Abdome Agudo Inflamatório II

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Abdome Agudo Inflamatório II 
A árvore biliar é composta por ductos que coletam a bile do 
parênquima hepático e a transportam até́ ́́ a parte descendente do 
duodeno. De maneira geral, ela é dividida em: intra-hepática e extra-
hepática. Os ductos intra-hepáticos têm origem nos canalículos 
biliares maiores, que se reúnem e formam os ductos segmentares, os 
quais se fundem próximo da porta do fígado, dando origem aos ductos 
hepáticos direito e esquerdo. A porção extra-hepática é constituída 
pelos ductos hepáticos direito e esquerdo, pelo ducto hepático comum, 
pelo ducto cístico, pela vesícula biliar e pelo ducto colédoco. 
Árvore Biliar Intra-Hepática: 
Composta pelos ductos segmentares e setoriais, responsáveis pela 
formação dos ductos hepáticos, sendo que o ducto hepático esquerdo 
é formado pela união dos ductos dos segmentos II e III, e, geralmente, 
do segmento IV também. Já́ ́́ o ducto hepático direito é formado pela 
união dos ductos setoriais medial e lateral direitos, os quais são 
formados por ductos segmentares, provenientes dos segmentos VI, 
VII, V e VIII. 
Árvore Biliar Extra-Hepática: 
• Ducto cístico: é o ducto responsável por drenar o conteúdo da 
vesícula biliar para o ducto colédoco. Possui de 3 – 4 cm de 
comprimento, emerge do colo da vesícula biliar, se une ao ducto 
hepático comum e forma o ducto colédoco. No geral, essa junção entre 
o ductos cístico e o hepático comum ocorre ao nível da porta hepática. 
• Ductos biliares hepáticos: são os ductos hepáticos direito e 
esquerdo, que emergem do fígado e fundem-se próximo da 
extremidade direita da porta do fígado, formando o ducto hepático 
comum. O ducto hepático comum está localizado à direita da artéria 
hepática e é anterior à veia porta na margem livre do omento menor. 
• Ducto colédoco: formado próximo da porta do fígado pela junção 
dos ductos cístico e hepático comum. No geral, possui de 6 – 8 cm de 
comprimento e tem por volta de 6mm de diâmetro. O colédoco penetra 
junto com os ductos pancreáticos na parede duodenal, formando a 
ampola hepato-pancreática, também conhecida como papila de Vater 
onde está́ ́́ situado o esfíncter de Oddi. 
• Trígono cisto-hepático (deCalot): é um espaço triangular formado 
entre o ducto cístico, o ducto hepático comum e a superfície inferior 
do segmento V do fígado. Trata-se de um importante marco 
anatômico, pois é nesse espaço onde passa a artéria cística, próximo a 
vesícula biliar; o linfonodo cístico e os vasos linfáticos que deixam a 
vesícula; uma ou duas veias císticas pequenas; os nervos autônomos 
que seguem para a vesícula; e um pouco de tecido adiposo frouxo. 
Vesicular Biliar: 
É um divertículo em forma de cantil, com fundo cego, ligado ao ducto 
colédoco por intermédio do ducto cístico, estando, geralmente, preso 
à face inferior do lobo hepático direito por tecido conjuntivo. No 
adulto, ela tem cerca de 7 – 10 cm de comprimento e uma capacidade 
de armazenamento de até 50ml. No geral, está em uma fossa rasa no 
parênquima hepático, sendo coberta pelo peritônio. É descrita como 
um órgão constituído por: fundo, corpo e colo, sendo que o colo está́ ́́ 
na extremidade medial, perto da porta do fígado e quase sempre está 
preso a ele por uma conexão curta coberta por peritônio, o mesentério, 
o qual, no geral, contém a artéria cística. Na extremidade lateral, o 
colo se alarga para formar o corpo da vesícula biliar, conhecido 
também como bolsa de Hartmann. 
Secreção e Composição da Bile : 
A bile formada nos lóbulos hepáticos é secretada para dentro de uma 
complexa rede de canalículos, pequenos dúctulos biliares e ductos 
biliares maiores que se deslocam juntamente com linfáticos e ramos 
da veia porta e da artéria hepática nos tratos portais localizados entre 
os lóbulos hepáticos. Esses ductos biliares inter-lobulares coalescem 
para formar ductos biliares septais maiores que se unem para formar 
os ductos hepáticos direito e esquerdo, os quais, por sua vez, se unem 
para formar o ducto hepático comum. Este último é alcançado pelo 
ducto cístico da vesícula biliar para formar o ducto colédoco (DC), 
que penetra no duodeno (na maioria das vezes, após unir-se ao ducto 
pancreático principal) pela ampola de Vater. 
A bile hepática é um líquido isotônico com uma composição 
eletrolítica semelhante à do plasma. A composição eletrolítica da bile 
vesicular difere daquela da bile hepática, pois a maioria dos ânions 
inorgânicos, cloreto e bicarbonato, já foi removida pela reabsorção 
por meio do epitélio da vesícula. Como resultado da reabsorção da 
água, a concentração total de solutos na bile aumenta de 3 a 4 g/dL na 
bile hepática para 10 a 15 g/dL na bile da vesícula. 
Os principais solutos da bile, por moles percentuais, consistem em 
ácidos biliares (80%), lecitina e traços de outros fosfolipídeos (16%), 
além de colesterol não esterificado (4%). No estado litogênico, o valor 
do colesterol pode alcançar níveis de até 8 a 10%. Outros 
componentes incluem a bilirrubina conjugada, proteínas (todas as 
imunoglobulinas, a albumina, os metabólitos de hormônios e outras 
proteínas metabolizadas no fígado), eletrólitos, muco e, com 
frequência, medicamentos e seus metabólitos. A secreção basal diária 
total de bile hepática é de cerca de 500 a 600 mL. Muitas substâncias 
captadas ou sintetizadas pelos hepatócitos são secretadas nos 
canalículos biliares. 
A membrana canalicular forma microvilosidades e está associada a 
microfilamentos de actina, microtúbulos e outros elementos 
contráteis. Antes de sua secreção para dentro da bile, muitas 
substâncias são captadas e penetram o hepatócito, enquanto outras, 
como os fosfolipídeos, parte dos ácidos biliares primários e do 
colesterol, são sintetizadas de novo no hepatócito. Três mecanismos 
são importantes na regulação do fluxo da bile: 
1) Transporte ativo dos ácidos biliares dos hepatócitos para dentro 
dos canalículos biliares; 
2) Transporte ativo de outros ânions orgânicos; 
3) Secreção colangiocelular. 
Esta última é um mecanismo mediado pela secretina e depende do 
AMP cíclico, resultando na secreção de um líquido rico em sódio e 
bicarbonato que é lançado nos ductos biliares. A secreção vetorial 
ativa dos componentes biliares do sangue portal para o interior dos 
canalículos é acionada por um conjunto de sistemas de transporte 
polarizados ao nível dos domínios das membranas plasmáticas 
basolateral (sinusoidal) e apical canalicular do hepatócito. 
Dois sistemas de captação dos sais biliares sinusoidais foram clonados 
em humanos, o cotransportador de Na+/taurocolato (NTCP, de 
Na+/taurocholate cotransporter, SLC10A1) e as proteínas 
transportadoras de ânions orgânicos (OATP, de organic anion 
transporting proteins), que transportam também uma grande 
variedade de ânions orgânicos diferentes dos sais biliares. Foram 
identificados diversos sistemas de transporte canaliculares 
dependentes de ATP, as denominadas “bombas de exportação” 
(proteínas de transporte de cassetes de ligação de ATP, também 
conhecidas como transportadores ABC), das quais as mais 
importantes são a bomba de exportação de sais biliares (BSEP, 
ABCB11); a bomba de exportação de conjugados aniônicos (MRP2, 
ABCC2), que medeia a excreção canalicular de vários conjugados 
anfifílicos formados pela conjugação da fase II (p. ex., mono e 
diglucuronídeos de bilirrubina e medicamentos); a bomba de 
exportação de múltiplos fármacos (MDR1, ABCB1) para os 
compostos catiônicos hidrofóbicos; e a bomba de exportação de 
fosfolipídeos (MDR3, ABCB4). Dois hemitransportadores 
ABCG5/G8, funcionando como uma dupla, constituem o 
transportador canalicular de colesterol e de fitosterol. F1C1 
(ATP8B1) é uma aminofosfolipídeo transferase (“flipase”) essencial 
para a manutenção da assimetria lipídica da membrana canalicular. A 
membrana canalicular também contém sistemas de transporte 
independentesde ATP, como a isoforma 2 trocadora de ânions 
Cl/HCO 3 (AE2, SLC4A2) para a secreção canalicular de 
bicarbonato. 
Para a maioria desses transportadores, foram identificados defeitos 
genéticos associados a várias formas de colestase ou a defeitos da 
excreção biliar. A F1C1 está deficiente na colestase intrahepática 
familiar progressiva tipo 1 (CIFP1) e na colestase intrahepática 
recorrente benigna tipo 1 (CIRB1) e resulta em ablação de todas as 
outras funções transportadoras dependentes de ATP. A BSEP está 
deficiente na CIFP2 e na CIRB2. As mutações de MRP2 (ABCC2) 
causam a síndrome de DubinJohnson, uma forma hereditária de 
hiperbilirrubinemia conjugada. Uma alteração de MDR3 (ABCB4) 
resulta em CIFP3. 
Os ABCG5/G8, os hemitransportadores canaliculares para o 
colesterol e outros esteróis neutros, são defeituosos na sitosterolemia. 
O regulador da condutância transmembrana da fibrose cística (CFTR, 
ABCC7), localizado sobre as células epiteliais dos ductos biliares, 
porém não sobre as membranas canaliculares, está alterado na fibrose 
cística, que está associada a um comprometimento da regulação do 
pH colangiocelular durante a formação da bile ductular e à doença 
hepática colestática crônica, resultando ocasionalmente em cirrose 
biliar. 
Resumindo: 
A anatomia de superfície da parte externa: 
A parte inferior do fígado, tem a saída do ducto hepática direito e 
esquerdo formando o ducto hepático comum, além disso tem o ducto 
hepático comum, que, quando unido ao ducto cístico, forma o ducto 
colédoco, esse cai no pâncreas. 
Existe uma comunicação entre o ducto colédoco e ducto pancreático 
principal, que vão cair no duodeno através do esfíncter de oddi. 
A vesícula biliar não produz bile, ela apenas armazena a bile!!!!!!!!!! 
Quem produz bile é o fígado, que vai ser secretada pelos ductos 
hepáticos. 
O que contêm na bile? Ácidos biliares que tem como função: 
• Facilitar a excreção biliar de colesterol; 
• Facilitar a bsorção intestinal normal de gorduras da dieta, 
principalmente colesterol e vitaminas lipossolúveis; 
• Etc 
O esfíncter de Oddi tem como função evitar o fluxo de conteúdo 
duodenal para dentro dos ductos pancreáticos e biliares, além de 
promover o enchimento da vesícula biliar, por ficar constantemente 
contraído. 
O esfíncter é relaxado através da colecistocinina (CKK), que é um 
hormônio liberado pela mucosa duodenal em resposta à ingestão de 
gorduras e aminoácidos, promovendo o relaxamento do esfíncter e a 
contração da vesícula. 
A vesícula é a sede predominante dos cálculos biliares. A litíase dos 
canais biliares resulta, geralmente, da migração a partir da vesícula. 
Menos frequentemente, os cálculos podem se formar nos próprios 
canais, quando há infecção ou estase biliar. A litíase biliar é condição 
altamente prevalente nos países ocidentais, onde 10 a 15% da 
população adulta abriga cálculos no interior da vesícula. Apresenta 
elevada prevalência familiar, provavelmente por influência genética. 
Entretanto, os fatores ambientais também são responsáveis pela 
formação dos cálculos. Raramente é observada em crianças e 
adolescentes, sendo mais frequente em mulheres a partir da 5ª década 
de vida, aumentado progressivamente com a idade. Os cálculos de 
colesterol são três vezes mais frequentes na obesidade acentuada. 
Origem dos Cálculos: 
A formação dos cálculos biliares acontece em 3 fases principais: 
1. Supersaturação biliar com formação de bile litogênica: entende-
se por tal bile a que contém excesso de colesterol em relação aos sais 
biliares e fosfolipídios, condição que leva a mudança de estado, antes 
homogêneo, para um sistema bifásico, aparecendo a cristalização do 
colesterol. Na etiopatogenia da litíase do colesterol, que responde por 
90% dos cálculos, admite-se o papel fundamental exercido pelo 
fígado, ao secretá-la. 
2. Nucleação: é o processo pelo qual os cristais de colesterol 
monoidratado, se formam e aglomeram. Esse processo e facilitado 
pela desidratação, estase e interação de fatores pró-nucleares e 
antinucleantes. O cálcio promove a fusão e aumento dos cristais de 
colesterol, embora ainda não esteja bem definido seu exato papel. 
3. Crescimento do cálculo: aposição dos cristais para formar cálculo. 
Depende muito da estase biliar na vesícula. A hipomotilidade da 
vesícula é um componente importante da formação de cálculos, 
promovendo a permanência dos cristais na vesícula por um tempo 
prolongado e exposição a novos cálculos e o gel de mucina, que age 
como cimento aderindo os cristais. 
O colesterol é uma substância insolúvel e tende a precipitar e formar 
cristais. 
Além dos cálculos de colesterol, existem também os cálculos 
pigmentares, sendo estes mais raros, representando apenas cerca de 
10% dos casos de litíase biliar. Os cálculos pigmentares castanhos são 
maciços e sem formas definidas. São os únicos formados fora da 
vesícula biliar – originados nos ductos biliares (coledocolitíase 
primária). Contém sais de bilirrubina e outras substâncias. A litíase 
pigmentar castanha é mais comum na vigência de infecção, bile 
cronicamente infectada por bactérias, como E. Coli e Klebsiella sp, 
que produzem betaglucuronidase, elevando a atividade desta enzima 
na bile, com consequente desconjugação de quase toda bilirrubina 
direta em bilirrubina indireta. Já os cálculos pigmentares negros, 
associamse predominantemente as doenças hemolíticas, à cirrose, à 
alimentação parenteral prolongada e ao pós-ressecção ileal. Sua 
patogenia varia com as diferentes etiologias. 
A bile é rica em sais biliares e lecitina, substâncias encarregadas de 
solubilizar o colesterol. Em concentrações ideais, as três formam 
micelas mistas, que são solúveis e impedem formação do cálculo. 
Esse equilíbrio não acontece em todos os indivíduos, o que leva a 
formação da bile supersaturada em colesterol – bile litogênica. 
O desenvolvimento da ultrassonografia permitiu o reconhecimento 
frequente da lama biliar no interior da vesícula. A lama biliar é 
geralmente uma mistura de muco, bilirrubinato de cálcio e cristais de 
colesterol monoidratado. Esta é considerada precursora da litíase, 
embora, nem sempre se desenvolvam cálculos macroscópicos. Os 
cálculos de colesterol quase sempre dão radiolucentes por não terem 
cálcio (não aparecem no rx simples de abdome) – apenas 15% são 
radiopacos (quando tem maior concentração de sais de cálcio). 
Cálculos Biliares: 
Os cálculos biliares são bastante prevalentes na maioria dos países 
ocidentais. A formação de cálculos biliares aumenta após 50 anos de 
idade. Nos EUA, o terceiro National Health and Nutrition 
Examination Survey (NHANES III) revelou uma prevalência global 
de cálculos biliares de 7,9% nos homens e de 16,6% nas mulheres. A 
prevalência é alta nos mexicanosamericanos (8,9% nos homens, 
26,7% nas mulheres), intermediária nos brancos não hispânicos (8,6% 
nos homens, 16,6% nas mulheres) e baixa nos afro-americanos (5,3% 
nos homens, 13,9% nas mulheres). Os cálculos biliares são formados 
devido a uma composição anormal da bile. Eles se dividem em dois 
tipos principais: cálculos de colesterol e cálculos pigmentares. Os 
cálculos de colesterol são responsáveis por mais de 90% de todos os 
cálculos nos países ocidentais industrializados. Os cálculos de 
colesterol costumam conter >50% de monoidrato de colesterol mais 
uma mistura de sais de cálcio, pigmentos biliares, proteínas e ácidos 
graxos. Os cálculos pigmentares são constituídos principalmente por 
bilirrubinato de cálcio; contêm. 
Cálculos de Colesterol e Lama Biliar : 
O colesterol é essencialmente insolúvel na água e depende de sua 
dispersão aquosa dentro de micelas ou vesículas, sendo em ambos os 
casos necessária a presença de um segundo lipídeo para solubilizar o 
colesterol. O colesterol e os fosfolipídeos são secretados e lançados 
na bile como vesículas unilamelares formando duas camadas, que sãotransformadas em micelas mistas que consistem em ácidos biliares, 
fosfolipídeos e colesterol pela ação dos ácidos biliares. Se houver 
excesso de colesterol em relação aos fosfolipídeos e ácidos biliares, 
observa-se a persistência de vesículas instáveis ricas em colesterol, 
que se agregam em grandes vesículas multilamelares a partir das quais 
ocorre a precipitação dos cristais do colesterol. 
Para resumir, a doença com cálculos biliares de colesterol ocorre em 
função de várias alterações, que consistem em: 
1. supersaturação da bile com colesterol; 
2. nucleação do monoidrato de colesterol com subsequente retenção 
de cristais e crescimento do cálculo; 
3. função motora anormal da vesícula biliar com esvaziamento 
retardado e estase. 
Cálculos Pigmentares: 
Cálculos pigmentares pretos são compostos de bilirrubinato de cálcio 
puro ou de complexos tipo polímeros com cálcio e glicoproteínas 
mucinas. Eles são mais comuns em pacientes com estados hemolíticos 
crônicos (com aumento da bilirrubina conjugada na bile), cirrose 
hepática, síndrome de Gilbert ou fibrose cística. 
Os cálculos de vesícula nos pacientes com doenças ileais, ressecção 
ileal ou bypass ileal geralmente são cálculos pigmentares pretos. A 
reciclagem êntero-hepática da bilirrubina nos estados de doença ileal 
contribui para sua patogênese. Cálculos pigmentares marrons são 
compostos de sais de cálcio de bilirrubina não conjugada com 
quantidades variáveis de colesterol e proteínas. Eles são o resultado 
da presença de quantidades aumentadas de bilirrubina insolúvel não 
conjugada na bile, a qual se precipita e forma cálculos. A 
desconjugação de um excesso de mono e diglicuronatos de bilirrubina 
solúveis pode ser mediada por β-glicuronidase endógena, embora 
possa ocorrer também por hidrólise espontânea. Às vezes, a enzima é 
produzida também quando a bile é infectada cronicamente por 
bactérias, caso em que esses cálculos são marrons. A formação de 
cálculos pigmentares é frequente na Ásia e costuma estar associada a 
infecções na vesícula e na árvore biliar. 
DEFINIÇÃO: 
A colelitíase é a formação de cálculos de colesterol dentro das vias 
biliares. 
 
Fisiopatologia: 
A colelitíase é predominantemente uma inabilidade de manter 
colesterol livre em solução na bile. À medida que a bile canalicular 
desce através do sistema ductal biliar, os colangiócitos mantêm o 
fluxo e o volume biliar secretando na bile cloreto, bicarbonato e água. 
Na fibrose cística, os defeitos no regulador de condutância 
transmembrana da fibrose cística, que no fígado é encontrado apenas 
nos colangiócitos, reduzem a colerese e resultam na formação de 
tampões mucosos com subsequente cirrose biliar focal e colelitíase. 
A vesícula biliar, que atua como reservatório final para a bile, a 
concentra pela remoção de água, aumentando, assim, a concentração 
de lipídios de 3 g/dL na bile hepática para 10 g/dL na bile vesicular. 
As concentrações de sais biliares podem ser tão altas quanto 300 mM 
e iriam digerir o epitélio biliar se a vesícula não secretasse mucina 
para proteção. A mucosa da vesícula biliar também secreta íons de 
hidrogênio para evitar a deposição de sal de cálcio e manter a bile com 
um pH de cerca de 6,5. Uma vesícula normal libera de 10 a 20% de 
seu conteúdo em resposta à estimulação nervosa entérica 
duodenalvesicular. Após uma refeição, os lipídios duodenais causam 
uma contração de cerca de 70% da vesícula biliar, mediada tanto pelo 
sistema nervoso entérico quanto pela colecistocinina. O prejuízo da 
contratilidade é um dos passos críticos na patogênese dos cálculos. 
Resumindo: 
Supersaturação da bile com colesterol → Nucleação do monoidrato 
de colesterol com subsequente retenção de cristais e crescimento de 
cálculo → Função motora anormal da vesícula biliar com 
esvaziamento retardado e estase. 
Quadro Clínico: 
Os sintomas causados pelos cálculos biliares frequentemente são 
inespecíficos e incluem náuseas, distensão abdominal e dor no 
quadrante superior direito. A cólica biliar – descrita como uma dor 
epigástrica ou no quadrante superior direito, que ocorre 15 a 30 
minutos após uma refeição, frequentemente irradiando para a região 
dorsal – é imprevisível, intensa e geralmente constante, não sendo 
uma verdadeira cólica. A dor persiste por três a quatro horas e pode 
estar associada a náuseas e vômitos. Na colecistite não complicada, 
não há febre nem leucocitose, a dor em geral pode ser adequadamente 
tratada com uma única dose de analgésico narcótico ou anti-
inflamatório não esteroide (AINE) e a dor geralmente melhora dentro 
de seis horas. Crises de cólica podem ocorrer com intervalos de dias 
ou meses. 
Causam inflamação ou obstrução após sua migração para dentro do 
ducto cístico ou ducto colédoco. Sintoma mais específico e 
característico é a cólica biliar – dor constante e, na maioria das vezes, 
duradoura. 
A obstrução do ducto cístico ou do ducto colédoco por um cálculo 
produz elevação da pressão intraluminal e distensão da vesícula que 
não podem ser aliviadas pelas conrtações biliares repetitivas. 
A dor visceral resultante é uma plenitude ou dolorimento intenso e 
constante no epigástrio ou QSD do abdome com frequente irradiação 
para a área interescapular. 
A cólica biliar começa bruscamente e pode persistir com alta 
intensidade por 15 minutos a 5 horas, desparecendo de modo gradual 
ou rápido (diferenciação da colecistite). Assim, se persistir por mais 
de 5 horas deve-se suspeitar de colecistite aguda (infecção secundária 
pela estase). 
O paciente pode apresentar náusea, vomito, febre ou calafrios 
(sugerem complicação → colecistite, pancreatite ou colangite). Pode 
ser desencadeada pela ingestão de refeição gordurosa, pelo consumo 
de grande refeição após período de jejum prolongado. 
Exames de Imagem: 
Solicita-se USG de abdome. 
Tratamento: 
DEFINIÇÃO: 
Pode ser definida como a inflamação química e/ou bacteriana da 
vesícula biliar, na maioria das vezes desencadeada a partir da 
obstrução do ducto cístico. Como a litíase vesicular ou colelitíase são 
a principal causa dessa doença, a obstrução decorre da impactação de 
um cálculo na região infundíbulo-colocística, com consequente 
hipertensão, estase, fenômenos vasculares, inflamatórios e 
proliferação bacteriana. A colecistite aguda acomete 
preferencialmente pessoas de sexo feminino, adultos jovens e idosos, 
sendo, frequentemente, a primeira manifestação da doença litiásica. 
Fisiopatologia: 
O processo desencadeado pode involuir, abortar, como decorrência da 
mobilização do cálculo. Pode, também, evoluir para hidropisia 
vesicular, empiema, necrose, perfuração bloqueada ou em peritônio 
livre (coleperitônio). Menos frequentemente, a colecistite aguda pode 
ocorrer na ausência de obstrução do ducto cístico, quando é 
denominada alitiásica com fisiopatologia pouco conhecida. Pode estar 
associada a processos autoimunes, toxinas circulantes ou substâncias 
vasoconstritoras, acometendo pacientes hospitalizados crônicos, em 
unidades de terapia intensiva, politraumatizados, sépticos, em pós-
operatório e idosos. 
Quadro Clínico: 
A dor é a principal manifestação da colecistite aguda, frequentemente 
desencadeada pela ingestão de alimentos colecistocinéticos. 
Inicialmente, assume o caráter de cólica, expressão clínica do 
fenômeno obstrutivo, e a seguir torna-se contínua, como decorrência 
dos fenômenos vasculares e inflamatórios. 
À localização inicial no hipocôndrio direito, segue-se irradiação para 
o epigástrio, dorso e difusa para o abdome na vigência de 
complicações. Náuseas e vômitos são frequentemente observados. 
O estado geral está na dependência da intensidade do processo 
inflamatório e principalmente infeccioso. Costuma estar preservado, 
sem grandes alterações hemodinâmicas e apresentar febre raramente 
superior a 38°C. É possível observar icterícia discreta. 
A inspeção do abdome revelaposição antálgica ou discreta distensão. 
A palpação do abdome é, sem dúvida, o recurso propedêutico mais 
valioso, podendo revelar hipersensibilidade no hipocôndrio direito e 
defesa voluntária. 
O sinal de Murphy (interrupção da inspiração profunda pela dor à 
palpação da região vesicular) é, talvez, a expressão maior da 
propedêutica abdominal na colecistite aguda. 
A percussão abdominal revela dor ao nível do hipocôndrio direito, 
consequente à irritação do peritônio visceral, o mesmo ocorrendo com 
os ruídos hidroaéreos que se encontram diminuídos ou, até normais. 
É importante ressaltar que tal exuberância propedêutica pode estar 
mascarada em pacientes idosos ou imunocomprometidos. 
Exames de Imagem: 
A USG de abdome é o exame de escolha inicial, apresenta 99% de 
sensibilidade para visualização de dilatação ductal nos casos de 
coledocolitíase associada. A TC de abdome é utilizada na presença de 
dúvidas diagnósticas após realização da USG ou para investigar 
acometimento de órgãos adjacentes, como pâncreas e duodeno, caso 
o quadro sugira, possui baixa sensibilidade para colelitíase, sendo 
mais útil no diagnóstico diferencial com colangiocarcinoma, 
coledocolitíase e para avaliação de complicações. Já o RX de abdome 
em 10 a 20% dos casos pode-se identificar a presença de cálculos 
radiopacos no hipocôndrio direito. o Podem ser identificada dilatação 
de alças adjacentes à vesícula devido ao íleo paralítico secundário. 
Tratamento: 
Colecistectomia é a base da terapia da colecistite aguda, entretanto, 
um período de estabilização intra-hospitalar pode ser necessário. 
Tratamento clínico baseia-se no jejum, hidratação, correção de 
distúrbios hidroeletrolíticos. Além de analgesia (evitar morfina por 
causar espasmos do esfíncter de Oddi) e antibioticoterapia. 
Tratamento cirúrgico depende da estabilização do paciente. 
Antibioticoterapia empírica: cefazolina, cefuroxima ou ceftriaxona 
nos casos leves a moderado → nos casos mais graves podem ser 
usados carbapenêmicos, betalactâmicos com inibidores de 
betalactamase, fluoroquinolonas com metronidazol. 
Realiza-se colecistostomia emergencial na suspeita ou confirmação de 
complicações, como empiema, colescistite enfisematosa ou 
perfuração. 
Em pacientes com colecistite aguda sem complicação, realiza-se 
colecistectomia videolaparoscópica dentro de 48 a 72h do 
diagnóstico. 
Complicações: 
• Colecistite Acalculosa: 5 a 10% dos pacientes como colecistite 
aguda não apresentam cálculos. Em > 50% desses casos não se 
encontra uma explicação plausível para inflamação acalculosa. 
Apresenta maior risco associado a traumatismo grave ou 
queimaduras, ao período pós-operatório de grandes intervenções 
cirúrgicas ortopédicas e de outra natureza não biliar. Lama biliar no 
ducto cístico pode ser o fator responsável. 
• Empiema: progressão de colecistite aguda com obstrução 
persistente no ducto cístico para superinfecção da bile estagnada com 
um organismo bacteriano formador de pus. Apresenta um quadro 
clínico de febre altar, dor intensa no QDS, leucocitose acentuada, 
prostração. Alto risco de sepse por bactérias gram negativas e/ou 
perfuração. A intervenção cirúrgica emergencial com cobertura ATB 
apropriada. 
• Gangrena: resulta da isquemia da parede e da necrose tecidual 
segmentar ou completa. Acentuada distensão da vesícula biliar, 
vasculite, DM, empiema ou torção que resulta em oclusão arterial. 
• Perfuração: em geral, a gangrena predispõe à perfuração da vesícula 
biliar. As perfurações localizadas costumam ser contidas pelo omento 
ou pelas aderências produzidas pela inflamação recorrente da vesícula 
biliar. Perfuração livre é menos comum. Tratamento preferencial com 
colecistectomia. 
• Schafer AI, Goldman.L. Cecil Tratado de Medicina Interna. 26ª Ed. 
Rio de Janeiro: Elsevier; 2018. 
• Resumos da Med 
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