M3 clinica medica (reumatologia) unirv 5 periodo

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Arterite de células gigantes- 17/10 
Paciente tem muita dor de cabeça 
- Arterite Temporal; Arterite Cranial, Doença de 
Horton 
- Arterite de células gigantes envolve 
predominantemente a aorta torácica, grandes 
artérias que vão da aorta até o pescoço, e ramos 
extracranianos da artéria carótida. 
-Os sintomas de polimialgia reumática são 
comuns. 
- Sinais e sintomas podem incluir dores de cabeça, 
distúrbios visuais, sensibilidade na artéria 
temporal e dor nos músculos mastigatórios 
quando se mastiga. Claudicação de mandíbula (ela fica 
“mancando”), deve ficar atento aos olhos (arterite de células 
pequenas), ou seja, acometer os vasos oftalmológicos, 
interromper o suprimento de sangue para os olhos e lesar 
nervo óptico (cegueira). 
- Febre, perda ponderal, mal-estar e fadiga 
também são comuns. 
- A velocidade de sedimentação das hemácias e 
proteína C reativa encontram-se muito altas. 
- O diagnóstico é clínico e confirmado por meio 
de biópsia da artéria temporal. 
- O tratamento com altas doses de corticoides e/ou 
tocilizumabe, e aspirina geralmente é muito eficaz 
e previne a perda visual. 
- A arterite de células gigantes é uma forma 
relativamente comum de vasculite nos EUA e 
Europa. 
- A incidência varia dependendo da origem étnica. 
Estudos de necropsia sugerem que o distúrbio 
pode ser mais comum do que aparenta 
clinicamente. 
- A doença é mais comum em mulheres. 
- A idade média do início da doença se dá por 
volta dos 70 anos de idade, com uma variação de 
50 a > 90. 
- Cerca de 40 a 60% dos pacientes com arterite de 
células gigantes têm sinais e sintomas de 
polimialgia reumática. 
- Os vasos intracranianos geralmente não são 
afetados. 
 
Fisiopatologia da arterite de células gigantes 
- A vasculite pode ser localizada, multifocal ou 
disseminada. 
- A doença tende a afetar artérias que contenham 
tecido elástico, mais frequentemente as artérias 
temporais, cranianas ou outras artérias do sistema 
carotídeo. 
- Os ramos da aorta, as artérias coronárias e as 
artérias periféricas também podem ser afetados. 
Infiltrados de células mononucleares na adventícia 
formam granulomas que contém células T e 
macrófagos ativados. 
- Quando células gigantes multinucleadas estão 
presentes, elas se agrupam perto da lâmina elástica 
rompida. 
- Há um acentuado espessamento da camada 
íntima com estreitamento concêntrico e oclusão 
do lúmen. 
 
Sinais e sintomas da arterite de células gigantes 
- Os sintomas da arterite de células gigantes 
podem começar gradualmente durante semanas ou 
meses ou ter início súbito. 
- Os pacientes podem apresentar sintomas 
sistêmicos como febre (geralmente baixa), fadiga, 
mal-estar, perda ponderal inexplicada e suores. 
- Alguns pacientes recebem inicialmente um 
diagnóstico de febre de origem indeterminada. 
Depois, muitos pacientes desenvolvem sintomas 
relacionados com as artérias afetadas. 
- Cefaleia grave às vezes latejante (temporal, 
occipital, frontal ou difusa) é o sintoma mais 
comum. 
- Ela pode vir acompanhada de dor no couro 
cabeludo quando tocado ou ao pentear o cabelo 
- Distúrbios visuais incluem diplopia, escotomas, 
ptose, visão turva e perda da visão, que é um sinal 
ameaçador. 
- Breves períodos de perda parcial ou total da 
visão (amaurosis fugaz) em um olho podem ser 
rapidamente seguidos de perda da visão 
permanente e irreversível. 
- Se não for tratado, o outro olho também pode ser 
afetado. Contudo, a cegueira bilateral total não é 
comum. 
- A perda da visão é causada pela arterite nos 
ramos na artéria oftálmica ou artérias ciliares 
posteriores, o que leva à isquemia do nervo óptico. 
- Resultados fundoscópicos podem incluir neurite 
óptica isquêmica com palidez e edema do disco 
óptico, manchas com aspecto de pedaços de 
algodão e pequenas hemorragias. 
- Mais tarde, o nervo óptico se atrofia. 
- Raramente a cegueira central resulta de infarto 
do córtex occipital causado por lesões arteriais na 
região cervical distal ou base do cérebro. 
- A incidência dos distúrbios visuais diminuiu nas 
últimas 5 décadas, e as taxas de recuperação 
melhoraram, provavelmente porque a arterite de 
células gigantes é reconhecida e tratada antes da 
ocorrência dos distúrbios visuais. 
- Claudicação intermitente (dor muscular 
 
isquêmica) pode ocorrer nos músculos da 
mandíbula e músculos da língua ou extremidades. 
- A claudicação da mandíbula é especialmente 
percebida ao mastigar comidas sólidas. 
- Claudicação mandibular e diplopia estão 
associadas a maior risco de cegueira. 
- Manifestações neurológicas como derrame e 
ataque isquêmico transitório podem ocorrer 
quando as artérias carótidas ou vertebrobasilares 
ou seus ramos são estreitadas ou obstruídas. 
- Aneurismas da aorta torácica e dissecção da 
aorta são complicações sérias e frequentemente 
tardias e podem progredir na ausência de outros 
sintomas. 
Diagnóstico da arterite de células gigantes 
- Velocidade de hemossedimentação (ESR), 
proteína C reativa e hemograma completo (HC) 
- Biópsia, geralmente da artéria temporal 
- A arterite de células gigantes deve ser suspeitada 
em pacientes com > 55 anos quando os sintomas 
abaixo se desenvolvem, especialmente se eles 
também têm sintomas de inflamação sistêmica: 
- Um novo tipo de cefaleia 
- Qualquer novo sintoma ou sinal compatível com 
isquemia de uma artéria acima do pescoço 
- Dor no músculo da mandíbula ao mastigar 
- Sensibilidade na artéria temporal 
- Febre subaguda inexplicável ou anemia 
- O diagnóstico da artrite de células gigantes é 
mais provável se o paciente também apresentar 
sintomas da polimialgia reumática. 
- O exame físico pode detectar edema e 
sensibilidade, com ou sem nodularidade ou 
eritema acima das artérias temporais. 
- As artérias temporais podem se tornar 
proeminentes. 
- Uma artéria temporal que rola sob os dedos do 
examinador em vez de se romper é anormal. As 
grandes artérias do pescoço e membros e a aorta 
devem ser avaliados parar verificar ruídos. 
- Se o diagnóstico for suspeitado, VHS, proteína 
C reativa, e hemograma devem ser obtidos. 
- Em muitos pacientes, a VHS e proteína C 
reativa estão elevados; anemia normocrômica-
normocítica é comum. As plaquetas 
ocasionalmente estão elevadas e a albumina 
sérica e proteína total, se medidas, são baixas. 
- Se o diagnóstico da arterite de células gigantes é 
suspeito, a biópsia de uma artéria é recomendada. 
- Como os segmentos inflamados frequentemente 
se alternam com segmentos normais, um 
segmento que pareça anormal deve ser 
amostrado se possível. Geralmente, é feita 
biopsia da artéria temporal a partir do lado que é 
sintomático, mas também pode ser feita a biopsia 
da artéria occipital se ela parecer anormal. 
- A extensão ideal da artéria temporal a ser 
removida é incerta, mas amostras mais longas de 
até 5 cm aumentam a produção. 
- O valor diagnóstico adicional da biópsia 
contralateral é pequeno. 
- O tratamento não deve ser adiado para a 
biópsia ser realizada. 
- Como a inflamação desaparece lentamente, a 
biópsia da artéria temporal pode ser feita até 2 
semanas depois do início do tratamento. 
- Exames de imagem da aorta e de seus ramos 
devem ser feitos no momento do diagnóstico e a 
seguir periodicamente, mesmo na ausência de 
sinais ou sintomas sugestivos. 
 
Tratamento da arterite de células gigantes 
3 pilares: prevenir lesões (anão apenas as de células 
gigantes, como o dano ao ramo oftálmico)  doses baixas 
de aspirina; corticoide; tocilizumabe. Pode ter 
desmineralização óssea, catarata nos 2 olhos e cushing 
corticoide. 
 
- Corticoides - 
- Baixa dose de aspirina 
- Tocilizumabe – poupar paciente do corticoide 
- Iniciar o tratamento assim que houver suspeita 
de arterite de células gigantes. Mesmo que a 
biópsia seja adiada por até 2 semanas, a patologia 
ainda deve ser evidente.- Os corticoides são a base do tratamento. Eles 
rapidamente reduzem os sintomas e evitam a 
perda da visão em muitos pacientes. A dose inicial 
diária, programa de diminuição gradual e a 
extensão total do tratamento são discutidos. 
- Para muitos pacientes, uma dose inicial de 
prednisona 40 a 60 mg por via oral uma vez ao dia 
(ou equivalente) por 4 semanas, seguido de 
diminuição gradual, é eficaz. 
- Se os pacientes tiverem distúrbios visuais, uma 
dose inicial de metilprednisolona IV de 500 mg a 
1000 mg, uma vez ao dia, de 3 a 5 dias pode ser 
usada como tentativa de ajudar a prevenir a 
redução da visão, particularmente no olho 
contralateral. 
- Salvar a visão provavelmente depende mais da 
rapidez com que os corticoides são iniciados do 
que de sua dose. O infarto do nervo óptico, depois 
de iniciado, não pode ser revertido 
independentemente da dose de corticoides. 
- Se os sintomas diminuírem, a prednisolona pode 
ser gradualmente reduzida para uma dose de até 
60 mg/dia, de acordo com a resposta do paciente, 
geralmente seguindo esse esquema: reduzir de 5 a 
 
10 mg/dia a cada semana, até chegar a 40 mg por 
via oral 1 vez/dia; a seguir reduzir de 2 a 5 mg/dia 
a cada semana até chegar a 10 a 20 mg por via 
oral 1 vez/dia, diminuindo então ainda mais até 
suspender o fármaco. 
- Não se deve usar somente VHS para avaliar a 
resposta do paciente (e a atividade da doença). Por 
exemplo, em pacientes idosos, outros fatores, 
como as gamopatias monoclonais, podem elevar a 
VHS. Os sintomas clínicos também devem ser 
considerados. A proteína C reativa algumas 
vezes pode ser mais útil do que a VHS. 
- Muitos pacientes requerem pelo menos 2 anos de 
tratamento com corticoides. 
- O uso de corticoides por muito tempo pode ter 
efeitos colaterais significativos e, assim, deve ser 
limitado quando possível. Mais de metade dos 
pacientes que tomam esse fármaco tem 
complicações relacionadas com eles. 
Consequentemente, terapias alternativas estão 
sendo estudadas. Pode-se administrar 
tocilizumabe, um antagonista do receptor de IL-6, 
para os pacientes adultos. 
- O tocilizumabe é uma opção eficaz que pode 
reduzir a exposição aos corticoides. Quando 
associado aos corticoides, o tocilizumabe mostrou 
ser mais eficaz que a monoterapia com corticoides 
- Pacientes idosos que fazem uso regular de 
prednisona devem receber algum antirreabsortivos 
para aumentar a massa óssea evitar a osteoporose. 
- Em um estudo randomizado controlado, o anti-
fator de necrose tumoral (FNT) infliximabe não 
teve nenhum benefício e foram reconhecidos 
potenciais prejuízos. 
- Uma baixa dose de aspirina (81 a 100 mg por via 
oral uma vez ao dia) pode ajudar a prevenir 
eventos isquêmicos e deve ser prescrita para todos 
os pacientes a não ser que seja contraindicado. 
Arterite temporal ou de células gigantes 
Vasculite 
Definição: inflamação vascular que acontece num contexto 
de inflamação sistêmica. Manifestação clínica e laboratório de 
inflamação sistêmica e vascular 
Clínica – inflamação sistêmica: febre, anorexia, astenia, 
emagrecimento, mialgia 
Clínica – inflamação vascular: depende do calibre do vaso. 
Grande calibre (claudicação), médio (aneurismas, anginas) e 
pequeno (púrpura palpável). 
Laboratório – inflamação sistêmica: eleva: VHS, PCR, 
plaquetas. Anemia normo/normo; leucocitose. P- ANCA ou 
C- ANCA 
Laboratório – inflamação vascular: biopsia (do vaso ou 
tecido); imagem (angiografia, ECO). 
Vasculite de grande calibre 
Clínica: claudica: mandíbula, membros superiores. 
Inflamação sistêmica 
Epidemiologia: mulher 
Células gigantes 
Quadro clinico: 
- sexo feminino 
- > 50a, média: 75anos 
- Cefaleia: no início começa (NUNCA TEVE E PIORA APÓS 50 
anos; dor de uma lado só e “parece que está nascendo algo”) 
- espessamento da temporal 
- Hipersensibilidade do escalpo (isquemia do couro cabeludo não 
consegue pentear o cabalo  pode necrosar) 
- Claudicação da mandíbula (mandíbula cansa quando come) 
- 50% tem polimialgia reumática (dor + rigidez matinais súbita em 
cintura escapular e pélvica) 
- Febre de origem indeterminada 
- Amaurose (emergência) 
Laboratório 
Eleva: VHS, PCR, plaquetas. Anemia normo/normo; 
leucocitose. P- ANCA ou C- ANCA. VHS aumenta > 40-50 
(80) 
Diagnostico 
- Biopsia da artéria temporal: 5-15% de falso negativo 
- pode tratar ANTES da biópsia (permanece positiva em vigência 
do tratamento, com melhora do paciente, por até 14 dias). 
Tratamento 
- Corticoide: Prednisona (1mg por kg até dose máxima de 
60mg) tem uma resposta dramática, ou seja, melhora é muito rápida. 
Serve como diagnostico. Precisa aumentar massa óssea. 
- AAS (?): 81-100mg/dia, previne eventos isquêmicos. 
- Tocilizumabe: reduzir uso de corticoide, mais eficaz 
quando associado, que em monoterapia (corticoide). 
- Amaurose: pulsoterapia, metilprednisolona em dose alta 
para não perder o olho. 
Artrite induzida por cristais (GOTA) - 31/10 
Muitos sais nas articulações podem induzir artrite como sais 
de pirofosfato. A gota é induzida por cristais de urato. 
DEFINIÇÃO 
- Gota é uma doença na qual há o acúmulo de 
depósitos de cristais de ácido úrico nas 
articulações devido a concentrações elevadas de 
ácido úrico no sangue (hiperuricemia). 
 
- O acumulo de cristais causa exacerbações 
(crises) inflamatórias dolorosas nas articulações 
ou ao seu redor. 
 
Aspectos epidemiológicos 
- Gota é mais comum em homens do que em 
mulheres. Geralmente, ela se desenvolve em 
homens de meia-idade e em mulheres após a 
menopausa. 
- A gota é rara em jovens, mas geralmente e muito 
mais grave em pessoas que desenvolvem a doença 
antes dos 30 anos. 
- A gota, causada devido a concentrações elevadas 
no sangue de ácido úrico (hiperuricemia), pode 
afetar vários membros da mesma família. 
Homem – meia idade 
Mulher – pós menopausa 
Rara em jovens e quando acomete menores de 30 anos é 
muito grave. 
Acreditasse que tem um componente genético. 
Causas 
- O ácido úrico é um subproduto da degradação de 
ácidos nucleicos (ácido ribonucleico [RNA] e 
ácido desoxirribonucleico [DNA]) nas células. 
- Ele está presente em pequenas quantidades no 
sangue, porque o corpo degrada e cria novas 
células continuamente. Além disso, o corpo 
transforma prontamente substancias presentes em 
alimentos chamadas purinas em ácido úrico. 
- As purinas são os principais constituintes do 
RNA e DNA. (Moela, fígado, coração – quando come 
aumenta a concentração de purina – RNA- gota) 
- O ácido úrico é removido do sangue 
principalmente através dos rins e do sistema 
gastrointestinal. – Sistema renal contribui muito para a 
eliminação. 
- Níveis de ácido úrico anormalmente elevados 
no sangue resultam de: 
- Diminuição da eliminação de ácido úrico pelos 
rins (causa mais comum) ou pelo sistema 
gastrointestinal. 
- Consumo excessivo de alimentos ricos em 
purina e/ou álcool (em geral, um fator de menor 
importância). (Bebidas fermentadas contribui muito para 
as exacerbações) 
- Produção exacerbada de ácido úrico (em casos 
raros). Destaque maior: diminuição da eliminação por parte 
dos rins e consumo excessivo de alimentos ricos em purina 
ou álcool 
- Consumo excessivo de alimentos ricos em 
purina (como fígado, rim, anchovas, aspargos, 
arenques, caldos e molhos de carne, cogumelos, 
mexilhões, sardinhas e pães doces) podem 
aumentar os níveis de ácido úrico no sangue. 
- No entanto, uma dieta estrita baixa em purina 
reduz os níveis de ácido úrico em apenas uma 
pequena quantidade. 
- No passado, quando o consumo de carnes e 
peixes era escasso, a gota era considerada uma 
doença que acometia pessoas ricas. 
- A combinação de uma dieta rica em purinas com 
álcool ou, em especial, bebidas contendo xarope 
de milho rico em frutose pode piorar a situação, 
porque todas estas bebidaspodem aumentar a 
produção de ácido úrico e interferir na sua 
eliminação pelos rins. 
- Por motivos desconhecidos, nem todas as 
pessoas com níveis anormalmente elevados de 
ácido úrico no sangue (hiperuricemia) 
desenvolvem gota. 
- Assim, a gota não deve ser diagnosticada 
apenas pelo exame de sangue. Se tem ácido úrico no 
sangue elevado não significa gota (queixa, exame físico, 
exames de imagem e estudo do liquido da articulação que 
confirmam o diagnóstico). 
Fisiopatologia 
- Geralmente, os níveis altos de ácido úrico no 
sangue levam a níveis altos de ácido úrico nas 
articulações. 
- Esse processo pode resultar na formação de 
cristais de ácido úrico no tecido das articulações e 
no líquido ao redor das articulações (líquido 
sinovial). (Pode causar cálculos nos rins). 
Aspectos clínicos 
- A gota muito frequentemente afeta as 
articulações dos pés, especialmente a base do 
hálux (inchaço, dor e vermelhidão do hálux é 
chamado podagra). Porém, afeta com mais 
frequência outras áreas: tornozelos, dorso dos pés, 
joelhos, pulsos e cotovelos. A gota acomete essas áreas 
frias já que os cristais de ácido úrico formam mais em áreas 
frias que em áreas quentes (esqueleto axial). 
- A gota tende a afetar essas áreas mais frias, já 
que os cristais de ácido úrico se formam mais 
rapidamente em áreas frias do que em áreas 
quentes. 
- A gota raramente afeta as articulações das 
partes mais quentes e centrais do corpo, como a 
coluna vertebral, quadris ou ombros. 
 
Podagra: lesão clássica de gota, 
com edema, vermelhidão, base do 
1° dedo do pé. 
- Exacerbações (crises) 
graves repentinas de gota (chamadas artrite 
gotosa aguda) podem ocorrer. Estas podem ser 
desencadeadas por: 
- Uma lesão 
- Doença (como pneumonia ou outra infecção) 
- Cirurgia 
- Início de tratamento com determinados 
medicamentos (como diuréticos, alopurinol, 
febuxostate, probenecida e nitroglicerina, 
especialmente nitroglicerina administrada por via 
intravenosa que contenha álcool) que podem 
repentinamente alterar os níveis de ácido úrico no 
sangue (mas esses medicamentos são muitas vezes 
clinicamente necessários). 
- Consumo de grandes quantidades de álcool ou 
alimentos ricos em purina. 
Sinais e sintomas 
- A articulação fica inflamada - ela incha, fica 
quente e a pele sobre a articulação pode ter 
aparencia avermelhada ou roxa, enrijecida e 
reluzente. 
- Outros sintomas de uma exacerbação às vezes 
incluem 
- Febre 
- Uma rápida frequência cardíaca (taquicardia) 
- Uma sensação geral de doença 
- Calafrios (muito raramente) 
- Geralmente, as primeiras crises afetam apenas 1 
articulação e duram poucos dias a uma semana. – 
No home a principal articulação é o hálux 
TOFOS 
- Inicialmente, nódulos de cristais de ácido úrico 
rígidos (tofos) se depositam no revestimento ou 
cartilagem da articulação (sinoviais) ou no osso 
próximo às articulações e, finalmente, na pele a 
seu redor. 
- Os tofos também podem se desenvolver nos rins 
e outros órgãos e abaixo da pele das orelhas. Eles 
normalmente se desenvolvem nos dedos, mãos, 
pés, no tendão rígido que se estende dos músculos 
da panturrilha ao calcanhar (tendão calcâneo) ou 
ao redor dos cotovelos. 
- Os tofos normalmente são indolores, mas podem 
ficar inflamados e dolorosos. 
No cotovelo é como se fosse um 2° cotovelo, é indolor. 
Pode levar a deformidade articulares. 
 
DIAGNOSTICO 
- Análise do líquido articular ao microscópio 
(forma “agulhas” de cristais de ácido 
úrico nas articulações) 
- Ás vezes, radiografias e/ou 
ultrassonografia ou exames de 
TC especiais 
- Os médicos suspeitam da 
gota com base nos sintomas 
distintos e em um exame das articulações afetadas. 
- As seguintes características sugerem o 
diagnóstico de gota: 
- Podagra (inchaço súbito, dor e vermelhidão do 
hálux) 
- Inflamação recorrente da pisada interna 
- Um histórico de exacerbações anteriores que 
tiveram início subitamente e se resolveram 
espontaneamente. 
- Muitas pessoas com gota apresentam níveis altos 
de ácido úrico no sangue. Entretanto, o nível de 
ácido úrico pode ser normal, especialmente 
durante uma crise aguda. 
- Muitas pessoas têm níveis elevados de ácido 
úrico no sangue, mas não têm crises de gota; 
portanto, um exame de sangue não é suficiente 
para o diagnóstico. 
- O diagnóstico de gota é geralmente confirmado 
quando cristais de ácido úrico são identificados 
em uma amostra de tofo ou no liquido articular 
removido através de uma agulha (aspiração 
articular) e observado em um microscopio 
especial com luz polarizada. 
- Radiografias podem mostrar a lesão articular e a 
presença de tofos. 
- Os médicos também podem fazer uma 
ultrassonografia ou um exame de TC especial 
para verificar a presença de depósitos de ácido 
úrico. 
TRATAMENTO 
O tratamento da gota tem três objetivos: 
- Aliviar a exacerbação aguda da inflamação. Tirar 
da crise de dor 
- Prevenir exacerbações futuras. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-pulmonares-e-das-vias-respirat%C3%B3rias/pneumonia/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-pneumonia
 
- Prevenir o deposito adicional de ácido úrico nos 
tecidos ao diminuir os níveis de ácido úrico no 
sangue. 
Aliviar exacerbações agudas de gota 
- (AINEs) geralmente são eficientes no alivio da 
dor e do inchaço da articulação. Em alguns casos, 
analgésicos complementares são necessários para 
controlar a dor. AINEs são a 1° linha para alivio da crise 
de exacerbação e da dor 
- O tratamento com AINEs deve ser continuado 
por diversos dias após a dor e a inflamação terem 
se resolvido para prevenir que ocorram novamente 
(um quadro clínico chamado recaída). 
Preocupações com esses medicamentos estão 
relacionados com irritação do estômago, 
interações com afinadores de sangue e diminuição 
temporária da função renal. (Cuidado se paciente não 
tem problemas renais e ulceras, porque pode usar por muitos 
dias). 
- A colchicina e o tratamento tradicional, mas não 
o mais comum nem a primeira opção. Geralmente, 
a dor nas articulações começa a diminuir de 12 a 
24 horas após o tratamento com colchicina e, em 
alguns casos, desaparece após três a sete dias. Em 
geral se tomam dois comprimidos de colchicina 
assim que for possível após o início dos sintomas 
de uma exacerbação. 
- Um terceiro comprimido é tomado uma hora 
depois. Esta terapia e continuada no dia seguinte 
com o uso de um comprimido uma ou duas vezes 
ao dia durante sete a dez dias. A colchicina pode 
causar diarreia. 
- Corticosteroides, como prednisona, são por 
vezes utilizados para reduzir a inflamação da 
articulação (incluindo o inchaço) em pessoas que 
não toleram outros medicamentos. 
- Corticosteroides, como prednisona, são por 
vezes utilizados para reduzir a inflamação da 
articulação (incluindo o inchaço) em pessoas que 
não toleram outros medicamentos. 
- Se apenas uma ou duas articulações estiverem 
afetadas, uma suspensão de corticosteroide, como 
tebutato de prednisolona, pode ser injetada 
utilizando-se a mesma agulha utilizada para 
remover líquido de uma articulação. 
- Como ocorre com a terapia com AINEs e 
colchicina, os corticosteroides que são tomados 
por via oral devem ser continuados por alguns dias 
após a resolução completa da crise para prevenir 
uma recaída. 
Prevenir exacerbações futuras da gota 
As seguintes medidas podem ajudar a prevenir 
novas crises de gota: 
- Evitar bebidas alcoólicas (como cerveja ou licor) 
e cerveja não alcoólica. 
- Perda de peso. 
- Trocar os medicamentos que causam níveis 
elevados de ácido úrico no sangue. 
- Ingerir quantidades menores de alimentos ricos 
em purina. 
- Substituir produtos lácteos com baixo teor de 
gordura por outros alimentos. 
- A colchicina pode ser ingerida diariamente para 
prevenir exacerbações ou reduzir 
significativamentesua frequência. AINEs 
tomados diariamente também podem prevenir 
exacerbações. 
- Esses medicamentos ajudam a evitar que os 
cristais causem inflamação que resulte em 
exacerbações. No entanto, a colchicina e AINEs 
podem causar alguns efeitos colaterais. 
- Pessoas com gota que tomam um diurético 
(como hidroclorotiazida) para tratar hipertensão 
arterial podem ter menos exacerbações se 
tomarem losartana ou um medicamento similar ao 
invés de um diurético para controlar a pressão 
arterial. 
Como reduzir níveis de ácido úrico no sangue 
- O alopurinol é utilizado mais comumente para 
diminuir o nível de ácido úrico no sangue. 
- Esse medicamento bloqueia a produção de ácido 
úrico no corpo. Porém, o alopurino pode afetar o 
estômago e, às vezes, pode causar eritemas, 
redução da contagem de glóbulos brancos, lesão 
hepática ou inflamação dos vasos sanguíneos 
(vasculite). 
- O alopurinol também pode desencadear uma 
crise aguda no início do tratamento (crise de 
mobilização). 
- Medicamentos uricosúricos (medicamentos que 
aumentam a excreção de ácido úrico na urina) 
também podem ser utilizados para diminuir os 
níveis de ácido úrico no sangue em pessoas com 
função renal normal. 
- Probenecida é um medicamento uricosúrico, 
geralmente tomado duas vezes ao dia e pode ser 
combinada ao alopurinol ou febuxostate. 
- Aspirina pode bloquear os efeitos da 
 
probenicida, mas doses baixas que protegem o 
coração (81 miligramas diariamente) devem ser 
continuadas, pois a doença arterial coronariana é 
um risco considerável em pessoas com gota. 
Gota- artrite por cristais de urato monossódico 
Metabolismo do ácido úrico 
Purina: metabolismo celular- dieta  xantina oxidase  
ácido úrico  eliminação  2/3 urina e 1/3 fezes. 7mg/dl é 
o ponto de corte para começar a cristalizar. 
Excesso ácido úrico 
Superprodução: mais de 800mg de ac. Úrico na urina de 24h 
OU 
Diminuição da eliminação renal  principal motivo 
Fatores secundários: álcool, HAS, obesidade, diuréticos 
(tiazídicos). 
Gota 
Definição: acúmulo de cristais de ácido úrico nas 
articulações devido a concentrações elevadas de ácido úrico 
no sangue (hiperuricemia). Acumulo de cristais causa 
exacerbações (crises) inflamatórias dolorosas nas 
articulações ou ao seu redor. 
Epidemiologia 
Homem, meia-idade (acumulam ácido úrico por anos desde a 
juventude) 
Mulher após menopausa 
Obesidade 
Quando em menores de 30 anos é mais grave 
Componente genético 
Fisiopatologia 
Níveis altos de ácido úrico (proveniente da degradação de 
RNA e DNA ou de alimentação) no sangue  níveis altos 
de ácido úrico nas articulações  forma cristais de ácido 
úrico nas articulações e no liquido ao redor. Pode causar 
cálculos nos rins. 
História natural da doença 
Hiperuricemia assintomática 
hiperuricemia por anos, começa em jovens 
Artrite gotosa aguda (crise- doença começa) 
5-10% faz a gota, ou seja, minoria. 
Monoartrite 
Início súbito, 3-10 dias; 
Articulações: grande artelhos (dedão do pé); metatarsos, 
tornozelos, calcanhares e joelhos  articulações frias. 
Diagnóstico: monoartrite  analise do liquido sinovial 
(punção articular)  birrefringência negativa dentro dos 
leucócitos (padrão diagnostico). 
Gota intercrítica 
Período assintomático 
A cada nova crise: novas articulações e por um longo 
período e menos grave. Tendência: sair da monoartrite 
aguda e evoluir para Poliartrite crônica. 
Gota tofosa crônica 
Acumulo de cristais + tecido granulomatoso (cartilagens, 
tendões, partes moles, rim). Tem os tofos (quanto mais tem, 
menor é a dor) 
Aspectos clínicos 
- articulações dos pés (base do hálux)  podagra (inchado, 
dor e vermelhidão) 
- outras articulações: tornozelos, dorso dos pés, joelhos, 
pulsos e cotovelos 
- Áreas mais frias (raro em áreas quentes e centrais) 
- Exacerbações (crises graves) desencadeadas: lesão, doença 
e cirurgia. 
- Tratamento com determinados medicamentos: que 
aumenta ácido úrico no sangue 
- álcool ou alimentos ricos em purina 
Sinais e sintomas 
- Articulação inflamada (incha, fica quente, pele 
avermelhada ou roxa, enrijecida e reluzente. 
- Febre 
- Rápida frequência cardíaca (taquicardia) 
- Sensação geral de doença 
- Calafrios (muito raramente) 
- Primeiras crises afetam apenas 1 articulação e duram 
poucos dias a uma semana. Hálux 
TOFOS são nódulos de cristais de ácido úrico rígidos: se 
depositam no revestimento ou cartilagem da articulação 
(sinoviais) ou no osso próximo às articulações e, 
finalmente, na pele a seu redor. Desenvolver nos rins e 
outros órgãos e abaixo da pele das orelhas. Se desenvolvem 
nos dedos, mãos, pés, no tendão rígido que se estende dos 
músculos da panturrilha ao calcanhar (tendão calcâneo) ou 
ao redor dos cotovelos. Normalmente são indolores, mas 
podem ficar inflamados e dolorosos. 
Diagnostico 
- Análise do líquido articular ao microscópio: “agulhas” de 
cristais de ácido úrico nas articulações 
- Radiografias ou USG ou TC especiais 
- Suspeita: base nos sintomas distintos e em um exame das 
articulações afetadas. 
- Características sugerem o diagnóstico de gota: Podagra, 
Inflamação recorrente da pisada interna, exacerbações 
anteriores (início súbito e resolução espontaneamente). 
Níveis altos de ácido úrico no sangue (pode estar normal, 
sangue não é suficiente). Confirmado: cristais na amostra de 
tofo ou no liquido articular por (aspiração articular) e 
observado em microscopio com luz polarizada. 
Radiografias com lesão articular e a presença de tofos. 
Ultrassonografia ou TC para verificar a presença de 
depósitos de ácido úrico. 
Tratamento 
1- crise da artrite gotosa: Aliviar a exacerbação aguda 
da inflamação 
- AINEs (1° linha)- naproxeno (alivio da dor e inchaço. 
Muitos dias para evitar recaída então observar efeitos) 
 
- Colchicina (2° linha) – inibe microtúbulos e 
microfilamentos. (dor diminui 12hrs após o uso e desaparece após 3-7 
dias). (posologia: 2 comprimido imediato  após 1h 1 comp  1 comp 
1/2/ dia por 7-10 dias) 
- Corticoide intra-articular ou sistêmico – prednisona (reduz 
inflamação articular) 
- Anakinra (inibidores de IL-1) 
- Não fazer AAS (pode subir ácido úrico) ou alopurinol 
(diminui muito o ácido úrico – se variar muito o ácido, pode 
piorar muito a crise) o ácido úrico é um cristalzão, que 
dentro tem um monte pequenos que nunca tiveram contato 
com o liquido sinovial  se diminui bruscamente o nível do 
ácido úrico  cristalzão é diluído e se parte  vai ter 
muitos cristais na circulação  potencializa o sistema 
imune (mais cristal, mais ataque, mais inflamação)  igual 
no toddy. 
2- Profilaxia das crises: Prevenir exacerbações futuras 
- Colchicina (0,5mg 12/12h) 2 semanas 
-AINEs 
- Avaliar fatores secundários e evitar: álcool, obesidade, 
diuréticos (medicamentos), dieta com menos purina, 
substituir lácteos, 
3- Redução da uricemia ( Prevenir o deposito adicional 
de ácido úrico nos tecidos ao diminuir os níveis de ácido 
úrico no sangue.)(quando sai da crise colchicina e orienta 
hábitos  reduz uricemia com alopurinol) 
- Redução da síntese (inibe xantina oxidase): alopurinol 
(sempre, nunca usado em fase aguda. Pode desencadear uma 
crise aguda), febuxostat 
- Aumento da eliminação (uricosúrico- excreta ácido úrico 
na urina): Probenecida (2x dia), sulfimpirazona, 
benzbromarona 
ps.: aspirina bloqueia efeito probenicida, mas protege 
coração e não pode parar. 
Tratamento da hiperuricemia assintomática 
- Prevenção de Sd. Da lise tumoral 
- Uricemia acima de 9 mg/dl 
- Excreção de ácido úrico superior a 1.100mg/24h 
- medicamento: alopurinol 
Doença inflamatória intestinal - 07/11 
 
DOENÇA DE CROHN (PCDT 2017) 
 
- A doença de Crohn (DC) é uma doença 
inflamatória intestinal de origem desconhecida, 
caracterizada pelo acometimento segmentar,assimétrico e transmural de qualquer porção do 
tubo digestivo, da boca ao ânus. 
- Apresenta-se sob três formas principais: 
inflamatória, fístula e fibroestenosante. 
- Os segmentos do tubo digestivo mais acometidos 
são íleo, cólon e região perianal. 
- Além das manifestações no sistema digestório, a 
DC pode ter manifestações Extraintestinais, sendo 
as mais frequentes as oftalmológicas (uveites), 
dermatológicas (eritema nodoso) e reumatológicas 
(artrite e artralgia). 
 
Epidemiologia 
- Em países desenvolvidos, a prevalência e a 
incidência situam-se em torno de 50:100.000 e 
5:100.000, respectivamente. 
- Uma estimativa da prevalência na cidade de São 
Paulo encontrou 14,8 casos por 100.000 
habitantes. 
- A DC tem início mais frequentemente na 
segunda e terceira décadas (11-30) de vida, mas 
pode afetar indivíduos de qualquer faixa etária. 
 
- A DC clínica ou cirurgicamente incurável, e sua 
história natural é marcada por ativações e 
remissões. 
- A diferenciação entre doença ativa e em 
remissão pode ser feita com base no Índice de 
Harvey-Bradshaw (HB).  até 4 é leve- remissão; 5-7 
é moderada e >8 grave ou fulminante 
- Esse índice é mais simples e mantém uma boa 
correlação com o índice de Atividade da DC 
(LADC), correlação de Pearson = 0,93 (p = 
0,001), padrão-ouro para a caracterização dos 
estágios da doença. 
- Pacientes sem sintomas (IHB igual ou inferior a 
4) e sem uso de corticosteroide são considerados 
em remissão sintomática. 
- Pacientes que necessitam de corticosteroide para 
permanecer assintomáticos são classificados como 
corticodependentes, não sendo considerados em 
remissão, devido ao risco de toxicidade do 
tratamento prolongado. 
- Pacientes com doença leve a moderada (IHB 
igual a 5,6 ou 7) costumam ser atendidos só 
ambulatorialmente, toleram bem a alimentação, 
estão bem hidratados e não apresentam perda de 
peso superior a 10%, sinais de toxicidade, massas 
dolorosas à palpação ou sinais de obstrução 
intestinal.  AMBULATORIO 
- Pacientes com doença moderada a grave (IHB 
igual ou superior a 8) usualmente estão com o 
estado geral bastante comprometido e apresentam 
ainda um ou mais dos seguintes sintomas: febre, 
perda de peso, dor abdominal acentuada, anemia 
ou diarreia frequente (3 ou mais evacuações por 
dia). 
 
- Pacientes com manifestações graves/fulminantes 
usualmente têm IHB superior a 8, não alcançaram 
sucesso com o tratamento ambulatorial ou se 
apresentam febre alta, vômitos persistentes, sinais 
obstrutivos intestinais, sinais de caquexia, sinais 
de irritação peritoneal ou abscessos intra-
abdominais. INTERNADOS 
- Resposta clínica significativa (redução no LADC 
igual ou superior a 100 pontos) equivale a uma 
redução de 3 pontos ou mais na escala IHB, com 
uma margem de erro de 16%, usualmente em 
favor de uma maior sensibilidade no diagnóstico 
de resposta clínica ao utilizar-se o IHB. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
- O diagnóstico pode ser difícil devido à 
heterogeneidade das manifestações e à sua 
sobreposição com as da retocolite ulcerativa, bem 
como a ausência ocasional de sintomas 
gastrointestinais relevantes. 
- O sintoma mais comum no momento do 
diagnóstico é diarreia, seguida por sangramento 
(40%-60%), perda de peso (60%) e dor abdominal 
(70%). 
- Os sinais mais comuns são febre, palidez, 
caquexia, massas abdominais, fístulas e fissuras 
perianais. 
- Mais de 6 Semanas de diarreia é o prazo 
sugerido como critério para diferenciação com 
diarreia aguda infecciosa. 
- Nos exames de tomografia computadorizada 
(TC) e ressonância magnética (RM), os achados 
mais característicos são acometimento do intestino 
delgado e presença de fístulas. 
- A endoscopia digestiva baixa (colonoscopia) 
com duas biópsias de cinco sítios distintos, 
incluindo o íleo, é o método preferencial para o 
diagnóstico e revela tipicamente lesões ulceradas, 
entremeadas de áreas com mucosa normal, 
acometimento focal, assimétrico e descontínuo. 
- O exame histopatológico pode indicar 
acometimento transmural (quando da análise de 
ressecções cirúrgicas), padrão segmentar e 
presença de granulomas não caseosos. 
 
- A European Crohn’s and Colitis Organisation 
(ECCO) sugere que, apesar de não haver um 
achado patognomônico, o diagnóstico 
histopatológico de DC depende da presença de 
granulomas, anormalidades arquiteturais crípticas 
focais, infiltrado inflamatório focal de linfócitos e 
plasmócitos, e da preservação de mucina nos sítios 
inflamados 
- Em casos difíceis, endoscopia digestiva alta com 
biópsias gástricas pode ser útil para firmar o 
diagnóstico na presença de granulomas ou gastrite 
focal. (Ter certeza se não tem acometimento gástrico, é 
raro mas deve ser investigado) 
 
- A avaliação da extensão da doença e 
comprometimento do intestino delgado proximal é 
importante, pois influenciará na conduta 
terapéutica e no seguimento do paciente. 
- Radiografia de trânsito de delgado, ou 
tomografia computadorizada enteral (TC enteral) 
ou ressonância magnética enteral (RM enteral) 
podem ser indicadas, se disponíveis. 
- Exames laboratoriais como elevação de proteína 
C-reativa e velocidade de hemossedimentação 
também auxiliam na definição diagnóstica. 
 
VHS e PCR (provas inflamatórias) aumentado pode sugerir 
 
TRATAMENTO 
 
Indução de remissão da DC com atividade 
inflamatória intestinal leve a moderada 
- Corticosteroide – prednisona 
- Sulfassalazina – monoterapia 
- Sulfassalazina + corticosteróide 
 
Pontuação: 5/6/7 (obs.: menor que 4 já está em remissão) 
Corticoide em monoterapia: prednisona (60mg e faz o 
desmame de 5-10mg por semanas  60-50-40-30-20-10-
5). 
Sulfassalazina em monoterapia 
Sulfassalazina+ corticoide: estudo mostrou vantagem em 
relação a monoterapia. Melhora da doença, mas pode ter 
desvantagem (piora os efeitos). DOENÇA EM ATIVA. 
 
Indução de remissão da DC com atividade 
inflamatória intestinal moderada a grave 
 
- Corticosteróide (prednisona ou 
metilprednisolona) 
- Após a melhora dos sintomas (usualmente 7 a 28 
dias), a dose de corticosteroide deve ser 
lentamente diminuída, pois uma redução abrupta 
 
pode ocasionar recidiva da inflamação, além de 
insuficiência adrenal. Recomenda-se reduzir de 5 
a 10 mg/semana até a dose de 20 mg e, após, 2,5 a 
5 mg/semana até se suspender o tratamento. 
- A azatioprina (2,0 a 2,5 mg/kg/dia, em dose 
única diária) também é eficaz em induzir a 
remissão da DC, principalmente após a décima 
sétima semana de uso, sugerindo um período de 
latência no efeito. Esse fármaco também é útil 
para pacientes com recorrência dos sintomas, 
sendo eficaz tanto na indução como na 
manutenção da remissão. 
 
- Pontuação: passou de 8 
- Não é tão grave para internar. 
- Corticoide VO (prednisona) ou IV (metilprednisolona): 
analisar o paciente se tiver melhor VO. 
Se melhorar faz desmame lento do corticoide  risco de 
recidiva da inflamação ou insuficiência adrenal. 
- Azatioprina: dose única diária. Induz e mantem remissão. 
 
- Para pacientes com IHB igual ou superior a 8, 
sem resposta clínica significativa a 
corticosteróide, após 6 semanas, a azatioprina 
mais alopurinol, a metotrexato ou com 
contraindicação ou toxicidade (intolerância, 
hipersensibilidade ou outro evento adverso) a 
corticosteroide e imunossupressor, pode ser 
considerada a terapia de indução com anti-
TNFinfliximabe (5 mg/kg nas semanas 0, 2 e 6), 
adalimumabe (160 mg na semana 0 e 80 mg na 
semana. 
Para paciente superior a 8 que os medicamentos não 
resolvem: usa anti-TNFinfliximabe ou adalimumabe. 
Indução de remissão da DC com atividade 
inflamatória intestinal grave a fulminante 
 
- Pacientes nessa situação serão tratados 
preferencialmente em hospitais terciários. Devem 
receber hidratação, transfusões e suporte 
nutricional,se clinicamente indicados. 
- A avaliação cirúrgica será solicitada se houver 
suspeita de obstrução. Inicia-se o tratamento com 
hidrocortisona, IV, na dose de 100 mg, de 8/8 h, 
se não houver contraindicação. 
- Após a melhora clínica e a retomada da via oral, 
pode-se substituir o corticosteroide IV por 40 a 60 
mg de prednisona, por via oral (VO), passando, 
então, os pacientes a serem tratados da mesma 
forma que os com doença moderada a grave. 
- Deve ser considerada a associação de azatioprina 
(2,0 a 2,5 mg/kg/dia, VO; considerando adicionar 
alopurinol na ausência de resposta clínica após 10 
semanas, conforme descrito anteriormente) ou 
metotrexato (25 mg, IM, 1 vez/semana). 
 
Internação – em grandes hospitais uma vez que pode tirar 
vida do paciente a qualquer momento  hidratação, 
transfusões e suporte nutricional  avaliação cirúrgica 
(obstrução?)  hidrocortisona (IV de 8/8 h)  se melhora 
clínica  corticosteroide prednisona (VO)  tratados da 
como moderada a grave.  azatioprina/ alopurinol/ 
metotrexato (ausência de resposta) 
 
Manutenção da DC em remissão após 
tratamento medicamentoso de indução 
 
- Para pacientes que tenham obtido remissão, 
deve-se considerar o tratamento de manutenção. É 
improvável que um paciente que tenha necessitado 
de corticosteroide para induzir a remissão 
permaneça assintomático por mais de 1 ano sem 
tratamento de manutenção. Para a prevenção de 
recorrências, pode-se iniciar com azatioprina (2,0-
2,5 mg/kg/dia). 
- Em pacientes com remissão induzida 
farmacologicamente, a azatioprina foi, em meta-
análise de sete ECR, superior a placebo. 
- Inexiste benefício da manutenção de 
sulfassalazina ou mesalazina como profilaxia de 
recorrência após remissão clínica. 
- Para prevenção de recorrência em 12 meses, os 
aminossalicilatos não foram superiores a placebo, 
segundo meta-análise de onze ECR envolvendo, 
ao todo, mais de 2 mil pacientes. 
- Corticosteroides não devem ser usados como 
terapia de manutenção. Para os pacientes que 
entraram em remissão com o uso de metotrexato, 
pode-se manter este fármaco. 
- O metotrexato intramuscular (IM), mas não por 
via oral, foi superior a placebo em um ECR 
(estudo clínico randomizado) com 76 pacientes. 
 
Remissão  manutenção. Se não fazer manutenção volta 
em 1 ano. 
Início  azatioprina (1° usada para manutenção). 
Corticoide NÃO DEVE 
Metotrexato – mantem 
 
DII 
Doença de Crohn: origem desconhecida, acometimento 
segmentar, assimétrico e transmural do tubo digestivo (boca 
ao ânus). Formas principais: inflamatória, fístula e 
fibroestenosante. Íleo, cólon e região perianal. 
Extraintestinais (oftalmológicas (uveites), dermatológicas 
(eritema nodoso) e reumatológicas (artrite e artralgia). 
Epidemiologia: 2° e 3° década de vida. 
 
- Incurável  ativação e remissão (índice de Harvey-
bradshaw- HB. 4-leve- remissão; 5-7 moderada e 8 grave). 
 
 
- sem sintomas (HB – 4) sem corticoide  remissão 
sintomática. Precisam de corticosteroide  
corticodependentes e não estão em remissão 
- Leve- moderada (5-7)  ambulatorial, alimentam, 
hidratados e sem perda de peso, toxicidade, massas 
dolorosas à palpação ou obstrução intestinal. 
- Moderada- grave (8)  estado geral comprometido. Febre, 
perda de peso, dor abdominal, anemia ou diarreia. 
- Grave/fulminante (+8)  sem sucesso ambulatorial. Febre 
alta, vomito, obstrução, caquexia, irritação peritoneal ou 
absecessos  INTERNAR 
- se resporta clinica significativa  redução de 3 pontos ou 
mais. 
 
Diagnóstico: 
Diarreia  sangramento  perda de peso  dor abdominal. 
Febre, caquexia, massa abdominal, fístulas e fissuras 
perianais. 
+ 6 semanas de diarreia 
TC e RM  acometimento do delgado e fístulas. 
EDB colonoscopia  2 biopsias de 5 sítios, incluindo íleo é 
diferencial para diagnostico e revela lesões ulceradas, com 
mucosa normal, acometimento focal, assimétrico e 
descontinuo 
Histopatológico  acometimento transmural e granulomas 
não caseosos 
 granulomas, anormalidades das crípticas focais, infiltrado 
inflamatório focal de linfócitos e plasmócitos, preservação 
de mucina 
EDA  casos difíceis. 
PCR, VHS 
 
Tratamento: 
Indução da remissão (leve-moderada 5-7): corticoide 
(prednisona 60mg  -5-10mg semana)  sulfassalazina 
(monoterapia)  ou sulfa + corticoide 
 
Indução da remissão (moderada-grave 5-7): corticoide 
(prednisona ou metilprednisolona) diminuir dose 7 a 28 dias 
após melhora (5-10mg/semana  2,5-5mg) 
Azatioprina – dose única, induz e mantem 
 
Para paciente com mais de 8 e medicação não resolve  
anti-TNFinfliximabe ou adalimumabe. 
 
 
Indução da remissão (grave- fulminante): internação  
hidrata, transfusão, nutrição. Cirurgia se obstrução. 
Hidrocortisona (100mg 8/8) 
Azatioprina ou MTX 
 
Manutenção da remissão: se não fazer manutenção volta. 
Azatioprina 1° (2-2,5mg/kg/dia) 
MTX – mantem 
Corticoide  NUNCA 
Fibromialgia – 21/11 
 
Definição 
- A fibromialgia é uma doença não articular não 
inflamatória comum. Mal compreendida, 
caracterizada por dor generalizada (às vezes 
intensa), sensibilidade generalizada dos músculos, 
áreas ao redor de inserções tendíneas e tecidos 
moles adjacentes, rigidez muscular, fadiga; 
confusão mental; transtorno do sono; e diversos 
outros sintomas somáticos. 
 
História clínica 
- Na fibromialgia, quaisquer tecidos 
fibromusculares podem ser envolvidos, 
especialmente aqueles do occipício, pescoço, 
ombros, tórax, região lombar e coxas. Não há 
anormalidade histológica específica. 
- Os sinais e sintomas da fibromialgia são 
generalizados, ao contrário da dor e sensibilidade 
localizada de tecidos moles (síndrome da dor 
miofascial), que costuma estar relacionada com 
uso excessivo ou microtrauma. 
 
Aspectos epidemiológicos 
- A fibromialgia é comum, ocorrendo 7 vezes 
mais em mulheres, geralmente jovens ou de meia-
idade, do que em homens, crianças ou 
adolescentes. Em virtude da diferença entre os 
sexos, às vezes ela não é percebida em homens. 
- Frequentemente ocorre em pacientes com outras 
doenças reumáticas sistêmicas concomitantes não 
relacionadas, complicando assim o diagnóstico e o 
tratamento. 
 
Etiologia 
- Evidências atuais sugerem que a fibromialgia 
possa ser um distúrbio da sensibilidade à dor de 
mediação central. 
- A causa é desconhecida, porém a interrupção do 
estágio 4 do sono pode contribuir para sua 
manifestação, bem como o estresse emocional 
- A fibromialgia pode ser deflagrada por infecção 
viral ou qualquer outra infecção sistêmica (p. ex., 
doença de Lyne ou, talvez infecção por COVID-
19) ou por algum evento traumático, mas o 
tratamento antiviral ou antibiótico. 
 
Sinais e sintomas 
- Rigidez e dor na fibromialgia começam com 
frequência gradual, difusamente e com qualidade 
dolorosa. 
- A dor é disseminada e pode piorar com fadiga, 
estorço muscular ou uso excessivo. 
- Os pacientes geralmente têm vários sintomas 
somáticos. 
- A fadiga é comum, assim como os distúrbios 
cognitivos, como dificuldade de concentração e 
uma sensação geral de confusão mental. 
 
- Muitos pacientes também apresentam sintomas 
da síndrome do intestino irritável, cistite 
intersticial, enxaqueca ou dores de cabeça de 
origem tensional. 
- Parestesia podem estar presentes, geralmente 
bilateralmente e muitas vezes migratórias. 
- Os sintomas podem ser exacerbados por estresse 
ambiental ou emocional, transtorno do sono, 
trauma, exposição à umidade ou ao frio, 
- Os pacientes tendem a estar estressados, tensos, 
ansiosos, fatigados e, em alguns casos, 
depressivos. Não é incomum que os pacientes 
sejam perfeccionistas de alto desempenho. 
- Exame físico é inexpressivo, exceto que áreas 
específicas e esparsas do músculo (pontos de 
sensibilidade) frequentemente são dolorosasà 
palpação. As áreas sensíveis não apresentam 
edema, eritema ou calor; esses achados devem 
sugerir outro diagnóstico. 
 
Diagnóstico 
Critérios clínicos: 
- Geralmente, exames laboratoriais e de imagem e 
um exame físico detalhado para excluir outros 
distúrbios 
- A fibromialgia é suspeita em pacientes com: 
- Dor e sensibilidade generalizadas, especialmente 
desproporcionais aos achados físicos. (Dor no 
corpo todo) 
- Resultados laboratoriais negativos, apesar dos 
sintomas difusos. 
- Fadiga como sintoma predominante. A fadiga é 
desproporcional 
- Deve-se considerar o diagnóstico de fibromialgia 
para pessoas que tiveram dor generalizada durante 
pelo menos 3 meses, particularmente quando 
acompanhada de vários sintomas somáticos. 
- Considera-se a dor como generalizada quando os 
pacientes têm dor no lado esquerdo e direito do 
corpo, acima e abaixo da cintura, e no esqueleto 
axial (coluna cervical, caixa torácica ou região 
lombar). 
- O diagnóstico baseia-se nos critérios clínicos do 
American Colege of Rheumatology, que incluem 
uma combinação de dor articular ou não articular 
(as vezes, incluindo dor disseminada por todo o 
corpo) e a presença de vários outros sintomas 
cognitivos e somáticos, como os listados acima, 
que são classificados em termos de gravidade. 
- Critérios anteriores contavam com a presença de 
sensibilidades em alguns dos 18 pontos 
específicos (diagnostico 11 dos 18 pontos). Esse 
critério foi eliminado porque os não especialistas 
às vezes têm dificuldade em avaliar 
consistentemente a sensibilidade, os pontos 
dolorosos podem flutuar em imensidade e foi 
considerado vantajoso ter critérios inteiramente 
baseados em sintomas. 
- No entanto, a dor à palpação é bastante comum e 
alguns especialistas continuam a avaliá-la 
sistematicamente. 
 
Exames complementares 
- Os exames para avaliar outras causas para os 
sintomas do paciente devem ser velocidade de 
hemossedimentação (velocidade de sedimentação 
das hemácias) ou proteína C reativa, 
creatinoquinase (CI) e, provavelmente, história de 
hipotireoidismo e hepatite C (que pode causar 
fadiga e mialgia generalizada), Em geral, a 
fibromialgia não causa anormalidades nesses 
testes. 
- Outros exames (p. ex., sorologias para doenças 
reumáticas) devem ser feitos somente se indicados 
por achados na história e/ou exame físico. 
 
Diagnóstico 
- Para evitar possíveis problemas, os médicos 
devem considerar o seguinte: 
- A síndrome da fadiga crônica (distúrbio de 
intolerância ao esforço sistêmico) pode causar 
fadiga e mialgia generalizada semelhantes; 
tipicamente, os resultados dos exames 
laboratoriais são normais. 
- Nos pacientes com distúrbios reumáticos 
sistêmicos, o diagnóstico de fibromialgia 
concomitante pode ser difícil, mas é bem comum. 
Por exemplo, a fibromialgia pode ser mal 
interpretada como uma exacerbação da artrite 
reumatoide ou lúpus eritematosos sistémico. 
- A fibromialgia, com frequência, não é percebida 
em homens, crianças e adolescentes 
- A polimialgia reumática causa mialgia mais 
focalizada, sobretudo em idosos; pode-se 
diferenciá-la da fibromialgia porque tende a 
acometer seletivamente os músculos proximais, é 
mais sintomática de manhã e geralmente é 
acompanhada de aumento da VHS e dos níveis de 
proteína Chartreuse; 
 
Tratamento 
- Alongamento e exercício aeróbico, aplicação de 
calor no local e massagem. 
- Monitoramento do estresse. 
- Antidepressivos tricíclicos ou ciclobenzaprina 
para melhorar o sono. 
- Analgésicos não opióides. 
 
- O alívio pode ser obtido por exercícios de 
alongamento, exercícios aeróbicos, sono sadio, 
aplicações locais de calor e massagem suave. O 
monitoramento geral do estresse é importante (p. 
ex, exercícios de respiração, meditação, suporte 
psicológico e aconselhamento, caso necessário). 
- Exercícios de alongamento suave dos músculos 
afetados devem ser feitos diariamente, durando 
aproximadamente 30 segundos e sendo repetidos 
cerca de 5 vezes. Exercícios aeróbicos (p. ex, 
caminhada rápida, natação e exercício na 
bicicleta) podem melhorar os sintomas. 
- Analgésicos não opióides (p. ex., paracetamol, 
AINES) podem ajudar certos pacientes. Os 
opióides devem ser evitados. Pregabalina, 
duloxetina e milnaciprana estão disponíveis para o 
tratamento da fibromialgia, mas devem ser 
utilizadas em conjunto com exercícios; as medidas 
para melhorar o sono e o monitoramento do 
estresse podem ajudar um pouco a diminuir a dor. 
- Injeções ocasionais de 0,5% de bupivacaína ou 
1% de lidocaína, 1 a 5 mL, são usadas para tratar 
áreas incapacitantes de sensibilidade focal, mas 
essas injeções não devem ser o tratamento 
primário porque evidências não fundamentam seu 
uso regular 
- Os fármacos ingeridos pelo paciente devem ser 
revisados para identificar aqueles que podem 
agravar os problemas de sono. Esses fármacos 
devem ser evitados. Ansiedade, depressão e, 
especialmente, transtorno bipolar, se presente, 
devem ser tratados. 
- Evidências também corroboram o uso de 
capsaicina, biofeedback massagem, hipnoterapia, 
intervenções quiropráticas e outras terapias 
complementares e alternativas que fazem parte das 
recomendações da European Alliance of 
Associations for Rheumatology (EULAR) para o 
tratamento da fibromialgia. 
- Embora ensaios clínicos randomizados e 
revisões sistemáticas tenham avaliado alguns 
desses tratamentos utilizando controles, as 
evidências para os efeitos não são, geralmente, 
robustas. 
- A melhora do sono é crítica. Pode-se tomar 
sedativos, mas somente à noite e somente para 
melhorar o sono. Baixas doses de antidepressivos 
tricíclicos por via oral ao deitar (p. ex., 10 a 50 mg 
de amitriplina, 50 a 150 mg de trazodona, 10 a 25 
mg de doxepina) ou 10 a 30 mg de 
ciclobenzaprina, farmacologicamente semelhante, 
podem promover um sono mais profundo e 
diminuir a dor muscular. 
- Deve-se utilizar a dose eficaz mais baixa. 
- Efeitos como tontura, boca seca e outros podem 
fazer com que um ou mais desses fármacos sejam 
intoleráveis, particularmente em adultos mais 
velhos. 
Fonte: https://www.msdmanuals.com/pt-br 
Fibromialgia 
Definição: doença não articular não inflamatória comum. 
Mal compreendida, caracterizada por dor generalizada, 
sensibilidade generalizada dos músculos, áreas ao redor de 
inserções tendíneas e tecidos moles adjacentes, rigidez 
muscular, fadiga, confusão mental, transtorno do sono e 
diversos outros sintomas somáticos. Principais tecidos 
fibromusculares: occipício, pescoço, ombros, tórax, região 
lombar e coxas. 
 
Epidemiologia 
2-3% da população tem 
Mulheres 7x 
20-55 anos/35-55 anos 
Concomitante a outras doenças reumáticas 
 
Etiologia 
Distúrbio da sensibilidade à dor de mediação central 
Interrupção do estágio 4 do sono 
Infecção: S. Lyne, COVID-19 e traumas 
 
Manifestações principais 
Dor musculoesquelética generalizada (bilateral, mialgia, 
artralgia) Dor por 3 meses e início gradual 
Pontos dolorosos (tender points): regiões mais sensíveis 
Fadiga (matinal ou meio da tarde)/Rigidez (<30min) 
Distúrbios do sono (sono não reparador) 
Disfunção cognitiva (confusão e dificuldade de concentrar) 
Depressão/ansiedade/ perfeccionista 
Outras condições associadas: 
Síndrome do cólon irritável 
Cefaleia/ enxaqueca 
Parestesias bilateral e migratória 
Sintomas Raynaud Símiles 
Dor Torácica 
Sintomas de cistite 
Dor perineal 
Olho Seco 
Palpitações 
Intolerância Ortostática 
Exacerbação por estresse 
Exame físico inexpressivo: áreas sensíveis sem edema, 
eritema, calor 
 
Exame físico 
Os tender points: 
quando exerce digito 
pressão sente muita 
dor (não tem haver 
com inflamação  são 
apenas áreas com 
maior sensibilidade). 
Exerce pressão com 
polegar até parte distal 
da unha ficar branca. 
 
R. suboccipital/ R. Cervical lateral/ Borda S.trapézio/ R. 
Supraescapular/ Junção costocontral 2° AC/ Epicondilo 
https://www.msdmanuals.com/pt-br
 
lateral/ R. glútea laterossuperios/ R. trocânter maior/ R. 
medial acima do joelho 
 
Laboratório 
Pesquisar: Autoimunidade, Hipotireoidismo, Exames 
cardiológicos 
Hemograma, VHS, creatinoquinase, hipotireoidismo, 
hepatite, PTN-C reativa, TSH, FAN, FR, anti-CCP, CPK, 
anti-SSA e Anti-SSB (se achados) 
Avaliação radiológica 
SEM ALTERAÇÕES 
Diagnostico 
Critérios de 1990: dor musculoesquelética generalizada > 3 
meses. + 11 de 18 “tender points” presentes. 
Características comumente associadas: fadiga/rigidez; 
distúrbios do sono; parestesia; cefaleia; síndrome do cólon 
irritável; sintomas Raynaud símiles; depressão e ansiedade 
 
Critérios de 2010: 
- Índice de dor generalizada (IDR): somar as regiões que 
apresentam dor na última semana MAXIMO de 19 PTS. 
- ESCALA de SEVERIDADE dos sintomas (ESS): 
gravidade dos sintomas principais + gravidade dos sintomas 
gerais. 
Sintomas principais (9 pontos): fadiga; sono não reparador e 
alterações cognitivas. 
Sintomas somáticos gerais (3 pontos) 
Diagnostico: 
IDG>/= 7 ESS >/= 5 OU IDG entre 3-6 ESS >9 
Sintomas por 3 meses (dor e sensibilidade, fadiga) 
Ausência de outra doença (exame normais) 
 
Tratamento não farmacológico 
Terapia cognitivocomportamental (estresse) 
Atividade físicas aeróbicas diárias (início leve) 
Tratamento farmacológico (moduladores centrais da dor 
 antidepressivos tricíclicos/ ciclobenzaprina/ analgésico 
não opióides) 
AINES: paracetamol/ AINES 
DOR + INSÔNIA 
- Amitriptilina (tryptanol): 25mg/dia (max. 50) 
- Gabapentina (Neurontin): 1200mg/dia 
- Pregabalina (Lyrica): 25-50mg/dia (inibir substancia P na 
fenda) 
DOR + ANSIEDADE ou DEPRESSÃO 
- Duloxetina (Cymbalta): 30 mg/dia 
- Milnaciprano (Ixel): 50 mg 2x/dia 
 
- Injeções de 0,5% de bupivacaína ou 1% de lidocaína 1-5 
ml em áreas incapacitantes de sensibilidade focal 
- Uso de capsaicina, biofeedback massagem, hipnoterapia, 
intervenções quiropráticas e outras terapias complementares 
e alternativas