Paralisia Facial Periférica

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1 Laís Flauzino | OTORRINOLARINGOLOGIA | 7°P MEDICINA 
Paralisia Facial 
2M2 – PARES CRANIANOS E PARALISIA FACIAL 
 
Paralisa central X periférica 
Periférica trata com corticoide, fisioterapia... 
Central normalmente é um AVC h ou i – geralmente 
isquêmico não vê no início. 
Sensibilidade dos 2/3 da língua, está tendo? 
Paralisia central tem que mandar para o neuro. 
 
PARES CRANIANOS: 
Sensitivos (Aferentes): 
Aferente – recebe a sensação. Eferente é o segundo 
passo, por exemplo tirar a mão após sentir um local 
quente. Eferente é motor. 
• Somáticos gerais: dor, pressão, temperatura e 
propriocepção 
• Somáticos especiais: sentidos (visão e audição) 
• Viscerais gerais: impulsos e dor visceral 
• Viscerais especiais: sentido (gustação e olfação) 
Motores: 
• Somáticos gerais 
• Somáticos especiais 
• Viscerais gerais 
• Viscerais especiais 
 
 
 
 
 
I – Olfatório: 
• Aferente 
• Visceral 
• Especial – faz parte dos 5 sentidos 
 
 
II – Óptico: 
• Aferente 
• Somático 
• Especial – faz parte dos 5 sentidos 
 
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III – Oculomotor: 
Músculo esquelético somático: 
• Eferente – move 
• Somático 
• Geral 
Sistema nervoso autônomo: 
• Eferente 
• Visceral 
• Geral 
 
 
 
IV – Troclear: 
Músculo esquelético somático: 
• Eferente 
• Somático 
• Geral 
Não tem relação direta com a visão, por isso não é 
especial. 
 
 
V – Trigêmeo: 
• V1 
• V2 
• V3 
• Aferente somático geral (ASG) 
• Eferente visceral especial (EVE) 
 
 
 
VI – Abducente: 
• Músculo esquelético somático (reto lateral) 
• Eferente 
• Somático 
• Geral 
 
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VII – Facial: 
• ASG 
• AVE 
• AVG 
• EVG 
• EVE 
É tudo, eferente, especial, motor... 
 
VIII – Vestibulococlear: 
• ASE 
 
 
IX – Glossofaríngeo: 
• ASG 
• AVE 
• AVG 
• EVG 
• EVE 
• 1/3 posterior da língua 
 
 
X – Vago: 
• ASG, AVE, AVG, EVG, EVE (4-6 arcos faríngeos) 
• Palato, faringe, laringe, tórax, abdome 
 
 
XI – Acessório: 
 
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• EVE, ESG 
• M. Trapézio, M. esternocleidomastoideo 
 
 
XII – Hipoglosso: 
• ESG 
• M. hipoglosso, genioglosso e estiloglosso 
• M. intrínsecos da língua 
• Lesão: desvio da língua contralateral 
 
 
 
Nervos cranianos: 
• Têm origem no encéfalo 
• Divididos em 12 pares 
 
São reconhecidos 7 componentes funcionais dos 
nervos cranianos – um nervo craniano pode ter 1 a 5 
colunas funcionais. 
As colunas funcionais são classificadas como gerais ou 
especiais. 
• Gerais – colunas com as mesmas funções que 
aquelas dos nervos espinais 
• Especiais – colunas específicas para nervos 
cranianos. 
As colunas funcionais gerais e especiais são 
subdivididas em 2 outras categorias: 
• Aferentes (sensitivas) e eferentes (motoras) 
• Somáticas (relacionadas com o corpo) e viscerais 
(relacionadas com os órgãos). 
Resumo das funções: 
• ASG: Exteroceptores e proprioceptores (p. ex., 
para dor, tato e temperatura, ou nos tendões e 
articulações) Semelhante aos nervos espinais 
• ASE: Sentidos especiais no olho e orelha (visão, 
audição e equilíbrio) 
• AVG: Sensitiva para as vísceras (p. ex., intestino) 
Semelhante aos nervos espinais 
• AVE: Olfação e gustação 
• EVG: Sistema nervoso autônomo (inerva músculo 
cardíaco, músculo liso e glândulas) Semelhante 
aos nervos espinais 
• ESG: Músculos esqueléticos (somáticos) do corpo 
Semelhante aos nervos espinais 
• EVE: Músculos esqueléticos que desenvolvem a 
partir dos arcos faríngeos (branquiais) (homóloga 
a ESG) 
 
 
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7 Laís Flauzino | OTORRINOLARINGOLOGIA | 7°P MEDICINA 
 
 
Norton, N. S. (2018). Netter Atlas de Anatomia da 
Cabeça e Pescoço (3rd ed.). Grupo GEN. 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/978
8595153486 
 
PARALISIA FACIAL: 
Paralisia Facial Periférica: 
VII - facial: 
• Trajeto: tronco encefálico na borda inferior da 
ponte 
• Fibras motor no nervo facial + salivatório superior 
(parassimpático) + trato solitário (sensitivo) 
Nervo misto: 
• Nervo facial próprio – motor 80% 
• Nervo intermédio – sensitivo 
 
 
Partes do nervo facial – inerva todas essas partes. 
O nervo facial tem várias subdivisões, vários locais em 
que ele passa – principalmente extracraniana. 
Qualquer compressão em uma dessas regiões leva a 
uma diminuição de estimulo e diminuição da via 
aferente e eferente desse nervo – ou seja, 
sensibilidade dependendo pode estar preservada e 
motricidade ausente. 
Motricidade é via eferente. 
 
PARALISIA FACIAL: CLASSIFICAÇÃO 
Supranuclear: 
• Central 
• Músculos inferiores da face 
• Raramente isolada: acomete língua, mãos, dedos 
(pela proximidade com os vasos) 
Nuclear: 
Núcleo gemiculado 
• Normalmente central (m. inferiores da face) 
• Pode ser periférica – acomete todo o nervo (andar 
superior e inferior) 
• Proximidade NC V, VI e VIII 
• Nervo intermédio preservado: sem 
lacrimejamento e não altera a gustação 
Infranuclear: 
• Periférica completa 
• Alteração auditiva, labiríntica, tonturas, 
lacrimejamento, gustação (prox. 
Vestibulococlear) 
 
Como fazer o diagnóstico do pct? 
Normalmente vai ser uma paralisia unilateral inteira 
(parte inferior, média e superior da face). 
Então quando se vê paralisia unilateral é menos grave 
justamente por conta do cruzamento das fibras 
anteriores dos córtex. 
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA: 
• Fibras viscerais aferentes especiais – gustação 
dos 2/3 anteriores da língua 
• Fibras viscerais eferentes especiais – núcleo 
motor do facial 
Nervo facial é misto. 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788595153486
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• Fibras somáticas aferentes gerais – sensibilidade 
da concha e CAE (conduto auditivo externo) 
• Fibras viscerais aferentes gerais – dor visceral do 
1/3 posterior das fossas nasais e da face superior 
do palato mole 
• Fibras viscerais eferentes gerais (parassimpático) 
Ramos importantes: 
o N. petroso superficial maior – glândulas 
lacrimais e palatinas 
o N. corda do tímpano – glândulas 
submandibulares e sublinguais 
São importantes pq na paralisia facial periférica o pct 
pode ter dificuldade na produção de saliva ou pct 
com acometimento central pode ter 
hiperresponsividade – aumenta o risco de sialorreia, 
broncoaspiração. 
Quando tem pouca saliva pode fazer bochecho e uso 
de saliva artificial. Quando tem muita saliva pode 
bloquear as glândulas com botox (toxina botulínica). 
O botox bloqueia a hiperprodução daquela glândula 
– continua produzindo, mas bem menos. 
 
Supranuclear 
o Central 
Nuclear 
o Central ou hemiface contralateral (PFP) 
Infranuclear: 
o Pontinho (intracraniano) 
o Meatal 
o Labiríntico 
o Timpânico 
o Mastoideo – lesionado em cirurgias da mastoide 
principalmente. 
o Extratemporal 
A infranuclear pode ser em vários segmentos do 
facial. 
Como saber se o pct acorda e por exemplo, começa 
a falar enrolado, está com início de paralisia – como 
avaliar se é paralisia central ou periférica? Mímica, 
gustação – se for acometimento periférico não vai 
sentir nos 2/3 da língua. 
 
 
Etiologias: 
 
O que é a paralisia facial de bell? É uma paralisia 
idiopática. É benigna. 
Infecções virais não tratadas podem levar a 
recorrência. 
 
PARALISIAS FACIAIS: 
 
Escala de House-Brackmann: 
• Enrugar a testa – Testa frontal 
• Fechar o olho 
• Mostrar os dentes 
• Fazer bico 
Grau 1 normal; 6 péssimo. Pede para o pct mandar 
beijo, enrugar a testa, fazer bico. 
 
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1 normal. 
2 parestesia ligeira, detectada em uma inspeção 
muito cuidadosa. Não tem certeza as vezes. Pede 
outro exame– teste de sensibilidade. Assimetria no 
sorriso só se for forçado. 
3 moderado – fecha o olho com esforço, deixar a 
lagrima, manter pomada. 
4 pct não fecha olho e pode ter o sinal de bell. 
5 disfunção severa, mas ainda consegue ter algum 
tipo de movimento. 
6 paralisia total. 
 
RAMSEY HUNT: 
Paralisia Facial Periférica + Vesículas na zona de 
Ramsey-Hunt (parte da concha e parte inicial do CAE). 
Caso do Justin Bieber. 
É um tipo de paralisia facial periférica associada a 
vesículas na parte da concha e inicial do conduto 
auditivo externo. Pode ter lesão em outros lugares. O 
que é importante é a alteração facial e as vesículas no 
meato. 
Lesões surgem: 
• Antes da PFP – 60% 
Antes da paralisia facial periférica já podem surgir as 
vesículas. 
• Simultaneamente – 25% 
• Após – 15% 
Associado a otalgia intensa – fibras sensitivas. 
Otalgia importante pois é uma doença do nervo – 
neuralgia – dor nervosa. 
 
Envolvimento coclear e vestibular. 
Vestibulococlear também está associado – diminuição 
do equilíbrio, diminuição da audição, hipo ou 
hiperacusia – qualquer alteração do ouvido interno 
pode estar associada. 
 
Degeneração mais severa que na Paralisia de Bell. 
 
A paralisia de Bell é gradual. Essa Ramsey Hunt é 
rápido. 
 
Tratamento: 
• Faltam estudos 
Na prática: corticoide 
• Prednisona + aciclovir 
• Obs: se dados precocemente, melhora 
prognóstico 
• Aciclovir: diminui duração do Rash + dor aguda 
• Prednisona: diminui progressão para paralisia 
completa – pq a paralisia é causada justamente 
pelo edema na região. 
 
O sinal de Bell caracteriza-se pelo deslocamento do 
globo ocular para cima e para fora na tentativa de 
fechamento com força do olho, que é incompleto em 
decorrência da fraqueza do músculo orbicular da 
pálpebra. 
DOENÇA DE BELL: 
• PFP + NADA! 
É só paralisia facial periférica. 
• Idiopática, ou seja, exclusão! 
Ou seja, por temperatura – ou seja, se não definir a 
causa é Bell. 
• Mais comum: 80% 
• Direito = esquerdo 
• Masculino = feminino 
• Gestantes (3,3x) > Não gestantes – gestantes mais 
acometidas. 
Clínica: 
• Flácida, súbita 
• Pode piorar até o décimo dia 
• Menos de 1% é bilateral 
Sinal de Bell é unilateral. 
 
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NEOPLASIAS: 
• Paresia de evolução lenta 
• Ausência de remissão em até 6 meses 
• Hipercinesia (espasmos) 
• Contratura muscular 
• Dor 
• Massa cervical ou parotídea – avaliar se tem 
linfonodos aumentados. 
 
CASO CLÍNICO: 
Paciente 10 anos, refere vacina há 2 dias, associado a 
formigamento em hemiface esquerda. 
HD 
Conduta 
Reação viral pode levar a paralisia facial. 
Antes da conduta, tem que ver o quanto esse pct está 
tendo de alteração – no caso ele teve formigamento, 
não teve bem uma paralisia, então isso pode reverter 
– pode usar AIN, corticoide. Geralmente não usa 
corticoide pós uso de vacina para não diminuir a 
resposta imune do pct à reação viral. Mas se não tiver 
melhora ou tiver piora, pode sim entrar com 
corticoide. 
 
Rx: 
 
 
Raio x de baixo para cima. 
 
Como fechar o diagnóstico? 
Pode ser uma compressão tumoral ou outra coisa. 
A origem pode ser viral, idiopática... 
Exames: raio x, hemograma, sorologia, alterações 
sanguíneas, tomografia se suspeita grande de ser 
tumor. 
Criança de 2 anos de idade está com dificuldade de 
enxergar e movimentar hemiface. 
Hipótese diagnóstica: trauma, corpo estranho dentro 
do nariz etc. pode pedir raio x para excluir corpo 
estranho. 
 
Tomografia ? 
 
Paralisia facial periférica (PFP): 
Afecção clínica decorrente de uma lesão do nervo 
facial em seu trajeto a partir do tronco encefálico até 
chegar à musculatura da mímica facial. 
Atos simples como sorrir, chorar, piscar ou elevar a 
sobrancelha podem ser afetados, o que deforma 
sensivelmente sua expressão facial. 
Anatomofisiologia do nervo facial: 
• 7° nervo craniano. 
• Responsável pela atividade motora dos músculos 
da mímica facial, pela estimulação das glândulas 
lacrimais e salivares (sublingual e submandibular), 
bem como pela gustação dos 2/3 anteriores da 
língua. 
• Primordialmente motor, o nervo facial propicia 
estímulos elétricos para geração dos movimentos 
musculares faciais voluntários, manutenção do 
tônus dessa musculatura e também para os 
movimentos involuntários da expressão facial. 
• O nervo facial apresenta-se como um nervo 
craniano que possui um diferencial anatômico 
único: um longo trajeto pelo interior do osso 
temporal. Esse fator influencia na origem de 
diversas doenças que o acomete, pois, em casos 
traumáticos e inflamatórios, há condições para a 
formação de uma síndrome compartimental com 
danos ao tecido neural nesse local. 
• Dependendo do local em que o nervo facial for 
lesado, as manifestações clínicas podem variar. 
Além de ser responsável pela movimentação da 
musculatura facial, ao nervo facial motor 
propriamente dito, associam-se diferentes tipos 
de fibras neurais que executam diversificadas 
funções: aferentes viscerais especiais – 
responsáveis pela gustação dos 2/3 anteriores da 
língua (via nervo corda do tímpano); aferentes 
viscerais gerais – sensibilidade da mucosa nasal 
posterior e parte do palato mole; aferentes 
somáticas gerais – sensibilidade da concha 
auricular, parte do pavilhão auricular e meato 
acústico externo; eferentes viscerais gerais – 
inervação das glândulas submandibular e 
sublingual (via nervo corda do tímpano) e 
glândulas lacrimais (via nervo petroso maior). 
• O nervo facial pode ter seu trajeto dividido em: 
segmento pontino (do núcleo do facial, passando 
pelo ângulo pontocerebelar); segmento meatal 
(interior do meato acústico interno); segmento 
labiríntico (de onde se origina o nervo petroso 
maior); segmento timpânico (de onde se origina 
o nervo estapédio para o músculo do estribo); 
segmento mastóideo (de onde se origina o nervo 
corda do tímpano); segmento extratemporal (a 
partir do forame estilomastoídeo), penetrando na 
 
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glândula parótida em direção à musculatura 
facial. 
 
Correlações anatomoclínicas: 
No atendimento de urgência é comum receber 
pacientes com queixa de paralisia súbita de toda uma 
hemiface, com dificuldades para sorrir e fechar o olho, 
como também outros com paralisia apenas da porção 
inferior de uma hemiface associada a déficits motores 
de membros. Nas duas situações, há uma paralisia 
facial, muito embora sejam condições clínicas 
diversas e de gravidade distinta. 
Ao se dividir em quatro quadrantes a face, podemos 
dizer que os músculos dos quadrantes superiores 
têm dupla inervação cortical, enquanto os 
quadrantes inferiores têm inervação apenas do 
hemisfério cortical contralateral. 
Em função dessas características anatômicas, as 
lesões que ocorrem no córtex cerebral como os 
acidentes vasculares (AVC) ou tumores que envolvam 
essas áreas do córtex cerebral determinam paralisia 
apenas do quadrante inferior da hemiface 
contralateral. A associação com déficit motor dos 
membros superior e inferior contralaterais é muito 
comum. 
Por outro lado, após o nervo facial emergir do tronco 
encefálico, essa divisão não mais existe, e as lesões 
do nervo comprometerão toda a hemiface 
homolateral ao lado lesado. 
Assim, identificar se a paralisia é de origem central 
(lesão do SNC) ou periférica (lesão do nervo facial) 
será útil tanto na identificação de possíveis etiologias 
da doença bem como na terapêutica a ser instituída 
para o paciente. 
 
Fisiopatologia: 
A PFP pode apresentar-se em diversas situações 
clínicas. Contribuem para isso: 
• Diversidade de fatores etiológicos – doenças 
sistêmicas, genéticas, inflamatórias, traumáticas e 
tumorais podem determina-la 
• Longo trajeto do nervo facial até os músculos 
faciais, relacionando-se anatomicamente com 
inúmeras estruturas como outros nervos 
cranianos, orelhas internas, média e externa, 
mandíbula, parótida 
• Trajeto intraósseo do nervo facial, no interior do 
ossotemporal 
Na maioria das PFP ocorre uma lesão no trajeto 
intratemporal do nervo facial. Nesse trecho do nervo, 
envolto por um canal ósseo, os axônios e suas bainhas 
de mielina podem, durante processo inflamatório ou 
traumático, apresentar edema, em maior ou menor 
grau, o que determina um bloqueio na transmissão 
elétrica neural e a paralisia das fibras musculares. 
Nessas circunstâncias, se a agressão ao nervo for 
maior, o edema torna-se mais intenso, e o fluxo 
sanguíneo vascular, que se faz longitudinalmente, 
sofre redução significativa, o que leva a uma isquemia 
distal. Essa isquemia gera mais edema e instala-se aí, 
portanto, uma síndrome compartimental. Nesse 
ambiente, ocorre degeneração da bainha de mielina 
e dos axônios tanto distal como proximal e também 
alterações no corpo da célula axonal no núcleo facial. 
Nesse processo, quanto maior e por mais tempo for a 
agressão neural, mais fibras axonais sofrerão danos. 
Ao mesmo tempo em que há a degeneração neural, 
mecanismos de reparação tecidual se estabelecem 
para produzir uma nova bainha de mielina e propiciar 
o crescimento do coto proximal do axônio. Esse 
processo de reparação tem capacidade limitada e à 
medida que houver maior desagregação tecidual 
neural, menor é a possibilidade de regeneração e 
maior a possibilidade de sequelas. 
 
Etiologia: 
Em homenagem a Sir Charles Bell, as doenças que 
acometiam o nervo facial foram chamadas de 
Paralisia de Bell. Com o passar do tempo, à medida 
que as várias etiologias da PFP foram melhor 
definidas, o termo paralisia de Bell passou a descrever 
apenas os casos considerados idiopáticos. 
Diante de um caso de PFP, o diagnóstico clínico de 
paralisia de Bell é feito por exclusão de outras 
possíveis causas. Uma cuidadosa anamnese e exame 
clínico são a base para o adequado diagnóstico 
etiológico da PFP. Pesquisas laboratoriais e de 
imagem devem ser realizadas para afastar outras 
possíveis causas e para que o diagnóstico de paralisia 
de Bell seja estabelecido. 
 
 
 
 
12 Laís Flauzino | OTORRINOLARINGOLOGIA | 7°P MEDICINA 
 
 
Diversos estudos estatísticos demonstram que a 
doença mais frequente é a paralisia de Bell, 
responsável por 55% a 80% dos casos 
acompanhados. Em seguida aparece a causa 
traumática e, depois, tumores ou outras causas 
infecciosas. 
 
Avaliação clínica: 
A anamnese, o exame clínico e complementar de um 
paciente portador de PFP aguda deve ser direcionado 
para o diagnóstico etiológico diferencial e 
topográfico da paralisia, o que possibilita uma 
melhor avaliação do comprometimento do nervo 
facial. A partir daí, pode-se instituir uma terapêutica, 
mais adequada a cada paciente, o que favorecerá a 
recuperação da função motora facial. 
História clínica: 
A paralisia da movimentação da face é o que chama 
a atenção. Pode aparecer de forma súbita, com 
evolução em poucas horas e piorando em alguns dias, 
o que assusta o paciente, pois ele associa esse 
sintoma a alguma doença neurológica, como AVC. 
Em alguns casos a paralisia é de instalação insidiosa e 
está frequentemente relacionada a lesões tumorais 
benignas ou doenças degenerativas. 
Além de as fibras neurais motoras do nervo facial 
estarem acometidas, outras fibras podem ser afetadas 
e gerar sintomas como: 
• sensação de olho seco e irritado devido à redução 
da produção lacrimal e pela incapacidade de 
oclusão ocular; 
• redução da gustação; 
• dor retroauricular e algiacusia, entre outros 
sintomas. 
Deve-se estar atento aos sintomas adicionais 
decorrentes da doença que desencadeia a PFP: pode 
ter sintomas auditivos como perda da audição, 
tonturas e zumbidos, em casos de tumores de orelha 
interna e média; sintomas gerais como perda de peso 
e fraqueza na leucemia e; cefaleia, nos casos de 
tumores cerebrais de ângulo pontocerebelar. 
O antecedente de PFP prévia é um dado importante 
para se estabelecer o diagnóstico de algumas 
doenças e pode indicar como pode ser o 
comportamento evolutivo da paralisia naquele 
paciente. 
 
Relatos de traumatismos (como traumas cranianos, 
ferimentos por arma de fogo ou branca, entre outros) 
devem ser pesquisados, pois um número significativo 
de pacientes apresentam a PFP decorrente de um 
trauma. Nessa situação é importante saber, se 
possível, se a paralisia se estabeleceu logo após o 
trauma ou após alguns dias, informação que será útil 
para estabelecer o prognóstico. 
 
Exame clínico e Otorrinolaringológico: 
Após avaliação clínica geral, o primeiro passo é 
determinar se a paralisia é periférica ou central, 
lembrando que a metade superior da hemiface tem 
inervação a partir de ambos os córtex cerebrais. 
Assim, as paralisias centrais determinam paralisia 
apenas na parte inferior da hemiface contralateral à 
lesão; já nas periféricas, toda a hemiface homolateral 
à lesão é afetada. 
A avaliação clínica da movimentação da musculatura 
facial na PFP é realizada em dois momentos: no 
repouso e em movimento. 
• No repouso observam-se: abolição das rugas 
frontais da testa; rebaixamento da ponta da 
sobrancelha; olho mais aberto ou pálpebra 
inferior caída do lado afetado; nariz desviado em 
vírgula para o lado são; abolição do sulco 
nasolabial; desvio e depressão da comissura 
labial; lábio superior e inferior desabados e 
bochecha flácida pendendo em saco (Fig. 25-7). 
• Em movimento, avalia-se a contração de cada 
músculo da mímica facial, isolando a 
movimentação do lado sem PFP com uma leve 
pressão digital no sentido inverso ao da contração 
do músculo observado. Basicamente solicita-se 
para que o paciente tente elevar as sobrancelhas, 
fechar os olhos, sorrir e fazer um bico com os 
lábios. 
Tradicionalmente uma série de sinais foram descritos 
para caracterizar a PFP, sendo o principal deles o Sinal 
de Bell, que aparece quando o examinador pede para 
o paciente fechar os olhos e, como há uma redução 
na oclusão palpebral, nota-se a rotação do globo 
ocular para cima, ação motora comandada por outros 
nervos cranianos. 
Na evolução de uma PFP alguns pacientes passam a 
apresentar sinais de contratura muscular e/ou 
sincinesias. A contratura muscular é facilmente 
identificada, pois há uma tensa contração muscular na 
hemiface que teve a paralisia, mesmo em repouso. A 
sincinesia se caracteriza pela contração muscular de 
um músculo não envolvido com a ação motora a ser 
executada. Exemplo disso é o paciente que ao ser 
instruído para fechar as pálpebras, realiza uma 
contração muscular na boca e sorri. Ou, ao contrário, 
ao sorrir desencadeia um piscar de olho. Essas 
alterações ocorrem em casos em que houve intenso 
desarranjo anatômico do nervo lesado e, durante a 
regeneração das fibras axonais, elas podem progredir 
para um grupo muscular em maior número 
(contraturas) ou seguir para um grupo muscular 
diferente daquele que antes inervava (sincinesia). 
 
13 Laís Flauzino | OTORRINOLARINGOLOGIA | 7°P MEDICINA 
Numa lesão mais grave do nervo facial, pode ocorrer, 
durante a regeneração neural, a migração de fibras 
axonais eferentes da glândula salivar (nervo corda do 
tímpano) para a glândula lacrimal via nervo petroso 
maior. Nesta situação, o indivíduo ao se alimentar 
apresenta intenso lacrimejamento. É o chamado sinal 
de lágrima de crocodilo. 
 
Ao se avaliarem pacientes com PFP, observa-se que 
existem indivíduos com um déficit motor facial mais 
acentuado que outros. Alguns não conseguem 
movimentar as pálpebras, enquanto outros o fazem 
parcialmente. A mesma situação é observada em 
relação ao desvio da rima bucal, que pode ser variável 
em função do grau de flacidez dos músculos da boca. 
Esses fatos decorrem de um maior ou menor número 
de fibras axonais afetadas. 
Para se estabelecer o grau de comprometimento na 
função motora facial, vários autores têm sugerido 
formas de classificação do grau da paralisia. Entre elas 
a mais utilizada no meio acadêmico e profissional é a 
definida por House & Brackmann (1985) que 
classificam a função normal em grau I enquanto a 
paralisia mais acentuada em grauVI. Mais 
recentemente, Lazarini et al. (2006) (Fig. 25-8) 
adequaram esta classificação para figuras com o 
objetivo de facilitar a sua utilização. 
 
 
FIGURA 25-8. Adaptação visual da classificação de 
House--Brackmann (1984) por Lazarini et al. (2006) 
para a fase aguda da doença. 
 
A documentação fotográfica e a filmagem da face do 
paciente, em repouso e em movimento, também 
podem ser utilizadas, pois são procedimentos simples 
de serem realizados mesmo com smartphones, e 
trazem uma série de benefícios no acompanhamento 
evolutivo da paralisia. 
 
Avaliação topográfica: 
Num número muito grande de casos, as lesões do 
nervo facial acontecem no seu trajeto intratemporal. É 
possível definir o local da lesão, sabendo que ao 
longo deste seu trajeto o nervo facial emite três ramos 
com funções diferentes e que podem ser avaliadas. 
Nesta investigação topográfica deve-se fazer a 
pesquisa do lacrimejamento (Teste de Schimmer), 
no qual a diminuição da produção lacrimal indica que 
a lesão do nervo está acima da emergência do nervo 
petroso maior; a pesquisa do reflexo do músculo 
estapédio, indicando se a lesão está acima ou abaixo 
da emergência do nervo estapédio; e a avaliação da 
gustação dos 2/3 anteriores da língua, com a 
aplicação de sal ou açúcar, indicando lesão acima da 
emergência do nervo corda do tímpano, quando 
diminuída. 
Com os estudos de imagem como a Tomografia 
computadorizada e a Ressonância magnética, a 
identificação do local de acometimento do nervo 
facial, principalmente nesta última, pela impregnação 
do contraste de gadolíneo (Fig. 25-9) em áreas do 
nervo com inflamação ou tumor, tornou-se mais 
objetiva se comparada com os resultados dos testes 
anteriormente citados. 
 
 
Exames Otorrinolaringológicos Complementares 
Solicita-se audiometria tonal e vocal para avaliar a 
função auditiva que pode estar afetada quando a 
orelha interna ou o nervo vestibulococlear são 
acometidos. O exame vestibular também contribui 
na avaliação desse nervo, visto que estudos recentes 
demonstram acometimento do nervo vestibular 
associado a PFP. A imitanciometria será útil na 
investigação do reflexo estapediano. 
 
Exames Clínicos Laboratoriais 
Alguns exames laboratoriais podem auxiliar no 
diagnóstico etiológico da paralisia, como o 
hemograma, as sorologias, pesquisa de doenças 
autoimunes e, eventualmente, estudo do líquido 
cefalorraquidiano. A pesquisa do DNA viral na saliva 
pode ser realizada pela técnica de PCR, mais 
 
14 Laís Flauzino | OTORRINOLARINGOLOGIA | 7°P MEDICINA 
comumente para os vírus herpes simples e varicela 
zoster. 
 
Exames de Imagem 
Apresentam indicações mais precisas, como a 
tomografia computadorizada de ossos temporais no 
trauma e nas otites médias crônicas; a ressonância 
magnética na investigação tumoral; a ultrassonografia 
de parótida para lesões no trajeto intraparotídeo; 
radiografia de tórax em casos de tuberculose e 
sarcoidose; angiografia, angiorressonância e 
ultrassom doppler de artérias carótidas e sistema 
vertebrobasilar em lesões vasculares; dentre outros. 
 
Testes Eletrofisiológicos 
A eletroneurografia é um teste de estimulação elétrica 
objetivo, indicado até a terceira semana de evolução 
da doença, que compara o número de fibras nervosas 
funcionantes do lado normal com o lado alterado da 
face. Na paralisia de Bell, valores abaixo de 10% são 
indicativos de mau prognóstico. 
 
Tratamento: 
A escolha do tratamento para um paciente com PFP 
depende de uma série de fatores: grau de paralisia; 
tempo de aparecimento; evolução clínica e causa da 
paralisia. Deve-se lembrar ainda que as condições 
clínicas do paciente e a localização da afecção irão 
interferir também na terapêutica. 
Pode-se dividir o tratamento da PFP em 
farmacológico, cirúrgico, terapia motora e 
psicológico. A associação de diversas técnicas de 
tratamento cirúrgico, das diferentes drogas para 
tratamento clínico e do apoio da terapêutica motora e 
psicológica é fundamental para o sucesso na 
recuperação da função motora facial. Desse modo, a 
atuação de diversos especialistas 
(otorrinolaringologista, neurologista, cirurgião de 
cabeça e pescoço, fonoaudiólogo, fisiatra, 
fisioterapeuta, oftalmologista e cirurgião plástico, 
entre outros) permite que todos os aspectos 
terapêuticos sejam efetivamente abordados. 
 
Tratamento farmacológico: 
• Anti-inflamatórios: corticoides – prednisona na 
dose 1 mg/kg/dia com redução gradativa a cada 
três dias. 
• Drogas antivirais: O Aciclovir é recomendado na 
dose de 200 a 400 mg via oral a cada 4 horas, 
cinco vezes ao dia, por 7 a 10 dias. Uso do 
Valaciclovir na dosagem de 500 mg a cada 12 
horas por 7 dias também pode ser utilizado. Nos 
casos de Síndrome de Ramsay Hunt a dosagem 
pode ser dobrada. A utilização da associação de 
corticoides e antivirais vem sendo amplamente 
difundida na literatura para o tratamento da 
paralisia de Bell, embora ainda necessite de 
estudos mais amplos para se definir a sua eficácia 
nesta doença. 
• Antibióticos – nos casos de otites agudas ou 
crônicas 
• Medicamentos oculares - Colírios à base de 
metilcelulose e pomadas oftálmicas para 
aplicação noturna são utilizados para evitar lesões 
da córnea. A falta de lubrificação da córnea, em 
decorrência do não fechamento palpebral e do 
déficit na produção lacrimal, pode levar a sua 
ulceração e perda da visão. 
• Toxina botulínica: Utilizada na fase tardia, de 
sequela, aplicada do lado normal de forma a 
obter simetria na face. Também utilizada nos 
casos com contratura muscular e/ou sincinesias 
no lado da hemiface afetada. 
 
Tratamento cirúrgico: 
• Descompressão do nervo facial – Objetiva aliviar a 
compressão neural dentro do canal ósseo 
intratemporal, de forma a melhorar a circulação 
sanguínea do nervo e criar condições para sua 
regeneração. Pode ser realizada por via fossa 
média, com descompressão do segmento 
labiríntico e porção proximal do segmento 
timpânico; por via transmastoídea, com acesso 
aos segmentos timpânico e mastóideo; ou 
combinada, com descompressão total do nervo. 
Seus resultados são controversos na literatura, e o 
período adequado para a sua realização bastante 
discutido. A sua indicação deve ser definida por 
avaliação clínica e testes eletrofisiológicos 
seriados, sendo mais efetiva no período até 30 
dias do início da doença. 
• Anastomose do nervo facial – Realizada quando 
há perda de substância do nervo facial, na fase 
aguda da paralisia. Pode ser realizada 
anastomose término-terminal ou por interposição 
de enxerto neural. 
• Derivação neural – Utiliza fibras de outro nervo 
para anastomose. Na derivação hipoglosso-facial 
utilizam-se fibras do nervo hipoglosso. Na técnica 
cross-face ou contralateral, utilizam-se ramos do 
nervo facial da hemiface normal. 
• Transplante de enxerto livre neuromiovascular – 
Utilizado nas paralisias faciais tardias quando há 
incapacidade dos músculos de responderem à 
reinervação. 
• Transposição muscular – Utilizada quando os 
músculos faciais apresentam atrofia acentuada, 
sendo transpostas tiras de outros músculos como 
o músculo temporal ou masseter. 
• Ritidoplastia – Realizada em fases tardias com 
flacidez muscular unilateral, para correção da 
assimetria e flacidez cutânea. 
• Cirurgias palpebrais – Com objetivo estético e 
para melhora do fechamento ocular - tarsorrafia 
provisória, cantoplastia lateral e medial, 
colocação de peso de ouro na pálpebra superior. 
 
Terapia Psicológica 
Objetiva amenizar as repercussões psicológicas 
decorrentes da paralisia. 
 
Terapia Motora 
 
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Objetiva manter o tônus da musculatura facial até que 
se tenha o retorno da atividade neural. É de 
fundamental indicação tanto na fase aguda da doença 
como na fase sequelar. 
 
Otorrinolaringologia, A.B. D. (2017). Tratado de 
Otorrinolaringologia (3rd ed.). Grupo GEN. 
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8595154247 
 
Referências: u 
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1749-4486.2006.01197.x 
 
 
 
 
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