Neuro AVEh OK

Prévia do material em texto

1
Neurocirurgia: AVEh
Introdução
A imensa maioria dos acidentes vasculares cerebrais são isquêmicos (80%); apenas 20% são os casos
hemorrágicos. Os AVE hemorrágicos (AVEh) podem ser divididos em duas doenças diferentes:
● AVEh cérebro-hipertensivo
○ Também chamado de AVEh intraparenquimatoso ou hemorragia intracerebral espontânea
De forma grosseira, deve ser associado ao indivíduo idoso (>65 anos), ocorrendo dentro do parênquima
encefálico (pode acometer cérebro, cerebelo e tronco encefálico).
● Hemorragia Subaracnóidea (HSA) espontânea
○ Também chamada de hemorragia meníngea
De forma grosseira, deve ser associada ao indivíduo mais jovem (entre a 3ª e 5ª décadas de vida), sendo
muito atrelado a malformações vasculares congênitas, principalmente aneurismas cerebrais.
A hemorragia decorrente do rompimento do aneurisma cerebral se dá normalmente no espaço
subaracnóideo, espaço por onde o líquor cefalorraquidiano circula – entre a aracnóide e a pia-máter –
portanto não afeta o parênquima diretamente.
1. AVEh cérebro-hipertensivo (AVEh intraparenquimatoso ou hemorragia intracerebral
espontânea)
O AVEh cérebro-hipertensivo possui altíssimo índice de morbi-mortalidade e compreende cerca de 15% dos
AVE (isquêmicos+hemorrágicos), tendo uma incidência 3x maior que a HSA espontânea – que representa
apenas 5% dos AVE hemorrágicos.
Os fatores de risco associados a essa doença são os mesmos do AVE isquêmico, pois ambas doenças são
consequências de doenças degenerativas vasculares arteriais: diabetes, hipertensão, dislipidemia, obesidade,
sedentarismo e tabagismo – isto é, comorbidades que aumentam o risco de doença aterosclerótica vascular
arterial.
Além da doença ateromatosa degenerativa atrelada aos fatores de risco citados acima, o AVEh
cérebro-hipertensivo pode possuir outras causas: coagulopatias, iatrogenias e angiopatia amilóide (doença
degenerativa do SNC, muito rara).
2
Quadro clínico
O paciente aparecerá no pronto socorro com uma sintomatologia muito semelhante ao AVE isquêmico, isto é,
déficits neurológicos súbitos: hemiplegia súbita, afasia súbita, alterações de equilíbrio súbitas, rebaixamento
de nível de consciência súbito, etc. Sempre súbito.
Pode estar associado a sintomas de HIC (cefaléia, náuseas, vômitos e rebaixamento do nível de consciência),
já que o hematoma se desenvolve subitamente (quanto mais rápido o aumento de um 4º volume
intracraniano, menos a complacência). Apesar disso, os indivíduos afetados normalmente são idosos, que
possuem naturalmente atrofia cerebral, o que aumenta a complacência cerebral.
Isso resulta em casos sem desenvolvimento clássico de sintomas de HIC (dependendo de onde esse
hematoma está localizado). Por isso, quando o paciente se apresenta com quadro clínico de AVE (déficit
neurológico súbito), idade avançada e fatores de risco, devemos fazer uma tomografia computadorizada de
crânio sem contraste para definir a conduta.
As imagens de TC acima representam AVEh cérebro-hipertensivo; obviamente a imagem do lado esquerdo é
mais grave. O quadro clínico é muito diverso e depende do volume do hematoma: se leva a HIC, o paciente
pode apresentar coma. Se é uma pequena hemorragia como na imagem à direita, o paciente pode se
apresentar acordado e com déficits neurológicos leves. Por isso, devemos fazer a TC antes de administrar
alguma droga.
No AVEi a TC inicial apresenta-se sem alteração nenhuma. Já no AVEh, a TC manifestará áreas de
hiperdensidade espontânea.
Paciente com déficit neurológico súbito, fatores de risco, idade avançada e TC normal, podemos já
diagnosticar AVCi. A imagem hipodensa da isquemia desenvolve-se apenas após 48 a 72h – achado que não
é necessário para o diagnóstico.
3
Fisiopatogenia
O AVEh é consequência da doença degenerativa das pequenas artérias que nutrem as estruturas mais
profundas do encéfalo, chamadas de artérias perfurantes. Esses pequenos vasos são originados a partir de
artérias de calibre muito maior, que trafegam no espaço subaracnóideo: carótida interna, cerebral anterior,
cerebral média, cerebral posterior, comunicante anterior, basilar, vertebral, etc.
As artérias perfurantes literalmente perfuram o tecido encefálico para nutrir estruturas mais profundas. Esses
pequenos vasos são naturalmente submetidos a grandes gradientes pressóricos, isto é, a grandes diferenças
de pressão entre os vasos calibrosos que originam esses vasos pequenos.
Esse gradiente pressórico somado aos fatores de risco que degeneram as paredes arteriais leva ao
desenvolvimento de pequenas dilatações desses pequenos vasos, chamados de microaneurismas de
Charcot-Bouchard. Em algum momento, quando ocorre um pico pressórico, ocorre o rompimento dos
microaneurismas, levando a sangramento intraparenquimatoso. As regiões mais acometidas são:
● Putâmen (50%)
● Tálamo (25%)
● Tronco encefálico e cerebelo (25%)
● Cortical ou Subcortical – ocorre em uma parcela ínfima dos casos
○ Quando acontece na corticalidade/subcorticalidade, diz-se hemorragia lobar, que pode acontecer em
qualquer lobo (frontal, occipital, parietal, etc)
○ Quando acontece nessas topografias, devemos pensar na possibilidade de outras causas, como
malformações vasculares e neoplasias (alguns tumores têm como primeira manifestação AVEh)
Quando drenar os hematomas?
Apenas se o hematoma é o responsável por (1) determinar o quadro clínico e condições neurológicas
secundárias do paciente, (2) se é o responsável por determinar a HIC, rebaixamento do nível de consciência
e (3) se o paciente está viável do ponto de vista neurológico. Outros critérios incluem: tamanho do hematoma
(não operar se for muito pequeno) e topografia viável.
Nunca drenar hematomas do tronco encefálico, pois as consequências não são pelo hematoma, mas pela
estrutura acometida – o que não é reversível.
2. Hemorragia subaracnóidea espontânea (ou hemorragia meníngea)
Compreende 5% dos AVEh e apresenta elevadíssimo índice de morbi-mortalidade, sendo considerada a mais
trágica – afinal acontece em uma idade muito precoce (entre os 30 e 50 anos).
Isso acontece porque a HSA espontânea é consequência de uma doença congênita – os aneurismas
saculares congênitos – e doenças congênitas tendem a afetar os pacientes mais precocemente quando
comparadas às doenças degenerativas. ⅓ dos pacientes apresentam óbito pré-hospitalar ou hospitalar. Dos
outros ⅔, metade evolui com sequelas incapacitantes. Nota: as mulheres são mais acometidas em uma
proporção de 3:2.
4
Diferente do AVEh cérebro-hipertensivo que se origina do sangramento de pequenos vasos (artérias
perfurantes), a HSA espontânea se dá pelo rompimento de grandes vasos, como carótida interna, cerebral
anterior, cerebral média, cerebral posterior, comunicante anterior e basilar, vertebral – vasos dispostos na
base do crânio, cisternas e fissuras do encéfalo. Apesar de ser decorrente da ruptura de grandes vasos, o
processo inflamatório gerado é muito grande e a cascata coagulativa se desencadeia rapidamente, formando
um tampão que cessa o sangramento.
É nesses grandes vasos que se desenvolvem os aneurismas saculares congênitos, que quando rompem
levam a hemorragia subaracnóidea.
Quadro clínico
O quadro é sempre súbito. Esse paciente (mulher, na maior parte dos casos) não se apresenta no
consultório, mas no pronto socorro e salas de emergência, assim como o paciente vítima de AVEh
cérebro-hipertensivo. Sintomatologia:
● Cefaléia muito intensa (10/10)
● Rebaixamento do nível de consciência (mas o paciente também pode apresentar-se acordado)
● Muita náusea e vômitos
● Rigidez de nuca
○ O sangue no espaço subaracnóideo provoca reação inflamatória intensa nas meninges
○ Trata-se de um quadro de uma “meningite inflamatória não-infecciosa”
● Crises convulsivas
O desenvolvimento de déficits neurológicos não é tão frequente, afinal a lesão não acomete o parênquima
encefálico – raramente forma grandes hematomas com capacidade de provocar efeitos de massa.
Aneurisma sacular congênito
Dilatação anômala de vasos arteriaisde causa congênita, resultante do adelgaçamento da região
acometida associado ao fluxo sanguíneo arterial neste local. O fundo do aneurisma começa a se tornar
cada vez mais frágil, podendo eventualmente romper.
O colo do aneurisma é a sua região inicial e o fundo sua região distal, onde normalmente ocorre a
ruptura. Se não ocorrer a ruptura, não existe HSA espontânea, apenas aneurisma.
O paciente se apresenta na maior parte das vezes já com hemorragia, e devemos sempre pensar que existe
um aneurisma como causa. Solicitar uma TC sem contraste de crânio, fazendo a hipótese diagnóstica de
HSA espontânea frente aos achados clínicos (cefaléia intensa, rigidez de nuca, náusea e vômitos).
5
O quadro clínico associado a essas imagens fecha o diagnóstico – hiperdensidades nas cisternas e sulcos.
Eventualmente a TC pode apresentar-se normal, mas o quadro clínico é muito sugestivo, o que acontece
em sangramentos muito pequenos – nesse caso, devemos coletar o líquor cefalorraquidiano, que
apresentará uma grande concentração de hemácias, fechando o diagnóstico.
Só coletamos líquor se na suspeita de HSA a TC for normal e o quadro clínico muito sugestivo.
Após fazer o diagnóstico de HSA, devemos aplicar duas escalas, sendo a primeira classificação clínica e a
segunda radiológica.
Classificação Hunt & Hess – avaliação clínica
A maior parte dos pacientes viáveis no pronto socorro apresentam Grau 2 (cefaléia intensa, rigidez de nuca e
vômitos incessantes).
É importante classificar esses pacientes através desta tabela, pois sabemos que os indivíduos Grau 4 e 5
possuem prognóstico muito ruim, e o tratamento desse paciente deve ser mais sutil, uma vez que a chance
de morte é alta e ele já está grave, portanto não suportaria um tratamento muito agressivo.
Classificação Fisher – avaliação radiológica
Feita através da hiperdensidade encontrada na TC sem contraste. O paciente Fisher 0 provavelmente terá
seu líquor coletado. Fisher I apresenta hemorragia “fina” e sem hemorragia intraventricular (HIV). Fisher II
apresenta hemorragia “fina” e hemorragia intraventricular. Fisher III apresenta hemorragia maior que 1mm de
espessura e ausência de sangramento no interior do ventrículo. Já o Fisher IV apresenta hemorragia
“espessa” e sangue no ventrículo.
6
O sangue no interior dos ventrículos piora o prognóstico, pois aumenta a chance de desenvolver hidrocefalia,
provocando aumento da pressão intracraniana (HIC), o que necessitaria de derivações ventriculares externas
(DVE) e uma série de outras medidas.
Quanto maior o Hunt & Hess e o Fisher, pior o prognóstico – normalmente estão relacionados, mas não é
uma regra.
Até esse ponto foi feito o diagnóstico da HSA espontânea – a partir daqui, o próximo passo é investigar a
presença desse aneurisma.
Arteriografia cerebral digital (ou angiografia cerebral digital), feita por cateterismo
● Qual a topografia do aneurisma (onde está)
● Qual o vaso dá origem ao aneurisma
● Qual é o tamanho do aneurisma
● Qual o tamanho do colo do aneurisma
Também pode ser feita por ressonância magnética ou tomografia computadorizada, que não são invasivos,
mas não são tão precisos. A angiografia cerebral digital feita por cateterismo é o exame padrão ouro; o
problema desse método se dá por ser invasivo.
O diagnóstico do aneurisma cerebral pode ser feito tanto na emergência, quanto de forma eletiva, sem que o
paciente tenha sofrido nenhuma hemorragia. Nota: “aneurisma incidental” → aquele que nunca sangrou.
Tratamento do aneurisma e HSA
A hemorragia não precisa ser drenada, mas o aneurisma deve ser operado para que não sangre mais –
quando rompe uma vez, a chance de romper novamente se nada for feito é de 50% dentro de 48 a 72h. O
fechamento do aneurisma pode ser feito de forma endovascular ou por microcirurgia.
Na microcirurgia, deve ser feita a craniotomia e, ao encontrar o vaso que dá origem ao aneurisma, devemos
clipar o colo do aneurisma. Apresenta risco de infecção, maior tempo de internação, etc.
Na embolização (tratamento endovascular), pequenas molas que estimulam a coagulação são colocadas
dentro do aneurisma, provocando um trombo local – essa técnica apresenta risco de recanalização do
aneurisma. Se isso acontecer, o paciente deve passar pela microcirurgia. Outro ponto negativo é que esses
pacientes precisam usar anticoagulantes por muito tempo.
Ambos possuem equivalência de complicações e êxitos, de forma que cada caso deve ser avaliado quanto a
diversos fatores.
7
Complicações mais frequentes
● Se um aneurisma já sangrou, há risco de sangrar novamente em 48 a 72h (50%)
○ Por isso devemos tratar o quanto antes
● Vasoespasmo: quando o sangramento atinge o espaço subaracnóideo, gera uma reação inflamatória
que pode promover a contração de artérias adjacentes. O vasoespasmo pode ser tão intenso a ponto
de provocar lesões isquêmicas e causar déficits neurológicos.
○ O risco de vasoespasmo começa após o terceiro dia após o sangramento e vai até o 14º dia
○ Tratamento do vasoespasmo: promover hipertensão arterial sistêmica no paciente + muito
volume intravascular (soro), para promover resistência ao vasoespasmo.
○ Por esse motivo, devemos tratar o aneurisma o mais rápido possível – caso contrário não é
possível promover hipertensão no paciente (risco de sangrar novamente)
Outras causas de HSA espontânea
Outras malformações além do aneurisma sacular congênito podem provocar HSA espontânea:
● Malformações arteriovenosas (MAV) – 2ª causa mais frequente de HSA espontânea
○ Córtex cerebral → principal localização
○ Tratamento → cirúrgico
● Fístulas durais
○ Tratamento → endovascular (embolização)
● Angioma cavernoso (cavernoma)
○ Diagnóstico por RM
○ Diagnóstico diferencial de hematomas intraparenquimatosos espontâneos de indivíduos jovens
sem fatores de risco
As duas primeiras representam vasos arteriais que lançam sangue diretamente em veias sem passar pelo
trajeto fisiológico (artéria, arteríola, capilar, vênula e veia). O risco é o rompimento das veias, que não
suportam as altas pressões.
A fístula dural representa apenas uma comunicação artéria-veia. Já a MAV representa um enovelado de
vasos que podem provocar várias comunicações artéria-veia.