Neuro_ Hipertensão Intracraniana OK

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Neurocirurgia: Hipertensão Intracraniana (HIC)
Trata-se de uma condição fisiopatológica que aumenta muito o risco de morbimortalidade – é consequência
de uma grande diversidade de doenças, que serão estudadas futuramente.
O aumento da pressão intracraniana (PIC) apresenta uma gravidade muito séria, e isso se dá porque o crânio
é uma caixa totalmente fechada e inelástica – tudo que cresce em seu interior tem potencial de esmagar
estruturas importantes, gerando isquemia (a menos que haja uma adaptação compensatória).
Revisão de neuroanatomia
O sistema nervoso central é composto pela medula espinhal e o encéfalo, que é formado pelo cérebro,
cerebelo e tronco encefálico (mesencéfalo, ponte e bulbo). O cérebro, por sua vez, é formado pelo telencéfalo
e o diencéfalo.
Conteúdos intracranianos
● Líquor
● Sangue
● Tecido encefálico (85%)
O aumento de um desses conteúdos ou o surgimento de um 4º elemento, como tumores cerebrais, vai
determinar deslocamentos do tecido encefálico e descompensar a pressão intracraniana, gerando um regime
de hipertensão intracraniana. A compressão do tecido encefálico, e consequente isquemia, leva a não
perfusão de determinadas áreas, que pode gerar óbito.
Doutrina de Monro-Kellie [pode cair na prova]
Quando surge um 4º elemento intracraniano, o primeiro
elemento expulso do crânio é o líquor, seguido do sangue venoso.
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Os ventrículos colabam, direcionando o líquor para a coluna, enquanto que as veias corticais e seios venosos
também colabam – isso porque a falta desses elementos não fazem falta para a nutrição do encéfalo.
Enquanto esses elementos conseguem ser redirecionados, há compensação.
A partir do momento que já não existe mais líquor ou sangue venoso para serem jogados fora, inicia-se a
descompensação e geração da hipertensão intracraniana – momento que o tecido encefálico começa a ser
deslocado e os vasos arteriais começam a se comprimir, o que gera redução da perfusão cerebral e isquemia.
Teoria da Complacência Cerebral [pode cair na prova]
Capacidade dos elementos encefálicos de acomodar-se ao surgimento de um novo elemento dentro do crânio
sem gerar hipertensão intracraniana. Em outras palavras, a complacência é o tempo que as estruturas
encefálicas (todas as estruturas de dentro do crânio) conseguem se moldar para suportarem aumentos de
volume dentro do crânio sem gerar hipertensão intracraniana.
Curva de Langfitt
● Fase 1
Há aumento de volume dentro do crânio, mas não há aumento de pressões – a complacência age em sua
totalidade.
● Fase 2
O aumento de volume começa a aumentar as pressões, porém lentamente.
● Fase 3 e 4
Pequenos volumes adicionados geram elevações significativas e rápidas de pressão intracraniana.
A complacência é inversamente proporcional à velocidade de crescimento de uma massa intracraniana, isto
é, se o aumento de volume for rápido, a complacência é ineficaz. Se o aumento de volume for lento e gradual,
a complacência é eficaz. Exemplos: traumatismo cranioencefálico (TCE) e tumor intracraniano benigno com
taxa de crescimento baixa.
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O que determina a eficiência da complacência?
● Idade
● Etilismo
● Velocidade do aumento do volume
Idade avançada e consumo de bebidas alcoólicas estimulam a atrofia cerebral, portanto esses indivíduos têm
aumento de espaço cerebral, que torna-se ocupado pelo líquor, o primeiro componente que é redirecionado
em condições de HIC. Nesses indivíduos, a Fase 1 da Curva de Langfitt se alonga.
Em indivíduos jovens, em contrapartida, o encéfalo ocupa quase totalmente o interior do crânio ao ponto que
fica difícil de observar seus ventrículos em um exame de imagem – o que é bom para a saúde cerebral, mas
em casos de TCE, esse indivíduo terá consequências imediatas. Nesse exemplo, a Fase 1 da Curva de
Langfitt se estreita ou desaparece.
Herniações
Os desvios do tecido encefálico frente a HIC, além de toparem com o arcabouço ósseo inelástico, também se
encontram com outros obstáculos quase tão rígidos quanto os ossos – a dura-máter.
Trata-se da foice inter-hemisférica e tenda do cerebelo, que separam os hemisférios cerebrais e a fossa
posterior da fossa média, respectivamente (a fossa média é separada da fossa anterior pela asa do
esfenóide).
A fossa posterior é a que tem seus limites mais bem estabelecidos: seu limite superior é a tenda do cerebelo
e o inferior, o forame magno. Dentro da fossa posterior ficam o cerebelo, tronco encefálico e o IV ventrículo
entre eles. As estruturas infratentoriais são mais sensíveis aos aumentos pressóricos e “dão problema” mais
rápido, afinal, é um compartimento muito diminuto.
As herniações – desvio de estruturas encefálicas através de estruturas ósseas e durais dentro do crânio –
ocorrem quando um hemisfério cerebral tenta se insinuar para o outro lado devido a um efeito compressivo,
diz-se herniação subfalcina (ou herniação do giro do cíngulo); nesses casos, uma estrutura vascular
importantíssima pode ser comprimida: as artérias cerebrais anteriores. A herniação subfalcina pode promover
isquemia do território das aa. cerebrais anteriores.
A herniação mais perigosa de todas é aquela que se insinua entre a borda livre da tenda do cerebelo e o
mesencéfalo chega na parte mais medial do lobo temporal, o uncus. O lobo temporal repousa sobre o
assoalho da fossa média, e medialmente ao lobo temporal fica o tronco encefálico (na altura dessa herniação
fica o mesencéfalo). Trata-se da herniação transtentorial (ou herniação uncal), que comprime o
mesencéfalo, podendo promover morte por choque neurogênico (maior parte das vezes) ou óbito.
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A herniação transforaminal (ou herniação amigdaliana) é a insinuação da tonsila cerebelar (parte mais
baixa do cerebelo) pelo forame magno; pode ser tão perigosa quanto a transtentorial, porém sua incidência é
menor.
Existe uma quarta herniação que pode acontecer quando o crânio encontra-se aberto por algum motivo: seja
por uma fratura ou pós-operatório de uma craniotomia – o tecido encefálico pode se insinuar pela falha óssea,
produzindo a herniação transcalvariana.
Pressão de Perfusão Cerebral (PPC)
Trata-se da pressão arterial necessária para nutrir o tecido encefálico em termos de sangue, que carrega
consigo oxigênio e glicose. Tudo discutido até agora culmina no comprometimento da PPC; quando a PPC
diminui, o paciente pode morrer.
No interior dos vasos arteriais a pressão arterial é regida pela pressão arterial média, calculada através da
seguinte fórmula – em adultos normais, esses valores encontram-se em torno de 80 a 100 mmHg.
Para que as artérias consigam nutrir o encéfalo, a PAM precisa ser maior que a pressão intracraniana (PIC).
Se a PIC for maior que a PAM, o encéfalo entra em isquemia.
A pressão de perfusão cerebral se dá pela fórmula:
A PPC fisiológica mínima em um indivíduo consciente é de 75 mmHg; em condições extremas, na UTI, até 50
mmHg são aceitos, valor limite mínimo para manter vivas as células neurais – o indivíduo precisa estar em
coma induzido, afinal acordado o cérebro demanda mais substrato energético.
A PIC normal do adulto gira em torno de 10 a 20 mmHg, oscilando muito durante o dia. Quando tossimos,
supera 20, quando dormimos, torna-se inferior a 10. O grande problema é que esta pressão fique além
desses valores de forma sustentada.
A auto-regulação cerebral
O cérebro tem uma capacidade autônoma de conduzir o seu fluxo sanguíneo: pode vasocontrair e vasodilatar
a sua estrutura arterial conforme a necessidade. Isso faz com que, em condições normais, indivíduos
normotensos, hipertensos e hipotensos mantenham a sua homeostase desde que a pressão arterial média
não seja menor que 50 mmHg ou maior que 150 mmHg. Abaixo de 50 mmHg, ocorre hipofluxo cerebral e a
PPC diminui. Acima de 150 mmHg, há chance de ruptura de vasos cerebrais.
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Em um indivíduo com HIC, entretanto, a capacidade de auto-regulação cerebral se perde:
O segundo gráfico representa que na vigência da HIC, pequenas alterações da PAM desregulam o fluxo
sanguíneo cerebral.As variações de oxigênio e gás carbônico são extremamente importantes para gerar aumento ou diminuição
do fluxo sanguíneo cerebral:
● Muito CO2 no sangue arterial → vasodilatação
○ Pouco O2 no sangue arterial → vasodilatação
● Pouco CO2 no sangue arterial → vasoconstrição
○ Muito O2 no sangue arterial → vasoconstrição
Obviamente, essas duas ocorrências ocorrem ao mesmo tempo, porém a variação do CO2 em condições de
hipoxemia acontece muito mais rapidamente que a queda de O2. Por esse motivo, o cérebro é mais sensível a
variações de CO2 para antecipar a falta de O2.
Ciclo vicioso
Se a pressão intracraniana se eleva, portanto HIC, a pressão de perfusão cerebral diminui. Com isso, o CO2
aumenta e o O2 diminui, estimulando a vasodilatação: o fluxo sanguíneo se eleva tentando suprir a nutrição
cerebral; o problema é que o aumento do fluxo também intensifica a PIC, que novamente diminui a PPC e
assim segue o ciclo, que deve ser quebrado o mais rápido possível.
Manifestações clínicas da HIC
● Cefaléia
● Náuseas e vômitos
● Rebaixamento do nível de consciência
● Déficit visual progressivo (compressão do nervo óptico [II] verificável pela fundoscopia)
● Déficit do nervo abducente (VI)
○ Trata-se do nervo com maior trajeto no espaço subdural, o que o torna mais suscetível a
compressões; quando bilateral, é um sinal indireto de HIC
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O problema é que raramente o indivíduo chega com a queixa de HIC e é capaz de relatar todas suas
manifestações. Muitas vezes, é uma vítima de trauma, que já chega em coma. Nesses casos, avaliamos
clinicamente HIC através da tríade de Cushing:
● Hipertensão arterial sistêmica
● Bradicardia
● Irregularidades do padrão ventilatório (Vídeo Cheyne-Stokes [CLIQUE AQUI])
○ Hiperventilação seguida de apnéia
Em indivíduos sedados/intubados, a irregularidade ventilatória não pode ser vista, mas ainda assim
apresentará HAS e bradicardia, sinais clássicos de HIC.
Escala de Coma de Glasgow [pode cair na prova]
Indivíduos com HIC estão sob o risco iminente de redução do nível de consciência, portanto é bom revisar
essa tabela.
Anisocoria
Como dito anteriormente, a herniação mais comum é a transtentorial (ou uncal), que comprime o
mesencéfalo. A anisocoria é uma manifestação da compressão dessa região: quando o uncus é desviado
medialmente e se insinua entre a borda livre da tenda do cerebelo e o mesencéfalo, atinge o III par de nervo
craniano – o oculomotor.
Esse nervo tem três funções: motricidade ocular extrínseca, motricidade palpebral e motricidade ocular
intrínseca – essa última é representada pela contração do músculo esfíncter da pupila. Essa função é do
sistema nervoso autônomo.
https://youtu.be/lkLbV6_HKVs?t=18
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Existem fibras do sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático no III nervo: as parassimpáticas, que
promovem a miose (quando a pupila fecha), estão presentes na constituição do nervo oculomotor desde a
sua origem, no mesencéfalo. Já as fibras simpáticas só se integram ao oculomotor quando está próximo do
globo ocular.
Ao comprimir o III nervo pela herniação transtentorial, as fibras parassimpáticas param de funcionar e a
função simpática é exacerbada, a midríase (o olho fica dilatado). A compressão é ipsilateral ao olho
midriático:
Nesse caso hipotético, a herniação transtentorial ocorreu do lado direito da paciente.
Trato corticoespinal: além da anisocoria, o trato corticoespinal é comprimido, produzindo uma
hemiparesia/hemiplegia contralateral.
Sistema Ativador Reticular Ascendente (SARA): quando comprometido, o indivíduo entra em coma.
A compressão do mesencéfalo leva a essas três manifestações: anisocoria ipsilateral, hemiparesia/hemiplegia
e coma.
Raramente essa sequência será observada. É comum ver um indivíduo em coma, com anisocoria. Caso seja
identificado o indivíduo com anisocoria e ainda consciente, devemos preservar sua via aérea, estabilizar
hemodinamicamente e fazer uma tomografia de crânio.
Como monitorizar a PIC?
Podemos fazer a monitorização com um cateter dentro do corno anterior do ventrículo lateral, dentro do
parênquima cerebral ou dentro do espaço subdural, sendo a primeira opção a com resultados instantâneos
mais fidedignos – além disso, também permite a drenagem do líquor, um método terapêutico, pois alivia a
pressão intracraniana. A monitorização, entretanto, não é necessária para tratar o indivíduo com HIC.
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Tratamento da HIC na UTI
Indivíduo com Glasgow 8 (ou menos) e tomografia que indica HIC. Se possível, monitorar a PIC, mantendo a PPC
acima de 50 mmHg. Se o monitor mostrar que a PIC está acima de 20 mmHg (HIC iminente) – tratamento de 1ª linha:
● Elevar a cabeceira a 30º
○ Facilita o retorno venoso pela jugular e não dificulta a chegada de sangue pelas carótidas. Se elevar
mais, o sangue tem dificuldade de chegar; se deitar, o sangue tem dificuldade de sair.
● Sedação – 1ª opção midazolam (BZD) e fentanil (opióide/analgésico/sedativo em altas doses)
○ Diminui a demanda energética do encéfalo; “remove” a consciência, memória e dor
● Pressão de CO2 entre 35 e 38 mmHg
● Hiperventilação
Diminui o CO2, que promove vasoconstrição. Não pode ser mantido por muito tempo, se não causa hipóxia. Todas essas
medidas devem ser muito rápidas.
● Saturação de O2 acima de 95%
● Drenar líquor do catéter ventricular (derivação ventricular externa [DVE])
○ Nunca drenar líquor lombar, pois cria uma pressão negativa na região da medula, “puxando” o cérebro
para baixo, o que facilita herniações transforaminais ou transtentoriais por gradiente de pressão.
Se a PIC continuar elevada, fazer outra tomografia. Se não há nada para ser drenado, inicia-se a 2ª linha de
tratamento:
● Hiperventilação, mantendo a pressão de CO2 entre 30 e 35 mmHg
● Manitol
○ um diurético hiperosmolar que remove os líquidos intersticiais do cérebro, aliviando o edema. O
problema é que é muito diurético, o que diminui a volemia, retorno venoso, débito cardíaco e fluxo
cerebral, promovendo hipóxia (deve ser uma solução rapidamente revertida).
● Coma barbitúrico
○ Sedação mais intensa, diminuindo a demanda por oxigênio e glicose
Intervenção de terceira linha – alta chance de mortalidade:
● Solução salina hiperosmolar
○ Semelhante ao Manitol, porém menos agressivo, portanto pode ser usado mais prolongadamente
● Hiperventilação, mantendo a pressão de CO2 abaixo de 30 mmHg
○ Quanto maior a ventilação, maior o risco de lesão hipóxica
● Craniectomia descompresiva
○ Se o edema for de apenas um lado do cérebro
● Hipotermia – diminui o metabolismo cerebral
○ Preserva o cérebro, um método muito agressivo. Mesmo que o indivíduo sobreviva, o que já seria raro,
há grandes chances dele apresentar um coma ou estado vegetativo persistente.
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Comentários aula prática
● A HIC é considerada uma síndrome (conjunto de sinais e sintomas)
○ Tríade associada a HIC: cefaléia, vômitos e rebaixamento do nível de consciência (Glasgow)
○ Diagnósticos diferenciais: hemorragia subaracnóidea (HSA) e meningite
■ Em ambas situações diferenciais, observamos rigidez de nuca
■ A diferença de ambas é que a velocidade de início de sintomas é muito diferente; na
HSA o início é rápido, na meningite o início é progressivo
● De forma geral, doenças inflamatórias, infecciosas e tumores apresentam
instalação progressiva
● Através dos mecanismos de compensação, o cérebro consegue equilibrar a pressão intracraniana
(lembre-se da doutrina de Monro-Kellie) através da saída do líquor e sangue venoso
○ De acordo com a doutrina de Monro-Kellie se estabeleceu a curva de Langfitt [pode cair na
prova]
■ A partir do ponto de descompensação, pequenas elevações no volume intracraniano
geram grandes aumentos de pressão intracraniana
○ As herniações costumam acontecer no sentido crânio-caudal, sendo a subfalcina uma das
primeiras e a amigdaliana (transforaminal) uma das últimas, que comprime o bulbo, levando a
parada cardiorespiratória
○ A herniação uncal (transtentorial) comprime o uncus (parte mais medial do lobo temporal),
estrutura encostadano mesencéfalo. Quando ocorre sua herniação, o III NC (oculomotor) é
comprimido, relevando a anisocoria ipsilateral, ptose palpebral, e estrabismo divergente
(porque o oculomotor inerva, dentre outros músculos, o reto medial; portanto prevalece o reto
lateral/NC abducente). As manifestações acontecem exatamente nessa ordem (evolução
natural) [pode cair na prova]
● Complacência: capacidade do cérebro se adaptar frente a um novo volume intracraniano sem
aumentar as pressões intracranianas (1/Elastância)
● Elastância: resistência que o cérebro oferece ao novo volume (1/Complacência)
○ Na fase 1 (curva de Langfitt), por exemplo, a complacência é alta e a elastância baixa
○ Na fase 4, a complacência é baixa (o cérebro já se adaptou ao máximo) e a elastância é alta
● Um dos fatores que influencia na complacência e elastância é a velocidade da instalação do volume (a
complacência é inversamente proporcional a velocidade de instalação do volume)
● Fluxo sanguíneo ideal: 100ml por 100g de tecido encefálico
● Existem tipos de edema cerebral: vasogênico [tumores cerebrais] e citotóxico [politrauma e AVCh]
○ Continuação de “Tratamento da HIC na UTI”: corticóides como dexametasona podem ser
usados em edemas vasogênicos