AULA-06-NUTRIÇÃO-E-ATIVIDADE-FÍSICA

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NUTRIÇÃO E ATIVIDADE 
FÍSICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prezado(a) aluno(a)! 
 
Nessa aula veremos que o exercício físico é acompanhado pela 
produção de radicais livres, que provocam uma alteração das membranas 
celulares, resultando numa lesão acompanhada de um processo inflamatório 
ao nível das fibras musculares. Muitas causas têm sido propostas para essas 
alterações, incluindo altos níveis de estresse causados pelo exercício, 
alterações na microcirculação, produção de hormônios tóxicos e depleção 
intramuscular de substratos energéticos. 
Essas moléculas são produzidas durante o funcionamento celular 
normal e são geradas como subproduto do metabolismo celular em vários 
compartimentos celulares, como citoplasma, mitocôndrias ou núcleo 
celular, pelo metabolismo das lipoproteínas nos peroxissomas, através de 
alterações químicas em proteínas, lipídeos, carboidratos, e nucleotídeos, e 
também por outros fatores endógenos. 
 
Bons estudos! 
 
AULA 6 – 
RADICAIS LIVRES NO 
EXERCÍCIO FÍSICO 
6 RADICAIS LIVRES (RL) E EXERCÍCIOS FÍSICOS 
A atividade física regular traz vários benefícios, mas, quando conduzido de 
forma severa, é responsável pela criação excessiva de radicais livres (RL), que, se 
não neutralizados o suficiente, podem causar grandes danos ao organismo (MORAES 
et al., 2018). 
A palavra Radical Livre (RL) refere-se a um átomo ou molécula altamente 
reativa que possui muitos elétrons em sua camada final (externa) (eletrônica). É a 
falta de elétrons na última camada que confere a esses átomos ou emitiu sua alta 
reatividade e instabilidade. Os RL são formados em um ciclo de transmissão-redução, 
ou seja, um elétron cede, oxidando, e outro recebe, atenciosamente. Como 
resultado, o RL causa ou resulta processos de apresentação-redução. Durante a 
respiração regular, um RL é produzido a partir do consumo de 25 entradas de oxigênio 
(TEODORO, 2010). 
Durante o exercício físico, aproximadamente 2 a 5% do oxigênio total utilizado 
pelas mitocôndrias é convertido em radicais livres. Segundo a literatura, o aumento 
do consumo de oxigênio, bem como a ativação de vias metabólicas específicas 
durante ou após o exercício, resulta na formação de RL, também conhecidas como 
espécies reativas ao oxigênio (EROS ou ROS- reactive oxygen species). 
Essas moléculas são produzidas durante a função celular normal e geradas 
como subproduto do metabolismo celular, em diversos compartimentos celulares, a 
saber: no citoplasma, nas mitocôndrias ou no núcleo das células; pelo metabolismo 
lipídico nos peroxissomas, através de modificações químicas de proteínas, lipídeos, 
carboidratos e nucleotídeos, e também por meio de outros fatores endógenos, como 
detoxificação hepática via citocromo P-450, fagocitose e ainda síntese de 
prostaglandinas, traumas, infecções e hiperglicemia, resultando em uma variedade de 
consequências biológicas (TEODORO, 2010). A figura 1 ilustra alguns desses sítios 
de produção de RL. 
Figura 1 - Representação simbólica dos principais locais de detecção de ERO 
durante o exercício físico, e a ação específica de cada antioxidante em diferentes 
compartimentos celulares. 
 
Fonte: PETRY, 2013. 
A partir dos órgãos e tecidos estimulados pela prática física ocorre uma 
sobrecarga no consumo de O2, uma vez que estes exigem uma carga energética 
maior, favorecendo, assim, a formação de RL (SOUZA et al., 2005). 
O nosso tecido muscular, principalmente durante a prática física e contração 
muscular, é responsável por gerar compostos secundários como os RL, porém, esta 
relação é incerta, uma vez que uma série de fatores influenciará como: a quantidade 
de mitocôndrias funcionantes e da oferta de oxigênio de cada local do tecido e o 
próprio tipo de tecido em si (TEODORO, 2010). Vale salientar que é de suma 
importância conhecer a origem de formação dos RL oriundos da prática física, para 
que assim se possa agir com profilaxia ao estresse oxidativo causado e danos 
associados com a atividade física intensiva (SCHNEIDER; OLIVEIRA, 2004). 
Sendo o exercício físico um gerador de estresse oxidativo e de RL ao 
organismo, cabe a um profissional capacitado sistematizar o treino, uma vez que o 
mesmo consegue induzir positivamente adaptações aos nossos sistemas 
antioxidantes de defesas em resposta a produção de RL crescente (ANTUNES NETO 
et al., 2008). 
Diferentes treinamentos de contração excêntrica, hipertrofia, força, resistência 
moderada e até uma única sessão de exercícios de resistência foram comprovados 
que induzem, no plasma, o estresse oxidativo e aumento da produção de RL, no 
entanto, os mesmos também colaborarem para o aumento da capacidade 
antioxidante, tanto do sangue, quanto do músculo esquelético (DEMINCE et al., 2010). 
Assim, embora o exercício físico favoreça a produção de RL, também desencadeia 
mecanismos de defesa do organismo dessas moléculas reativas. As células 
desenvolvem uma complexa rede de barreiras para neutralizar a geração acentuada 
de RL e proteger o organismo contra a oxidação (ANTUNES NETO, 2008). 
Mecanismos antioxidantes altamente específicos (ex: Superóxido Dismutase-
SOD) e menos específicos (ex.: vitamina C, E e glutationa) são encontrados nas 
células para defender-se dos efeitos dos RL e/ou agentes oxidantes (PACKER, 2008), 
conforme ilustrado na tabela 1. 
Tabela 1 – Localizações e propriedades dos principais antioxidantes celulares 
 
Fonte: MORAES, (2018). 
Durante o exercício de alta intensidade, ocorre uma diminuição natural dos 
níveis de glicogênio e, consequentemente, uma diminuição dos níveis do composto 
glicose-6-fosfato, com isso reduzindo consideravelmente a disponibilidade desse 
composto-substrato para a via das pentoses, levando ao aumento da produção de RL 
e diminuindo a regeneração da glutationa. Isso tudo acarretaria aumento dos 
processos de fadiga muscular durante as contrações intensivas (SILVEIRA et al., 
2008). 
Uma das linhas de defesa do organismo é o aumento da utilização de agentes 
antioxidantes exógenos representados pelas vitaminas e minerais, fornecidos pela 
alimentação. Assim, a produção de RL, bem como a utilização dos agentes 
antioxidantes fornecidos pela nossa alimentação, como vitaminas A, C, E e minerais 
como zinco, selênio e cobre, entre outros, são consequências secundárias da prática 
de exercício físico. A oferta insuficiente desses nutrientes na dieta do praticante de 
exercício pode ocasionar o estresse oxidativo (AMORIM, TIRAPEGUI, 2008). 
6.1 Efeitos antioxidantes das vitaminas 
Visando minimizar os efeitos prejudiciais do excesso de RL e melhorar a 
capacidade antioxidante do esportista/atleta, uma alimentação equilibrada que 
forneça o aporte adequado de micronutrientes é de extrema importância. A deficiência 
dietética destes e de outras substâncias essenciais pode resultar em estresse 
oxidativo (AMORIM; TIRAPEGUI, 2008). 
Dentre as vitaminas com potencial antioxidantes destacam-se as vitaminas A, 
C e E. Elas apresentam um importante papel na proteção das membranas celulares 
contra danos oxidativos, além disso, podem ter efeito positivo no desempenho e 
prevenção da fadiga. Estas substâncias antioxidantes são responsáveis pela inibição 
e redução das lesões causadas pelos RL nas células. 
A vitamina A, também conhecida como retinol, foi a primeira vitamina a ser 
reconhecida como um poderoso antioxidante, pertencente ao grupo das vitaminas 
lipossolúveis, encontrada, somente, em alimentos de origem animal, tornando-a 
essencial para a dieta e hábitos alimentares do ser humano. As provitaminas A ou 
carotenoides são encontrados nos alimentos fonte vegetal, cujo principal exemplo é o 
betacaroteno, minuciosamente estudado em função do seu poder antioxidante, porém 
há aqueles que não são considerados provitamina A e incluem a zeaxantina, a luteína 
e o licopeno. 
Doenças degenerativas, comocâncer e doenças cardíacas estão intimamente 
relacionadas com a oxidação no DNA e lipídios, oxidação esta que pode ser reduzida 
através da atividade (principal) antioxidante dos carotenoides, capazes de desativar o 
oxigênio singleto e neutralizar radicais peroxil, prejudicais as células do nosso 
organismo, uma vez aumentando os linfócitos T das células imunocompetentes e as 
células natural killers. A partir dessas características fica evidente um possível 
potencial antienvelhecimento por parte dos betacarotenos. O retinol liga-se com 
radicais peroxil evitando a peroxidação no componente lipídico e gerando 
hidroperóxidos (DOLINSKY, 2009). 
Em relação às vitaminas C e E por captarem de forma extremamente eficaz os 
RL são apontadas como excelentes antioxidantes. O efeito simbiótico das vitaminas 
C e E é constantemente relatado na literatura, mostrando que a interação entre essas 
vitaminas é efetiva na inibição da peroxidação dos lipídios e na proteção do DNA 
(MURAKAMI, 2006). 
Dentre suas diversas funções, a vitamina C destaca- se pelo seu papel como 
excelente antioxidante contra a RL, bem como na reciclagem da vitamina E. Além 
dessas funções, a vitamina C contribui para o processo de oxirredução do corpo 
distribuindo elétrons ou reduzindo sua concentração. Ela ao doar um par de elétrons, 
oxida-se, enquanto a outra substância reduz ao receber os elétrons, fato que impede 
sua oxidação. Ela também pode diminuir a peroxidação lipídica. Assim, a ingestão 
adequada de vitamina C é essencial, ao prevenir acúmulo de RL, tornando-se uma 
das principais linhas de defesa dos causadores do envelhecimento no organismo. 
Contudo, nos compartimentos lipofílicos sua ação é ineficaz a fim de inibir a 
peroxidação lipídica. Pode atuar como uma molécula pró-oxidante e gerar RL, em 
doses elevadas deixa as células suscetíveis a substâncias cancerígenas. E na 
presença de metais, como ferro, forma novos RL, lesando o DNA. Nesse sentido, a 
ingestão de quantidades adequadas de vitamina C é importante para que a mesma 
desempenhe sua função antioxidante e não próoxidante (MORAES, 2018). 
Outra vitamina significativa neste contexto é a vitamina E, cuja função mais 
conhecida é a sua forte atividade antioxidante, tanto que hoje é considerada o mais 
poderoso antioxidante bioquímico. Um sistema de proteção aos danos causados pelos 
RL e estresse oxidativo, envolve uma série de componentes, dentre eles a vitamina C 
e enzimas como glutationa peroxidase, glutationa redutase, o superóxido dismutase e 
a catalase e principalmente a Vitamina E. Também há insinuações quanto a 
colaboração simultânea entre a vitamina E e selênio na proteção de biomembranas 
contra o estresse oxidativo (COZZOLINO, 2009). 
Vários estudos apontam o favorecimento no retardo do envelhecimento 
precoce e a proteção contra danos ao DNA quando relacionados à atuação e eficácia 
da vitamina E. Todavia, essa atividade depende de uma complexa rede antioxidante, 
que mantêm o alfa tocoferol em seu estado não oxidado; estado esse pronto para 
interceptar e sequestrar radicais. Além disso, por ser lipossolúvel, a vitamina E é 
transportada em lipoproteínas plasmáticas para o interior das membranas e locais de 
reserva de gorduras, onde sua primordial função é de proteger os ácidos graxos poli-
insaturados da oxidação (SHILS et al., 2009). 
Na luta contra o envelhecimento da pele, a vitamina E desempenha um papel 
crítico na proteção das membranas celulares contra a lipoperoxidação causada pela 
RL. Os PUFAs quando sofrem peroxidação são catalisados pelos RL na ausência da 
vitamina E, essa quebra causa uma estrutura celular com anomalias levando ao seu 
comprometimento. 
6.2 Efeitos antioxidantes dos minerais 
A formação de espécies reativas de oxigênio por meio de atividade física 
intensa, que podem causar rupturas musculares e danos à membrana eritrócito, 
prejudicando o desempenho dos atletas. Para prevenir os efeitos do estresse 
oxidativo, o corpo possui vários mecanismos antioxidantes, alguns dos quais 
dependem da atividade de certos minerais. Considerados antioxidantes, o selênio, o 
zinco e o magnésio têm papel nos processos que reduzem os efeitos do estresse 
oxidativo. Impedir a formação de radicais livres ou espécies não radicais (sistemas de 
prevenção); neutralizando os radicais livres, impedindo assim a ação desses sistemas 
varredores; ou favorecendo o reparo e reconstituição de estruturas biológicas 
danificadas (sistemas de reparo) (PETRY, 2013). 
O selênio (Se) é um micronutriente necessário para o crescimento, 
desenvolvimento e metabolismo adequado de todos os animais, incluindo os 
humanos. É um componente de um grupo de proteínas conhecidas como 
selenoprotenas, que possuem propriedades antioxidantes e estão envolvidas no 
metabolismo dos hormônios tireoidianos, regulação do crescimento e viabilidade 
celular, função do sistema imunológico e reprodução (NÓBREGA, 2015). 
Além dessas funções, o selênio atua como cofator de enzimas como 
tiorredoxina redutase (FINLEY et al., 2011) e metionina sulfóxido redutase 
(SCHWEIZER et al., 2004). A falta desse micronutriente, entre outras coisas, pode 
aumentar a suscetibilidade a lesões oxidativas devido à diminuição do RNA 
mensageiro (mRNA) e da atividade tecidual dessas enzimas, principalmente GPx 
(HUANG et al., 2011). 
A oxidação de grupos tióis pode resultar na redução da atividade das enzimas 
induzidas pelo ERO, grupos essenciais para a manutenção da atividade e atenuação 
da síndrome ERO causada pelo exercício físico. 
Outro elemento que se destaca na defesa antioxidante é o zinco (Zn), que tem 
papel fundamental, juntamente com o cobre (Cu), como cofator na enzima superóxido 
dismutase dependente de cobre e zinco (SOD-CuZn) (PRASAD et al., 2009). O Zn 
também pode desempenhar funções antioxidantes devido à sua capacidade de 
competir com o ferro (Fe) e o cobre (Cu), ambos conhecidos por serem metais reativos 
redox que se ligam a certas proteínas nas membranas celulares. A disponibilidade de 
Zn determina a estabilidade das proteínas, também conhecidas como 
metalotioneínas, que são capazes de se ligar a metais como o Cu, impedindo a 
formação de RL. 
O Zn também é notável por seu papel crucial como cofator na absorção de 
vitaminas lipossolúveis, como a vitamina E, isso seria um efeito indireto do Zn no 
sistema antioxidante. Dado que o Zn está ligado a vários interruptores que resistem à 
formação de ERO, e dado que este mineral possui um nível de saturação, uma 
diminuição na disponibilidade de Zn aumenta o risco de estresse oxidativo ocorrer de 
forma crônica. O monitoramento das concentrações de Zn sérico é fundamental, 
principalmente em idosos, pois a deficiência de Zn está ligada a níveis mais elevados 
de citocinas pró-inflamatórias e pior capacidade defensiva imunológica, contribuindo 
para o aumento do estresse oxidativo (PRASAD et al., 2007). 
Trabalho feito com pessoas saudáveis que receberam 45 mg de Zn por dia 
resultou em uma diminuição na concentração de produtos de estresse oxidativo, 
incluindo Malondialdedo (MDA) e 8-hidroxi-2'-desoxiguanosina (8-OHdG), um produto 
derivado do DNA oxidação. No entanto, a suplementação em quantidades superiores 
à RDA pode interferir na absorção de outros minerais como o Cu e impactar 
negativamente no metabolismo deste e de outros minerais, bem como na defesa 
antioxidante do organismo em geral (PRASAD et al., 2004). Dada a importância do Zn 
nos sistemas antioxidante e imunológico, bem como a possibilidade de deficiência de 
Zn na dieta ou alta excreção, são necessárias mais pesquisas sobre a suplementação 
de Zn, principalmente em atletas. 
Entre os minerais destaca-se também pelo seu potencial antioxidante o 
magnésio, que participa ainda do metabolismo energético, da regulação dos 
transportadores de íons e da contração muscular. A deficiência dietética desse mineral 
pode levar a sérias consequênciasao organismo, entre elas ao aumento da 
peroxidação lipídica, tendo em vista a diminuição da atividade antioxidante. Além 
disso, a deficiência de magnésio aumenta a produção de radicais livres, levando a 
alterações nas membranas celulares e a aumento na concentração de cálcio 
intracelular. 
Este aumento dificulta a contração muscular e ativa enzimas importantes na 
produção de eicosanóides. A ação combinada desses mecanismos aumenta a 
suscetibilidade a lesões e, consequentemente, prejudica o desempenho físico. No 
entanto, a compreensão da relação entre o magnésio e o estresse oxidativo ainda é 
limitada e controversa (AMORIM; TIRAPEGUI, 2008). 
O magnésio atua em várias reações celulares, participando de quase todas as 
ações anabólicas e catabólicas, envolvendo cerca de 300 sistemas enzimáticos, além 
de atividades ligadas a glicólise e o metabolismo proteico e lipídico. Este nutriente é 
essencial tanto na geração de energia aeróbia quanto anaeróbia, seja como um 
cofator enzimático, seja como complexo Mg-ATP (AMORIM; TIRAPEGUI, 2008). 
De acordo com Lukaski (2004), a privação de magnésio aumenta a exigência 
de oxigênio a fim de finalizar exercícios submáximos e reduz significativamente a 
performance em exercícios de endurance. No âmbito da atividade física, estudos 
sobre a relação entre magnésio e estresse oxidativo ainda são escassos e 
controversos. Além disso, a função das defesas antioxidantes, na prática, regular de 
exercícios e na deficiência de magnésio deve ser melhor estudada (AMORIM; 
TIRAPEGUI, 2008). 
Entretanto, Nielsen e Lukaski (2006) relatam que a perda de massa muscular 
seria correspondente ao aumento do magnésio sérico logo após o exercício. Contudo, 
no exercício prolongado ocorre redução da concentração sérica. Um grupo em 
particular possui uma tendência alta a apresentar perdas significativas de magnésio 
pela diurese e sudorese em períodos incensos de treinamento. Por esta razão, 
especula-se que as necessidades de atletas sejam 10% a 20% maiores do que as 
recomendações atuais para indivíduos sedentários de mesmo sexo e faixa etária. 
Segundo Lukaski (2004), a suplementação de magnésio em dietas de atletas 
competitivos tem sido recomendada para melhorar o desempenho e a função celular, 
mas não resultou em efeitos benéficos no desempenho físico. Como resultado, a 
suplementação de magnésio não tem efeitos ergogênicos 
 
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