Aula 2 2 - Doenças infeciosas - parte 2

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Doenças infecciosas – parte 2
APRESENTAÇÃO
Uma doença infecciosa ocorre quando um agente patogênico causa disfunção orgânica. Esse 
desequilíbrio da homeostase provoca várias reações no organismo, que podem ser sintomáticas 
ou assintomáticas. A gravidade da infecção varia de acordo com a potencialidade do agente 
patogênico e das condições imunológicas do hospedeiro. Os desfechos clínicos podem ser: 
erradicação do patógeno, infecção crônica ativa, latência do agente nos tecidos do hospedeiro ou 
morte do hospedeiro. 
Nesta Unidade de Aprendizagem estudaremos a diarreia infecciosa, a sepse e o choque séptico. 
Bons estudos.
Ao final desta Unidade de Aprendizagem, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
Reconhecer a etiologia, os sintomas e o tratamento da diarreia infecciosa.•
Relacionar a síndrome da resposta inflamatória sistêmica com a sepse.•
Identificar os fatores que levam à sepse grave e ao choque séptico.•
DESAFIO
Estudos mostram que existe uma tendência de aumento dos casos de sepse no Brasil.
1. Pesquise e explique qual o motivo principal dessa tendência.
Você está acompanhando um caso clínico de um idoso de 80 anos recém-chegado à emergência, 
com febre, taquicardia e crepitação do tórax à auscultação (taquipneia).
2. Você poderia, a partir desses sintomas, suspeitar de um caso de sepse? Por quê? De qual 
órgão você suspeitaria em primeiro lugar?
Não há nenhum marcador específico de sepse, sepse grave e choque séptico em testes 
laboratoriais.
3. Existe, então, a possibilidade de que esses quadros clínicos não sejam diagnosticados ou 
sejam diagnosticados tardiamente?
INFOGRÁFICO
O esquema a seguir apresenta um resumo geral sobre o que vamos trabalhar nesta unidade de 
doenças infecciosas (parte 2).
CONTEÚDO DO LIVRO
Microrganismos podem invadir qualquer tecido do organismo humano e causar lesões na área 
atingida. Fatores como o grau de virulência do patógeno e a imunidade do hospedeiro definirão 
a evolução da doença infecciosa, a qual pode ser apenas local ou levar a situações graves de 
septicemia como o choque séptico e até mesmo a morte.
No capítulo Doenças Infecciosas - Parte 2, da obra Genética e Patologia, você irá aprender 
sobre a diarreia infecciosa, a relação da resposta inflamatória sistêmica com a sepse e o que 
predispõe a sepse grave e o choque séptico.
Boa leitura.
GENÉTICA E 
PATOLOGIA 
Adriana Dalpicolli Rodrigues
Doenças infecciosas 
— parte 2
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
 Reconhecer a etiologia, os sintomas e o tratamento da diarreia
infecciosa.
 Relacionar a síndrome da resposta inflamatória sistêmica com a sepse.
 Identificar os fatores que levam à sepse grave e ao choque séptico.
Introdução
As doenças infecciosas ocorrem quando microrganismos invadem o orga-
nismo de um hospedeiro, sobressaem-se sobre as defesas imunológicas 
dele, multiplicam-se e se alimentam, deixando o hospedeiro doente. A 
busca do organismo por eliminar imediatamente o patógeno desencadeia 
respostas inflamatórias, que resultam em reações desconfortáveis ao 
hospedeiro, como febre, diarreia, náuseas, vômitos, entre outras.
Esses microrganismos patogênicos podem ser provenientes de fontes 
externas, como água ou alimentos contaminados, ou de tecidos do 
próprio hospedeiro. Nesse último exemplo, por um desequilíbrio ou 
uma lesão, bactérias que normalmente colonizam a pele podem invadir 
a circulação sanguínea, causar uma doença infecciosa e desencadear qua-
dros graves, como síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS, do 
inglês systemic inflammatory response syndrome), sepse ou quadros ainda 
mais graves, como o choque séptico, que pode levar o paciente a óbito.
Neste capítulo, você vai estudar aspectos relacionados à diarreia in-
fecciosa, como sua etiologia, seus sintomas e suas formas de tratamento. 
Você também vai verificar a relação entre a SIRS e a sepse e os fatores 
que predispõem à sepse grave e ao choque séptico.
1 Diarreia infecciosa: etiologia, sintomas 
e tratamento
A diarreia é um distúrbio intestinal que ocorre, na maioria das vezes, no 
intestino grosso e consiste em um rápido movimento de matéria fecal ao longo 
desse órgão, para que haja a eliminação do que é impróprio para o organismo. 
A diarreia infecciosa, também denominada enterite ou gastrenterite, refere-
-se à infecção provocada por microrganismos como vírus, bactérias, fungos 
e parasitas no tubo intestinal. Normalmente, há a ocorrência de três ou mais 
evacuações amolecidas ou líquidas no período de 24 horas.
Em condições normais, um adulto libera em torno de 150 mL de líquidos 
nas fezes. Com diarreia, o indivíduo pode eliminar mais de 1 litro por hora, o 
que predispõe a uma significativa desidratação, que, se não tratada, pode levar 
a óbito. A morbidade e a mortalidade dessa doença se devem à perda de volume 
intravascular e de eletrólitos, com insuficiência cardiovascular resultante.
A infecção pode resultar da transmissão de pessoa para pessoa, fecal-oral ou 
veiculada por água ou alimentos e do tratamento com medicamentos que destroem 
a flora gastrintestinal, como antibióticos ou antiácidos. O microrganismo invasor 
precisa sobreviver ao trânsito do ambiente gástrico ácido e ser capaz de persistir 
no trato gastrintestinal, apesar do peristaltismo e da competição por nutrientes 
escassos com a flora bacteriana existente. A aderência pode ser em qualquer 
área do trato intestinal. Após a colonização e a multiplicação do microrganismo, 
o cenário está completo para ocorrer a lesão do hospedeiro (GUYTON; HALL, 
2017; HAMMER; MCPHEE, 2016; MCPHERSON; PINCUS, 2012; SBP, 2017). 
Entre os principais microrganismos que podem ser agentes etiológicos da 
diarreia, pode-se citar:
  bactérias, como Vibrio cholerae, Campylobacter sp., Clostridium difficile, 
Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Escherichia coli, Salmonella sp., 
Shigella sp.;
  vírus, como rotavírus, norovírus, coronavírus, adenovírus e astrovírus;
  parasitas, como:
 ■ protozoários Entamoeba histolytica, Cryptosporidium sp. (pacientes 
imunodeprimidos, como portadores do vírus da imunodeficiência 
humana, o HIV, são mais propensos a se infectarem com esse para-
sita), Isospora e Giardia lamblia; e
 ■ helmintos, que geralmente causam diarreia apenas em crianças ou 
imunocomprometidos;
  fungos, como a Candida albicans, entre outros. 
Doenças infecciosas — parte 22
A colonização do trato gastrintestinal por E. coli ocorre, comumente, horas 
após o nascimento do ser humano. Contudo, há cepas patogênicas que não estão 
presentes na flora intestinal e podem desencadear doença localizada ou, até 
mesmo, sistêmica. Existem cinco classes principais de E. coli que provocam 
diarreia, com vários subgrupos:
  enterotoxigênica (ETEC);
  enteropatogênica (EPEC);
  enteroemorrágica (EHEC);
  enteroagregadora (EAEC);
  enteroinvasiva (EIEC). 
Essas bactérias apresentam característica de evasão de defesas do hospe-
deiro, colonização da mucosa intestinal e multiplicação com lesão de células do 
hospedeiro (HAMMER; MCPHEE, 2016). O Quadro 1 mostra as populações 
mais facilmente atingidas pelas diferentes classes de bactérias, a apresentação 
clínica da diarreia e a toxina relacionada a cada caso.
Populações suscetíveis
Classe Países 
desenvolvidos
Países em 
desenvolvimento
Síndrome 
clínica
Local Toxinas
ETEC Viajantes em 
retorno
Idade < 5 anos Diarreia 
aquosa
Intestino 
delgado
Toxina 
termolábil 
e termoes-
tável
EIEC Rara Todas as idades Disenteria 
(diarreia 
sanguino-
lenta, muco, 
febre)
Intestino 
grosso > 
intestino 
delgado
Enterotoxina 
Shiga-like
EHEC Crianças, idosos Rara Colite he-
morrágica, 
síndrome 
hemolítico-
-urêmica
Intestino 
grosso
Toxinas 
Shiga (Stx1 e 
Stx2)
Quadro 1. Escherichia coli na diarreia infecciosa
(Continua)
3Doenças infecciosas — parte 2
Os sintomas associados a quadros de diarreia infecciosa variam de acordo 
com o local afetado. Em geral,são desencadeados, principalmente:
  sintomas do trato superior, como náusea, vômitos e dor epigástrica 
em cólica;
  sintomas do intestino delgado, como diarreia aquosa profusa;
  sintomas do intestino grosso, como tenesmo, urgência fecal e diarreia 
sanguinolenta.
No entanto, na maior parte dos casos, os sintomas apresentados são auto-
limitados, e não se realiza avaliação diagnóstica. Busca-se um diagnóstico 
específico no caso de pacientes que apresentam sintomas mais graves, como 
febre alta ou hipotensão, bem como pacientes com idade avançada, imuno-
comprometidos ou com quadros diarreicos com duração prolongada (p. ex., 
14 dias ou mais). Para a realização do diagnóstico específico, são necessários 
testes laboratoriais, como testes microbiológicos — de coprocultura, para 
identificação da bactéria causadora, ou de semeadura em meio de cultura 
específico, como pesquisa de Shigella/Salmonella —, testes sorológicos ou 
testes moleculares, dependendo da suspeita clínica (HAMMER; MCPHEE, 
2016; MCPHERSON; PINCUS, 2012). 
Fonte: Adaptado de Hammer e McPhee (2016).
Populações suscetíveis
Classe Países 
desenvolvidos
Países em 
desenvolvimento
Síndrome 
clínica
Local Toxinas
EPEC Rara Idade < 2 anos Diarreia 
aquosa
Intestino 
delgado
Desconhe-
cidas
EAEC Rara Crianças Diarreia 
aquosa 
persistente
Intestino 
delgado
Enteroto-
xina ter-
moestável 
enteroagre-
gadora
Quadro 1. Escherichia coli na diarreia infecciosa
(Continuação)
Doenças infecciosas — parte 24
A diarreia pode ser classificada como aguda (duração menor do que duas semanas) ou 
crônica (persistência maior do que quatro semanas). A diarreia infecciosa é aguda e pode 
ser subclassificada como descrito a seguir (HAMMER; MCPHEE, 2016; LEVINSON, 2016).
  Secretora (aquosa) — não apresenta leucócitos nas fezes, mas pode apresentar 
sangue oculto.
  Inflamatória — ocorre invasão da mucosa do lúmen, com consequente morte celular. 
O paciente se apresenta febril, com dor abdominal em cólica e fezes diarreicas com 
muco. A palavra “disenteria” é usada para esse tipo de diarreia quando há números 
significativos de leucócitos fecais e sangue macroscópico.
  Hemorrágica — é uma variante da diarreia inflamatória; é causada principalmente 
pela EHEC, a qual pode provocar diarreia sanguinolenta.
Em relação ao tratamento da diarreia infecciosa, este pode ser realizado 
baseado no microrganismo causador, quando identificado. Por exemplo, infec-
ções bacterianas devem ser tratadas com antibióticos específicos, infecções 
parasitárias, com antiparasitários, e assim por diante. Pode ser necessário 
também o tratamento com medicamentos antieméticos (prevenção de vômitos), 
medicamentos para febre e dor, vitamina A, probióticos (para reconstrução da 
flora intestinal), entre outros. Além disso, deve ser considerado sempre o nível 
de hidratação do paciente. O paciente deve se manter o mais hidratado possível; 
para isso, deverá aumentar a oferta de líquidos (sopas, água de coco, água e 
sucos de frutas com baixo teor de fibras, como o maracujá) para além do que 
ingere normalmente. São indicados soro de reidratação oral e suplementação 
de zinco, potássio e outros eletrólitos.
O paciente deve receber orientações para a manutenção da alimentação, ou 
seja, para evitar alimentos que não agravem a diarreia. É considerado inade-
quado o consumo de refrigerantes, líquidos açucarados, sucos industrializados, 
café, entre outros. Há muitos casos de desidratação em que é necessária a 
administração de soro fisiológico puro, com glicosado e/ou cloreto de potássio 
(SBP, 2017). No Quadro 2, a seguir, é apresentado um resumo dos principais 
sintomas, critérios e exames para o diagnóstico e tratamento dos casos de 
diarreia infecciosa mais comuns.
5Doenças infecciosas — parte 2
(Continua)
Patógeno
Apresentação 
clínica Diagnóstico Tratamento Comentários
1. Diarreia não inflamatória aguda (aquosa, fezes não sanguinolentas; normalmente 
sem febre)
A. Bactérias
Staphylococcus 
aureus
Vômito, dor epi-
gástrica, diarreia 
(branda)
Clínico; alimentos 
e fezes podem ser 
testados para a 
presença da toxina
Tratamento 
suporte
Normalmente 
dentro de 6 horas 
após o consumo 
de alimentos in-
fectados (produtos 
lácteos, maionese, 
produtos à base de 
carne); recupera-
ção em 1 a 2 dias
Bacillus cereus Vômito, dor 
epigástrica, 
diarreia
Clínico; alimentos 
e fezes podem ser 
testados para a 
presença da toxina
Tratamento 
suporte
Normalmente 
dentro de 6 horas 
após o consumo 
de alimentos 
infectados (arroz 
reaquecido)
Escherichia coli 
ETEC
Ausência de 
febre, diarreia 
aquosa
Coprocultura Ciprofloxacina “Diarreia do 
viajante”
B. Vírus
Norovírus Ausência de 
febre, vômito, 
cefaleia, diarreia
Clínico; reação em 
cadeia da polime-
rase (PCR) disponí-
vel para análise de 
fezes
Tratamento 
suporte
Surtos em navios 
de cruzeiro e em 
casas de repouso
Rotavírus Febre e vômitos 
prodrômicos, 
seguidos de 
diarreia
Clínico; PCR dispo-
nível para análise 
de fezes
Tratamento 
suporte
Comum em 
crianças
Quadro 2. Agente etiológico, sintomas, diagnóstico e tratamentos dos principais quadros 
de diarreia infecciosa
Doenças infecciosas — parte 26
(Continuação)
(Continua)
Patógeno
Apresentação 
clínica Diagnóstico Tratamento Comentários
1. Diarreia não inflamatória aguda (aquosa, fezes não sanguinolentas; normalmente 
sem febre)
C. Protozoários
Giardia lamblia Cólicas abdomi-
nais, flatulência, 
diarreia (aguda 
ou crônica); 
as fezes são 
gordurosas, 
malcheirosas e 
podem flutuar
A análise de fezes 
para a presença 
de ovos e parasitas 
pode revelar cistos 
ou trofozoítos; o 
teste de antígenos 
fecais é cada vez 
mais utilizado
Metronidazol 
ou tinidazol
A diarreia pode 
persistir por 
semanas
Cryptospori-
dium hominis
Dor e cólicas 
abdominais, 
diarreia aquosa
Observação de 
cistos em amostras 
de fezes que apre-
sentam coloração 
acidorresistente
Nitazoxanida 
para diarreia 
grave; terapia 
antirretroviral 
para a res-
tauração do 
sistema imune 
em pacientes 
com aids
Causa de grandes 
surtos comunitá-
rios oriundos de 
fontes de água 
contaminada; 
importante causa 
de diarreia em pa-
cientes com aids
2. Diarreia inflamatória aguda (as fezes podem ser sanguinolentas; pode haver febre)
A. Bactérias
E. coli produ-
tora de toxina 
Shiga (STEC)
Diarreia san-
guinolenta, 
dor abdominal, 
normalmente 
com ausência de 
febre
A cultura de fezes 
revela o cresci-
mento de bactérias 
E. coli, que não 
fermentam o sorbi-
tol; necessidade de 
testes específicos 
para a identificação 
de linhagens STEC
Nenhum; os 
antibióticos 
podem elevar 
o risco de 
síndrome 
hemolítico-
-urêmica, 
sobretudo em 
crianças
Associada à carne 
moída malcozida e 
a hortifrutigranjei-
ros contaminados
Quadro 2. Agente etiológico, sintomas, diagnóstico e tratamentos dos principais quadros 
de diarreia infecciosa
7Doenças infecciosas — parte 2
Patógeno
Apresentação 
clínica Diagnóstico Tratamento Comentários
2. Diarreia inflamatória aguda (as fezes podem ser sanguinolentas; pode haver febre)
A. Bactérias
Clostridium 
difficile
Diarreia sangui-
nolenta, febre
Exame de fezes 
para a identifica-
ção de toxinas; 
a colonoscopia 
pode revelar a 
existência de 
placas amareladas 
características
Metronidazol 
oral (ou intra-
venoso) ou 
vancomicina 
oral
Tradicionalmente 
associada ao uso de 
antimicrobianos; ele-
vação na frequência 
de casos adquiridos 
na comunidade, 
em pacientes sem 
fatores de risco 
tradicionais
Shigella Diarreia, nor-
malmente com 
a presença de 
sangue ou pus; 
cólicas abdomi-
nais; pode ser 
febril
Coprocultura Ciprofloxacina Pode ocorrer disse-
minação interpes-
soal; seres humanos 
são os reservatórios 
da bactéria; não 
encontrada em 
animais
Salmonella A diarreia pode 
ser sanguino-
lenta; febre 
baixa
Coprocultura Ciprofloxa-
cina (em caso 
de doença 
grave)
Adquirida pela 
ingestão de ovos 
malcozidos, laticínios 
não pasteurizados, 
vegetais crus ou 
aves domésticas 
malcozidas;também 
é adquirida pela 
exposição a cobras 
e tartarugas de 
estimação
Campylobac-
ter jejuni
Febre, diarreia Exame de fezes 
em meio especial
Ciproflo-
xacina ou 
azitromicina
Associada à 
síndrome de 
Guillain-Barré
Yersinia 
enterocolitica
Febre, diarreia Exame de fezes 
em meio especial
Ciprofloxa-
cina (em caso 
de doença 
grave)
Provoca adenite 
mesentérica, que 
pode mimetizar a 
apendicite
Quadro 2. Agente etiológico, sintomas, diagnóstico e tratamentos dos principais quadros 
de diarreia infecciosa
(Continuação)
(Continua)
Doenças infecciosas — parte 28
2 Relação entre síndrome da resposta 
inflamatória sistêmica e sepse
A SIRS é defi nida como um estado infl amatório sistêmico inespecífi co, que 
pode ter origem infecciosa, metabólica ou traumática. Como exemplo de 
condições não infecciosas, podem ser citados os casos de pancreatite, embolia 
pulmonar e infarto do miocárdio. A sepse tem como defi nição as manifesta-
ções graves que ocorrem em todo o organismo decorrentes de uma infecção 
provocada por algum microrganismo, podendo ser vírus, bactéria, parasitas 
ou fungos.
De forma simplificada, pode-se dizer que a sepse é uma infecção genera-
lizada, e o seu desenvolvimento se deve provavelmente a alguma infecção em 
determinado local. Por exemplo, uma infecção que afeta um órgão específico 
como os rins provoca, em todo o organismo, uma resposta com inflamação. A 
resposta inflamatória ocorre para que o agente da infecção (microrganismo) 
seja eliminado ou a sua ação seja reduzida. Assim sendo, como consequ-
ência, pode haver o comprometimento do funcionamento de vários órgãos 
Fonte: Adaptado de Levinson (2016).
Patógeno
Apresentação 
clínica Diagnóstico Tratamento Comentários
2. Diarreia inflamatória aguda (as fezes podem ser sanguinolentas; pode haver febre)
B. Protozoários
Entamoeba 
histolytica
Diarreia sangui-
nolenta, febre e 
dor abdominal
A análise de fezes 
para a presença 
de ovos e parasitas 
pode revelar cistos 
ou trofozoítos; 
sorologia
Metronidazol 
ou tinida-
zol para a 
eliminação 
de trofozoítos 
teciduais, em 
associação 
com um 
agente lumi-
nal, como a 
paromomicina
Também pode 
ocasionar abscessos 
hepáticos
Quadro 2. Agente etiológico, sintomas, diagnóstico e tratamentos dos principais quadros 
de diarreia infecciosa
(Continuação)
9Doenças infecciosas — parte 2
do paciente afetado. Septicemia ou infecção no sangue é como a sepse era 
chamada inicialmente.
A sepse grave é definida como a sepse associada com disfunção de órgãos 
(disfunção orgânica), hipoperfusão ou hipotensão, podendo haver acidose 
lática, oligúria ou alterações agudas do nível de consciência. Já o choque 
séptico é definido como a evolução do quadro de sepse, um estado de falência 
circulatória aguda caracterizado por hipotensão persistente (pressão sanguínea 
sistólica inferior a 90 mmHg ou diminuição de 40 mmHg abaixo da pressão 
sistólica na linha de base) que não responde à reposição de líquidos, além das 
anormalidades de hipoperfusão. 
A relação entre a SIRS e a sepse se dá pelo fato de que, nos casos de sepse, 
há sempre a presença de SIRS associada com uma infecção (HAMMER; 
MCPHEE, 2016). A SIRS é caracterizada por uma sequência de eventos 
fisiológicos que envolvem todas as células do organismo. Ela é desencadeada 
frente a uma agressão física, química ou biológica, levando ao processo in-
flamatório, com liberação dos mediadores químicos (HAMMER; MCPHEE, 
2016; LEVINSON, 2016). As respostas inflamatórias (sinais clínicos) mais 
corriqueiras de SIRS são:
  temperatura inferior a 36°C ou febre com temperatura superior a 38°C 
(decorrente da liberação de interleucinas);
  hipotensão (decorrente de vasodilatação);
  taquicardia (frequência cardíaca superior a 90 batimentos por minuto), 
a qual ocorre para compensar a queda da pressão arterial;
  taquipneia (frequência respiratória superior a 20/min ou PaCO2 inferior 
a 32 mmHg); 
  alteração no número de leucócitos:
 ■ leucocitose — superior a 12 × 109/L;
 ■ leucopenia — inferior a 4 × 109/L; ou
 ■ presença superior a 10% de formas imaturas, com predomínio de 
bastonetes.
Para que o quadro clínico seja considerado SIRS, é necessária a presença de 
pelo menos dois dos sinais clínicos citados anteriormente. A presença de leu-
copenia e hipotermia implica um prognóstico insatisfatório quando associada 
com sepse. Todas essas respostas inflamatórias, sejam leves ou moderadas, 
servem como defesa do hospedeiro. Entretanto, quando as respostas infla-
matórias se tornam extremas, elas podem resultar em dano tecidual extenso, 
como no caso da sepse (HAMMER; MCPHEE, 2016; LEVINSON, 2016). 
Doenças infecciosas — parte 210
A seguir, são apresentados exemplos de respostas inflamatórias para a defesa do 
organismo do hospedeiro.
  Temperatura corporal elevada: pode inibir a replicação viral ou a multiplicação 
bacteriana.
  Hiperemia inflamatória e neutrofilia sistêmica: potencializam o transporte de fagó-
citos a áreas de infecção, para promover a destruição bacteriana.
  Diminuição na disponibilidade de ferro ou outros nutrientes: inibe o crescimento de 
alguns microrganismos, como a Yersinia, bactéria que necessita de ferro disponível 
para se multiplicar (HAMMER; MCPHEE, 2016). 
Em ordem decrescente de frequência, as regiões mais comuns de infecção 
em pacientes com sepse são: 
  trato respiratório;
  trato urogenital;
  fontes abdominais, como a vesícula biliar e o colo;
  locais relacionados a dispositivos (como cateter);
  feridas ou tecidos moles.
Qualquer microrganismo pode ser responsável pelo desenvolvimento de 
SIRS. As bactérias principais envolvidas nos casos são as gram-negativas 
do grupo das Enterobacteriaceae e Pseudomonas; dentre as gram-positivas, 
destacam-se os estafilococos, e dentre os fungos, destacam-se as espécies 
de Candida. Mais de 50% dos casos são causados por gram-positivos ou 
fungos, geralmente devido ao uso de dispositivos de acesso venoso por longos 
períodos e de material protético implantado. Os casos de sepse relacionados 
com P. aeruginosa, Candida ou microrganismos mistos (polimicrobiana) têm 
um prognóstico independente de mortalidade (HAMMER; MCPHEE, 2016; 
LEVINSON, 2016).
Muitas vezes, os sintomas da sepse começam de modo sutil, os quais podem 
ser confundidos facilmente com doenças mais comuns e de menor gravidade, 
dificultando o início precoce do tratamento. Como citado anteriormente, para 
o correto diagnóstico para iniciar o tratamento, são necessários exames labora-
toriais de hemocultura, e pode ser avaliada a presença de microrganismos em 
outros líquidos corporais, de modo direto, cultural, sorológico ou molecular 
(HAMMER; MCPHEE, 2016; MCPHERSON; PINCUS, 2012).
11Doenças infecciosas — parte 2
Para saber mais sobre a SIRS, verificar exemplos e relacioná-la com a sepse, leia o artigo 
intitulado “Critérios para síndrome de resposta inflamatória sistêmica e predição de morta-
lidade hospitalar em pacientes críticos: estudo retrospectivo de coorte”, de Taniguchi et al.
3 Fatores que desencadeiam sepse grave 
e choque séptico
A sepse, a sepse grave e o choque séptico são um grave problema de saúde 
pública, especialmente em unidades de terapia intensiva (UTIs). Evitar a ocor-
rência desses quadros e, consequentemente, as complicações e a mortalidade 
em pacientes internados continua sendo um desafi o considerável e crescente 
para o corpo clínico de controle de infecção hospitalar, mesmo com a reali-
zação de exames rotineiros (como hemocultura), além dos cuidados diários 
com biossegurança (especialmente a assepsia) e do treinamento da equipe 
que manipula o paciente. No Brasil, esses quadros representam a segunda 
principal causa de morte nas UTIs (BARROS; MAIA; MONTEIRO, 2016). 
O paciente pode progredir rapidamente de um quadro de SIRS à sepse ou a 
quadros mais graves, como o choque séptico, dentro de dias, ou mesmo horas. 
O grau de resposta inflamatória e a potencialidade de virulência do agente 
etiológico, além decondições gerais de saúde do hospedeiro, contribuem para 
a evolução do quadro. Algumas das condições que podem comprometer uma 
infecção localizada e fazer com que ela evolua para sepse, sepse grave ou 
choque séptico são (HAMMER; MCPHEE, 2016):
  envelhecimento;
  procedimentos invasivos;
  pacientes imunossuprimidos;
  infecção pelo HIV;
  uso de agentes imunossupressores e citotóxicos;
  desnutrição;
  alcoolismo;
  Diabetes mellitus;
  procedimentos de transplantes;
  infecções nosocomiais e comunitárias;
  infecções por microrganismos multirresistentes aos antibióticos. 
Doenças infecciosas — parte 212
A sepse geralmente inicia com uma infecção localizada (veja o box Exemplo); 
a partir desse ponto, as bactérias podem invadir a corrente sanguínea diretamente, 
resultando em bacteremia e consequentes resultados de hemoculturas positivas, 
ou podem proliferar no local e liberar toxinas no sangue. As toxinas surgem a 
partir de um componente estrutural das bactérias, como as endotoxinas. Estas 
consistem em uma fração de lipopolissacarídeos, composta por uma cadeia 
externa de polissacarídeos, que varia entre espécies e não é tóxica, e uma porção 
lipídica altamente conservada, a qual é tóxica. Essa porção lipídica está presente 
na membrana externa de bactérias gram-negativas. Já as exotoxinas são proteínas 
sintetizadas e liberadas pelas bactérias, as quais ativam a cascata da coagulação, 
o sistema do complemento e o sistema cinina. Além de toxinas, ocorre a liberação 
de vários mediadores inflamatórios do hospedeiro, como citocinas, fator ativador 
de plaquetas, endorfinas, fator relaxante derivado do endotélio, metabólitos do 
ácido araquidônico, fatores depressores do miocárdio, óxido nítrico e outros. 
A consequência clínica da sepse inclui alterações hemodinâmicas (taquicardia, 
taquipneia e alterações de temperatura e do leucograma), vasodilatação inapro-
priada e má perfusão tecidual, com disfunção orgânica, provocando a sepse 
grave (GUYTON; HALL, 2017; HAMMER; MCPHEE, 2016). 
Como exemplos de infecções localizadas que podem desencadear a sepse, podemos 
citar, com base em Guyton e Hall (2017):
  uma peritonite causada pela disseminação de uma infecção do útero e das trom-
pas de Falópio, normalmente ocasionada por aborto instrumentado efetuado em 
condições inadequadas de assepsia;
  uma peritonite provocada pela ruptura do intestino, devido a doença intestinal 
ou ferimentos;
  uma infecção cutânea por estreptococos ou estafilococos, que resulta em uma 
infecção generalizada;
  uma infecção gangrenosa generalizada, provocada por bacilos da gangrena gasosa 
disseminados pelos próprios tecidos, que seguem via circulação sanguínea até 
órgãos internos, como o fígado;
  uma pielonefrite, ou infecção das vias urinárias, disseminada pelo sangue. 
Como possíveis disfunções orgânicas da sepse grave, podem ser citadas 
anormalidades cardiovasculares, alterações respiratórias, insuficiência renal, 
insuficiência hepática, alterações hematológicas, estado mental alterado, acidose 
13Doenças infecciosas — parte 2
láctica e oligúria, geralmente associada com hipoperfusão tecidual. O choque 
séptico, por sua vez, é o estágio final da sepse, em que há hipotensão e hipoper-
fusão (BARROS; MAIA; MONTEIRO, 2016; HAMMER; MCPHEE, 2016).
Todos os tipos de choque, seja infeccioso ou não (choque cardiogênico, choque 
hipovolêmico), resultam em perfusão inadequada dos tecidos e subsequente dis-
função celular e morte. No início do choque séptico, ocorre hipovolemia, devido 
à dilatação arterial e venosa inapropriada (baixa resistência vascular sistêmica) e 
ao extravasamento de plasma para o espaço extravascular. A resistência vascular 
sistêmica permanece baixa, mesmo que seja feita a correção da hipovolemia, 
apesar do aumento compensatório do débito cardíaco. O consumo ineficiente 
de oxigênio e a hipoperfusão tecidual resultam em um aumento no conteúdo 
de oxigênio da artéria pulmonar. A liberação de substâncias vasoativas resulta 
em perda dos mecanismos normais de autorregulação vascular, produzindo 
desequilíbrios no fluxo sanguíneo, com desvio regional e hipoperfusão relativa 
de alguns órgãos (GUYTON; HALL, 2017; HAMMER; MCPHEE, 2016). 
No começo do choque séptico, é comum ser observada depressão do mio-
cárdio; há baixas pressões de enchimento cardíaco e baixo débito cardíaco 
secundariamente à depleção de volume e à vasodilatação. O débito cardíaco passa 
a normal ou aumentado após a reposição de líquidos, mas a função ventricular 
é anormal. Passadas 24 a 48 horas do início da sepse, há redução nas frações de 
ejeção ventricular esquerda e direita e aumento nos volumes finais diastólico e 
sistólico. Essa depressão miocárdica se deve a efeitos tóxicos diretos do óxido 
nítrico, fator de necrose tumoral e interleucina 1. É possível reverter a fração 
de ejeção reduzida e a consequente depressão do miocárdio nos pacientes que 
sobrevivem ao início do choque séptico (HAMMER; MCPHEE, 2016).
Grande parte dos pacientes que vão a óbito por choque séptico apresenta 
hipotensão refratária ou falência de múltiplos órgãos. A hipotensão refratária 
pode ocorrer pelos seguintes mecanismos: a não manutenção do débito cardí-
aco alto em resposta ao estado séptico e o desenvolvimento de insuficiência 
cardíaca de alto débito progressiva. A falência circulatória pode estar associada 
à vasodilatação grave, à hipotensão refratária, à reposição intravenosa de 
líquidos e à terapia vasopressora.
Já o desenvolvimento da falência de múltiplos de órgãos representa a 
fase final de um processo de aumento metabólico, que se inicia durante as 
primeiras etapas do choque. Ela é resultado de lesão microvascular induzida 
pelas respostas inflamatórias locais e sistêmicas à infecção. O fluxo sanguíneo 
mal distribuído é acentuado por deficiência da capacidade de deformação das 
hemácias, com obstrução microvascular. Em adição, neutrófilos e plaquetas 
agregados também podem reduzir o fluxo sanguíneo. A desmarginação de 
Doenças infecciosas — parte 214
neutrófilos do endotélio vascular tem como consequência uma maior liberação 
de mediadores inflamatórios e a subsequente migração de neutrófilos para 
dentro dos tecidos. Componentes do sistema do complemento são ativados, 
o que provoca a atração de mais neutrófilos e a liberação de substâncias 
localmente ativas, como prostaglandinas e leucotrienos. O efeito de todas 
essas alterações é o colapso microvascular e, por fim, a falência de órgãos 
(HAMMER; MCPHEE, 2016). Na Figura 1, é possível observar a sequência 
de eventos que levam ao choque séptico. 
Figura 1. Eventos que levam ao choque séptico: os macrófagos são ativados por endoto-
xinas liberadas pela bactéria causadora da infecção e por proteínas; desse modo, ocorre a 
liberação de mediadores inflamatórios e a modulação do sistema imune, resultando em 
dano tecidual do hospedeiro ou, até mesmo, morte.
Fonte: Hammer e McPhee (2016, p. 83).
15Doenças infecciosas — parte 2
É muito importante que os profissionais da saúde tenham conhecimento 
sobre a identificação da sepse e os eventos que levam à sepse grave e/ou ao 
choque séptico, a partir de qualquer quadro infeccioso. Isso porque o diagnós-
tico precoce (clínico e com base em exames laboratoriais) e, consequentemente, 
o tratamento estão diretamente relacionados com o prognóstico do paciente. 
As condutas que visam à estabilização do paciente são prioritárias e devem 
ser imediatamente tomadas.
BARROS, L. L. S.; MAIA, C. S. F.; MONTEIRO, M. C. Fatores de risco associados ao agrava-
mento de sepse em pacientes em unidade de terapia intensiva. Cad Saúde Colet, v. 24, n. 
4, p. 388–396, 2016. Disponível em: https://www.scielo.br/pdf/cadsc/v24n4/1414-462X-
-cadsc-24-4-388.pdf. Acesso em: 23 maio 2020.
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Guyton e Hall tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2017.
HAMMER, G. D.; MCPHEE, S. J. Fisiopatologia da doença: uma introdução à medicina 
clínica. 7. ed. Porto Alegre:AMGH, 2016.
LEVINSON, W. Microbiologia e imunologia médicas. 13. ed. Porto Alegre: AMGH, 2016.
MCPHERSON, R. A.; PINCUS, M. R. Diagnósticos clínicos e tratamento por métodos labo-
ratoriais de Henry. 21. ed. Barueri: Manole, 2012.
SBP. Diarreia aguda: diagnóstico e tratamento. Rio de Janeiro, 2017. Disponível em: 
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2017/03/Guia-Pratico-Diarreia-Aguda.
pdf. Acesso em: 25 abr. 2020.
Leitura recomendada
TANIGUCHI, L. U. et al. Critérios para síndrome de resposta inflamatória sistêmica e 
predição de mortalidade hospitalar em pacientes críticos: estudo retrospectivo de 
coorte. Rev Bras Ter Intensiva, v. 29, n. 3, p. 317–324, 2017. Disponível em: https://www.
scielo.br/pdf/rbti/v29n3/0103-507X-rbti-20170047.pdf. Acesso em: 25 maio 2020.
Doenças infecciosas — parte 216
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cionamento foi comprovado no momento da publicação do material. No entanto, a 
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sobre qualidade, precisão ou integralidade das informações referidas em tais links.
17Doenças infecciosas — parte 2
DICA DO PROFESSOR
O vídeo a seguir explica a etiologia, os sintomas e o tratamento da diarreia infecciosa, da sepse e 
do choque séptico. Confira!
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EXERCÍCIOS
1) A que se devem a morbidade e a mortalidade ocorridas em função da diarreia? 
A) À elevação da pressão arterial, decorrente da reação do organismo ao agente causador da 
diarreia.
B) Febre muito alta que sempre acompanha o quadro de diarreia, podendo causar convulsões 
no paciente.
C) Perda das bactérias que normalmente vivem nos intestinos, causando desequilíbrio da flora 
intestinal.
D) Perda de volume intravascular e de eletrólitos através da secreção abundante de fluidos 
para o lúmen dos intestinos.
E) Não há morbidade na diarreia.
2) Indique a alternativa correta sobre o quadro clínico da diarreia infecciosa. 
A) A diarreia ocorre quando há uma agressão no epitélio do intestino delgado ou do intestino 
grosso, mas nunca do epitélio gástrico.
B) Parasitas podem causar infecções somente em crianças, pois não resistem às enzimas 
digestivas do hospedeiro adulto.
C) A Salmonella é um vírus causador da diarreia infecciosa.
D) Pacientes com doenças associadas, como HIV, estão mais propensos à diarreia infecciosa 
por Cryptosporidium.
E) Disenteria é o termo clínico para a diarreia infecciosa.
3) Indique os fatores que podem causar sepse. 
A) Uso prolongado de cateteres intravasculares e meningocele.
B) Fármacos imunossupressores e próteses articulares.
C) Hiper e hipoparatireoidismo.
D) Agentes quimioterápicos.
E) Andropausa e menopausa.
4) "Está elevada(o) no mecanismo de compensação para manter a pressão sanguínea na 
sepse não infecciosa." Trata-se de: 
A) Quantidade de endorfina nos terminais sinápticos no sistema nervoso central.
B) Resistência vascular sistêmica.
C) Temperatura do corpo.
D) Número de leucócitos.
E) Quantidade de serotonina na fenda sináptica do sistema nervoso central.
5) Sobre as características da síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), é 
correto afirmar que: 
A) A frequência respiratória é menor que 20/min.
B) Um dos sinais da SIRS é a bradicardia.
C) Sempre ocorrerá a queda da temperatura corporal do paciente.
D) A sepse é um quadro que, necessariamente, tem como precedente a SIRS.
E) Ocorre apenas em condições infecciosas.
NA PRÁTICA
Um quadro clínico muito comum encontrado em locais de pronto atendimento é o 
referente à diarreia aguda: a criança apresenta fezes amolecidas, várias vezes ao dia, com 
ou sem vômitos e febre, com ou sem prostração.
A causa mais comum da diarreia aguda é o rotavírus, para o qual existe vacina. Essa condição 
também pode ser causada por bactérias e protozoários, normalmente pela ingestão de alimentos 
mal conservados (p. ex., pela bactéria Salmonella).
 
SAIBA MAIS
Para ampliar o seu conhecimento a respeito desse assunto, veja abaixo as sugestões do 
professor:
SALES JÚNIOR, J.A.L.; DAVID, C.M.; HATUM, R.; SOUZA, P.C.S.; JAPIASSÚ, A.; 
PINHEIRO, C.T.S. et al. Sepse Brasil: estudo epidemiológico da sepse em unidades de 
terapia intensiva brasileiras. Rev Bras Ter Intens. Jan-Mar 2006;18(1).
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Pediatria - Diarréias agudas na infância.
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Sepse grave.
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TORTORA, G.J.; DERRICKSON, B. Corpo humano: fundamentos de anatomia e 
fisiologia. 8.ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
TOY, E.C. Casos clínicos em medicina interna. 3.ed. Porto Alegre: AMGH, 2011.
CHEN, M.Y.M.; POPE, T.L.; OTT, D.J. Radiologia básica. 2.ed. Porto Alegre: AMGH, 
2012.