Choque

Prévia do material em texto

Choque
Definição de Choque
• É uma síndrome caracterizada pela
incapacidade do sistema circulatório de
fornecer oxigênio aos tecidos, o que pode
levar à disfunção multissistêmica e morte.
• É fundamental o seu reconhecimento
precoce para que haja a correção das
disfunções, assim como é fundamental
tratar a causa de base.
• Tipicamente, o diagnóstico de choque é
baseado em três variáveis:
a. Má perfusão periférica, na maioria das
vezes manifestada como hipotensão +
taquicardia.
* O valor de PA sistólica pode estar na
variação “normal”, especialmente, em
pacientes com história de hipertensão.
• Achados clínicos de hipoperfusão
periférica, os quais incluem: extremidades
frias, muitas vezes com cianose; oligúria
(diurese < 0,5 mL/kg/hora) e manifestação
de baixo débito no SNC (sonolência,
confusão e desorientação).
• Em relação aos exames laboratoriais
podemos encontrar aumento do lactato
arterial indicando metabolismo celular de
oxigênio alterado entre outras alterações
dependendo da etiologia do Choque (por
exemplo : aumento de PCR-proteína C
reativa em pacientes com Choque
Séptico, etc)
Tipos de Choque
Hipovolêmico
• Hemorrágico:
- Relacionado ao trauma
- Não relacionado ao trauma:
hemotórax, hemoperitônio,
hematoma retroperitoneal,
hemorragia digestiva, perdas
externas
• Não hemorrágico : gastrintestinal
(diarreia, vômitos), renal (excesso de
diurético, nefropatia perdedora de sal,
estado hiperosmolar hiperglicêmico),
perda
para terceiro espaço (p. ex., pancreatite
aguda, obstrução intestinal),
queimaduras, hipertermia.
Distributivo
• Séptico
- Hiperdinâmico
- Hipodinâmico
• Síndrome do choque tóxico Anafilático
- Neurogênico: trauma
raquimedular, compressão de
medula espinal e anestesia
espinal/epidural
- Endocrinológico: adrenal
(hipocortisolismo), crise tireotóxica
- Intoxicações agudas: cianeto,
monóxido de carbono,
nitroprussiato, bretílio
Cardiogênico
• Com edema pulmonar
- Taquiarritmias
- Pós-parada cardíaca
- Lesões valvares
- Miocardite aguda; Cardiomiopatias
- Disfunção miocárdica na sepse por
Intoxicação aguda (p.
ex.‚-bloqueador, verapamil)
• Sem edema pulmonar
- Bradiarritmias
- Infarto agudo do miocárdio do
ventrículo direito
- IC grave descompensada perfil D
(“frio” e “seco”)
Obstrutivo
• Embolia pulmonar
• Pneumotórax hipertensivo
• Tamponamento pericárdico
• Pericardite constrictiva
• Dissecção aguda de aorta
• Hipertensão pulmonar aguda
• Obstrução de cava ou tumores
intratorácicos
• Ventilação com altos valores da PEEP
Choque
→ Independentemente da etiologia, o
choque é caracterizado pela liberação de
citocinas
e outros mediadores inflamatórios que
provocam uma síndrome da resposta
inflamatória sistêmica, mediada pela
hipóxia tecidual.
→ Isso provoca alterações no fluxo em
nível de microcirculação que podem,
geralmente, ser revertidas pela
ressuscitação volêmica e, conforme
apropriado, por suporte inotrópico e de
vasoativas
AVALIAÇÃO DO PACIENTE GRAVE
- Avaliação da Perfusão Tecidual
- Exame cardiovascular mínimo
compreende : Frequência cardíaca
(FC), pressão arterial (PA),
avaliação estase jugular, ausculta
cardíaca (4 focos principais) ,
avaliação pulsos periféricos (radial
e tibial posterior), avaliação do
tempo de enchimento capilar e
avaliação da temperatura das
extremidades
• Exame físico mínimo em pacientes
potencialmente graves:
- Exame neurológico mínimo: escala
de coma de Glasgow, procura de
déficits motores nos quatro
membros e simetria, avaliação de
pupilas e de sinais de meningismo.
- Exame cardiovascular mínimo:
ausculta cardíaca nos quatro focos
principais (avaliação do ritmo, de
sopros, B3 e de abafamento de
bulhas), procura de estase jugular,
avaliação da perfusão periférica e
dos pulsos periféricos (presença e
simetria).
- Exame pulmonar mínimo: ausculta
pulmonar pelo menos em quatro
campos pulmonares (procura de
crepitações, sibilos, derrames,
roncos) e inspeção sobre o uso de
musculatura acessória.
- Exame abdominal mínimo: sinais
de peritonismo, dor e grandes
massas e visceromegalias.
- Membros: edemas, sinais de
empastamento de panturrilhas.
- Aspecto geral: avaliação de
mucosas e do estado geral do
paciente, procurando por sinais de
desidratação, cianose, icterícia,
petéquias ou palidez cutânea.
E com estas informações podemos
formular uma hipótese diagnóstica
sindrômica inicial (choque, insuficiência
respiratória aguda ou rebaixamento do
nível de consciência).
Síndrome coronariana aguda;
Pneumotórax hipertensivo;
Tamponamento cardíaco → Aumento
enchimento capilar > 3” → Vasoconstrição
periférica → Baixo débito cardíaco
Estágios do Choque
1. A fase inicial, precoce e reversível
onde os mecanismos compensatórios,
mediados pelos sistemas
renina-angiotensina-aldosterona e
arginina-vasopressina, sistema
nervoso autônomo e a permeabilidade
transcapilar, ainda estão intactos, não
havendo lesão tissular.
2. No 2º estágio, inicia-se o desarranjo
celular microvascular, sendo, ainda
possível nesse estágio, reversão do
quadro, apesar da existência de
disfunção de um ou + órgãos.
3. O 3º estágio, chamado fase tardia ou
irreversível, as lesões teciduais estão
estabelecidas e a evolução para o
óbito é inexorável. Esta fase tardia do
choque ocorre por alterações
vasomotoras, interação
endotélio-neutrófilos, deformidade nos
eritrócitos, modificações na
despolarização celular, bradiarritmias
e falência miocárdica, podendo
manifestar sinais e sintomas de
disfunção multiorgânica (pulmões ,
coração, rins, tubo digestivo, fígado,
sistema nervoso central, sistema
reticuloendotelial e sistema imune).
Etiologia e fisiopatologia
Alterações na PAM → Alterações no
metabolismo de O2 → Ativação de
barorreceptores e quimiorreceptores* no
sistema vascular(*Localizados no arco
aórtico, átrio D, corpo carotídeo,
vasculatura esplênica, aparelho
justaglomerular, sistema nervoso central)
→ Respostas compensatórias →
Ativação sistema RAA
(Renina-Angiotensina-Aldosterona) →
Liberação de catecolaminas (terminações
simpáticas e medula adrenal) → Aumento
ACTH e Cortisol → Liberação de
vasopressina (neuro-hipófise) → Aumento
da endotelina → Aumento do glucagon →
Redução da insulina
Diagnóstico do choque
• Exames laboratoriais: gasometria arterial
e venosa, lactato arterial, função renal,
função hepática, proteína C reativa,
culturas, interleucina-6.
• Eletrocardiograma (ECG) – CHOQUE
CARDIOGÊNICO
• Rx de tórax – CHOQUE DISTRIBUTIVO
• Endoscopias – CHOQUE
HIPOVOLÊMICO
• Ecocardiograma – LESÕES
ESTRUTURAIS CARDÍACAS/ FUNÇÃO
DE VE
• Tomografias e ressonâncias magnéticas
–INFLAMAÇÃO, COLEÇÕES,
PERFURAÇÕES
PARÂMETROS PARA DIFERENCIAÇÃO
ENTRE OS TIPOS DE CHOQUE
Choque Hipovolêmico
• O controle definitivo da hemorragia e
restauração de volume circulante
adequado são os objetivos do tratamento
do choque hemorrágico!
AVALIAÇÃO DO CHOQUE
HIPOVOLÊMICO (TRAUMA)
Métodos de Localizar o Sangramento
• Exame físico
• Medidas auxiliares de diagnóstico na
avaliação primária
- Radiografia de tórax
- Radiografia de bacia
- FAST / LPD
PERDA VOLÊMICA
FAST - Focused Abdominal Sonography
for Trauma
• Não-Invasivo
• Rápido
• Seguro
• Preciso
• Factível de ser Repetido na Sala de
Emergência
• Sensibilidade de 100% e especificidade
de 97,3%
• E-FAST : tórax
• Pericárdico, Perirrenal, Pelve,
Peri-Hepático
PERDA DE SANGUE EM FRATURAS
CHOQUE OBSTRUTIVO
• É definido como choque que ocorre em
consequência de uma obstrução
mecânica ao fluxo sanguíneo, o que gera
redução do débito cardíaco e da perfusão
sistêmica.
• Turgência jugular sem edema pulmonar
é um achado sugestivo de choque
obstrutivo.
•Essa forma de choque pode ocorrer nas
seguintes
situações:
- Tamponamento pericárdico:
trauma, uremia, câncer, doenças
autoimunes, tuberculose.
- Obstrução do débito de VD:
embolia pulmonar, hipertensão
pulmonar aguda.
- Aumento da pressão intratorácica:
pneumotórax hipertensivo,
ventilação mecânica com altos
valores de PEEP.
- Obstrução extrínseca ou de
estruturas adjacentes ao coração:
síndrome da veia cava superior,
tumores mediastinais.
CHOQUE OBSTRUTIVO
(TAMPONAMENTO CARDÍACO)TRÍADE DE BECK → TAMPONAMENTO
CARDÍACO:
- HIPOTENSÃO
- RUÍDOS CARDÍACOS
APAGADOS (Bulhas
Hipofoneticas)
- DISTENSÃO DAS VEIAS
JUGULARES CERVICAIS
(AUMENTO DA PRESSÃO
VENOSA CENTRAL (PVC) →
Estenose Jugular/ Sinal de
Kussmaul
CHOQUE OBSTRUTIVO (SÍNDROME DA
VEIA CAVA SUPERIOR)
• A Síndrome da Veia Cava Superior
(SVCS) é caracterizada por uma
obstrução ou
estenose da veia cava superior (VCS) que
acarreta mau retorno venoso ou
obstrução
do fluxo venoso para a cabeça, parte
superior, extremidades e tórax.
• A etiologia da SVCS abrange causas
malignas, implicando o mediastino
anterior
ou medial, como câncer de pulmão,
linfoma e câncer de mama, que
representavam 90% dos casos que se
apresentavam com SVCS.
• Além disso, pode-se apresentar com
causas benignas, que de acordo com o
crescente
uso de cateteres venosos centrais de
longa permanência e marcapasso
cardíaco, a
ocorrência de casos com causas não
malignas está ampliando, representando
mais de 40% dos casos de SVCS
CHOQUE CARDIOGÊNICO
• É caracterizado por hipoperfusão sistêmica
e hipotensão que se deve à grave disfunção
miocárdica, geralmente associado à edema
pulmonar.
• Um círculo vicioso acaba sendo formado, no
qual a hipoxemia e hipotensão reduzem ainda
mais a pressão de perfusão coronariana,
levando a isquemia e lesão miocárdica
progressiva
• É importante lembrar que eventualmente o
paciente em choque cardiogênico pode não
apresentar congestão pulmonar (p. ex., infarto
de ventrículo direito).
• As principais causas de choque
cardiogênico são: síndromes coronarianas
agudas, descompensação ou evolução de
insuficiência cardíaca prévia, cardiomiopatias,
arritmias, miocardite ou grave doença
valvular.
Achados Clínicos
Choque anafilático: início geralmente
após um desencadeante (p. ex. anestesia,
medicamento novo, picada de abelha
etc.), prurido, rash cutâneo, rouquidão,
dispneia, cornagem, sibilos,
manifestações do TGI (p. ex. dor
abdominal, diarreia) etc.
Choque cardiogênico: antecedentes
sugestivos (p. ex. história de IC, história
de IAM), sintomas de SCA, turgência
jugular, edema de MMII, hepatomegalia
dolorosa, B3, ictus desviado, sopros etc.
Choque Hipovolêmico: trauma,
sangramento ativo ou recente, diarreia,
perda de líquido para o 3º espaço.
Choque Distributivo: a sepse é a causa
mais comum de choque distributivo. No
choque distributivo não séptico/
neurogênico, o exemplo clássico é o
trauma cervical. Isso leva à perda do
tônus simpático, com manutenção do
parassimpático. Assim, há uma profunda
vasodilatação, com extremidades
quentes, na ausência de taquicardia
(algumas vezes, até com bradicardia).
Aliás, esses achados ajudam no
diagnóstico diferencial de hipovolemia.
Choque Obstrutivo : os 3 tipos mais
importantes são :
- Tamponamento pericárdico: os
achados são estase jugular,
abafamento de bulhas, hipotensão
(Triade de Beck), atrito pericárdico,
pulso paradoxal. Ultrassom mostra
facilmente efusão pericárdica com
compressão de VD e desvio
paradoxal de septo interventricular.
- Pneumotórax hipertensivo:
dispneia intensa, muitas vezes
súbita (pneumotórax espontâneo)
ou associada ao politrauma;
diminuição assimétrica da ausculta
pulmonar com timpanismo à
percussão, desvio à palpação da
traqueia. Em geral, diagnóstico
fácil, ainda mais facilitado com o
uso do ultrassom.
- Embolia pulmonar: história
sugestiva, fatores de risco,
taquicardia, hipotensão, hipoxemia
e sinais de falência ventricular
direita. Ultrassom rapidamente
mostrará câmaras cardíacas
dilatadas e hipocinéticas.
Bases do tratamento do choque →
Próxima aula
• Restauração rápida e manutenção da
perfusão e da oferta de oxigênio aos
orgãos vitais;
• Ressuscitação volêmica;
• Drogas vasoativas se indicadas;
• Suporte respiratório e correção da
hipoxemia.
• Identificação e tratamento da causa de
base; assim, a atitude imediata correta e
mais im
portante em casos específicos de choque
é tratar a causa, por exemplo:
pericardiocentese no tamponamento
pericárdico; punção torácica no
pneumotórax hipertensivo; cardio versão
imediata nas taquiarritmias;
revascularização do miocárdio se choque
+ síndrome coronariana aguda;
antibióticos se choque séptico; trombólise
de embolia maciça; ou es tancar
imediatamente uma hemorragia.
TERAPÊUTICA DO CHOQUE
- Reconhecer precocemente a
síndrome de choque, idealmente
ainda na fase inicial.
- Instituir medidas de suporte geral
mesmo antes da definição etiológica.
- Estabelecer a etiologia do choque.
- Corrigir precocemente (se possível) a
causa primária do choque.
- Tratar as complicações do choque
(exemplos: insuficiência renal aguda,
insuficiência respiratória aguda, etc.).
Tratamento - tipos de choque
(RESUMO)
• Hipovolêmico: etiologia perda volêmica
cessar ou minimizar perda volêmica
tratamento hipovolemia controle de
disfunções orgânicas
• Distributivo:
- séptico – reanimação volêmica,
estabilidade cardiopulmonar,
culturas prévias à
antibioticoterapia diagnóstico e
tratamento dos focos infecciosos
- não séptico – anafilático
(neutralização do fator etiológico e
seus efeitos colaterais),
neurogênico (correção fator
neurológico e estabilização
cardiopulmonar ), intoxicações
agudas ( neutralização das
substâncias tóxicas, estabilização
cardiopulmonar )
• Cardiogênico: com e sem edema
pulmonar agudo (EAP) : estabilidade
cardiopulmonar
• Obstrutivo: correção fator etiológico e
estabilidade cardiopulmonar
FASES DO TRATAMENTO DO CHOQUE
PAM : PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA
SvcO2 : SATURAÇÃO VENOSA
CENTRAL DE O2
* ROSE = - Redução
- Otimização
- Salvamento/Resgate
- Estabilização
METAS NO TRATAMENTO DO CHOQUE
TREC : tempo de reenchimento capilar
PVC : pressão venosa central SvcO2 :
saturação venosa central de O2 SvO2 :
saturação venosa de O2 PEEP : pressão
expiratória final positiva
RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA
É a administração intravenosa de fluidos
com o objetivo de melhorar a perfusão
tissular em estados de choque
OBJETIVO : MELHORAR O FLUXO
SANGUÍNEO, AUMENTAR A
MICROCIRCULAÇÃO, AUMENTAR
DÉBITO CARDÍACO,DIMINUIR
NECESSIDADE DE VASOPRESSORES
PONTOS IMPORTANTES :
- ACESSO VENOSO CALIBROSO
(DOIS JELCOS(R)) 14
ANTECUBITAIS OU VEIA
CENTRAL)
- ESCOLHA DA SOLUÇÃO
HIDRATANTE INICIAL
(CRISTALOIDE, COLOIDE E OU
HEMODERIVADOS)
- ESCOLHA DO VOLUME DA
SOLUÇÃO HIDRATANTE INICIAL
Ressuscitação ventilatória
•Manter a saturação de O2 > 94%
•Manter perfusão tecidual
•Evitar hipóxia
•Se necessário instituir VIA AÉREA
AVANÇADA/DEFINITIVA
CONCEITO DE SEPSE/CHOQUE
SÉPTICO
►Sepse, segundo os novos conceitos, é
uma resposta do organismo a um quadro
infeccioso, associado à presença de uma
disfunção orgânica.
►O choque séptico é definido como
sendo a presença de hipotensão com
necessidade de uso de vasopressores
associado à presença de
hiperlactacidemia.
►A presença de disfunção orgânica, no
nosso protocolo, será avaliada pela
presença de um dos critérios listados na
tabela
Critérios avaliados de disfunção orgânica
- PA sistólica < 90 mmHg ou PAM <
70mmHg
- SatO2 < 90% em ar ambiente ou
necessidade de uso de oxigênio ou PaO2/
FiO2 < 400 mmHg
- Ausência de diurese por 6h ou aumento
de creatinina de 50% em relação ao basal
ou creatinina > 2,0mg/dl
- Alteração do nível de consciência
(Glasgow < 15)
- Plaquetas < 150.000
- Lactato alterado > 2,0mmol/L
- Bilirrubina > 1,2 mg/dl
SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN -2016
• Concepção: Foi convocado um comitê
de consenso de 55 especialistas ,
representando 25 organizações
internacionais.
• Os grupos nominais foram reunidos em
importantes encontros internacionais
(para os membros do comitê que
participaram da conferência).
• Uma política formal de conflito de
interesses (COI) foi desenvolvida no início
do processo e aplicada ao longo de todo o
estudo.
• Uma reunião independente foi realizada
com todos os membros do painel em
dezembro de 2015.
• As teleconferências e a discussão
eletrônica entre subgrupos e entre todo o
comitê foram parte integrante do
desenvolvimento
CONCLUSÕES
• Choque é caracterizado pelo
desequilíbrio entre a oferta e o consumo
de oxigênio. Apesar de a hipotensão ser
um achado frequente nessa condição,o
choque pode ocorrer na presença de PAS
> 90 mmHg.
• Apesar da sobreposição de
mecanismos, os estados de choque são
classificados em: hipovolêmico,
distributivo, cardiogênico e obstrutivo.
• Quaisquer que sejam as causas ou
mecanismos do choque, a hipoperfusão
tecidual é capaz de ativar a resposta
inflamatória, ocasionando estase
microvascular, trombose, ativação de
macrófagos, neutrófilos, linfocitos e
plaquetas. Isso leva a um círculo vicioso
no qual a resposta inflamatória piora a
hipoperfusão, ativando ainda mais essas
respostas patológicas.
• Choque séptico é a forma mais
frequente de apresentação,
correspondendo a mais da metade dos
casos. Choque cardiogênico e
hipovolêmico correspondem a cerca de 10
a 20% dos casos, cada um. Já o choque
obstrutivo é o menos frequente (< 5% dos
casos).