmente	se	vê	isso	com	mais	frequência,	a	vigilância	sanitária	preocupada	
com	essa	situação,	porque	antes	não	se	tinha	isso.	Antes	se	via	que	mais	de	90%	crianças	com	até	10	anos	de	idade	
já	 tinham	 tido	 contato	 com	 a	 hepatite	 A.	 Hoje	 não,	 hoje	 se	 vê	 que	 há	 crianças	 chegando	 a	 vida	 adulta	 sem	 o	
anticorpo,	 o	 que	 é	 um	 risco,	 porque	 a	 hepatite	 A	 no	 adulto	 é	 grave,	 pois	 pode	 fazer	 a	 forma	 fulminante.	
Recentemente,	há	2-3	anos	atrás,	a	vacina	da	hepatite	A	passou	a	fazer	parte	do	calendário	vacinal	gratuito,	porque	
ela	existia,	mas	era	paga,	de	modo	que	nem	todos	tinham	acesso.	Então,	provavelmente	daqui	há	um	tempo,	pela	
questão	de	cobertura	vacinal,	 já	não	se	terá	mais,	ou	se	terá	muito	poucos	casos	de	hepatite	A	aguda.	Mas	 isso	é	
recente,	até	isso	acontecer	ainda	irá	demorar	alguns	anos,	pois	ainda	tem	muita	gente	pegando	hepatite	A.	
• Gastroinfecções	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
É	uma	viremia	fugaz.	Excretada	nas	fezes	por	2	semanas	antes	dos	sintomas	aparecerem	e	4	semanas	após.	Então,	a	
pessoa	 já	 está	 eliminando	 vírus	 e	 nem	 sabia	 que	 está	 com	 hepatite.	 O	 vírus	 pode	 ter	 recaídas,	 e	 durante	 essas	
recaídas	que	podem	durar	vários	meses,	o	vírus	pode	também	ser	eliminado.	Em	crianças	menores	de	um	ano	essa	
viremia	pode	persistir	mais	tempo.	As	fezes	são	o	maior	veículo	de	transmissão	da	doença	e	surtos	transmitidos	por	
água	ou	 ingesta	de	mariscos	 são	bem	 frequentes.	Cronifica?	Não,	até	hoje	não	 se	 tem	relato	de	que	a	hepatite	A	
torna-se	 crônica.	 Tem-se	 algumas	 formas,	 chamadas	 forma	 prolongada,	 forma	 ictérica,	 que	 podem	 acontecer	 na	
hepatite	A,	mas	não	cronifica.	Ela	acontece	em	no	máximo	um	ano	e	o	paciente	elimina	o	vírus	e	faz	a	sua	imunidade	
permanente,	não	cronificando.	
• Patogenia	
o Na	 biópsia	 do	 fígado,	 pode-se	 encontrar	 alterações	 necroinflamatórias	 (inflamação	 e	 destruição	 dos	
hepatócitos)	na	região	peri-portal	e	colestase	em	graus	variados.	
o A	hepatite	 fulminante	 (forma	grave)	 leva	 ao	óbito	 2%	de	 adultos	 acima	de	40	 anos	e	de	0,1%	abaixo	
desta	idade.	
§ Quanto	mais	adulto,	mais	grave	é	a	doença.	A	possibilidade	de	fazer	a	forma	fulminante	é	maior	nos	
adultos	do	que	nas	crianças,	porque	hepatite	A	é	uma	doença	comum	da	infância.	
o O	 transplante	hepático	 é	 única	 forma	de	 evitar	 a	morte	 por	 hepatite	 fulminante	 (único	 tratamento	
possível).	
Viremia	fugaz	
Excretado	nas	fezes	por	2	semanas	antes	a	4	semanas	depois	do	início	dos	sintomas	
O	vírus	pode	estar	presenta	nas	fezes	durante	
a	recaída	da	doença	
A	excreção	do	vírus	pode	persistir	mais	tempo	
em	crianças	menores	de	1	ano	
As	fezes	são	o	maior	veículo	de	transmissão	da	
doença	
Surtos	transmitidos	pela	água	ou	ingesta	de	mariscos	
Portador	
crônico?	
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• Quadro	clínico	
o Período	de	incubação:	15-45	dias	→	período	de	incubação	largo.	
o Período	prodrômico	(uma	semana):	febre	baixa,	náuseas,	vômitos,	intensa	astenia	e	anorexia.	
§ Às	vezes,	o	pediatra	pode	suspeitar	de	uma	virose	“amena”,	verminose,	dor	de	barriga,	porque	na	
maior	das	crianças	a	doença	é	benigna,	e	ela	costuma	ser	uma	criança	anictérica.	Tem-se	a	ideiade	
que	 hepatite	 tem	 que	 ter	 icterícia,	 mas	 a	 hepatite	 A	 na	 criança	 é	 anictérica,	 no	 adulto	 já	 é	 o	
contrário,	a	maior	parte	é	ictérica.	
o Forma	clássica	da	doença:	surgimento	de	icterícia,	colúria,	hipocolia	ou	acolia	fecal.	
o Formas	anictéricas:	em	faixas	etárias	mais	baixas	pode	ocorrer	em	até	70%	dos	casos	→	principalmente	
nas	crianças.	
o Em	adultos	tende	a	se	inverter,	com	mais	de	dois	terços	dos	casos	de	formas	ictéricas	(colestáticas)	→	
mais	ictérica,	mais	colestática	e	mais	prolongada.	
• Manifestações	clínicas	atípicas	
o Formas	recrudescentes	bifásicas	ou	polifásicas:	
§ Queda	 >	 50%	no	 valor	 das	 aminotransferases/transaminases,	 seguida	 de	 um	 aumento	 >	 50%	em	
relação	ao	menor	valor	
o Forma	prolongada:	
§ Persistência	na	elevação	das	aminotransferases/transaminases	por	mais	de	6	meses	→	não	chega	a	
cronificar;	só	se	faz	acompanhamento	ambulatorial,	não	se	administra	remédio	nenhum.	
§ Evidência	de	correlação	com	a	cepa	viral.	
o Colestáticas:	
§ Valores	de	bilirrubina	direta	em	torno	ou	acima	de	15	mg/dl	ou	persistência	→	bilirrubina	alta;	às	
vezes	o	paciente	chega	a	ficar	amarelo	por	9-10	meses,	causando	angústia	no	paciente	porque	ele	
não	melhora	 da	 icterícia,	 nesses	 casos	 também	 só	 se	 faz	 acompanhamento,	 podendo	 prescrever	
alguns	sintomáticos,	mas	não	há	remédios	para	a	forma	aguda;	na	forma	grave	deve-se	internar	e	
na	forma	fulminante	deve-se	transplantar.	
§ Icterícia	 por	 mais	 de	 8	 semanas,	 geralmente	 acompanhada	 de	 prurido	 cutâneo,	 intolerância	
alimentar	e	enzimas	canaliculares	bastante	elevadas.	
• Diagnóstico	sorológico	
o O	principal	método	diagnóstico	utilizado	é	o	ELISA	→	é	um	método	sorológico.	
o O	 diagnóstico	 de	 hepatite	 A	 na	 fase	 aguda	 é	 confirmado	 pela	 detecção	 de	 anticorpos	 anti-HAV-IgM,	
detectável	no	sangue	até	2	semanas.	
o A	 detecção	 de	 IgG	 não	 permite	 diferenciar	 se	 a	 infecção	 é	 aguda	 ou	 pregressa	 –	 positivo	 por	 tempo	
indeterminado	→	anti-HAV-IgG	se	refere	a	hepatite	resolvida	ou	hepatite	passada.	
o A	identificação	do	HAV	nas	fezes	constitui	diagnóstico	de	certeza,	porém	tem	pouca	utilidade	na	prática	
clínica.	
Anti-HAV-IgM	e	anti-HAV-IgG:	esses	são	os	métodos	diagnósticos	que	se	deve	fazer.	
• Diagnóstico	laboratorial	
o Sugere	o	diagnóstico	de	hepatite	A:	
§ ALT	e	AST	são	as	mais	utilizadas	para	suspeição	do	diagnóstico	de	hepatite	aguda.	
§ Elevam-se	acima	de	10	vezes	o	limite	superior	da	normalidade,	com	predomínio	da	ALT	sobre	a	AST.	
§ Apesar	 da	 sua	 importância	 no	 diagnóstico	 e	 segmento,	 não	 há	 evidências	 da	 correlação	 entre	
prognóstico	e	elevação	das	enzimas.	
§ Outros	 testes	 bioquímicos:	 bilirrubinas,	 FA	 (fosfatase	 alcalina),	 GGT,	 TAP,	 proteínas	 séricas	 e	
dosagem	de	fator	V	também	são	importantes	para	o	diagnóstico	e	acompanhamento.	
Claro	que	depois	 também	se	pedir	 também	um	hemograma,	uma	prova	de	 função	hepática,	e	ali	 se	verá	uma	
AST	e	uma	ALT	bem	alteradas,	acima	de	10	vezes,	e	outros	testes	bioquímicos	como	bilirrubina,	fosfatase,	gama	GT,	
proteínas,	dosagem	de	fator	V	(as	vezes	se	faz,	quando	tem	disponível),	são	fatores	importantes	muitos	vezes	para	se	
dar	um	diagnóstico	clínico.	Às	vezes	a	criança	está	com	todos	aqueles	sintomas,	mas	está	anictérica,	daí	se	olha	a	
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presença	de	transaminase	de	1000-1500,	consolidando	o	diagnóstico	de	hepatite.	Porque	para	se	falar	em	hepatite	é	
preciso	 que	 se	 tenha	 uma	 elevação	 de	 pelo	 10	 vezes	 o	 valor	 das	 transaminases,	 se	 não,	 não	 se	 pode	 falar	 em	
hepatite.	No	laboratório	de	hepatite	do	Tropical,	por	exemplo,	todo	tempo	se	está	chegando	pacientes	que	falam	que	
estão	com	hepatite,	mas	as	vezes	esses	pacientes	só	tem	uma	icterícia,	eles	não	tem	alteração	das	transaminases,	
então	para	se	dizer	que	o	paciente	tem	hepatite,	 tem	que	haver	alterações	expressivas	nas	transaminases	por	que	
são	elas	que	são	produzidas	lá	no	fígado.	
• Profilaxia	
o Em	áreas	de	alta	endemicidade	 implantar	medidas	de	saneamento	básico	→	obviamente	que	medidas	
sanitárias	são	básicas	e	importantes.	
o Práticas	de	boa	higiene.	
o Consumo	de	água	tratada.	
o Cuidado	com	a	higiene	dos	alimentos.	
o A	lavagem	das	mãos	é	o	método	mais	eficiente	na	transmissão	(o	HAV	pode	sobreviver	na	pele	humana	
por	mais	de	4h).	
o Vacinação	→	já	foi	instituída	há	uns	2-3	na	rede	plúbica	de	saúde,	fazendo	parte	do	calendário	vacinal.	
o Imunoglobulina	→	 hoje	 em	 dia	 não	 se	 faz	mais;	 antes	 se	 tinham	 situações,	 como	 por	 exemplo,	 duas	
crianças	em	casa,	uma	pegava	hepatite	e	se	fazia	imunoglobulina	na	outra,	hoje	já	não	se	tem	mais	esse	
critério.	
Geralmente,	 para	 hepatite,	 se	 dá	 15	 dias	 de	 atestado,	 devendo	 a	 criança	 ficar	 15	 dias	 em	 casa,	 contudo	 a	
transmissão	já	começou	a	ocorrer	antes	da	criança	apresentar	os	sintomas.	Então	se	há	uma	situação,	como	essa,	de	
transmissão	na	escola,	os	pais	da	criança	que	está	diagnosticada	com	hepatite	devem	avisar	a	escola,	para	que	se	
preste	 atenção	 nas	 outras	 crianças.	 Não	 há	 como	 se	 isolar	 uma	 criança	 dentro	 da	 escola,	 então	 o	 que	 se	 faz	 é	
comunicar.	Há	também	a	notificação	compulsória,	em	que	o	médico	que	atende	deve	notificar,	e	com	uma	vigilância	
sanitária	eficaz	ela	deve	ir	na	escola	orientar	as	professoras,	etc.	Mas	normalmente	só	se	vê	isso	acontecer	em	casos	
de	 meningite	 (quando	 morre	 alguém),	 embora	 o	 correto	 fosse	 que	 ocorresse	 em	 todos	 os	 casos	 de	 notificação	
compulsória.	O	médico	notifica,	 liga	para	 escola,	 tomo	mundo	 toda	as	 condutas	devidas	 e	 se	observam	as	outras	
crianças	que	também	já	podem	estar	em	período	e	 incubação.	Mas	o	correto	mesmo	seria	a	vigilância	 ir	 lá	e	fazer	
tudo	isso.		
Na	hepatite	fulminante,	que	o	tratamento	tem	que	ser	feito	com	transplante	hepático,	como	que	é	feito	isso,	tem	
que	esperar	o	vírus	erradicar	do	corpo?	Não,	porque	não	há	tempo	para	isso.	É	questão	de	tempo	porque	“tempo	é	
vida	 no	 transplante”.	 Quando	 ele	 entra	 em	 falência	 hepática	 e	 começa	 a	 fazer	 a	 encefalopatia,	 os	 distúrbios	 de	
coagulação,	quando	os	critérios	de	score	MELD/PELD	(pediatria)	classificam	que	o	paciente	está	dentro	dos	critérios	
de	transplante,	 já	se	aciona	o	transplante	 independente	do	paciente	estar	em	fase	aguda,	porque	há	uma	demora	
para	entrar	em	fase	crônica,	podendo	se	perder	o	paciente.	Isso	é	um	caso	de	“urgência	urgentíssima”.	Lembrando	
que	em	Manaus	não	há	transplante	hepático,	devendo-se	mandar	para	fora,	o	que	se	configura	com	um	problema.	O	
apoio	de	Manaus	é	Fortaleza,	e	em	geral	se	consegue	transplantar	todos	os	pacientes	crônicos,	mas	nesse	caso	são	
situações	bem	mais	eletivas.	Mas	no	caso	do	 fulminante,	que	depende	de	 toda	umaestrutura	para	 transporte,	as	
vezes	“emperra”,	depende	muito	da	família	pressionar,	etc,	mas	já	se	conseguiu.		
Fazer	transplante	com	o	paciente	ainda	na	fase	aguda	e	com	viremia,	não	corre	o	risco	do	novo	fígado	também	ser	
atingido?	Normalmente	 não.	 Isso	 vale	 para	 os	 crônicos,	 pois	 nos	 crônicos	 que	 transplantam,	 eles	 fazem,	 além	do	
imunossupressor	para	não	haver	rejeição,	fica-se	dando	o	antiviral	pelo	resto	da	vida,	para	o	vírus	“não	vir”.	Mas	no	
caso	da	hepatite	aguda	 isso	não	acontece,	não	dá	 tempo	dela	 fazer	uma	outra	hepatite	 fulminante	porque	ela	 já	
estava	no	pico	da	viremia	na	fase	fulminante	“prévia”.	
	
HEPATITE	E	
É	 uma	 hepatite	 um	 pouco	 desconhecida	 porque	 as	 pessoas	 não	 pedem	 a	 sorologia,	 não	 tem	 na	 rede	 pública	 a	
sorologia,	então	ela	entra	como	diagnóstico	de	exclusão	e	só	se	consegue	pedir	sorologia	pela	rede	particular,	que	é	
o	anti-HEV-IgM	e	o	anti-HEV-IgG.	
	
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• Prevalência	mundial	do	HEV	
	
	
Em	geral	ela	ocorre	nesses	países,	mas	no	Brasil	já	há	bastante	casos	
pontuais	em	algumas	regiões	(o	mapa	está	desatualizado).	Contudo,	
aqui	quase	não	se	faz	inquérito	epidemiológico	de	hepatite	E.	
	
	
	
• Hepatite	Viral	E	
o De	classificação	incerta	até	o	momento	→	mas,	parece	ser	um	Picornavírus.	
o Picornavírus,	calivirírus,	togavírus,	novo	RNA-vírus?	→	hoje	já	se	tem	certeza	de	que	é	um	RNA-vírus,	não	
é	um	DNA.	
o Apresenta	pelo	menos	4	genótipos.	
o Vírus	pequeno,	não	envelopado.	
o Vírus	RNA	de	fita	simples	→	é	um	vírus	bem	simples	em	relação	aos	outros.	
• Hepatite	Viral	E	no	Brasil	→	inquérito	que	a	SBH	sobre	o	vírus	da	hepatite	E	circulante	no	Brasil.	
o O	VHE	circula	no	Brasil,	caráter	de	zoonose.	
o Em	São	Paulo	em	amostra	domiciliar	–	1,7%.	
o Mineradores	da	região	amazônica	–	6,0%	→	é	uma	hepatite	bem	frusta	(não	corresponde	à	expectativa),	
ela	realmente	não	tem	muitos	sintomas,	por	isso	que	ela	passa	um	pouco	desapercebida.	
o Em	Campinas	por	inquérito	sorológico:	
§ Profissionais	da	saúde	–	2,6%.	
§ Trabalhadores	em	hospital	–	13,3%.	
§ Profissionais	do	sexo	–	17,7%.	
o Em	Porto	Alegre	(Vila	Bom	Jesus)	–	7,6%.	
• Transmissão	
o A	água	é	o	principal	meio	transmissor.	
o Contaminação	com	dejetos.	
o Em	porcos,	galinhas,	ratões,	macacos	→	diferentemente	da	hepatite	A,	em	que	a	transmissão	por	esses	
animais	não	ocorre.	
o Transmissão	sexual	provável	→	diferente	da	hepatite	A,	que	não	é	transmitida	sexualmente;	mas,	existe	
a	forma	de	transmissão	entre	HSH,	aí	se	torna	mais	frequente	transmissão	de	hepatite	A.	
o Transmissão	pessoa	a	pessoa	é	 rara	→	contato	 interpessoal,	 que	na	hepatite	A	é	muito	 frequente,	 na	
hepatite	E	já	não	é	tanto.	
o O	 homem	 é	 reservatório	 por	 curto	 período	 →	 na	 hepatite	 A,	 o	 homem	 é	 um	 reservatório	 de	 longo	
período.	
o Período	de	 incubação	de	2-9	semanas	→	período	de	 incubação	é	mais	“curtinho”	que	o	da	hepatite	A	
(15-45	dias).	
• Diagnóstico	
o Suspeita	em	áreas	não	endêmicas	por	exclusão.	
o Devem	ser	excluídos	VHA,	VHB,	VHC,	CMV	 (citomegalovírus),	VEB	 (vírus	Epstein–Barr)	→	depois	de	 se	
excluírem	todas	as	suspeitas	desses	vírus,	deve-se	testar	para	vírus	E,	porque	ele	realmente	é	mais	raro.	
o Ocorrência	de	surtos	epidêmicos	(fecal/oral).	
o Reservatórios	de	água	como	fonte	de	contágio.	
o Laboratório:	anti-HEV-IgM,	anti-HEV-IgG,	RNA-VHE	→	os	principais	diagnósticos	laboratoriais	são	o	anti-
HEV-IgM	e	o	anti-HEV-IgG;	qualquer	um	desses	vírus	pode	ser	diagnosticado	pela	biologia	molecular,	que	
é	a	pesquisa	do	RNA,	no	caso	do	vírus	A	é	o	RNA-VHA	e	no	caso	do	vírus	é	o	RNA-VHE,	ou	seja	biologia	
molecular	para	pesquisa	direta	dos	vírus	que	podem	ser	 feitas	a	qualquer	momento,	mas	são	métodos	
caros,	na	qual	a	sorologia	ajuda	tranquilamente	a	diagnosticar	os	casos	do	dia-a-dia.	
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• Aspectos	clínicos	
o Apenas	 a	 forma	 clínica	 aguda,	 “não	 cronifica”	→	no	ano	passado,	 saiu	 um	artigo	de	um	paciente	HIV	
positivo	que	teria	cronificado	o	vírus	E,	portanto,	ainda	é	um	vírus	que	ainda	não	se	tem	certeza	se	ele	
realmente	não	cronifica;	mas	a	princípio,	no	geral,	ele	não	tende	a	cronificar.	
o Curso	clínico	na	maioria	das	vezes	é	benigno.	
o Evolução	fulminante	em	15-25%	das	gestantes.	
o Nas	 gestantes	 a	mortalidade	aumenta	no	3º	 trimestre	→	a	 importância	 do	 vírus	 E	 está	 na	gestante,	
devendo	chamar	atenção	para	esses	casos.	
o Aumento	da	sensibilidade	à	agressão	de	endotoxinas	de	bactérias	Gram-negativas	do	trato	intestinal	→	
é	como	se	o	vírus	da	hepatite	E	aguçasse	essas	batérias	gram-negativas	para	elas	 translocarem	e	aí	a	
gestante	evolui	como	se	fosse	uma	sepse	por	gram-negativo	e	morre;	então	deve-se	ter	muito	cuidado	
com	a	gestante	em	hepatite	E,	por	isso	que	na	gestação	se	orienta	que	elas	não	comam	alimentos	crus,	
que	 elas	 tenham	 maior	 cuidado	 com	 a	 higiene,	 tudo	 em	 função	 também	 da	 questão	 da	 hepatite	 E,	
porque	realmente	aumenta	a	mortalidade.	
o Geralmente	é	sub-clínica	anictérica.	
o As	manifestações	clínicas,	quando	se	exteriorizam,	são	similares	às	outras	formas	de	hepatite	aguda.	
o As	formas	ictéricas	são	associadas	a	gravidade	→	como	é	o	caso	da	hepatite	A.	
o A	mortalidade	geral	é	1%	a	2%	→	mortalidade	muito	baixa.	
o A	hepatite	fulminante	ocorre	em	1%	a	3%	→	quando	ela	ocorre,	ocorre	mais	em	gestantes,	chegando	de	
1-3%	dos	casos.	
• Prevenção	
o Saneamento	básico	com	tratamento	de	água	e	esgotos.	
o Durante	epidemias	é	importante	ferver	a	água.	
o Isolamento	de	pessoas	infectadas	não	é	eficaz.	
o Valor	de	imunoglobulinas	séricas	é	discutível	→	não	se	faz.	
o Estudos	preliminares	com	vacinas	recombinantes	→	por	enquanto	é	um	vírus	que	ainda	não	tem	vacina.	
	
HEBATITE	B	
• Família:	Hepadnaviridae.	
• Gênero:	Orthohepadnavirus.	
• Espécie:	Hepatitis	B	vírus.	
• Doença	 infecciosa	 de	 transmissão	 inter-humana,	 evolução	
aguda	ou	crônica	com	alta	mortalidade.	
• Tem	 a	 capacidade	 de	 causar	 patogenicidade	 ao	 tecido	
hepático	→	vírus	hepatotrópico,	tem	tropismo	pelo	fígado.	
• Transmissão:	percutâneo-mucosa,	sexual,	vertical,	parenteral.	
• Incubação:	2	a	6	meses.	
• Cronifica.	
• Prevenção:	vacina	contra	a	hepatite	B.	
	
• O	vírus	da	hepatite	B:	
É	 um	 vírus	 complexo,	 pois	 tem	 vários	 segmentos,	 o	 AgHBs	 ou	
HBsAg,	 o	 anti-HBs,	 HBeAg,	 anti-HBV,	 anti-HBE,	 anti-HBC	 total,	
anti-HBC-IgM	e	o	HBsAg,	então,	por	ele	ser	complexo,	têm	várias	
partículas	e	aí	que	se	perde	na	interpretação	dos	exames.	Ele	é	o	
único	 das	 hepatites	 que	 é	 um	 vírus	 DNA,	 então	 ele	 é	 um	 DNA	
vírus,	os	outros	todos	são	RNA	vírus	(vírus	mais	simples).	
	
	
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• Ciclo	de	replicação	viral	na	hepatite	B	
Ele	tem	se	converter	em	RNA	vírus	para	que	ele	possa	infectar,	
então	 ele	 faz	 a	 infecção,	 faz	 a	 síntese	 do	 DNA	 VHB,	 faz	 a	
envelopagem	e	aí	através	da	liberação	dos	virions	é	que	ele	faz	
a	 infecção	 dos	 hepatócitos.	 Ele	 “mora”	 no	 núcleo	 dos	
hepatócitos,	por	isso	que	ele	cronifica.	Até	hoje	não	se	tem	um	a	
remédio	que	elimine	o	vírus	o	CCCDNA	de	dentro	do	núcleo	dos	
hepatócitos,	que	é	a	célula	do	fígado,	por	isso	que	ele	não	cura.	
Aquela	pessoa	que	não	eliminou	o	vírus	em	6	meses,	diz-se	que	
é	 um	 portador	 crônico	 do	 vírus	 B,	 ele	 pode	 ser	 um	 portador	
crônico	inativo/assintomático,	mas	ao	longo	dos	anos	ele	pode	
evoluir	para	a	doença.	Por	isso	que	se	tem	o	acompanhamento,	
para	verificar	se	ele	irá	utilizar	a	medicação	ou	não.	
• Epidemiologia	
	
	
Há	 milhões	 de	 pessoas	 com	 evidência	 sorológica.	 Muita	
gente	tem	o	vírus,	mas	como	são	vírus	silenciosos	na	maioria	
das	 vezes,	 a	 pessoa	 pega,	 não	 sabe	 que	 tem	 e	 acaba	
transmitindo,	 passando	 a	 vida	 com	 ele	 e	 as	 vezes	 só	
descobre	 porque	 realizou	 algum	 exame	 e	 houve	 alteração	
das	transaminases	e	aí	vai	atrás.	
	
	
	
• Epidemiologia	na	região	amazônica	
A	região	amazônica	é	uma	região	endêmica	para	o	vírus	B.	A	região	onde	
se	verificam	as	 linhas	brancas,	pegando	parte	do	Acre,	é	o	que	se	chama	
de	“Quadrilátero	das	Hepatites”.	Nessa	região,	tem-se	uma	concentração	
bem	maior	de	vírus	de	hepatite	B,	que	foi	ao	longo	dos	anos	transmitidos	
de	 famílias	 inteiras	 com	 vírus.	 E	 nessa	 região	 especificamente,	 há	 uma	
concentração	de	vírus	Delta.	Quem	tem	B,	pode	ter	o	Delta.	Nessa	região	
tem-se	a	 concentração	de	B	 com	Delta.	O	vírus	B	 tem	em	 toda	a	 região,	
tem	no	Pará,	mas	 quando	 se	 pega	a	 região	Amazônica,	 a	 transmissão	 é	
interfamiliar,	 transmitida	através	da	mãe	ao	nascer,	 sendo	essa	a	 forma	
mais	 comum	 de	 transmissão	 do	 vírus	 da	 hepatite	 B	 no	 Amazonas.	
Diferentemente	nos	outros	países	e	no	 resto	do	Brasil,	que	as	pessoas	se	
infectam	através	das	relações	sexuais	já	na	fase	adulta	da	vida.	
• Transmissão	–	VHB	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Um	milhão	de	
mortes	anualmente	
Dois	milhões	de	pessoas	
com	evidência	sorológica	
350	milhões	de	
portadores	inativos	400	milhões	de	
portadores	
crônicos	inativos	
Transmissão	-	HVB	
Populações/Regiões	
de	BAIXA	prevalência	
Populações/Regiões	
de	ALTA	prevalência	
Atividade	
sexual	
Grupos	
de	risco	
Transmissão	
vertical	
Contato	
íntimo	
Após	adolescência	 Antes	dos	15	anos	
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Tem-se	as	populações	das	regiões	de	baixa	prevalência,	seria	o	resto	do	país	e	o	resto	do	mundo,	essas	pessoas	
vão	 se	 infectar	 após	 a	 adolescência,	 através	 da	 atividade	 sexual	 ou	 através	 dos	 grupos	 de	 risco	 (como	 o	HIV;	 da	
mesma	 forma	que	 se	 infecta	 com	o	HIV,	 corre-se	o	 risco	de	 se	 infectar	 com	a	hepatite	C	e	B).	 Populações	de	alta	
prevalência	como	a	da	região	amazônica	a	transmissão	ocorre	antes	dos	15	anos,	ou	seja,	através	de	transmissão	
vertical	(através	da	mãe	para	o	filho,	no	nascimento)	ou	no	contato	íntimo	prolongado	das	famílias	com	hepatite	que	
se	transmite	porque	eles	tem	o	hábito	de	compartilhar	uma	série	de	objetos	pessoais,	que	permite	assim	que	o	vírus	
circule	dentro	da	residência.	E	obviamente,	quanto	mais	cedo	se	pega	o	vírus,	mais	grave	é	ao	 longo	da	vida,	essa	
criança/esse	paciente	jovem	vai	ter	cirrose	mais	precocemente;	ele	evolui	para	cronicidade	e	elimina	menos	o	vírus	
do	que	quando	se	pega	na	idade	adulta.	
• Transmissão	sexual	
o Muito	eficaz	→	transmite	muito	facilmente.	
o Anti-HBc	total	→	marcador	de	atividade	sexual.	
o Mais	provável:	
§ Quanto	maior	a	carga	viral.	
• Infecção	aguda.	
• Portador	HBeAG+	→	HBeAg	é	o	marcador	de	replicação	viral.	
§ Quanto	maior	o	número	de	parceiros.	
§ Comum	entre	profissionais	do	sexo	quando	não	se	protegem,	nem	fazem	uso	de	preservativo.	
• Transmissão	vertical	→	não	ocorre	durante	a	gestação.	
o Na	hora	do	parto.	
o Contato	íntimo	nos	primeiros	dias.	
o Amamentação	–	sem	importância?	→	amamentação	liberada,	ela	não	transmite!	Hoje	a	única	coisa	que	
contraindica	a	amamentação	é	o	HIV.	
o Fatores	determinantes	para	que	a	mãe	transmita	mais	ou	menos	para	o	seu	bebê:	
§ Status	do	HBeAg	das	mães	portadoras	→	no	último	trimestre	de	gestação/na	hora	do	parto,	que	
é	um	marcador	de	replicação.	
§ Estar	com	uma	 infecção	aguda	no	3º	 trimestre	de	gestação	→	quando	se	sabe	que	a	gestante	
tem	o	vírus,	nos	últimos	3	meses	de	gestação	se	dá	o	antiviral	para	diminuir	essa	carga	viral,	de	
modo	 a	 torná-la	 indetectável,	 para	 que	 na	 hora	 do	 parto	 ocorra	 o	 mínimo	 possível	 da	
transmissão	do	seu	concepto.	E	na	hora	do	parto	a	criança	também	recebe	uma	dose	de	vacina	e	
uma	dose	de	imunoglobulina,	ela	começa	a	vacinação	ali	na	hora	do	parto	(até	12h	de	vida)	e	na	
hepatite	B,	deve-se	administrar	imunoglobulina	para	a	criança	logo	no	momento	que	nasce,		isso	
é	um	bloqueio	muito	eficaz,	dificilmente	uma	criança	e	uma	mãe	que	faça	tudo	isso	irá	transmitir	
para	a	criança	a	doença.	
A	vacina	de	hepatite	B	não	tem	reação	nenhuma,	é	muito	tranquila	porque	foi	feita	com	engenharia	genética,	sendo	
uma	vacina	muito	boa.	
• Possíveis	 meios	 de	 transmissão	 horizontal	 →	 meios	 que	 levam	 a	 discursão	 do	 porque	 que	 as	 famílias	 do	
Quadrilátero	 das	 Hepatites	 concentram	 tantos	 casos.	 Não	 se	 tem	 muita	 certeza	 quanto	 a	 esses	 meios,	 mas	
algumas	situações	em	que	se	percebeu	possíveis	meios	de	transmissão	são:	
o Compartilhar	alimentos	e	objetos	(frutas,	chicletes,	chimarrão,	escovas	de	dentes,	lâminas	de	barbear).	
o Dormir	 na	 mesma	 cama	 ou	 rede	 (fômites)	→	 com	 pouca	 roupa	 e	 muitas	 feridas	 no	 corpo,	 havendo	
situações	de	contato	íntimo.	
o Fatores	culturais	(escarificação	de	pele/tatuagem,	multilações).	
o Doenças	de	pele	(leishmaniose,	escabiose).	
o Pouca	indumentária,	lesões	cutâneas:	exposição	de	sangue	e	soro,	portas	de	entrada.	
Já	se	pensou	até	que	a	probóscide	do	 inseto	pica	um	e	pica	outro	quando	desce,	transmitindo	o	vírus,	embora	isso	
tudo	sejam	especulações	em	função	de	se	tentar	justificar	o	porque	que	naquele	lugar	há	tantos	casos.	É	interessante	
o	fato	de	que	o	vírus	Delta	está	lá	há	um	tempo,	desde	que	foi	descoberto,	e	não	se	sabe	como	ele	chegou	lá	e	não	se	
entende	porque	que	ele	não	se	dissemina	no	resto	do	Estado,	“lá	ele	está	e	lá	ele	fica”.	
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• Infecção	aguda	pelo	VHB	
o O	período	de	incubação	da	hepatite	B	aguda	situa-se	entre	45	e	180	dias,	com	média	de	75	dias.	
o Nos	pacientes	sintomáticos,	a	hepatite	B,	usualmente	evolui	nas	seguintes	fases:	prodrômica,	ictérica	(só	
faz	 icterícia	em	20%	dos	casos)	e	convalescente	→	é	uma	doença	muito	silenciosa,	e	somente	20%	dos	
pacientes	irão	saber	que	tiveram	hepatite	B,	o	resto	só	vão	descobrir	se	vierem	a	adoecer	ou	se	fizerem	
algum	exame	por	alguma	razão.	
o A	hepatite	B	crônica	pode	evoluir	de	forma	persistente/ativa	ou	inativa,	durante	a	vida	toda	do	paciente,	
e	aí	depois	deve-se	classificar	esse	paciente	para	se	ele	vai	precisar	de	remédio	ou	não	→	se	diz	que	um	
paciente	é	crônico	se	com	6	meses	de	doença	após	o	diagnóstico	inicial	ele	ainda	persistir	com	o	vírus,	ou	
seja,	com	a	presença	da	partícula	HBsAg	no	sangue.	Se	ele	persistir	depois	de	6	meses	com	essa	partícula	
HBsAg	no	sangue,	ele	não	vai	eliminar	mais,	ele	vai	passar	a	ser	portador	crônico	pelo	resto	da	vida,	e	
pode	precisar	de	tratamento	ou	não.	
• Infecção	natural	pelo	VHB	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Observar	que,	quanto	mais	cedo	pegar	a	doença,	pior	é.	
• Diagnostico	laboratorial	de	hepatite	B	aguda	
o ALT	 e	 AST	 elevadas,	 geralmente	 encontram-se	 acima	 de	 500	 U.I./L	 na	 hepatite	 aguda	 e	 abaixo	 na	
crônica.	
o A	bilirrubina	total	se	eleva,	podendo	alcançar	níveis	entre	5	e	20	mg%.	
o A	fosfatase	alcalina	e	GGT	geralmente	estão	aumentados.	
o O	leucograma	geralmente	revela	neutropenia	com	linfocitose	relativa.	
São	as	mesmas	características	das	outras	hepatites,	não	dá	para	se	definir	se	é	A,	B,	C,	D	ou	E	numa	hepatite	aguda.	
Sabe-se	que	é	uma	hepatite,	então	a	hipótese	diagnóstica	deve	ser	“hepatite	viral	aguda”.	Quem	vai	dizer	qual	o	tipo	
é	o	laboratório,	mas	não	se	tem	como	descobrir	apenas	pela	clínica.	Obviamente	que	às	vezes	se	tem	uma	paciente	
com	uma	história	epidemiológica	característica,	ajudando	um	pouco,	mas	não	dá	para	“bater	o	martelo”.	
• Curso	sorológico	de	hepatite	B	aguda	
HBsAg	 é	 o	 vírus.	 Inicialmente,	 o	 paciente	 faz	 a	 viremia.	 A	
tendência,	 num	 paciente	 que	 cura,	 é	 que	 o	 HBsAg	 cai.	 No	
momento	que	a	viremia	desce,	começa	a	aumentar	o	anti-HBc	
total	junto	com	o	IgM	(IgM	sabe-se	que	se	trata	da	fase	aguda	
da	doença).	Hoje	não	se	 fala	de	anti-HBc	 IgG,	 fala-se	em	anti-
HBc	total.	Total	significa	IgM	mais	IgG.	Então	sobe	os	dois,	e	aí	
o	 IgM,	 que	 é	 a	 forma	 aguda,	 vai	 junto	 com	 o	 HBsAg	
permanecendo	para	a	 vida	 toda	o	anti-HBc	 total.	 Partícula	de	
replicação	que	é	o	HBe,	daí	ele	para	de	replicar	e	fica	o	anti-HBe	
Horizontal	
Cronicidade	 Cirrose	
Carcinoma	hepatocelular	Cura	 Fulminante	
Vertical	
Perinatal/até	5	anos	de	
idade	
Cronicidade	
Óbito	por	doença	hepática	na	fase	adulta	(ex:	cirrose)	
10%	
3-5%	<	1%	90-95%	
90-95%	
25%	
Forma	mais	comum	no	caso	
aqui	da	região	Amazônica	
5-10%	
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para	a	vida	toda.	Só	que	para	se	saber	que	esse	vírus	está	resolvido,	tem	que	haver	produção	de	anti-HBs,	pois	ele	
que	é	a	imunidade.	Muitas	vezes	o	paciente	até	tem	o	vírus,	e	ele	não	consegue	suscitar	o	anti-HBs,	sendo	necessário	
ajudá-lo	 com	 a	 vacina,	 de	modo	 que	 a	 titulação	 fique	 acima	 de	 10	 para	 saber	 que	 ele	 está	 protegido.	Portanto,	
passado	resolvido	de	hepatite	B:	HBsAg	negativo,	anti-HBc	total	positivo,	anti-HBs	positivo.	Nessa	situação,	sabe-
se	que	o	paciente	teve	hepatite	B,	ele	resolveu	porque	adquiriu	a	imunidade	através	do	anti-HBs.	
• Curso	sorológico	de	infecção	crônica	pelo	HBV	
E	 no	 caso	 desse	 paciente	 não	 conseguir,	 em	 6	 meses,	
mandar	embora	o	vírus?	Veja,	em	vermelho,	que	o	HBsAg	e	
o	anti-HBc	total	vão	ficar	para	o	resto	da	vida	e	a	partícula	
aguda	 caiu,	mas	 não	 apareceu	 no	 gráfico	 o	 anti-HBs,	 que	
seria	 a	 cura/resolução	 do	 processo.	 O	HBe	 e	 anti-HBe	 são	
partículas	 de	 replicação,	 eles	 podem	 na	 cronicidade	 ficar	
replicando	 por	 longa	 data,	 e	 isso	 significa	 alta	 viremia,	
então	 o	 HBe	 e	 o	 anti-HBe	 obviamente	 que	 naquele	 que	
elimina,	vai	ser	o	anti-HBe,	mas	o	que	fica	crônica	ele	pode	
permanecer	HBe	mesmo,	ou	ele	pode	fazer	o	anti-HBe.	Aqui	
é	 uma	 questão	 setorial,	 no	 Amazonas	 é	mais	 frequente	 o	
crônico	 ser	 anti-HBe,	 mas	 pode-se	 ter	 o	 HBe	 também	 na	
cronicidade.	 Agora,	 não	 apareceu	 o	 anti-HBs,	 então	 esse	
paciente	que	fica	sob	observação	durante	6	meses	para	ver	
se	 o	 anti-HBs	 vai	 aparecer,	 se	 deu	 6	 meses	 de	
acompanhamento	 e	 o	 anti-HBs	 não	 apareceu,	 deve-se	
informar	para	o	paciente	que	não	há	mais	possibilidade	de	 cura	e	que	ele	 irá	passar	o	 resto	da	vida	 com	o	vírus,	
devendo-se	fazer	um	acompanhamento	permanente.	
• Resumo	da	sorologia:	
	 Aguda	 Crônica	ativa	 Crônica	inativa	 Curada	 Pós	vacina	
HBsAg	 +	 +	 +	 -	 -	
HBeAg	 +	 +	 -	 -	 -	
Anti-HBc	total	 -	 +	 +	 +	 -	
Anti-HBc	IgM	 +	 -	 -	 -	 -	
Anti-HBs	 -	 -	 -	 +	 +	
Se	o	paciente	 tem	uma	hepatite	B	aguda,	 ele	 vai	 ter	HBsAg+,	HBeAg+	e	anti-HBc	 IgM+.	 Se	ele	 tem	uma	hepatite	
crônica	 ativa,	 ou	 seja,	 o	 vírus	 está	 replicando,	 ele	 vai	 ter	 HBsAg+,	 o	 HBeAg+,	 porque	 o	 HBe	 é	 a	 partícula	 de	
replicação,	 o	 anti-HBc	 total+	 porque	 ele	 é	 a	 partícula	 passada.	 Se	 ele	 tem	 uma	 crônica	 inativa,	 ele	 vai	 ter	 só	 o	
HBsAg+	e	o	anti-HBc	total+.	Se	ele	tem	uma	hepatite	B	passada/curada/resolvida,	na	qual	o	vírus	foi	eliminado,	vai	
se	ter	o	anti-HBc	total+	e	o	anti-HBs+.	Alguns	pacientes,	em	determinados	casos,	chegam	com	anti-HBs	positivo,	só	
que	é	alguém	que	vacinou,	e	uma	vez	vacinado,	é	necessário	ter	anti-HBs+.	Às	vezes,	vem	anti-HBs	e	anti-HBc	total	
positivos	e	o	paciente	achando	que	tem	hepatite,	mas	na	verdade	é	um	caso	resolvido.	Tem	que	saber	interpretar	a	
sorologia!	
• Profilaxia	→	“como	que	se	evita	a	hepatite	B?”	
o Vacinação	→	vacina	eficaz	e	tranquilo,	em	3	doses	
Com	essas	3	doses	a	criança	fica	imunizada	pelo	resto	da	vida,	salvo	
algumas	situações	em	que	precise	fazer	uma	dose	de	reforço,	mas	a	
princípio	esse	é	o	calendário	vacinal	da	hepatite	B.	
	
	
	
Geralmente,	todas	as	hepatites	vão	cursar	com	hepatoesplenomegalia	dolorsa,	não	muito	grandes,	mas	pode	ter.	O	
quadro	clínico	delas	não	muda,	pode	ter	icterícia,	pode	ser	só	dor	abdominal	com	náusea,	vômito,	mal-estar,	astenia,	
a	febre	das	hepatites	agudas	é	sempre	uma	febre	baixa,	diferente	de	outras	viroses	(como	dengue).	Então	o	quadro	
clínico	é	semelhante,	mas	se	palpar,	sempre	se	terá	uma	hepatoesplenomegalia,	principalmente	uma	hepatomegalia.	
	
ESQUEMA	DE	VACINAÇÃO	CONTRA	HEPATITE	B	
TRÊS	DOSES	–	VIA	INTRAMUSCULAR	
1ª	dose	 Primeiras	12	horas	de	vida	
2ª	dose	 1	mês	após	a	primeira	
3ª	dose	 6	meses	após	a	primeira	
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HEPATITE	DELTA	
A	hepatite	Delta	é	umvírus	defeituoso	que	precisa	do	vírus	da	hepatite	B	para	poder	entrar	na	célula.	Ele	não	existe	
sem	a	hepatite	B.	Então	só	tem	Delta,	quem	é	portador	de	hepatite	B.	Não	existe	paciente	só	com	Delta.	
• Hepatite	D	
o Rizzetto	et	al,	1977.	
o Gênero	Delta,	família	deltaviridae.	
o Agente	 defectivo	 ou	 incompleto,	 dependendo	 da	 presença	 do	 VHB	 para	 exercer	 suas	 propriedades	 de	
replicação	e	transmissão.	
o Utiliza-se	do	DNA	do	VHB,	assim	como	de	seu	envoltório	de	proteínas,	o	HbsAg.	
o Instalando-se	no	núcleo	dos	hepatócitos	pode	se	replicar	mesmo	na	ausência	de	VHB	→	no	momento	o	
vírus	da	hepatite	Delta	ele	entra	no	hepatócito,	ele	tende	a	anular	o	vírus	da	hepatite	B;	o	vírus	da	hepatite	
B	diminui	a	sua	replicação,	porque	toda	vez	que	se	tem	2	vírus,	há	uma	competição	e	um	vai	sobrepor	o	
outro,	e	nesse	caso,	o	vírus	Delta	se	utiliza	do	vírus	B	só	para	entrar	no	hepatócito,	mas	no	momento	em	
que	ele	está	lá	dentro,	e	se	faz	a	carga	viral	do	vírus	D,	ela	indetectável,	mas	se	sabe	que	o	vírus	B	está	lá	
porque	tem	o	HBsAg+.	Mas	é	interessante	porque	o	Delta	suprime	o	vírus	B	e	aí	começa	a	trabalhar.	É	um	
vírus	extremamente	agressivo	e	rápido.	É	difícil	falar	de	hepatite	Delta	aguda,	porque	em	geral	ele	é	tão	
rápido,	que	quando	detectado	ele	já	se	encontra	em	cronicidade,	mas	existem	casos	agudos..	
o A	 hepatite	 D	 é	mais	 frequente	 abaixo	 dos	 15	 anos	 de	 idade	 nas	 áreas	 de	maior	 prevalência	 como	 na	
Amazônia,	 incidindo	entre	 a	 terceira	e	 a	quarta	décadas	de	 vida,	 em	outros	 grupos	populacionais	→	é	
frequente	abaixo	dos	15	anos	de	idade	porque	a	região	amazônica	afetada	e	algumas	regiões	da	África	e	
da	Ásia	no	mundo	é	que	tem	hepatite	Delta,	tanto	que	quase	não	há	muitas	pesquisas	de	hepatite	Delta.	
Somente	 agora	 que	 a	 Alemanha	 e	 a	 França	 estão	 interessadas	 em	 tratar	 e	 produzir	 vacina	 devido	 a	
questão	das	migrações,	em	que	pessoas	com	hepatite	Delta	começaram	a	migrar	para	esses	países.	Mas	
até	 o	momento	 é	 uma	 doença	 que	 o	 único	 tratamento	 é	 esperar	 que	 ela	 evolua	 para	 a	 forma	 crônica	
cirrotizada,	 que	 não	 demora	 muito	 (em	 torno	 de	 7	 anos)	 e	 transplantar.	 O	 sucesso	 do	 transplante	 da	
hepatite	 Delta	 é	maravilhoso,	 porque	 se	 pega	 sempre	 um	 paciente	 jovem,	 sem	 comorbidade	 nenhuma,	
com	 coração	 bom,	 rim	 bom,	 se	 devolvendo	 a	 vida	 desses	 pacientes.	 A	 maioria	 dos	 pacientes	
transplantados	no	Tropical	são	de	Delta,	e	é	interessante	que	eles	reagem	muito	bem.	
o Há	 evidências	 de	 que	 cerca	 de	 5%	 dos	 350	milhões	 de	 portadores	 do	 HBV	 em	 todo	 o	mundo	 estejam	
infectados	pelo	HDV.	
o Correspondendo	a	15	a	18	milhões	de	indivíduos,	distribuídos	de	forma	endêmica	ou	epidêmica	
• Distribuição	geográfica	da	infecção	por	VHD	
	
Falar	 de	 estatísticas	 é	 complicado,	 porque	 a	 doença	 vem	
quantificando	 devido	 a	 essas	migrações,	mas	 no	 Brasil,	 o	 local	 em	
que	 se	 encontra	 a	 hepatite	 delta	 é	 no	 Quadrilátero	 das	 Hepatites.	
Em	vermelho,	estão	os	principais	 locais	com	hepatite	Delta,	e	pode-
se	 verificar	 que	 são	 bem	 poucos,	 só	 que	 agora	 a	 Europa	 está	
começando	a	ter	alguns	bolsões,	por	conta	dos	migrantes	que	estão	
chegando	lá.	
	
	
• Prevalência	do	VHD	em	portadores	do	VHB	(HBsAg+)	
	
	
Na	região	amazônica,	a	região	afetada	é	a	do	Quadrilátero	das	
Hepatites,	só	que	agora	mostrando	uma	estatística	maior.	
	
	
	
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Há	duas	formas	de	se	adquirir	a	hepatite	Delta:	tem-se	a	forma	de	coinfecção	e	de	superinfecção.	
• Coinfecção	VHB-VHD	
	
o A	infecção	com	o	vírus	D	ocorre	simultaneamente	com	o	HBV	de	fase	aguda.	
o A	coinfecção	é	usualmente	autolimitada	como	a	infecção	aguda	pelo	vírus	B,	embora	com	alta	morbidade.	
A	 forma	de	 coinfecção	é	quando	 se	adquire	os	dois	 vírus	 juntos,	o	B	e	o	Dellta.	Alguém	 tinha	B	e	Delta	e	passou.	
Porque	 o	 anti-HDV,	 se	 pode	 fazer	 o	 anti-HDV	 IgM	 e	 o	 anti-HDV	 total.	 E	 com	 isso	 pode-se	 ter	 a	 forma	 aguda.	 A	
coeinfecção	geralmente	é	autolimitada,	mas	tem	alta	mortalidade	por	causa	da	hepatite	fulminante.	
• Superinfecção	VHB-VHD	
o A	infecção	com	o	vírus	D	ocorre	em	portadores	crônicos	da	hepatite	B.	
o A	 superinfecção	 pode	 causar	 hepatite	 aguda	 de	 acentuada	 gravidade,	 algumas	 vezes	 fulminante	 com	
mortalidade	de	2	a	20%,	ou	evoluir	para	hepatite	crônica	e	cirrose	em	cerca	de	70%	dos	pacientes.	
A	 superinfecção	 acontece	 em	 pacientes	 que	 já	 são	 portadores	 do	 vírus	 B	 e	 em	 um	 determinado	momento	 ele	 se	
infecta	com	o	vírus	Delta,	adquirindo	esse	vírus.	Então,	ele	ocorre	em	cima	de	um	paciente	que	já	é	crônica,	podendo	
causar	uma	hepatite	aguda,	muitas	vezes	até	fulminante,	 levando	a	uma	mortalidade	de	até	20%	dos	pacientes.	E	
esses	pacientes	que	tem	essa	superinfecção	tendem	a	cirrotizar	mais.	A	sorologia	do	delta	é	anti-Delta,	anti-HDV	IgM	
e	anti-HDV	 total,	 que	 seria	o	 IgG.	O	quadro	 clínico	do	Delta	 é	 chamado	de	 “mais	 florido”,	 uma	vez	que	 tem	mais	
coisas	do	que	os	quadros	clínicos	das	outras	hepatites.	
	
• Aspectos	clínicas	da	hepatite	aguda	–	Coinfecção	
o Quadro	clínico	moderado	ou	severo	→	é	mais	severo.	
o Icterícia	significativa.	
o Prolongamento	do	TAP.	
o Evolução	bifásica	→	muitas	das	vezes	quando	se	verifica	o	B	e	Delta,	percebe-se	um	aumento	maior	da	
AST	sobre	a	ALT,	porque	em	todas	as	outras	hepatites,	elas	aumentam	mais	a	ALT	do	que	a	AST,	já	no	
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Delta	acaba	ocorrendo	mais	essa	inversão,	a	AST	>	ALT,	expressando	já	a	ação	do	vírus	Delta	maior	que	
a	do	vírus	B.	
§ Aumento	significativo	da	ALT	(expressando	o	VHB).	
§ Aumento	significativo	da	AST	(expressando	o	VHD).	
• Aspectos	clínicos	da	hepatite	crônica	delta	
o Episódio	passado	de	hepatite	aguda	(superinfecção	primária?)	→	passado	de	infeção	aguda,	podendo	ser	
coinfecção	ou	superinfecção.	
o Episódio	passado	de	hepatite	aguda	pelo	VHB?	
o Doença	presente	com	ALT	e	AST	normais	→	em	geral	ela	não	é	normal	quanto	as	outras	hepatites,	podem	
ser	até	normal	na	parte	crônica.	
o Geralmente	ALT	e	AST	(4-8x	valor	normal)	→	quando	agudiza,	ela	aumenta	em	torno	de	4	a	8	vezes	o	valor	
normal.	
o Paciente	evolui	com	leucopenia,	trombocitopenia	e	gamaglobulinemia	marcante.	
o Aparecimento	abrupto	dos	sintomas	com	intensa	astenia.	
o Icterícia	contínua	em	75%	a	90%	dos	pacientes	→	bem	elevada.	
o Aparecimento	precoce	de	estigmas	de	cirrose	hepática	(CH).	
o Quando	o	paciente	evolui	para	doença	crônica	de	hepatite	Delta,	ele	faz:	
⇒ Esplenomegalia	volumose	–	85%;	
⇒ Icterícia	acentuada	–	75	a	90%;	
⇒ Astenia;	
⇒ Estigmas	de	hepatite	C	(ginecomastia,	aranhas	vasculares,	circulação	colateral);	
⇒ ALT	(4-8	N);	
⇒ Evolução	para	cirrose	hepática	(5	a	10	anos)	–	80%	dos	casos	→	na	hepatite	B	pode	levar	20	anos	para	se	
fazer	uma	cirrose,	na	hepatite	C	pode	levar	30	anos,	mas	na	Delta	pode-se	fazer	uma	cirrose	em	5	anos.	
Crianças	já	entraram	em	óbito	por	cirrose	hepática	por	hepatite	Delta;	
⇒ Pancitopenia	e	hiperglobulinemia→	não	se	vê	nas	outras	hepatites;	
⇒ Eosinofilia	 periférica	 e	 hepatocitária	 –	 40%	 evolui	 para	 CH	 em	 3	 a	 5	 anos	 →	 não	 se	 vê	 nas	 outras	
hepatites.	
• Profilaxia	
o Vacinação	para	hepatite	B	→	se	estiver	protegido	contra	a	hepatite	B,	e	não	pegando	hepatite	B,	também	
não	irá	pegar	hepatite	Delta.	Não	existe	vacina	para	hepatite	Delta,	mas	a	proteção	é	se	vacinar	para	a	B.	
	
HEPATITE	C	→	“Epidemia	silenciosa	do	século	21”	
Fala-se	em	ser	uma	epidemia	maior	até	do	que	a	do	HIV.	
	
• O	vírus	da	hepatite	C	
o Até	 1989	 uma	 “doença	 sem	 um	 agente	 biológico	
identificado”.	
o Descrita	 em	 1974	 como	 uma	 hepatite	 que	 não	 era	 B	 e	
não	era	A,	sendo	chamada	de	“hepatite	não-A-não-B”	ou	
hepatite	NANB.	
o Clonagem	e	identificação	do	VHC	em	1988-1989.	
o 70-90%	dos	infectados	são	assintomáticos.	
o Vírus	oncogênico	→	desenvolve	câncer.	
o Em	30%	a	40%	dos	 indivíduos	não	se	 identifica	fator(es)	de	risco	→	antigamente	se	achava	que	ela	só	
aparecia	 por	 transfusão	 de	 sangue,	 hoje	 em	 dia	 se	 sabe	 que	 a	maior	 parte	 ocorre	 por	 transfusão	 de	
sangue,	 por	 agulhas	 contaminadas	 em	usuários	 de	drogas	 injetáveis,	 uso	de	piercing,	 uso	de	material	
contaminado	e	também	um	baixo	percentual	de	transmissão	sexual.	
o RNA	vírus.	
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• Epidemiologia	
	
200	milhões	 de	 pessoas	 infectadas,	 algumas	
estatísticas	 falam	 em	 180.	 Mas	 há	 muitas	
pessoas	 que	 não	 sabem	 que	 tem	 a	 infecção	
pelo	vírus	da	hepatite	C,	devido	ao	fato	de	ser	
uma	doença	silenciosa,	sendo	muito	difícil	de	
se	 ver	 um	 caso	 de	 hepatite	 C	 aguda,	 ao	
contrário	 da	 crônica.	 Ela	 é	 uma	 doença	
anictérica,	 então	 quando	 se	 vai	 investigar	 o	
paciente	já	tem	o	vírus	ou	já	teve	e	eliminou	o	
vírus.	
	
o Tendência	a	cronificação	(70-85%).	
o Leva	à	cirrose	(20-30%)	e	ao	hepatocarcinoma	(4%).	
o Maior	causa	de	transplante	[hepático]	em	países	desenvolvidos.	
• Transmissão	
o Comuns:		
§ Uso	de	drogas	injetáveis.	
§ Transfusão	de	sangue	e	hemoderivados	→	no	passado	ocorreu	muita	transmissão	por	transfusão,	
tanto	 que	 quem	 recebeu	 sangue	 antes	 de	 1992	 deverá	 obrigatoriamente	 fazer	 um	 teste	 para	 o	
vírus	 C,	 porque	até	 92	 não	 se	 testava	nos	 bancos	 de	 sangue,	 por	 que	o	 vírus	 era	 desconhecido;	
toda	a	população	baby	boomer,	que	é	a	população	pós-guerra	(nascidos	entre	1944-1964)	deve	ser	
testada	 para	 o	 vírus	 C,	 devido	 ao	 fato	 de	 ter	 sido	 uma	 população	 que	 usou	 agulhas	 não	
descartáveis.	Naquela	época	as	seringas	eram	de	vidro	e	as	agulhas	eram	fundidas.	As	vacinas	nas	
escolas	eram	dadas	com	uma	pistola,	se	utilizando	a	mesma	agulha	em	todo	mundo.	Nos	EUA	já	
houve	uma	grande	campanha	de	testagem	para	o	vírus	C	em	baby	boomers,	no	Brasil	já	se	tentou	
uma	 campanha,	 mas	 não	 se	 orientou	 direito.	 É	 nessa	 população	 acima	 de	 45-48	 anos	 que	 se	
encontram	os	maiores	números	de	casos	de	hepatite	C,	não	são	nos	jovens.	Até	porque	no	Brasil,	
não	se	tem	muitos	usuários	de	drogas	injetáveis	(são	mais	drogas	fumadas/inaladas),	como	ocorre	
nos	EUA	e	Europa	em	que	o	número	e	a	transmissão	pro	essas	causas	são	bem	maiores.	
§ Tratamento	dentário.	
o Pouco	comuns:	
§ Hemodiálise	(hoje).	
§ Contato	hospitalar.	
§ Sexual.	
§ Exposição	familiar.	
§ Exposição	perinatal.	
• Clínica	da	hepatite	C	aguda:	
o Período	de	incubação:	9-12	semanas	pós-infeção.	
§ Pós-transfusional:	período	de	incubação	diminui	para	1-2	semanas.	
o Infecção	subclínica	em	1/3	dos	pacientes.	
o Quadro	de	hepatite	fulminante	é	incomum/rara.	
o Quando	sintomáticos,	é	mais	ou	menos	parecido	com	as	outras	hepatites,	observando-se:	
§ Astenia:	30-40%;	
§ Icterícia:	20%;	
§ Febre:	10-20%;	
§ Desconforto	abdominal:	5-15%;	
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§ Síndrome	depressiva	 (<10%)	→	a	hepatite	 C	 tanto	 na	 sua	 forma	aguda,	 quanto	 crônica,	 leva	 a	
depressão;	
§ Elevação	das	aminotransferases	(até	15x	valor	normal).	
Hoje	em	dia	 já	 se	 entende	a	hepatite	C	 como	uma	doença	 sistêmica,	 porque	ela	 tem	uma	 série	de	manifestações	
extra-hepáticas:	ela	atinge	a	tireóide,	faz	doença	de	pele,	faz	doença	articular,	faz	doença	ocular,	depressão.	Por	isso,	
muitas	das	vezes,	 são	outras	especialidades	que	detectam	hepatite	C	e	encaminham	ao	 infectologista,	 sendo	uma	
doença	que	envolve	todo	o	sistema.	
• História	natural	da	hepatite	C	
	
	
É	anictérica	em	80%	dos	casos.	Os	20%	que	fazem	
icterícia	podem	levar	a	hepatite	fulminante.	Leva	a	
infecção	 crônica	 em	 80%	 dos	 casos,	 cursando	
inclusive	com	ALT	normal.	Pode	levar	à	cirrose	e	ao	
câncer	de	fígado,	principalmente	entre	10-30	anos	
da	infeção,	sendo	bem	variável.	
	
	
	
• Fatores	de	risco	para	a	progressão	para	a	hepatite	crônica	
o Hepatite	pós-transfusional	→	a	hepatite	C	era	chamada	de	hepatite	pós-transfusional,	mas	agora	sabe-
se	que	ela	pode	acontecer	em	decorrência	de	outras	situações.	
o Exposição	parenteral	(carga	viral)	→	risco	para	progressão	da	doença.	
o Grandes	volumes	transfusionais	(carga	viral).	
o Quasispecies	(mutações	genéticas	do	vírus).	
o Sintomas	severos	durante	a	fase	aguda	→	pouco	visto.	
o Altos	níveis	de	ALT	durante	a	fase	aguda.	
o HCV-RNA	com	baixos	títulos	→	carga	viral	em	baixos	títulos.	
o Sexo	masculino	→	no	homem,	sobretudo	acima	de	40	anos,	a	doença	progride	mais	rapidamente	para	
cronicidade	e	gravidade.	
o Idade	(>	40	anos).	
• Clínica	da	hepatite	crônica	
o Apenas	6%	dos	pacientes	tem	sintomas	de	doença	hepática.	
o Maioria	são	assintomáticos	com	ALT	aumentada	(73,8%).	
o Fadiga	é	o	sintoma	mais	comum.	
o Relato	frequente	de	dor	no	hipocôndrio	direito.	
o Nos	cirróticos	mesmo	assintomáticos,	observa-se:	
§ Fígado	endurecido	em	79%	dos	pacientes.	
§ Esplenomegalia	em	31%	dos	pacientes.	
§ Estigmas	de	hepatopatia	crônica	→	como	se	vê	em	qualquer	outra	hepatite.	
• Diagnóstico	
O	diagnóstico	 é	 um	pouco	diferente	na	hepatite	C,	 porque	 em	 todos	os	 outros	 se	 faz	 o	 ELISA,	mas	na	hepatite	C,	
quando	se	faz	o	anti-HCV,	que	é	o	método	ELISA,	não	existe	o	anti-HCV	IgM	e	o	anti-HCV	total,	então	como	que	se	
vai	 saber	 se	 esse	 paciente	 está	 na	 fase	 aguda,	 ou	 se	 ele	 já	 teve	 e	 ficou	 curado?	 É	 necessário	 fazer	 a	 biologia	
molecular	 (HCV-RNA).	 Então,	 diante	 de	 um	 paciente	 com	 anti-HCV	 positivo,	 na	 hepatite	 C,	 tem-se	 que	
obrigatoriamente	pedir	o	HCV-RNA	(embora	custosa,	tem	disponível	na	rede	pública	parahepatite	C).	Se	o	HCV-RNA	
vier	positivo,	ele	tem	o	vírus	da	hepatite	C.	Se	o	HCV-RNA	vier	negativo,	aquele	anti-HCV	é	um	passado	resolvido	na	
vida	 dele.	 Deve-se	 atentar	 para	 isso,	 porque	 muitas	 das	 vezes	 o	 paciente	 chega	 com	 o	 médico	 com	 o	 anti-HCV	
positivo	achando	que	vai	morrer,	ou	que	pegou	o	vírus	novamente,	quando	na	verdade,	se	for	um	caso	já	resolvido,	o	
paciente	terá	anti-HCV	positivo	pelo	resto	da	vida.	“Se	eu	tive	catapora,	meu	sangue	vai	dizer	que	eu	tive	catapora	
Gabriel Pinheiro
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pelo	 resto	da	minha	 vida”.	O	 real	 diagnóstico	 só	pode	 ser	 dado	em	associação	 com	o	PCR/biologia	molecular.	O	
vírus	da	hepatite	C	é	o	único	vírus	em	que	se	precisa	da	biologia	molecular	para	se	dizer	se	o	paciente	tem	ou	não.	
Embora	a	hepatite	C	 tenha	 forma	aguda	e	 crônica,	 não	 se	 consegue	definir,	 porque	não	 tem	 IgM.	O	que	dá	para	
saber	é	 se	há	uma	alta	ou	baixa	viremia,	mas	 isso	não	é	definidor	da	 forma	da	doença,	de	maneira	que	não	 tem	
como	saber	se	é	agudo	ou	crônico.	Tanto	que	quando	se	pega	um	paciente	com	hepatite	C,	normalmente	já	se	trata.	
Antigamente	 quando	 não	 se	 tinha	 tratamento,	 se	 esperava	 6	meses	 para	 ver	 se	 ia	 cronificar	 ou	 não,	 hoje	 já	 não	
precisa.	Chegou	paciente	com	hepatite	C,	 já	se	pode	 iniciar	o	tratamento,	porque	hoje	os	tratamentos	têm	cura,	o	
vírus	é	curável,	é	um	tratamento	de	curta	duração	(8-24	semanas)	e	com	pouquíssimos	efeitos	colaterais	(por	não	
ser	mais	a	base	de	interferon,	como	era	antes).	Sendo	curável,	já	se	evita	a	questão	da	transmissão.	Então,	hoje	em	
dia,	 se	 diagnosticou	 um	 paciente,	 seja	 ele	 na	 fase	 aguda	 ou	 crônica,	 inicia-se	 o	 tratamento	 para	 hepatite	 C	 e	 se	
obtem	a	cura.	
o Anti-HCV:	não	mostra	imunidade	adquirida,	mas	sim	a	presença	do	vírus	C.	
o Torna-se	 positivo	 vários	 meses	 após	 a	 doença,	 podendo	 permanecer	 presente	 por	 um	 período	
prolongado,	independentemente	do	curso	da	infecção.	
o Raramente	é	detectável	na	fase	aguda.	
o Deve	ser	solicitado	para	o	diagnóstico	diferencial	das	hepatites	agudas.	
o Quando	negativo	na	fase	aguda,	deve	ser	repetido	em	90-180	dias.	
o Diante	de	um	resultado	ANTI-HCV	REAGENTE	devemos	solicitar	o	PCR	(qualitativo,	que	irá	dizer	se	é	
positivo	ou	negativo	ou	quantitativo,	que	irá	dizer	o	tamanho	da	carga	viral	do	paciente).	
o Apenas	ANTI-HCV	REAGENTE	pode	significar	contato	ou	passado	resolvido	→	então	para	se	dizer	que	o	
paciente	 tem	 um	passado	 resolvido,	 é	 preciso	 ter	 um	 PCR	 negativo/não	 reagente,	 de	modo	 que	 se	
possa	dizer	ao	paciente	que	ele	teve	contato	com	o	vírus,	mas	que	já	foi	resolvido	e	ele	não	está	mais	
presente.	
	
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