HEPATITES VIRAIS

Prévia do material em texto

Kamilla Galiza / 6º P 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Funções do fígado 
• Formação e excreção da bile (digestão de gorduras) 
• Metabolismo da bilirrubina (captação, conjugação e ex-
creção) 
- A bilirrubina indireta é insolúvel e a direta é solúvel fa-
vorecendo a excreção 
• Armazenar glicose: glicogênese, gliconeogenólise e gli-
coneogênese 
• Produzir proteínas nobres: albumina (participa principal-
mente do carreamento de substâncias e influencia a 
osmolaridade do corpo), fatores de coagulação (parti-
cipa da produção dos fatores de coagulação com ex-
ceção do fator VIII) 
• Armazenar substancias: Fe, A, D, B12 
• Degradação e excreção de hormônios – esteroides, tire-
oidianos, trombopoietina (produção das plaquetas na 
medula) 
• Desintoxicação de fármacos ou outras substancias exó-
genas 
• Sintetizar o colesterol 
• Resposta imune 
• Transformar amônia em ureia 
 
Testes bioquímicos – enzimas hepáticas 
Marcadores de Lesão hepatocelular 
São liberados no processo de destruição dos hepatócitos 
• ALT – alanina aminotransferase (TGP): é o mais espe-
cifico do fígado para lesão (vai ser o predominante) 
• AST – aspartato aminotransferase (TGO): menos espe-
cifico, pois ele pode aumentar devido a outras causas 
além de lesão. (aumenta mais em hepatite alcoólica) 
 
Colestase 
É uma alteração no fluxo da bile, causada por obstrução por 
exemplo. 
• Fosfatase alcalina (FA): mais especifica do fígado 
• Gama – glutamil – transpeptidase (gama – GT): mais 
alterado em pacientes etilistas crônicos. 
 
Testes da função hepática 
• Tempo de protrombina – INR (primeiro exame que so-
bre alteração): é um marcador da via extrínseca da co-
agulação - o primeiro fator que reduz é o VII (menor 
meia vida) 
• Albumina (redução) 
• Bilirrubinas totais e frações: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Bilirrubina direta ou conjugada: lesão hepatocelular / co-
lestase / Sd. Dubin – johnson (excreção) / Sd. de rotor (arma-
zenamento) (Aumento está associado a hepatite) 
- Bilirrubina indireta ou não conjugada: hemólise (mais fre-
quente) / hematopoiese ineficaz / Sd. Gilbert / Sd. Crigler – 
najjar. 
 
Hepatites agudas virais 
Manifestações clínicas gerais 
• Pródromos: náuseas, vômitos, dor abdominal, cefaleia, 
mialgia, hepatomegalia, febre. (pouco especifico) 
• Icterícia: associado ou não a acolia fecal (perca da co-
loração das fezes), colúria (cor amarronzada da urina) 
e prurido; (melhora dos sintomas prodrômicos) 
• Convalescência: melhora dos sintomas em até 6 me-
ses; (evolui para cura ou cronifica) 
• Laboratório: aumento das transaminases (> 1000 UI / L) 
e BD. (aumento significativo dos marcadores de lesão 
hepática) 
 
Hepatite A 
HAV – gênero Hepatovirus na família Picornaviridae (RNA) 
• Transmissão: oral – fecal 
• Mais comum em crianças (5 – 14 anos) 
• Doença autolimitada – não cronifica (em 95% dos ca-
sos o paciente tem cura, se não apresenta quadro de 
hepatite fulminante) 
• Insuficiência hepática fulminante: ocorre < 1% 
• Período de incubação: cerca de 28 dias (15 – 50 d) 
• Assintomáticos – 30% (principalmente crianças e os 
adultos geralmente apresentam sintomas) 
• Náuseas, vômitos, anorexia, febre, mal-estar e dor abdo-
minal 
• Colúria (bilirrubinúria) e acolia fecal (ausência de bilirru-
bina) 
• Icterícia (40%) – pico em duas semanas 
• Prurido (70%), hepatomegalia (80%) 
• Recuperação clínica e bioquímica em dois a três meses 
(85%); 
• 10% recaída em até seis meses após a doença aguda 
 
Diagnóstico 
• ↑ALT, AST, FA, BD 
• Padrão colestático 
• Anti – HAV IgM+ (fase aguda) 
- Pico durante a fase aguda ou inicio da convalescência 
 - Detectável por 3 – 6 meses 
Obs.: anti – HAV IgG: detectável por décadas e reflete imuni-
dade. 
Kamilla Galiza / 6º P 
 
Tratamento e profilaxia 
• Suporte 
- Evitar medicamentos hepatotóxicos 
- Sintomático 
- Repouso 
- Afastamento de atividade laborais por 1 – 2 semanas 
• Profilaxia 
- Higiene (lavagem das mãos e alimentos, saneamento bá-
sico) 
- Vacinação: MS – 15 meses 
- Imunoglobulina: pré – exposição (< 1 ano – viagem de ur-
gência em áreas endêmicas) e pós-exposição (< 1 ano – con-
tactantes íntimos). 
 
Hepatite E 
• Raríssimos casos no brasil 
• Transmissão: oral – fecal 
• Clinica semelhante a hepatite A 
• Maior risco em gestantes – insuficiência hepática 
aguda; 
• Tratamento: suporte. 
 
Hepatite B 
• Transmissão: sexual, parenteral e / ou vertical; 
• 70% dos pacientes apresentam hepatite subclínica ou 
anictérica; 
• Manifestações extra-hepáticas: PAN (é um tipos de 
vasculite), glomerulonefrite, Anemia Aplástica. (são ma-
nifestações raras) 
• ≤ a 1% desenvolve hepatite fulminante 
• 5% dos pacientes cronificam – RN 90% 
• Pode ocorrer reativação durante uso de imunossupres-
sores – ex.: rituximab. 
 
 
Sorologia (foco da aula) 
• HBsAg: antígeno de superfície 
- Marca sorológica da infecção por HBV (aguda e crônica) 
 - Surge antes dos sintomas 
 - Regressão após 4 – 6 meses → cura → Anti – HBs 
 - Persistir por + 6 meses: hepatite B crônica 
 - Mutação por escape: anti – HBs + e HBsAg + 
• Anti – HBc: anticorpo contra o antígeno central do HBV 
 - IgM: infecção aguda 
 - IgG: contato prévio com o vírus – cura (+ anti – HBs) ou crô-
nica (+ HBsAg) 
• HBeAg: proteína secretora processada pela proteína 
pré-core 
- Altos níveis de HBV DNA no soro e maiores taxas de repli-
cação e transmissão 
 - Mutação pré – core: ausência de HBeAg mesmo durante a 
replicação com altos níveis de HBV DNA 
• Anti – HBe: baixa replicação viral 
 
Sorologias x tempo 
 
Figura 1. Fase aguda x crônica. 
Lembrar: 
1 - Tem hepatite B? HBsAg 
2 - Infecção aguda? Anti – HBc IgM 
3 - Está replicando? HBeAg 
4 - Está curado? Anti - HBs 
Exemplos: 
HBsAg + / Anti – HBs – / Anti – HBc IgM + / Anti – HBc IgG - / 
HBeAg + / Anti- HBe – 
Hepatite B aguda - fase inicial 
HBsAg + / Anti – HBs – / Anti- HBc IgM + / Anti – HBc IgG + / 
HBeAg - / Anti- HBe + 
Hepatite B aguda - fase tardia 
HBsAg - / Anti – HBs – / Anti- HBc IgM + / Anti – HBc IgG - / 
HBeAg – ou + / Anti- HBe + ou – 
Janela Imunológica (hepatite aguda) ou HBsAg indetectável 
– solicitar HBV-DNA 
HBsAg + / Anti – HBs – / Anti- HBc IgM - / Anti – HBc IgG + / 
HBeAg + / Anti- HBe – 
Hepatite B crônica e em replicação 
HBsAg + / Anti – HBs – / Anti- HBc IgM - / Anti – HBc IgG + / 
HBeAg - / Anti- HBe + 
Hepatite B crônica não replicativa ou mutante pré-core 
HBsAg - / Anti – HBs – / Anti- HBc IgM - / Anti – HBc IgG + / 
HBeAg –/ Anti- HBe – 
Janela Imunológica (hepatite crônica) ou HBsAg indetectável 
– solicitar HBV-DNA ou infecção antiga com negativação do 
anti-HBs 
HBsAg - / Anti – HBs + / Anti- HBc IgM - / Anti – HBc IgG + / 
HBeAg - / Anti- HBe + 
Hepatite B curada – cicatriz sorológica 
HBsAg - / Anti – HBs + / Anti- HBc IgM - / Anti – HBc IgG - / 
HBeAg - / Anti- HBe – 
Vacinação prévia 
Kamilla Galiza / 6º P 
Tratamento 
Fase aguda: 
• Suporte 
• Em casos graves, insuficiência hepática aguda ou curso 
prolongado (+ de 4 semanas): antiviral – Tenofovir – ate 
HBsAg negativo em 2 testes consecutivos (intervalo de 4 
semanas) 
Fase crônica: (professora disse que não é o foco no mo-
mento) 
• Cirrose x ALT X DNA-HBV X HBeAg; 
• Tenofovir ou Entecavir ou PegIFN. 
 
Profilaxia 
• Vacinação: 3 doses 
• Imunoglobulina: (casos pós – contato) 
- RN de mães HBsAg+ até 12 h após nascimento; 
- Acidente com material biológico contaminado; 
- Parceiros sexuais de caso de hepatite B aguda; 
- Vítimas de violência sexual; 
- Imunodeprimido após exposição independente do sta-
tus vacinal. 
 
Hepatite D 
• Provocada por um vírus de RNA 
• Dependendo do vírus B para se replicar: 
- Coinfecção (infecção simultânea): anti – HDV + / HBsAg + 
/ anti – HBc IgM + → maior risco de insuficiência hepática 
aguda que na hepatite B; 
- Superinfecção (portador crônico de hepatite B): anti-HDV+/ 
HBsAg+/ anti – HBc IgG+; 
• Transmissão: parenteral; 
• Clínica: semelhante a hepatite B, mas aumenta risco de 
insuficiência hepática aguda.Hepatite C 
• Vírus de RNA; 
• Transmissão: parenteral, sexual, vertical (5 – 6%); 
• Período de incubação: 7 – 8 semanas; 
• Maioria são assintomáticos na infecção aguda; 
• 80% dos casos cronificam; (maior problema) 
• Maior relação com cirrose e carcinoma hepatocelular; 
(devido principalmente as altas taxas de cronificação) 
• Manifestações extra-hepáticas: crioglobulinemia, glo-
merulonefrite, vasculite, tireoidite; 
 
Sorologia 
• HCV – RNA + / anti–HCV –: 
- Infecção aguda 
 - A soroconversão deve ocorrer após 12 semanas da exposi-
ção 
• HCV – RNA + / anti – HCV + 
 - Infecção pelo HCV – aguda ou crônica? 
• HCV – RNA / anti – HCV + 
- Infecção prévia 
- Confirmar perfil sorológico em 12 semanas. 
 
Tratamento 
• Fase aguda: 
- Momento do DX 
- Monitorar o HCV – RNA quantitativo 4 semanas após o DX: 
→ Se não houver redução de 2 log10 = tratar 
→ Se não houver redução maior que 2 log10 = repetir na 12ª 
semana 
HCV-RNA < 12 UI à monitorar 24 e 48 semana; 
HCV- RNA > 12 UI à tratar! 
• Crônico: todos 
- Drogas: alfapeginterferon, ribavirina, daclatasvir, sofusbuvir.