GT 1 - Tabagismo

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GT 1 - Tabagismo
Isabella Rayane
 considerado fumante o indivíduo que fumou mais de 100 cigarros, ou 5 maços de cigarros, em toda a sua vida e fuma atualmente (OPAS, 1995).
DCNT
As doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) representam, hoje, a maior carga de doença no Brasil e no mundo = diabetes melittus, doenças cardiovasculares e neoplasias 
 DCNT = 63% de todas as causas de morte do mundo 
Fatores de risco para DCNT: 
Consumo de bebida alcóolica 
Dietas hipercalóricas 
Fumo (cigarro) 
Tabagismo: relacionada às DCNT e a doenças respiratórias crônicas
O tabagismo é, hoje, a principal causa global de morbimortalidade prevenível. O tratamento para cessação do tabagismo está entre as intervenções médicas que apresentam a melhor relação custo-benefício, superior inclusive aos tratamentos direcionados para hipertensão arterial leve a moderada, dislipidemia e infarto do miocárdio (BRASIL, 2001).
O fumo persiste como uma das principais causas preveníveis de morte no mundo. 
OMS define o tabagismo como pandemia: atualmente, morrem, no mundo, 5 milhões de pessoas, por ano, em consequência das doenças provocadas pelo tabaco (6 mortes/segundo) 
Do total de mortes, 4 milhões são do sexo masculino (♂). 
Dos tabagistas que param de fumar, apenas uma minoria recebe aconselhamento de um profissional de saúde sobre COMO parar.
Prevalência no Brasil
Queda da prevalência do tabagismo na população brasileira (de 31,7% em 1989 para 14,7% em 2013) → decorrente de: 
	Regulamentação para o consumo em lugares públicos 
	Uso de propagandas coercitivas 
	Aumento de impostos 
 	Regulamentação do uso de aditivos 
	Políticas de substituição da agricultura do tabaco por outros produtos agrícolas. 
 Em 2018: no de fumantes percentual no Brasil foi de 9,3% (18+ anos) 
 12,1% homens  6,9% mulheres 
O uso de tabaco ocupa o 2o lugar no ranking de drogas + experimentadas no país.
Idade média de experimentação: 16 anos 
Escola pública – estudantes são mais susceptíveis a experimentar o tabaco
É superior no sexo masculino
Raça cor: preta
Região rural
Escolaridade: fuma mais quem tem menos escolaridade/instrução
A prevalência de fumantes é inversamente proporcional à renda.
Tabagismo ativo x passivo
Tabagismo passivo:
É a exposição à fumaça exalada pelos fumantes e por produtos de tabalo durante sua queima. 
Está relacionado ao desenvolvimento de doenças e agravos à saúde, mesmo de quem não muda. 
OMS: “não há riscos seguros para essa exposição” 
 	Inclui a exposição vinda de cigarro eletrônico 
Corresponde a inalação da fumaça de derivados do tabaco por indivíduos não fumantes que convivem com fumantes (especialmente em ambientes fechados), também descrito como exposição à Poluição Tabagística Ambiental (PTA) 
O fumo passivo está relacionado a diversas doenças respiratórias como rinite, sinusite, otite, asma, Dpoc e câncer de pulmão, além do aumento em 30% do risco cardiovascular (RCV) do indivíduo. 
Gestantes e seus recém-nascidos expostos à fumaça de derivados do tabaco apresentam mais problemas de saúde.
Tabagismo ativo:
É a pessoa que consume o tabaco, ou seja, aquela que traga a fumaça dos cigarros e demais produtos que levam nicotina em sua composição (tabagismo ativo)
o tabagismo ativo por definição refere-se ao uso engajado pelo indivíduo de qualquer produto derivado do tabaco
TABACO
Fumaça do cigarro: mistura heterogênea de gases, vapores e partículas líquidas → quando inalada, a fumaça é um aerossol concentrada com milhões ou bilhões de partículas/cm3 → pH ácido/ charuto é pH básico.
Fase gasosa da fumaça  Composta por: CO, nicotina, NH3, cetonas, formaldeído, acetaldeído. Produzem irritação nos olhos, nariz, garganta e levam à paralisia dos movimentos dos cílios dos brônquios.
Fase particulada da fumaça  Contém: nicotina e alcatrão ▪ Alcatrão: + de 40 substâncias cancerígenas, formado a partir da combustão dos derivados do tabaco → arsênio, níquel, cádmio, benzopireno, substâncias radioativas O cigarro possui mais de 7.000 substâncias na sua composição e mais de 72 componentes carcinogênicos.
NICOTINA
É o princípio ativo do tabaco e, apesar de não ser carcinogênica, é altamente viciante 
É uma substância psicoativa (PRAZER) 
Dependência → incluída na CID (Classificação Internacional de Doenças da OMS) 
Motivos que levam ao fumo: 
Estimulação → o fumar pode ser percebido como modulador de algumas funções fisiológicas, melhorando a atenção, a concentração e a energia pessoal 
Ritual
Prazer
Redução de ansiedade e estresse → importante efeito resultante da ligação química da nicotina com o seu receptor cerebral, com uma sensação momentânea de alívio dos sintomas de ansiedade e estresse. 
Hábito → condicionamento do fumar em determinadas situações ou circunstâncias, tais como logo após o almoço, por exemplo 
Dependência → perda de controle
Ao ser inalada, produz alterações no SNC → libera mediadores (dopamina, serotonina, beta endorfinas, acetilcolinas, GABA, vasopressina → modificam o comportamento das pessoas 
Semelhante a cocaína, heroína e álcool 
Ao atingir o cérebro, libera neurotransmissores que são responsáveis por sensações de prazer 
Inalação contínua: o cérebro se adapta e passa precisar de mais doses para manter o nível satisfatório → tolerância a droga
 Nicotina também pode produzir sensações desagradáveis: Produz aversão → agente ansiogênico que ocasiona efeitos desagradáveis: Náuseas, tosse, tontura
Malefícios do cigarro
O tabagismo é o mais importante fator de risco isolado para cerca de 50 doenças, muitas delas graves e fatais, como o câncer, doenças cardiovasculares, enfisema e outras.
Causa até 90% de todos os cânceres de pulmão
Fator de risco para AVE e ataques cardíacos
Sistema circulatório:
Fumar acelera o processo de envelhecimento dos vasos arteriais, determinando o aparecimento de aterosclerose precoce
Fumaça: ↑ [CO] → nos alvéolos, desloca a reação natural do 02 com a hemoglobina, saturando-a com gás venoso que tem 210 x + afinidade. 
 CO + Hb = carboxiemoglobina (instável)  Isso reduz a quantidade total de 02 que vai para a célula, e acarretará um metabolismo anaeróbio, com produção excessiva de oxidantes. 
↑ metabolismo anaeróbio = lesões difusas das paredes do vaso, tornando as mais rígidas. 
Além disso, a nicotina é um vasoconstritor, fazendo com que o aporte de O2 para a periferia diminua ainda mais → fumar pode aumentar a PA em aproximadamente 5- 10mmHg acima do valor basal 
 A ação vaso constritiva arteriolar da nicotina, quando absorvida em grandes quantidades, resulta em aumento da resistência vascular sistêmica e eleva a pressão arterial, podendo predispor a acidentes vasculares cerebrais agudos, angina do peito, infarto do miocárdio (IAM) e morte súbita
O consumo do tabaco geralmente se inicia na adolescência, em média entre 13 e 14 anos de idade.
Estudos de meta-análise demonstraram que a combinação do aconselhamento com o uso de medicação é mais efetiva do que a utilização de um dos dois isoladamente.
MEDICAMENTOS 
Adesivos de nicotina: 21 mg; 14 mg; 7 mg em 24 h e 15 mg, 10 mg, 5 mg em 16 h.
Goma de nicotina ou pastilhas: 4 e 2 mg.
a risco de superdosagem de nicotina.
Bupropiona: 
comprimidos de 150 mg de cloridrato de bupropiona de liberação prolongada.
Iniciar com 150 mg, 1 vez ao dia. No 4º dia, prescrever 150 mg, 2 vezes. Prescrever usualmente por 12 semanas22,23(A).
Vareniclina: 
comprimidos de 0,5 e 1 mg de tartarato de vareniclina.
Iniciar com 0, 5 mg, 1 vez ao dia. No 4º dia, prescrever 0, 5 mg, 2 vezes ao dia. No 7º dia, prescrever 1 mg, 2 vezes ao dia. Prescrever por 12 ou 24 semanas24,2
período de até 13 semanas, com aumento
progressivo da dose e com redução progressiva
antes da suspensão da dose para evitar efeito
rebote, com crise de hipertensão e nervosismo.
Nortriptilina: dose recomendada 75 a 100
mg – por período de 6 a 13 semanas. A dose
RECEPTORES
Uso do tabaco é basicamente motivado por um desejo de nicotina. Nicotina é o principal componente do tabaco responsável por sua característica de gerar adição, mas outros componentes do fumoe associações comportamentais contribuem para a força da adição. 
 Nicotina é rapidamente absorvida da fumaça do cigarro para a circulação pulmonar. 
Da circulação pulmonar se desloca para o cérebro. 
 No cérebro atua sobre receptores colinérgicos nicotínicos para produzir efeitos prazerosos, que ocorrem 10 a 15 segundos após uma tragada e duram aproximadamente 30 minutos. 
Com o uso a longo prazo de tabaco desenvolve-se dependência química, em associação ao aumento da quantidade de recepetores colinérgicos nicotínicos no cérebro.
RECEPTORES
Local de ação primário da nicotina é o receptor nicotínico de acetilcolina (nAChR) α4β2 
Neurotransmissor endógeno que age sobre esse receptor nicotínico é a acetilcolina. 
Receptores nicotínicos de acetilcolina no SNC são complexos canais iônicos. 
Ativação dos receptores fluxos do canal iônico Na+/Ca2+ e à despolarização da membrana neuronal. 
 Receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) estão localizados pré-sinapticamente em vários tipos de neurônios secretores de neurotransmissores (norepinefrina, acetilcolina, serotonina) no SNC.
Incluindo neurônios dopaminérgicos (DA) mesolímbicos que se projetam da área tegmentar ventral (ATV) ao núcleo accumbens (NAc). 
Ativação dos receptores nicotínicos de acetilcolina nos neurônios dopaminérgicos mesolímbicos leva à secreção de dopamina no núcleo accumbens. 
Em ↓ concentrações de nicotina predomina a estimulação do receptor nicotínico de acetilcolina α4β2 de projeções GABAérgicas aferentes em neurônios dopaminérgicos mesoacumbentes, provocando a diminuição do disparo de neurônios dopaminérgicos mesolímbicos e da liberação de dopamina. 
Em ↑ concentrações de nicotina  receptores nicotínicos de acetilcolina α4β2 dessensibilizam-se e a ativação dos receptores nicotínicos de acetilcolina α7 nas projeções glutamatérgicas predomina, levando ao aumento do disparo dos neurônios dopaminérgicos mesolímbicos e da liberação de dopamina. 
 Em milésimos de segundos após a ativação pela nicotina , os receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) dessensibilizam-se, e após a abstinência durante a noite, eles se ressensibilizam. Isso pode explicar porque a maioria dos fumantes relata que o primeiro cigarro da manhã é o mais gratificante.
EFEITOS E ABSTINÊNCIA
EFEITOS DE FUMAR
Prazer, excitação, maior vigilância, melhor desempenho, alívio de ansiedade ou depressão, diminuição da fome e controle do peso corporal, euforia (norepinefrina).
Aumenta a resistência vascular periférica; Aumenta a FC.
Hipoxemia causa amento de hemácias e, consequentemente, aumento da viscosidade  trombose.
SINTOMAS DE ABSTINÊNCIA
Ansiedade, irritabilidade, dificuldade de concentração, inquietação, fome, desejo compulsivo por tabaco (craving), distúrbios do sono e, em algumas pessoas, depressão.
MANIFESTAÇÕES PATOLÓGICAS
DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
Riscos maiores são de cardiopatia coronariana, morte súbita, doença vascular cerebral e doença vascular periférica, inclusive aneurisma de aorta. 
Promove e acelera a aterosclerose e promove eventos isquêmicos agudos 
Aumenta a probabilidade de IAM e morte súbita cardíaca ao promover a agregação plaquetária e a oclusão vascular. 
Tabagismo não é um fator de risco isolado para hipertensão, mas aumenta o risco de complicações:
Mecanismo: 
1. Estresse hemodinâmico: a nicotina aumenta a frequência cardíaca e eleva transitoriamente a pressão arterial. 
2. Lesão e disfunção endoteliais: com prejuízo da liberação de óxido nítrico e da vasodilatação por ele provocada. 
3. Desenvolvimento de um perfil lipídico aterogênico: tabagistas tem, em média, níveis mais altos de LDL e níveis mais baixos de HDL, do que não fumantes. Fumar cigarros também induz um estado de atividade inflamatória crônica, evidenciado pela elevação dos níveis de proteína C-reativa e outros marcadores infamatórios no sangue. Acredita-se que a infamação crônica contribua para a aterogênese. 
4. Aumento da coaguabilidade 
5. Arritmogênese. 
6. Hipoxemia relativa causada pelos efeitos do monóxido de carbono: o CO reduz a capacidade de transporte de oxigênio da hemoglobina e prejudica a liberação de oxigênio para os tecidos corporais, efeitos que se combinam para provocar um estado de hipoxemia relativa. 
Para compensar esse estado de hipoxemia os tabagistas desenvolvem policitemia (grande aumento da quantidade de hemácias circulantes). 
Policitemia e a elevação dos níveis de fibrinogênio em fumantes também aumentam a viscosidade sanguínea, o que eleva o risco de ocorrências trombóticas. 
CÂNCER
Fumar cigarros induz padrões específicos de mutações do gene p53, associadas a carcinomas de células escamosas de pulmão, cabeça e pescoço. 
Câncer de pulmão, lábios, cavidade oral, naso, oro e hipofaringe, cavidade nasal e seios paranasais, laringe, esôfago, estômago, pâncreas, fígado (hepatocelular), cólon e reto, rim (corpo e pelve), ureter, bexiga e colo do útero, leucemia mieloide aguda e o câncer de mama (em mulheres na pré-menopausa). 
Riscos de câncer é proporcional ao número de cigarros fumados por dia e a duração do tabagismo. 
Cessação: Reduz o risco de desenvolver câncer em relação à continuação do fumo de cigarros depois de cerca de 4 anos de abstinência; entretanto, mesmo 20 anos após a interrupção do tabagismo, há um risco aumentado modesto e persistente de câncer de pulmão.
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS 
Doenças pulmonares por tabagismo estão representadas pela superposição de síndromes de bronquite crônica (tosse e hipersecreção de muco), enfisema e obstrução das vias aéreas. 
Alterações anatomopatológicas do pulmão  perda dos cílios, hiperplasia das glândulas mucosas, inflamação, formação de tampões mucosos nas pequenas vias aéreas, destruição dos alvéolos e redução no número de pequenas artérias.
 Tabagismo é responsável por 80% dos casos de DPOC. 
Hiperplasia crônica da mucosa das vias aéreas de grande calibre resulta em tosse produtiva crônica em até 80% dos fumantes com mais de 60 anos de idade.
Inflamação crônica e o estreitamento das vias aéreas de pequeno calibre e/ou a digestão enzimática das paredes alveolares resultando em enfisema pulmonar podem causar uma redução do fluxo de ar expiratório suficiente para ocasionar sintomas clínicos de limitação respiratória.
Aumenta o risco de infecção respiratória, inclusive pneumonia, e resulta em maior incapacidade por infecções virais do trato respiratório. 
Aumenta o risco de desenvolver infecções virais, assim como sua gravidade, incluindo o resfriado comum, gripe e varicela. 
Tuberculose importante infecção associada ao fumo.
Mecanismo de lesão: 
Inclui lesão direta por gases oxidantes, aumento da atividade da elastase (proteína que metaboliza a elastina e outros tecidos conjuntivos) e redução da atividade da antiprotease. 
Cessação: 
 Alterações nas vias aéreas de pequeno calibre de fumantes jovens são revertidas 1 a 2 anos após a cessação do tabagismo; 
Pode haver um pequeno aumento nas medidas do fluxo de ar expiratório após a cessação entre indivíduos que apresentaram obstrução crônica do fluxo de ar; 
Desaceleração da taxa de declínio da função pulmonar com o aumento da idade, em vez da normalização da função pulmonar.
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS 
ÚLCERA
Aumenta o risco de úlceras duodenais e gástricas, retarda a velocidade de cicatrização de úlceras e aumenta o risco de recidiva após o tratamento da úlcera. 
Associado a sintomas de refluxo gastroesofágico. 
Mecanismo: Fumo produz doença ulcerosa por aumentar a secreção ácida e de pepsinogênio, além de reduzir a secreção de bicarbonato pancreático, prejudicar a barreira mucosa gástrica (por redução do fluxo sanguíneo da mucosa gástrica e inibição da síntese de prostaglandinas) e reduzir o tônus do esfíncter pilórico.
DIABETES MELLITUS  Tabagismo é um fator de risco independente para diabetes mellitus não insulino-dependente, que é consequência do desenvolvimento de resistência aos efeitos da insulina. 
OSTEOPOROSE  Tabagismo é um fator de risco para osteoporose, pois reduz o pico de massa óssea atingido no início da fase adultae aumenta a taxa de perda óssea em fases mais avançadas da vida adulta.
PROBLEMAS REPRODUTIVOS  Tabagismo causa complicações reprodutivas por induzir isquemia placentária mediada por efeitos vasoconstritivos da nicotina, efeitos hipóxicos da exposição crônica ao CO e pelo aumento da coagulabildade. 
GESTAÇÃO  Associado a complicações maternas da gestação: rompimento prematuro das membranas, descolamento prematuro da placenta e placenta prévia; aumento no risco de aborto espontâneo entre as tabagistas. Lactentes de mães tabagistas têm mais tendência a parto prematuro, maior taxa de mortalidade perinatal, ser pequenos para a idade gestacional e ter taxas mais altas de síndrome de angústia respiratória do lactente. Têm mais probabilidade de morrer de síndrome de morte súbita do lactente e parecem ter um atraso no desenvolvimento, pelo menos nos primeiros anos de vida.
OUTRAS CONDIÇÕES
Fumo atrasa a cicatrização de úlceras pépticas;
Aumenta o risco de desenvolvimento de diabetes, tuberculose ativa, artrite reumatoide, osteoporose, catarata senil e formas neovascular e atrófica de degeneração macular;
Resulta em menopausa precoce, enrugamento da pele, litíase biliar e colecistite em mulheres e impotência masculina.
Pacientes que continuam fumando durante o tratamento de câncer com quimioterapia ou radiação apresentam desfechos mais precários e sobrevida reduzida.
CÁLCULO DA CARGA TABÁGICA
Número de maços fumados por dia x Número de anos de tabagismo.
Exemplo:
Indivíduo que fumou 40 cigarros por dia (2 maços/dia) por 30 anos.
Carga tabágica: 2 x 30 = 60 maços/ano
Carga alta  <30 maços por ano
AVALIAÇÃO CLÍNICA DO FUMANTE 
História tabagística: 
Idade de início, número de cigarros fumados por dia, tentativas de cessação, tratamentos anteriores com ou sem sucesso, recaídas e prováveis causas, sintomas de abstinência, exposição passiva ao fumo, formas de convivência com outros fumantes (casa/trabalho) e fatores associados (café após as refeições, telefonar, consumo de bebida alcoólica, ansiedade e outros).
 Grau de dependência: 
Teste de Fagerström para dependência à nicotina. 
Grau de motivação: 
Estágio motivacional (modelo transteórico comportamental de Prochaska e DiClemente). Atividade física habitual e oscilações do peso corporal. 
Sintomas: 
 Tosse, expectoração, chiado, dispnéia, dor torácica, palpitações, claudicação intermitente, tontura e desmaios. 
Investigação de comorbidades: 
Doenças prévias ou atuais que possam interferir no curso ou no manejo do tratamento: lesões orais, úlcera péptica, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, cardiopatias, transtornos psiquiátricos (depressão, ansiedade, pânico, anorexia nervosa, bulimia, etc.), uso de álcool e/ou outras drogas, pneumopatias, epilepsia, AVE, dermatopatias, câncer, nefropatias, hepatopatias, história de convulsão, entre outras. 
Medicamentos em uso: 
Levantamento dos medicamentos que possam interferir no manejo do tratamento, como antidepressivos, inibidores da MAO, carbamazepina, cimetidina, barbitúricos, fenitoína, antipsicóticos, teofilina, corticosteróides sistêmicos, pseudo-efedrina, hipoglicemiante oral e insulina, entre outros. 
Alergias: 
De qualquer etiologia, como cutâneas, respiratórias e medicamentosas.
Situações que demandam cautela: 
Principalmente as relacionadas ao uso de apoio medicamentoso, por exemplo, gravidez, amamentação, IAM ou AVE recente, arritmias graves, uso de psicotrópicos e outras situações. Recomenda-se cautela também com os adolescentes e idosos. 
Antecedentes familiares: 
Avaliar problemas de saúde familiares, principalmente se relacionados ao tabagismo, em especial a existência de outros fumantes que convivam com o paciente.
 Exame físico: 
Sempre completo, buscando sinais que possam indicar existência de doenças atuais ou limitações ao tratamento medicamentoso a ser proposto. 
Exames complementares: DEPENDE DO EXAME FÍSICO E ANAMNESE
Rotina básica: radiografia de tórax, espirometria pré e pós broncodilatador, eletrocardiograma, hemograma completo, bioquímica sérica e urinária. 
Medidas do COex e da cotinina (urinária, sérica ou salivar) são úteis na avaliação e no seguimento do fumante e devem ser utilizadas, quando disponíveis.
TESTE DE FAGERSTROM (AVALIAÇÃO QUANTITATIVA)
Fagerström test for nicotine dependence (FTND, Teste de Fagerström para a dependência à nicotina):
Instrumentos para avaliar a dependência à nicotina (dependência física).
Constituído de 6 questões.
Soma acima de 6 pontos indica que, provavelmente, o paciente terá desconforto significativo (síndrome de abstinência) ao deixar de fumar.
DSM - V
ESCALA DE RAZÕES PARA FUMAR (AVALIAÇÃO QUALITATIVA)
MENSURAÇÃO DA COTININA E DO Coex Avaliar a dependência à nicotina por meio de testes que medem o seu principal metabólito - a cotinina e o monóxido de carbono no ar expirado (Coex).  Muito úteis, quando disponíveis, para monitorar os progressos alcançados pelo fumante em avaliações seriadas.  Determinação da cotinina salivar, sérica e urinária, o ponto de corte para fumantes ativos é considerado a partir de valores acima de 10, 15 e 100 ng/ml, respectivamente. Mensuração do COex é um indicador de fácil emprego, baixo custo, não invasivo e que permite a obtenção de resultado imediato, com o valor de corte do COex acima de 6 ppm apresentando boa especificidade para aferir o hábito tabágico.
ABORDAGEM TERAPEUTICA
BENEFÍCIOS DE PARAR DE FUMAR
Pessoa que deixa de fumar antes dos 50 anos tem metade do risco de morrer nos 15 anos subsequentes que aqueles que continuam a fumar.
Parar de fumar reduz riscos de desenvolver câncer de pulmão, com o risco caindo a metade daqueles que continuam a fumar em 10 anos, e a 1/6 após 15 anos sem fumar.
Risco de infarto agudo do miocárdio cai rapidamente após deixar de fumar, aproximando-se dos níveis dos não fumantes após poucos anos de abstinência.
INTERVENÇÕES COMPORTAMENTAIS
TERAPIA COMPORTAMENTAL COGNITIVA (TCC)
São fundamentais na abordagem do fumante em todas as situações clínicas, mesmo quando é necessário apoio medicamentoso.
TCC deve ser oferecida tanto no atendimento individual quanto em grupo.
Atendimentos/sessões devem ser estruturados com periodicidade semanal no 1o mês (parada), quinzenal até completar a abordagem intensiva (três meses) e, finalmente, mensal até completar um ano.
Fumantes pré-contemplativos: devem ser estimulados a pensar em parar de fumar. É preciso informá-los sobre os malefícios, os benefícios de parar e os riscos para a saúde dos que convivem com ele. 
Fumantes contemplativos: devem ser encorajados a marcar uma data dentro de 30 dias para parar, se possível. Devem identificar os motivos que os levam a fumar e como poderão vencê-los. Nas consultas subsequentes, é preciso voltar a tocar no assunto até que estejam decididos a parar de fumar. 
Fumantes na fase de ação: deve-se estimular a definição imediata da data de parada. Um plano de ação deve ser desenhado com o paciente, avaliando os motivos que o levam a fumar e traçando estratégias para que ele resista ao desejo e aprenda a viver sem o cigarro. A partir da data escolhida, o fumante deve se afastar de tudo que lembre o cigarro (não portar cigarros, cinzeiros ou isqueiros, não consumir café e álcool, por exemplo).
Para combater a fissura: orientar a beber líquidos, chupar gelo, mascar algo (balas e chicletes dietéticos, cristais de gengibre, canela, etc.), ou seja, usar substitutos da gratificação oral. Estratégias para manter as mãos ocupadas como, por exemplo, escrever, digitar, costurar, pintar, etc., têm se revelado bastante úteis. Essas ações reduzem a busca de fontes de prazer relacionadas ao comportamento tabagístico, caracterizadas, de forma evidente, na gratificação oral e manual.
Fumantes em manutenção: devem ser monitorados quanto aos progressos e dificuldades enfrentados, através de consultas e/ou contatos telefônicos para prevenção da recaída. Paciente precisa se conscientizar de que o tabagismo é uma doença crônica e que não deve acender um cigarro ou dar uma tragada,pois poderá voltar a fumar.
 Para evitar recaída, o paciente deve ser estimulado a identificar as situações rotineiras que o colocam em risco de fumar e a traçar estratégias para enfrentar essas situações.
Fumantes que tiveram recaída: recaída deverá ser aceita pelo profissional sem críticas, mantendo a atmosfera de confiança e apoio já demonstrada anteriormente.
ENTREVISTA MOTIVACIONAL (EM) 
Técnica de abordagem focada no fumante que se propõe a ajudar a resolver as ambivalências relativas ao tabagismo e a mudar o estágio comportamental. Objetivos que se pretende alcançar com a aplicação da técnica da EM são:
Ouvir atentamente as necessidades do fumante a respeito do conflito causado pela dependência à nicotina. 
Realizar devoluções empáticas e objetivas que possam culminar com expectativas positivas a respeito da abstinência (esta deve se transformar em uma etapa criativa, promotora de mudanças).
Minimizar, na primeira entrevista, as incertezas e o estresse advindo das recaídas. 
Analisar e compreender a ambivalência como elemento perturbador da decisão de mudança. 
Individualizar os conflitos entre fumante e tabaco, entre paciente e dependência e entre paciente e abstinência. 
Preservar o valor da manutenção da abstinência.
FARMACOTERAPIA
1a linha: terapia de reposição de nicotina (TRN), a bupropiona e a vareniclina
2a linha: nortriptilina (antidepressivos) e a clonidina (anti-hipertensivo).
Fármacos com evidências de eficácia são classificados em nicotínicos e não-nicotínicos.
Considerar a preferência do paciente na ausência de contraindicações.
Intervenção farmacológica (medicamentosa) recomendada quando:
Manutenção da abstinencia - sempre aliado a TCC
> 20 cigarros dia
Primeiro cigarro após acordar / mínimo 10 por dia
Fagerstrom > 5
Tentativas previas sem sucesso
TERAPIA DE REPOSIÇÃO DE NICOTINA 
Substituição da nicotina do cigarro por meio de doses menores e seguras, reduzindo a fissura e outros sintomas de abstinência. 
TRN liberam nicotina para o cérebro em quantidade e velocidade menores que o cigarro. 
Duas formas de apresentação da TRN: 
1. Liberação lenta: adesivos transdérmicos. 
2. Liberação rápida: goma, inalador, spray nasal e pastilhas. 
Eficácia das diferentes apresentações é equivalente, mas a adesão ao tratamento é maior com o adesivo. 
As recomendações atuais em relação à TRN são: 
Adesivos, gomas, inaladores e spray nasal de nicotina são efetivos na cessação do tabagismo, portanto, os pacientes devem ser encorajados a usá-los, apresentam grau de recomendação/nível de evidência A. 
Pastilhas de nicotina apresentam um grau de recomendação/nível de evidência B.
LIBERAÇÃO RÁPIDA DE NICOTINA: 
Mais efetivas no controle da fissura, porém, apresentam maior risco de dependência.
Ações são de curta duração, o que permite ao paciente assumir o controle da administração de acordo com as suas necessidades. 
1. Goma de mascar: 
Com ph alcalino, possibilita a absorção da nicotina pela mucosa oral. 
Concentração plasmática alcança em torno da metade da dose existente na apresentação. 
Deve-se dar preferência às gomas de 4 mg nos pacientes com alto grau de dependência química. 
2. Pastilha de nicotina: 
Mais rapidamente absorvida pela mucosa oral do que a goma de mascar.  Forma de utilização é mais simples. 
LIBERAÇÃO LENTA DE NICOTINA:
 1. Adesivo transdérmico: 
Absorção imediata da nicotina na pele. 
Nicotina administrada pelos adesivos é absorvida lentamente, de modo que, no primeiro dia, os níveis venosos de nicotina chegam ao pico de 6 a 10 horas após a administração do adesivo.
Depois disso os níveis de nicotina ficam relativamente estáveis. Deve-se ajustar a dose da TRN durante todo o tratamento. Caso surjam sinais de efeitos tóxicos (náusea, salivação, palidez, dor abdominal, sudorese, cefaléia, tontura, tremores, etc.), a dose deve ser reduzida ou suspensa. A intoxicação nicotínica, embora rara em adultos, pode ocorrer quando os indivíduos que usam o adesivo continuam fumando. O tratamento se faz com a interrupção do medicamento e medidas de suporte.
NÃO NICOTÍNICOS
CLORIDRATO DE BUPROPIONA:
Antidepressivo atípico de ação lenta.
Medicamento de 1a linha no tratamento do tabagismo.
Mecanismo de ação:
Redução do transporte neuronal dos neurotransmissores – dopamina e noradrenalina.
Antagonismo aos receptores nicotínicos, levando à redução da compulsão pelo uso de cigarros.
Atinge o máximo de concentração plasmática em 3 horas.
Liga-se fortemente às proteínas plasmáticas; sua meia-vida é de 19 horas.
Metabolização é hepática e a excreção, renal, e atinge o estado de equilíbrio em cinco dias.
Tratamento deve se iniciar uma semana antes de o paciente parar de fumar (data-alvo para parar).
Dose máxima recomendada na cessação do tabagismo é de 300 mg/dia (150 mg duas vezes ao dia).
Objetivos da terapia com bupropiona: cessação do tabagismo, redução da fissura por nicotina e dos sintomas de abstinência, prevenção do ganho de peso induzido pela cessação.feitos colaterais: dor de cabeça, boca seca, náusea e vômitos, insônia e ativação; a maioria dos quais ocorre durante a primeira semana de tratamento.
BUP
TOMA 1CP POR 3 DIAS. No 4 dia começa com 2cp. Após uma semana começa adesivo. Na noite anterior coloca adesivos.
Goma de mascar  até 20 por dia. Uso de 30min cada goma. 
TARTARATO DE VARENICLINA:
Vareniclina foi desenvolvida para produzir efeitos semelhantes à nicotina sobre os receptores colinérgicos nicotínicos.
Desenvolvimento da vareniclina foi baseado no alcalóide citisina, que ocorre naturalmente e havia mostrado efeito agonista parcial para os receptores colinérgicos α4β2.
Propriedades da vareniclina como agonista parcial causando ativação moderada dos receptores nicotínicos α4β2 explicam o alívio dos sintomas da abstinência e da fissura.
Por outro lado, ao bloquear a ligação da nicotina ao receptor, reduzem a satisfação ao fumar e o reforço positivo naqueles que continuam fumando quando em uso da droga, configurando suas propriedades antagonistas.
Efeitos colaterais: náusea e insônia. Preocupações em torno dos eventos neuropsiquiátricos decorrentes do tratamento, incluindo agitação, ideação suicida e homicida, mania e psicose. Monitoramento de perto dos fumantes, sobretudo aqueles com histórico de doença psiquiátrica, é altamente recomendável.
TERAPIA COMBINADA
Combinações de fármacos de primeira linha, como a bupropiona e a TRN, têm demonstrado efetividade na cessação do tabagismo. Terapia combinada é melhor que a TRN sozinha, mas equivalente à terapia com bupropiona sozinha.
Combinações com comprovação de eficácia são:
Uso prolongado de adesivos de nicotina (>14 semanas) + outra terapia de substituição de nicotina (goma ou spray).
Adesivos de nicotina + inaladores de nicotina.
Adesivos de nicotina + bupropiona (aprovada pelo FDA).