AVC E AVE

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Beatriz Castro e Silva de Albergaria Barreto Medicina - UNIFACS Turma XV 
(AVC 
e AVE)
EPIDEMIOLOGIA 
Cenário AVC no brasil e no mundo: 
• Segunda causa mais comum de mortes 
• 1ª causa de sequelas irreversíveis em adultos 
• 1 caso de AVC a cada 53 segundos (USA) 
• 1 em cada 4 homens pode desenvolver o AVC até os 
85 anos 
• 1 em cada 5 mulheres pode desenvolver o AVC até 
os 85 anos 
• Século XX – 
NINDS 1955 → 
Demonstrado 
benefício da 
melhora na 
linha de 
cuidado do 
AVC. 
 AVCi 85% 
 AVCh 15% 
TIME IS BRAIN 
Tradução: “tempo é cérebro”, reforça a importância do 
rápido atendimento à vítima de AVC, garantido assim 
melhor prognóstico do paciente. 
 1,9 milhões de neurônios por minuto 
 120 milhões de neurônios por hora 
 830 bilhões de sinapses por hora 
 714Km de fibras mielínicas por hora 
(Stroke. 2006; 37:263-266.) 
FATORES DE RISCO 
Fatores de risco presentes em 90% dos casos de AVC: 
• Hipertensão – maior responsável pelos AVCs, 
estando ligada a um terço das ocorrências 
• Tabagismo 
• Sedentarismo 
• Acúmulo de gordura abdominal 
• Alimentação rica em gorduras e carboidratos 
• Alto índice de gorduras no sangue (colesterol e 
triglicerídeos) 
• Diabetes 
• Consumo excessivo de álcool 
• Estresse e depressão 
• Doenças cardíacas 
Onde estamos? Qual a situação atual? 
• População mal-informada 
• Procura por auxílio médico tardio 
• Hospitais mal preparados 
• Visão Fatalística 
• Desinteresse do Setor Público 
AVC ou AVE? 
O acidente vascular encefálico (AVE), também 
denominado como acidente vascular cerebral (AVC) ou 
derrame cerebral. Na atualidade é mais comum usar 
AVE, por se tratar de uma lesão que possivelmente 
pode afetar todo o encéfalo (cérebro, tronco 
encefálico e cerebelo) e não só o cérebro. Portanto, 
todos estão corretos, porém o AVE tem uma taxa de 
abrangência maior do que a lesão pode causar. 
Pode ser: 
• Hemorrágico 20% 
➢ Intraparenquimatoso 
➢ Hemorragia Subaracnoide 
• Isquêmico (mais comum) 80% 
➢ Trombótico 
➢ Embólico 
➢ Hipoperfusão sistêmica 
 
Acidente Isquêmico Transitório (AIT) 
• Sintomas Temporários, reversão espontânea 
• Risco de AVE 
• 24 horas 
➢ habitualmente melhora em 1-2 horas 
➢ Sem dano permanente 
➢ dissolução do trombo/êmbolo, melhora de 
vasoespasmo, circulação colateral 
Obs. O AIT é quando uma artéria cerebral entope ou se 
rompe e há um déficit neurológico decorrente dessa 
isquemia (entupimento) ou hemorragia. A diferença 
entre o AIT e o AVC é que o tempo de estabilização e 
reversão do déficit neurológico é de até 24 horas. 
Beatriz Castro e Silva de Albergaria Barreto Medicina - UNIFACS Turma XV 
AVE ISQUÊMICO 
Síndrome neurológica súbita decorrente de uma série 
de processos patológicos que culminam em uma 
perfusão tecidual insuficiente (AVCi) 
 
Trombose 
• Obstrução local de uma artéria 
• Principal causa: aterosclerose 
Embolia 
• Embolo originado em outro local 
• Coração 
Hipoperfusão 
• Problema circulatório sistêmico 
AVEi Trombótico 
Mais comum. Geralmente causado pela aterosclerose 
– trombose cerebral. Há o desenvolvimento de um 
coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias 
cerebrais ou dos seus ramos, o que vai originar enfarto 
ou isquemia. 
• Grandes Vasos X pequenos vasos → Diferentes 
causas, tratamentos e desfechos 
• Sintomas podem não ser máximos no início, 
podem ser flutuantes. 
• Grandes vasos: 
➢ Extracranianos (carótidas comum e interna, 
vertebrais) 
➢ Intracerebrais (polígono de Willis e ramos 
proximais) 
Grandes Vasos: 
• Aterosclerose – causa mais comum 
• Vasoconstricção 
• Dissecção 
• Vasculites 
• Displasia Fibromuscular 
Pequenos vasos: 
• Sistema arterial intracerebral 
• LIPO hialolinólise (deposito lipídico hialino causado 
por HAS) 
• Ateromatose 
AVEI EMBÓLICO 
é criado por êmbolos cerebrais. 
• Coração/aorta → FA, valvopatia, flutter, IAM 
prévio, ICC, endocardite, cardiomiopatia dilatada, 
tumores, aneurisma, FO patente, Ateromatose de 
aorta 
• Outras artérias (embolia arterio-arterial) 
• Fonte desconhecida 
• Sintomas geralmente máximos no início 
AVEI POR HIPOPERFUSÃO 
• Redução global de fluxo sanguíneo 
• Falência cardíaca, TEP, sangramento etc. 
• Sintomas neurológicos geralmente difusos 
• Outras evidências clínicas da hipoperfusao 
AVE HEMORRÁGICO 
Ocorre quando há rompimento de um vaso cerebral, 
provocando hemorragia. Esta hemorragia pode 
acontecer dentro do tecido cerebral ou na superfície 
entre o cérebro e a meninge. É responsável por 15% de 
todos os casos de AVC, mas pode causar a morte com 
mais frequência do que o AVC isquêmico. 
Hemorragia intracerebral 
• Sangramento no parênquima 
• Arteríolas ou pequenas artérias 
• Hematoma 
• HAS, trauma, diátese hemorrágica, drogas, mal 
formações 
Hemorragia subaracnóidea 
• Sangramento no espaço subaracnóideo 
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• Ruptura de aneurismas, mal formações 
AVEh INTRACEREBRAL 
• Sintomas iniciais provenientes da área que contém 
o hematoma 
• Piora progressiva dos sintomas com o aumento do 
hematoma 
• Pode ocorrer isquemia secundária 
• Progressão para HIC 
o Cefaleia, vômitos, redução de nível de 
consciência 
AVEh por HSA 
• Liberação de sangue diretamente no LCR - sob 
pressão 
➢ O sangramento geralmente dura apenas 
alguns segundos. 
➢ Ressangramento é comum e ocorre mais 
frequentemente no primeiro dia 
• Rápido aumento de PIC 
• Início abrupto dos sintomas 
• “Perda de função” – memória, foco, joelhos cedem 
• Cefaleia súbita e muito intensa, vômitos 
• Ausência de sinais focais importantes 
 
SINAIS E SINTOMAS 
• Perda súbita de função cerebral focal! 
• Perda súbita de força em um lado do corpo ou na 
face (desvio da boca para um lado) 
• Perda repentina de sensibilidade em um lado do 
corpo 
• Perda de visão súbita 
• Confusão mental súbita 
• Perda de fala ou dificuldade repentina de falar ou 
compreender 
• Dificuldade súbita para caminhar 
• Dor de cabeça súbita, forte, sem nenhuma causa 
aparente 
• Coma, convulsão, respiração difícil 
 
Manifestações clínicas do AVC isquêmico 
Vaso sanguíneo obstruído Manifestações Clínicas 
ACi • Cegueira Ipsolaterial 
(variável) 
• Síndrome ACM (abaixo) 
ACM • Hemiparesia contralateral, 
perda sensorial (braço, pior 
na face) 
• Afasia expressiva 
(dominante) ou 
anosognosia e 
desorientação espacial (não 
dominante) 
• Quadrantanopsia 
contralateral inferior 
ACA Hemiparesia Contralateral, 
perda sensorial (pior na perna) 
ACP • Hemianopsia homônima 
contralateral ou 
quadrantanopsia superior 
• Alteração na memória 
Ápice Basilar • Cegueira Bilateral 
• Amnésia 
Artéria Basilar • Hemiparesia contralateral, 
perda sensorial 
• Sinais bulbares ipsolaterais 
ou cerebelares 
Artéria vertebral ou ACPi • Perda ipsolateral da 
sensação facial, ataxia, 
hemiparesia contralateral, 
perda sensorial 
Artéria cerebelar superior • Ataxia da marcha, náusea, 
tonteira, dor de cabeça 
progredindo para 
hemiataxia ipsolateral, 
disartria, perda parcial do 
olhar fixo, hemiparesia 
contralateral, sonolência 
AVC – desvio de rima labial 
 
AVC – hemiparesia à direita 
 
AVC - Diagnóstico Diferencial 
• Paralisia de Bell (Paralisia Facial Periférica) 
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• Enxaqueca 
• Paralisia de Tood (pós-ictal) após convulsão 
• Encefalopatia hipertensiva, metabólica ou tóxica 
• Esclerose múltipla 
• Síncope (outras etiologias) 
• Infecção sistêmica ou do SNC (encefalites) 
• Amnésia global transitória 
• Tumor ou abscesso cerebral 
• TCE 
• Conversão (Síndrome conversiva-dissociativa) 
Abordagem inicial 
Avaliação Neurológica Imediata <25 min: 
 
OBJETIVOS PRINCIPAIS 
• Garantir estabilidade clínica• Vias aéreas, respiração, circulação 
• Reverter rapidamente fatores de piora 
• Isquêmico X hemorrágico - indicação de trombólise 
ou trombectomia? 
• Diagnóstico fisiopatológico específico 
HISTÓRIA E EXAME FÍSICO 
• Confirmar suspeita de AVE 
• INVESTIGAR TEMPO DOS SINTOMAS!!! 
➢ Janela terapêutica 
• Hemorragia x isquemia 
➢ Clínica ajuda, mas geralmente não é suficiente 
➢ EXAME DE IMAGEM - assim que possível 
• Investigar contraindicações de trombólise 
• Critérios de inclusão: Diagnóstico clínico de AVEi; 
Sintomas < 4,5 horas; Idade ≥ 18 anos; 
• Critérios de exclusão: 
Hematológicos: 
• Plaquetas < 100.000 
• Terapia anticoagulante com RNI> 1,7; TP > 15 SEG; 
TTPa > 40 seg 
• Doses terapêuticas de heparina nas 24 h 
Imagem: 
• Evidência de hemorragia 
• Áreas extensas de hipodensidade óbvia compatível 
com lesão irreversível 
SINAIS VITAIS 
 
HISTÓRIA E EXAME FÍSICO 
• Palpar pulsos 
• Ausculta cardíaca e pulmonar 
• Sinais de trauma 
• Sinais de endocardite, púrpura, equimoses, cirurgia 
recente 
• Sinais de isquemia distal, TVP 
• Exame neurológico – topografar lesão e confirmar 
dados de história 
(Escalas de Glasgow, Cincinnati, NIHSS) 
 
 
Beatriz Castro e Silva de Albergaria Barreto Medicina - UNIFACS Turma XV 
Testes iniciais 
URGENTE 
• Sat O2, HGT, TC/RNM 
IMEDIATO 
• ECG, hemograma, troponina, coagulograma 
• Não devem atrasar a imagem 
• Não devem atrasar a trombólise (a menos que haja 
suspeita) 
DEMAIS EXAMES 
• Caso a caso 
MANEJO INICIAL 
O paciente chegou... 
• TEMPO É TECIDO 
• História, exame físico, glicemia capilar, satO2, TC 
sem contraste 
• Demais exames complementares 
• Monitorização e reavaliação constantes 
• O2 se necessário 
• Dieta zero 
• Hidratação → Individualizado. Solução salina 
isotônica. Evitar desidratação, evitar água livre, 
evitar solução com glicose 
• Glicemia Evitar hipo. Tolerar hiper (manter <180) 
• Cabeceira a 30 graus 
• Temperatura → Investigar causa se houver febre 
• Manter normotermia 
• Encaminhar para unidade especializada 
Manejo Inicial – Pressão Arterial 
• Diferente se AVCh ou AVCi 
• Há indicação de trombólise? 
• Prejuízo da autorregulação cerebral → Fluxo 
sanguíneo dependente da PA 
• A PA geralmente está alta → Necessário para 
manter perfusão cerebral; Área de penumbra 
AVEi com indicação de trombólise 
• Sistólica ≤ 185 mmHg, diastólica ≤ 110 mmHg 
• Após trombólise: 180/105 por 24 horas 
 AVEi sem indicação de trombólise 
• Tolerar PA elevada 
• Só tratar se > 220/120 mmHg (15% nas 24h) 
 
Terapia Específica - AVEi 
• Alteplase EV – primeira linha 
• Trombectomia mecânica – oclusão de grandes 
vasos da circulação anterior (24 h) Independente do 
uso prévio de alteplase 
• AAS – dentro de 48 horas 
• Profilaxia para TVP/TEP 
• Estatina → Assim que possível medicação VO 
• Tratamento a longo prazo da PA 
• Medidas comportamentais 
 
Hemorragia subaracnóidea 
• A medida mais importante na fase aguda é 
prevenção de novo sangramento por correção do 
aneurisma 
• Controle da PA, manter euvolemia 
• Prevenir vasoespasmo (nimodipino 60mg 4/4) 
• Prevenir isquemia 
• Reversão de anticoagulação 
 
 
Beatriz Castro e Silva de Albergaria Barreto Medicina - UNIFACS Turma XV 
Referências: 
• https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-
z/a/avc#:~:text=O%20AVC%20hemorr%C3%A1gico%20ocorre%2
0quando,do%20que%20o%20AVC%20isqu%C3%AAmico. 
• Cecil – Tratado de Medicina Interna 
• Manual de medicina de emergência: disciplina de emergências 
clínicas - Hospital das Clínicas da FMUSP 
• UpToDate 
• Diretrizes para tratamento do acidente vascular isquêmico – 
Parte I 
• Diretrizes para o tratamento do acidente vascular cerebral 
isquêmico – Parte II: tratamento do acidente vascular 
• Diretrizes para o Manejo de Pacientes com Hemorragia 
Intraparenquimatosa Cerebral Espontânea