Hemoparasitoses e Erliquiose Canina

Prévia do material em texto

HEMOPARASITOSES 
✓ São enfermidades causadas por protozoários ou bactérias, transmitidas por ectoparasitos 
✓ Fazem infecção das células e elementos figurados do sangue 
✓ Podem causar anemia, leucopenia e/ou trombocitopenia 
✓ São frequentes e, na maioria das vezes, causam sintomas inespecíficos 
✓ Todos os animais são susceptíveis a elas 
✓ Causam enfermidades graves que podem culminar em óbito caso não tratadas 
 
ERLICHIOSE CANINA 
❖ Doença que acomete mamíferos domésticos e selvagens, com maior importância nos cães 
❖ Com transmissão horizontal através dos carrapatos Ripicephalus sanguineus para os cães 
❖ Tem distribuição mundial, não dependendo da sazonalidade, sendo ela crônica e insidiosa 
❖ Causada pela bactéria Gram negativa Erlichia canis, acometendo cães de todas as raças, idades e sexos 
❖ Apresenta sinais clínicos e manifestações patológicas de doença hemorrágica 
 
RICKETSIA = são bactérias que necessitam de uma célula eucarionte para se multiplicar, ou seja, são intracelulares 
obrigatórias (permanecem dentro das células e nelas se multiplicam) – neste caso a bactéria realiza seu ciclo em 
monócitos sanguíneos 
 
ERLICHIOSE MONOCITOTRÓPICA CANINA 
→ Também conhecida como Pancitopenia tropical canina (diminui todas as linhagens de células da medula 
óssea) ou Febre hemorrágica canina (causa hemorragias) 
→ Tem distribuição mundial, sendo a Austrália livre de E. canis e no Brasil ocorre em todas as regiões, mas no 
Nordeste há 43% de prevalência e no Sul há 1,70% 
→ Prevalece em áreas urbanas, mas também ocorre nas áreas rurais 
→ Erlichia canis é uma Rickettsia cocobacilo Gram negativo 
→ No hospedeiro, infecta monócitos/linfócitos 
→ O animal pode ser infectado através da picada do carrapato marrom, ou pela transfusão sanguínea (antes de 
realizá-la é importante a testagem do doador, porém muitas vezes o animal pode não desenvolver a doença, 
mas abrigar o agente transmissor) 
CICLO: a fêmea não infectada faz a ovipostura e os ovos eclodem no ambiente dando origem a larvas não infectadas, 
sendo que ela agora sofre infecção após se alimentar de um cão parasitado, evoluindo para uma ninfa infectada e 
alimentada e logo depois para o carrapato adulto infectado que pode infectar outros animais 
 Infecção (8-20 dias) – fase aguda (2-4 semanas) – animal sadio ou fase subclínica (30-120 dias ou 
anos) – fase crônica 
→ Essa infecção pode se disseminar para a circulação sanguínea, ou para a linfática, formando o sistema 
monocítico fagocitário composto por linfócitos/monócitos e macrófagos, nos quais o agente se multiplica e 
se dissemina pelo organismo podendo causar hiperplasia linforreticular aumentando os órgãos linfoides (o 
agente estimula os linfócitos que se proliferam e liberam citocinas que ativam os macrófagos que fazem a 
fagocitose do agente, mas também liberam outras citocinas que causam processos inflamatórios como a 
vasculite) ou interagindo com células endoteliais de pequenos vasos endoteliais causando vasculite que 
pode levar ao sangramento, além de realizarem a fagocitose do agente 
MECANISMO DE INFECÇÃO: infecção – pele – endotélio vascular (na fagocitose da Erlichia pelos leucócitos há 
formação de uma vesícula fagocitaria, porem a bactéria sobrevive e se multiplica nesse fagossoma, sendo a função 
do lisossoma inibida e ocorre a lise da célula fagocitária e consequente liberação de novas Erlichias que irão infectar 
novas células) 
 Corpúsculo elementar = entrada de 1 Erlichia, que será fagocitada formando um vacúolo e, com isso 
começa a se multiplicar (assexuada - fissão binária dentro das células sanguíneas); 
 Corpúsculo inicial = evolução do corpúsculo elementar pela multiplicação 
 Mórula = contém vários agentes em seu interior 
 
PATOGENIA: pode ocorrer processo inflamatório no local devido a liberação de citocinas, ou seja, ocorre a formação 
de imunocomplexos pela ligação antígeno-anticorpo e fixação de complemento, que favorece a quimiotaxia/atração 
de PMN (células inflamatórias) que se infiltram e fazem a fagocitose de imunocomplexos, que, algumas vezes não 
sendo efetiva, leva a liberação de produtos secretórios de PMN causando danos teciduais 
 Os complexos imunes circulantes se depositam na membrana basal dos vasos sanguíneos e ativam o 
complemento fazendo a quimiotaxia das células inflamatórias causando vasculite, que contribui para 
defeitos da hemostasia 
 Além da vasculite a trombocitopenia (diminuição de plaquetas) também auxilia nos sinais clínicos de 
sangramento, causada pelo conjunto de alterações imunomediadas (ativação de linfócitos contra 
megacariócitos) e alterações inflamatórias (citocinas da inflamação) que levam a hipoplasia dos 
megacariócitos, que são os precursores de plaquetas na membrana 
 Uma infeção leva a diminuição da liberação do fator plaquetário 3 (FP3), que faz com que a função 
plaquetária também diminua levando ao sangramento 
 Uma alteração do endotélio vascular (vasculite) leva a ativação do sistema de coagulação e 
deposição de fibrina, levando à trombose microvascular pela deposição dos microtrombos nos 
pequenos vasos, o que acaba levando a coagulopatia de consumo e consequente diátese 
hemorrágica (sangramento em excesso) formando petéquias e equimoses, ou pode ativar a 
fibrinólise fazendo com que haja circulação de produtos da degradação de fibrina e consequente 
inibição da coagulação com aumento da diátese hemorrágica 
 
FASE AGUDA: tem período de incubação de 8-20 dias e evolução clínica em 2-4 semanas 
• Logo após a infecção, durante o período de incubação, os linfócitos são ativados liberando citocinas que 
fazem a ativação do fator de inibição da migração de plaquetas, comprometendo a função plaquetária 
• A infecção faz ativação de linfócitos que fazem a produção policlonal de anticorpos, formando anticorpos 
antinucleares que destroem quaisquer tipos de células sanguíneas, anticorpos antiplaquetários que 
diminuem o número de plaquetas, contribuindo para o sangramento e anticorpos antieritrocitários que 
diminuem o número de hemácias, podendo causar anemias 
• A infecção faz a estimulação de macrófagos, causando linfocitose, ou a produção de citocinas que atraem 
células inflamatórias que atuam na medula óssea fazendo com que haja maior liberação de células brancas 
(monócitos e neutrófilos), causando monocitose/neutrofilia 
• SINAIS CLÍNICOS: apatia, inapetência/anorexia, febre, linfadenomegalia superficial generalizada (em 20% dos 
casos), esplenomegalia (em 25% dos casos), sinais neurológicos como convulsão e ataxia, artralgia ou 
mialgia, sinais de hemorragia como petéquias e supurações na mucosa nasal e epistaxe, palidez nas mucosas 
ou icterícia leve e sinais oculares como uveíte 
• Nessa fase a medula óssea ainda não foi atingida, então as células ainda são produzidas, mas é observada 
uma diminuição das hemácias e plaquetas por conta de anticorpos antieritrocitários e antiplaquetários 
• Tem um prognostico bom 
• Achados hematológicos: 
 Anemia (82%) podendo ser regenerativa quando ainda há resposta da medula óssea, do tipo macrocítica 
hipocrômica, com presença de hemácias jovens, quando há hemorragias ou concomitante com a 
Babesia, já que causa hemólise, levando também a uma resposta favorável da medula, ou pode ser 
normocítica normocrômica na qual o tamanho das hemácias está normal, mas sem resposta da medula 
óssea, por conta de inflamação 
 Esferocitose quando há fagocitose parcial da hemácia, que pode ocorrer em casos em que há produção 
de anticorpos contra elas, formando esferócitos 
 Trombocitopenia (82%) na qual há diminuição do número de plaquetas, regenerativa e com aparição de 
macroplaquetas formadas pela regeneração da medula óssea 
 Leucocitose com monócitos/linfócitos elevados, pois ainda está ocorrendo seu estimulo e a citocina 
liberada por eles estimula a medula óssea a liberara mais células brancas 
 Riquétsia nos monócitos sendoas mórulas identificadas nas células sanguíneas ou corpos elementares 
 Hiperproteinemia (33%) por conta do aumento dos anticorpos produzidos (hiperglobulinemia) 
 
 
FASE SUBCLÍNICA: ocorre com cães que sobrevivem à fase aguda, havendo persistência do parasita no organismo, 
mas ausência dos sinais clínicos, sendo que os achados hematológicos podem ser semelhantes aos da fase aguda e 
pode durara de 4-5 anos, podendo o animal evoluir para a fase crônica ou tornar-se imunocompetente e eliminar a 
infecção 
 
FASE CRÔNICA: o animal apresenta sinais clínicos e manifestações patológicas decorrentes da aplasia medular 
causada por uma resposta imunomediada (por ser atingida, tem diminuição de precursores que originam leucócitos, 
hemácias e plaquetas), causando pancitopenia (diminuição de todas as linhagens de células brancas e vermelhas) 
• SINAIS CLINICOS: febre, apatia/depressão, intolerância ao exercício, palidez das mucosas, taquipneia, 
hemorragia (petéquias e sufusões, melena, epistaxe, hematúria e hematoquezia), perda de peso, edema 
periférico (pode ser secundário a hipoalbuminemia que pode ser secundaria à vasculite que ao ocorrer há 
alteração de permeabilidade fazendo com que haja passagem de proteínas para fora dos vasos, além do 
extravasamento de líquidos para o interstício, causando edema nas pernas ou bolsa escrotal) 
• Problemas secundários: pneumonia (por conta da diminuição das células de defesa), glomerulonefrite (por 
deposição de imunocomplexos), podendo evoluir para insuficiência renal e artrite (por deposição de 
imunocomplexos) 
• Tem um prognostico variável a reservado por conta da diminuição dos precursores da medula óssea 
• Achados hematológicos: 
 Anemia arregenerativa já que os precursores da medula óssea foram destruídos, sendo ela normocítica 
normocrômica 
 Trombocitopenia arregenerativa já que os precursores de plaquetas foram destruídos 
 Leucopenia causando neutropenia e linfocitose/linfopenia (pode ter linfócitos aumentados devido aos 
que já estavam fora da medula nos tecidos linfoides) 
• Achados do proteinograma: 
 Hiperproteinemia por hiperglobulinemia com aumento das proteínas pelo aumento das imunoglobulinas 
que ainda estão sendo formadas pelos linfócitos 
 Hipoalbuminemia com diminuição da albumina por conta da má nutrição, perda renal (glomerulonefrite 
que evolui para insuficiência renal – o rim deixa a urina perder proteínas) ou doença hepática 
(desenvolve por hipoxia tecidual por conta de anemia, levando a prejuízos hepáticos) 
 
DIAGNOSTICOS DEFINITIVO: direto por PCR e indireto por métodos que detectam anticorpos como teste sorológico 
com imunofluorescência indireta 
→ Achados de necropsia: ID com múltiplas petéquias na mucosa que se juntam formando focos de hemorragia 
maiores e elevados 
TRATAMENTO: (podem ser utilizados simultaneamente) 
 Tetraciclina (atb) 22mg/kg 3x ao dia por 14 dias VO 
 Doxiciclina (atb) – tetraciclina semissintética – 10mg/kg 1x ao dia por 14 dias VO 
 Dipropionato de imidocarb (antiprotozoário – só se tiver Babesia concomitante) 7mg/kg IM ou 2 injeções 
SC com 15 dias de intervalo 
 Transfusões sanguíneas são necessárias quando o cão estiver com hematócritos abaixo de 15% 
 Decanoato de nandrolona e oximetolona (estimulantes de medula óssea) 
 
 
ANAPLASMA PLATYS 
❖ Afeta cães, mais frequentemente que a Erlichiose 
❖ Também conhecida como Trombocitopenia Cíclica (TC), ou Trombocitopenia Infecciosa Cíclica Canina 
❖ É dita cíclica pois diminui as plaquetas, mas depois há resposta da medula óssea, aumentando-as novamente 
❖ É uma Rickettsia Gram negativa, de formato pleomórfico (varia em cocoide ou elipsoide) 
❖ É um parasita exclusivo de plaquetas 
❖ Pode permanecer de forma isolada, em pares ou em grupos 
❖ Representam inclusões basofílicas, ou seja, de coloração azulada 
❖ Ela entra por endocitose na plaqueta e nela sofre divisões binarias sucessivas, formando inclusões 
compactas, nas quais não é possível distinguir a quantidade de anaplasma presente, sendo chamadas de 
mórulas 
❖ Sua distribuição se dá de acordo com a presença do carrapato vetor Ripicephalus sanguineus, na maioria das 
regiões tropicais e subtropicais 
❖ Algumas vezes pode ter concomitantemente a inclusão de Erlichia canis nos leucócitos, além de Babesia 
 
PATOGENIA: período de incubação de 8-15 dias 
→ Fase aguda: alta % de plaquetas infectadas, sendo reconhecidas com infectantes e consequentemente 
fagocitadas ocorrendo o decréscimo das plaquetas circulantes e com isso há o desaparecimento dos 
microorganismos, sendo assim, a plaqueometria volta ao normal em 3-4 dias, porem o microorganismo 
ainda permanece no organismo, voltando para a circulação e em 7-14 dias pode ocorrer nova 
parasitemia com nova diminuição do número de plaquetas (Trombocitopenia Cíclica) 
 Conforme a enfermidade evolui ocorrem trombocitopenias subsequentes já ocorrendo respostas 
imunológicas com a produção de anticorpos contra essas plaquetas que serão destruídas e ocorrerá 
remoção imunomediada pelos macrófagos (são reconhecidas como corpos estranhos e destruídas) 
 
SINAIS CLÍNICOS: episódios de trombocitopenia, sem sinais evidentes da doença clinica, podendo ocorrer 
hemorragias pela redução acentuada de plaquetas (raro), discreta hipertermia pela parasitemia inicial, melena, 
anorexia, letargia, depressão, perda de peso, linfadenomegalia, mucosas hipocoradas 
→ Megacariócitos (precursores de plaquetas) ou quaisquer outras células precursoras na medula óssea não 
apresentam inclusões durante a parasitemia, mas liberam novas plaquetas na circulação e nela elas 
serão infectadas 
→ A associação a outras hemoparasitoses potencializa a doença clinica 
 
ACHADOS HEMATOLOGICOS: 
→ Trombocitopenia (diminuição do número de plaquetas) 
→ Macroplaquetas (quando houver resposta da medula óssea mandando novas plaquetas para a 
circulação) 
→ Monocitose (por conta do estimulo de grande atividade dos macrófagos que fazem fagocitose e, com 
isso, liberam citocinas para ativar mais mastócitos) 
→ Hiperplasia megacriocítica (aumento do número de megacariócitos, já que há estímulos para produzir 
mais plaquetas, então os precursores podem estar em maior número para que ocorra tal condução 
plaquetária) 
→ Anemia normocítica normocrômica (sem degeneração da medula óssea) por conta da diminuição da 
concentração de Fe sérico, ou por doença inflamatória (se o animal já tem a doença faz tempo, libera 
citocinas que interferem na produção de hemácias na medula, diminuindo a produção delas) 
→ Hiperglobulinemia (aumento de imunoglobulinas IgM e IgA por conta da produção de anticorpos contra 
plaquetas parasitadas) 
 
DIAGNÓSTICO: exame físico (não é muito especifico nem eficiente), histórico de contato com carrapatos, pesquisa 
de mórulas por Giemsa ou Panótico, imunofluorescência indireta ou PCR 
TRATAMENTO: Doxiciclina (atb) 10mg/kg por 28 dias e Dipropionato de imidocarb (antiparasitário – quando tiver 
Babesia concomitante) 
PREVENÇÃO: controle de carrapatos e medicamentos ectoparasiticidas 
 
 
BABESIA 
❖ Possui organelas com anéis polares, róptrias para penetração e micronemas para reconhecimento e adesão 
❖ Possui microtúbulos e conoide para fixação e invasão 
❖ Seu complexo apical tem função estrutural e auxilia na motilidade 
❖ Não possui flagelos nem cílios 
❖ Não forma pseudópodes 
❖ Sua locomoção é feita por flexão ou deslizamento através da contração de seu corpo 
❖ Fazem reprodução assexuada por fissão binária ou esquizogonia e sexuada 
❖ Tem formato piriforme, redondo ou oval 
❖ É um parasita intraeritrocitário (no interior de hemácias ou na circulação) de vertebrados 
❖ Parasitam vários tecidos do carrapato 
❖ No hospedeiro tem localização periférica com alta parasitemia, ou viscerotrópica podendo causar doença 
sem alta parasitemia ou infecções letais com formação de trombo cerebral sem anemia 
❖ Tem distribuição mundial, commaior ocorrência nos países de regiões tropicais e subtropicais, por conta de 
preferencias do vetor 
❖ Pode ocorrer em forma de surtos quando há aumento dos carrapatos pelo aumento de temperatura e 
umidade e consequente ocupação dos hospedeiros 
❖ Conforme se multiplicam aumentam o número no interior da hemácia até que ocorra seu rompimento 
❖ Piroplasma = forma piriforme intracelular; esporozoíto= forma infectante, quando o carrapato pica o animal; 
trofozoíto = evolução em forma de anel; merozoíto= cruz de malta (apenas em equinos); oocinetos= formas 
moveis, quando ocorre reprodução sexuada; gametogônia= carrapato 
 
TRANSMISSÃO: o carrapato a faz no momento em que vai se alimentar de sangue, inoculando o protozoário no 
animal 
→ Intraestradial: dentro do mesmo estagio do carrapato 
→ Transestradial: entre os diferentes estágios de evolução do carrapato 
→ Transovariana: do ovário da fêmea telógina para os ovos 
→ Invasão de todos os tecidos do carrapato – ovário do carrapato fêmea – ovos (transovariana) – larvas – 
ninfas (transestradial) – adultos (transestradial) – glândulas salivares (intraestradial) – esporozoítos 
(infectantes) – alimentação - HD 
CICLO BIOLÓGICO: heteróxeno, necessitando de 2 hospedeiros (invertebrado com reprodução sexuada e assexuada 
= HI – carrapatos que podem abrigar mais de uma espécie de Babesia; vertebrados com reprodução assexuada = HD 
– mamíferos como ruminantes, suínos, equinos, cães e homem) 
→ O esporozoíto é liberado quando o carrapato pica o animal sendo inoculado nele e penetra nas hemácias 
transforma-se em trofozoíto, sofre divisão binária e formam-se merozoítos, que podem ser liberados e 
infectar mais hemácias ou podem dar origem aos gametocitos, que fazem reprodução assexuada no interior 
dos carrapatos quando é feito o repasto, formando gametogônias, que formam gametas, que evoluem para 
oocineto e penetram nas células intestinais onde podem sofrer divisão binaria ou esporogonia formando 
esporocinetos que fecundam e dão origem aos zigotos da Babesia (no interior do carrapato ela se espalha 
para outros tecidos, chegando até a glândula salivar, onde sofre esporogonia eliminando esporozoítos, 
formas infectantes para os mamíferos) 
 
PATOGENIA: depende da idade do hospedeiro (as fêmeas bovinas geralmente já têm contato com a parasitemia e 
desenvolvem anticorpos, mas nos cães isso não é comum, ficando os filhotes mais susceptíveis), estado nutricional, 
estado imunológico, grau de infestação, virulência do agente e associação com outro patógeno ou hemoparasito 
→ Início da multiplicação da Babesia (animal ainda assintomático) ocorre hemólise intravascular podendo levar 
a anemia regenerativa, ou consequente hemoglobinemia e hemoglobinúria (a hemácia pode se romper no 
interior do vaso sanguíneo pela multiplicação exacerbada e assim a hemoglobina é liberara na circulação, 
podendo cair nos rins e ser eliminada na urina) 
→ A resposta imune no hospedeiro forma anticorpos contra as hemácias, há ativação do sistema complemento 
leva a opsonização dos eritrócitos parasitados que são removidos através do sistema fagocítico mononuclear 
ocorrendo hemólise extravascular liberando a hemoglobina nos macrófagos que sofre metabolismo e dá 
origem a bilirrubina que em grande quantidade acaba gerando bilirrubinemia e consequente icterícia 
→ As hemólises sempre geram anemia regenerativa 
→ O baço é o principal local de ação para a resposta imune contra a Babesia com ativação de células 
apresentadoras de antígenos ativando a resposta imune humoral e atividade e estimulação de macrófagos 
residentes para liberarem 
 Com os macrófagos ativados, há liberação de TNF-alfa (fator de necrose tumoral) e IFN-gama 
(interferon gama) que estimulam a síntese de oxido nítrico pelos macrófagos expostos aos 
merozoítos, o que inibe a replicação dos hemoparasitas 
→ O período de incubação varia de 4-21 dias 
→ O seu desenvolvimento causa sobrecarga hepática, levando a icterícia, pode ter congestão hepática e 
esplênica por conta da maturidade do macrófago do baço, há distensão da vesícula biliar pelo aumento da 
bilirrubina, hiperplasia do sistema fagocítico mononuclear e hemoglobinemia e hemoglobinúria, levando à 
lesão renal 
→ Forma periférica: há alta parasitemia na circulação levando a uma anemia hemolítica 
→ Forma viscerotropica: atinge capilares no interior dos tecidos e adere-se à hemácia causando protrusão na 
membrana do endotélio do eritrócito alterando a coagulação e formando trombos (associada à babesiose 
cerebral, mais comum em bovinos) 
 
SINAIS CLINICOS: 
→ Forma hiperaguda (mais comum em cães jovens, com menos de 4 semanas): anemia intensa, 
hemoglobinúria e icterícia (que quando ocorrem significa que houve hemólise intravascular e extravascular 
respectivamente), hipotermia, choque, incoordenação motora, convulsões 
→ Forma aguda (mais comum em cães jovens, com mais de 1 ano): perda de apetite, depressão, febre, 
mucosas pálidas, icterícia, linfadenopatia, esplenomegalia, hemoglobinúria 
→ Forma crônica: febre intermitente, anorexia, emaciação (perda de massa muscular), fraqueza, 
esplenomegalia, hemoglobinúria, icterícia 
DIAGNÓSTICO: direto através do esfregaço sanguíneo (mais fácil na fase aguda), PCR e necropsia; indireto através de 
testes sorológicos (uteis para animais na fase crônica ou assintomática por ter baixa parasitemia), ELISA e 
imunofluorescência indireta 
TRATAMENTO: babesicidas como Dipropionato de imidocarb (antiprotozoário) 5-6,6mg/kg IM ou SC devendo ser 
repetida a dose em 14 dias e Aceturato de diminazeno 3-5mg/kg em dose única, além da transfusão sanguínea em 
casos graves, quando o animal estiver com menos de 15% de hematócritos 
PREVENÇÃO E CONTROLE: carrapaticidas e descarte da Babesia sp. em cães doadores de sangue através de testes 
sorológicos 
 
 
MYCOPLASMA HAEMOFELIS 
❖ Parasita de felídeos domésticos e selvagens, também conhecida como Anemia Infecciosa Felina 
❖ Não possui parede celular (agregam-se à superfície dos eritrócitos) nem flagelo 
❖ É resistente a penicilinas e análogos e sensível a tetraciclinas 
❖ São bactérias pequenas que unem-se formando correntes de 3-6 organismos, ou podem aparecer em pares 
(pleomórficas) 
❖ São hemotrópicas, ou seja, com tropismo por hemácias, necessitando dela para sobreviverem 
❖ Causa anemia hemolítica, levando a hemólise das hemácias 
❖ São bactérias Gram negativas extracelulares, necessitando de células hospedeiras, mas permanecendo 
somente na superfície das hemácias (epicelular) 
❖ De formato cocoide, anelar ou bastonete 
 
TRANSMISSÃO: ocorre por artrópodes (pulgas, carrapatos ou piolhos), podendo ser direta entre gatos (não muito 
comum), por comportamentos agressivos, brigas territoriais, coito, etc. 
→ Vertical: da mãe para o filhote via intrauterina, durante o parto ou durante a amamentação 
→ Iatrogênica: através de transfusões sanguíneas ou agulhas contaminadas 
CICLO BIOLÓGICO: o carrapato alimenta-se de sangue do hospedeiro e ingere M. haemofelis (principalmente na fase 
aguda), o patógeno é então disseminado por hemócitos (células sanguíneas do carrapato) e vai do intestino até as 
glândulas salivares, sendo expulso delas no momento em que pica outro animal que é infectado e o ciclo reinicia 
→ Ocorre multiplicação por fissão binaria na superfície das hemácias 
→ O período de incubação é de 2-34 dias 
→ Possui bacteremia elevada até o 14-15º dia após a infecção 
FISIOPATOLOGIA: 
→ Fase pré-bacteremia: 2-21 dias após a infecção, sem sinais clínicos e sem parasitas circulantes, ocorrendo 
quando os Mycoplasmas livres são fagocitados pelos macrófagos do baço e ainda não estarão na circulação 
sanguínea 
→ Fase aguda: 3-4 semanas após a infecção, com grave bacteremia, pois já há grande quantidade de 
Mycoplasma nas hemácias com lesões causadas diretamente na membrana pelas bactérias ou 
imunomediadas (hemácias parasitadas são fagocitadas e destruídas),causa também anemia monocítica 
hipocrômica regenerativa (hemácias maiores e menos coradas) 
→ Fase crônica: meses/anos após a infecção, pois o animal pode ficar um período assintomático e só depois 
desenvolvê-la, sendo que as bactérias podem ter sido fagocitadas por macrófagos teciduais no baço e 
pulmões, havendo um baixo número delas na circulação (baixa bacteremia) e o hematócrito pode estar 
normal por conta disso, podendo apresentar anemia regenerativa leva a moderada 
→ Portador assintomático: há equilíbrio entre a multiplicação bacteriana nas hemácias e a remoção das 
mesmas da circulação, pois o Mycoplasma é considerado um agente oportunista (o felino pode ser portador 
e não ter agravamento, mas quando houver outra doença tem sua imunidade diminuída e pode reativar o 
agente), sendo assim podem existir animais aparentemente saudáveis, podendo ter probabilidade recidiva 
caso haja estresse agudo, baixa imunidade, período pós-operatório, gestação, doença oncológica (é comum 
encontrara Mycoplasma associado à FIV/FeLV) 
PATOGENIA: o Mycoplasma pode erodir parcialmente a hemácia no ponto de adesão e, por conta disso, há dano 
físico ou químico nela, que aumenta sua fragilidade osmótica ocorrendo hemólise intravascular e consequente 
anemia, ou pode ocorrer ativação imunológica com produção de anticorpos antieritrocitários, ocorrendo 
eritrofagocitose por macrófagos, levando à hemólise extravascular e consequente anemia 
→ A eritrofagocitose parcial remove o parasito sem a ruptura da célula hospedeira, porem ocorre lesão no 
local de adesão do parasito na superfície da hemácia e consequente erosão da membrana com hemólise 
→ As hemácias perdem sua forma bicôncava, pode ocorrer formação de esferócitos (hemácia menor e 
arredondada) ou hemólise 
SINAIS CLINICOS: (inespecíficos) apatia/depressão, letargia, inapetência/perda de peso, desidratação, (mais 
específicos) anemia infecciosa felina observada pela palidez nas mucosas, esplenomegalia, hepatomegalia, febre, 
linfadenopatia, icterícia 
ACHADOS HEMATOLOGICOS: anemia regenerativa ou arregenerativa (depende do estágio da doença), anisocitose 
(variação de tamanho) e policromia (variação de cor), reticulócitos (hemácias imaturas) e corpúsculos de Howell-Jolly 
(resíduo de núcleo) 
ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS: aumento de bilirrubina circulante, causadora da icterícia, aumento das enzimas 
hepáticas ALT e AST por conta de hipoxia secundaria a anemia ou lipidose hepática secundaria a anorexia 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: vírus da imunodeficiência felina, insuficiência renal crônica, vírus da leucemia felina, 
vírus da peritonite infecciosa felina (PIF), linfoma 
DIAGNÓSTICO: isolamento do agente através de cultura especifica (não muito comum), identificação em esfregaço 
sanguíneo com Giemsa ou Panótico, PCR, ELISA 
TRATAMENTO: tetraciclinas em geral, como Doxiciclina que não causa nefrotoxicidade e tem baixa hepatotoxicidade, 
transfusão sanguínea em casos graves de anemia, glicocorticoides como Prednisolona (tem ação controversa – se 
tiver outra enfermidade como FIV/FeLV acaba agravando o quadro clinico, pois diminui a eritrofagocitose da 
resposta imunomediada, devendo ser utilizado apenas se não obtiver respostas com o atb) 
PREVENÇÃO E CONTROLE: controle de ectoparasitos e felinos doadores devem ser testados para com o PCR 
→ É questão de saúde pública, pois já foi confirmado em humanos imunocomprometidos através do PCR