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Bioquímica da Nutrição

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1 
 
 
 
 
NÚCLEO DE PÓS GRADUAÇÃO 
 
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO 
Coordenação Pedagógica – IBRA 
 
 
 
 
DISCIPLINA 
 
 
 
 
FISIOLOGIA DA 
NUTRIÇÃO E BIOQUÍMICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO ....................................................................................................03 
 
1. INTRODUÇÃO Á BIOQUÍMICA DA NUTRIÇAO...........................................05 
 
1.1 Macro E Micronutrientes............................................................................05 
 
2. DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS COMUNS......................................................07 
 
3. BIOQUÍMICA E METABOLISMO ENERGÉTICO NO EXERCÍCIO 
FÍSICO...........................................................................................10 
 
4. BASES METABÓLICAS DOS MACRONUTRIENTES........................................14 
 
4.1 Metabolismo de Carboidrato: Produção de energia e armazenamento...14 
 
4.2 Metabolismo de Proteínas: síntese e degradação de proteínas..............15 
 
4.3 Metabolismo de ácidos graxos e lipídeos: Síntese e oxidação de 
lipídeos. Lipoproteínas..................................................................................17 
 
5. BASES METABÓLICAS DOS MICRONUTRIENTES...................................25 
 
6. FISIOLOGIA DA NUTRIÇÃO...........................................................................26 
 
7. REGULAÇÃO DA FOME E SACIEDADE.......................................................31 
 
8. FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS METABÓLICAS....................................32 
 
9. REFERÊNCIAS................................................................................................37
3 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
Prezados alunos, 
 
 
 
Nos esforçamos para oferecer um material condizente com a graduação 
daqueles que se candidataram a esta especialização, procurando referências 
atualizadas, embora saibamos que os clássicos são indispensáveis ao curso. 
 
As ideias aqui expostas, como não poderiam deixar de ser, não são neutras, 
afinal, opiniões e bases intelectuais fundamentam o trabalho dos diversos institutos 
educacionais, mas deixamos claro que não há intenção de fazer apologia a esta ou 
aquela vertente, estamos cientes e primamos pelo conhecimento científico, testado e 
provado pelos pesquisadores. 
 
Não obstante, o curso tenha objetivos claros, positivos e específicos, nos 
colocamos abertos para críticas e para opiniões, pois temos consciência que nada 
está pronto e acabado e com certeza críticas e opiniões só irão acrescentar e melhorar 
nosso trabalho. 
 
Como os cursos baseados na Metodologia da Educação a Distância, vocês 
são livres para estudar da melhor forma que possam organizar-se, lembrando que: 
aprender sempre, refletir sobre a própria experiência se somam e que a educação é 
demasiado importante para nossa formação e, por conseguinte, para a formação 
dos nossos/ seus alunos. 
 
Nesta primeira apostila introduzimos conceitos pertinentes à Ecologia e 
discorreremos sobre os impactos negativos que acometem o meio ambiente 
principalmente pelas atitudes do ser humano, algumas vezes por necessidade e outras 
por falta de conscientização de que suas ações podem comprometer o futuro da vida 
no planeta. 
 
Trata-se de uma reunião do pensamento de vários autores que entendemos 
serem os mais importantes para a disciplina. 
Para maior interação com o aluno deixamos de lado algumas regras de 
redação científica, mas nem por isso o trabalho deixa de ser científico. 
4 
 
 
 
 
 
Desejamos a todos uma boa leitura e caso surjam algumas lacunas, ao final 
da apostila encontrarão nas referências consultadas e utilizadas aporte para sanar 
Dúvidas e aprofundar os conhecimentos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
 
 
 
 
 
1. INTRODUÇÃO Á BIOQUÍMICA DA NUTRIÇAO 
 
 
 
1.1 Macro E Micronutrientes 
 
Os macronutrientes são necessários em grandes quantidades diárias e são a 
base dos alimentos que comemos. É importante comer quantidades equilibradas de 
carboidratos, proteínas e lipídeos, de modo que a dieta resulte em saúde para o 
organismo. Contudo, dietas mal formuladas contribuem para o efeito contrário, estando 
associadas a diversas doenças do mundo contemporâneo, como obesidade, 
hipertensão e diabetes. Os carboidratos são a fonte energética primária para os seres 
vivos. Carboidratos podem ser digeridos e ter seus monossacarídeos oxidados para a 
produção de energia. O monossacarídeo mais comum é a glicose, que possui 6 
carbonos e participa dos mais diversos processos metabólicos, como glicólise, 
glicogênese, via das pentoses fosfato e síntese de ácidos graxos a partir de acetil-
CoA. Além de ser oxidada via glicólise-ciclo de Krebs-fosforilação oxidativa, a glicose 
pode ser armazenada em reserva limitadas de glicogênio muscular e hepático. O 
glicogênio hepático é fundamental durante as primeiras fases do jejum, quando a 
gliconeogênese cresce gradualmente em importância, para manter as taxas de 
glicemia. 
A nível celular, os carboidratos podem estar associados a outras 
macromoléculas, formando glicoproteínas e glicolipídeos. Na membrana celular, 
formam o glicocálix, estrutura importante na proteção e no reconhecimento celular, 
entre outros processos da biologia celular. As proteínas participam da construção do 
corpo: formam elementos da matriz extracelular, como o colágeno, participam no 
transporte plasmático de substâncias, como a albumina, e fazem parte das mais 
diversas estruturas celulares, como histonas associadas ao DNA, proteínas de 
membrana e filamentos componentes do citoesqueleto. As fibras musculares 
apresentam uma quantidade enorme de proteínas, devido à abundância de miofibrilas, 
principalmente filamentos de actina e miosina, que participam ativamente na contração 
muscular. 
 
 
 
 
 
 
6 
 
 
 
 
 
As enzimas correspondem a outra função vital das proteínas: catalisam as 
mais diversas reações do metabolismo, diminuindo a energia de ativação das reações, 
de modo que sua velocidade seja compatível com a vida. As enzimas, devido a seu 
papel decisivo no metabolismo, estão submetidas a um mecanismo de regulação fina, 
seja por alosteria ou por ação hormonal, desencadeando cascatas de modificação 
covalente ou interferindo na expressão gênica. As proteínas podem ainda ser 
utilizadas na produção de energia e podem derivar ou macromoléculas, como 
carboidratos e lipídeos. No jejum, proteínas do músculo são quebradas e seus 
aminoácidos componentes são submetidos a transaminações e desaminações, 
transferindo fontes de carbono para a gliconeogênese hepática. O produto final da 
degradação de aminoácidos é ureia, a qual é filtrada nos rins e excretada na urina. Os 
lipídeos constituem a maior reserva energética do corpo. O tecido adiposo é 
especializado para o armazenamento e a mobilização de triacilgliceróis, em resposta 
a situações metabólicas. Os lipídeos provenientes da alimentação são degradados 
durante o jejum por diversos tecidos, como músculo cardíaco, músculo esquelético e 
fígado. Os ácidos graxos originados passam pela via de beta-oxidação, gerando 
coenzimas reduzidas e consequente produção de ATP. 
Os lipídeos também apresentam funções estruturais, estão associados à 
construção de membranas a partir de fosfolipídios. São utilizados, ainda, para síntese 
de colesterol e de hormônios esteroides, como alguns hormônios sexuais. Além disso, 
ácidos graxos essenciais presentes na dieta dão origem a compostos que regulam 
diversos processos fisiológicos, como regulação da pressão arterial, dilatação de 
brônquios, contração uterina, reação inflamatória, manifestação de dor e febre e 
coagulação no sangue. Os micronutrientes são necessários em pequenas 
quantidades, mas são essenciais para o bom funcionamento do organismo. São 
divididos emvitaminas e sais minerais. As vitaminas não são estocadas em níveis 
consideráveis, por isso, devem ser supridas continuamente pela dieta. São 
classificadas em dois grandes grupos: Hidrossolúveis e lipossolúveis. 
As vitaminas hidrossolúveis são as vitaminas do complexo B e vitamina C. São 
componentes de coenzimas, participando de diversas reações enzimáticas no 
organismo. O excesso dessas vitaminas não é danoso, pois elas podem ser eliminadas 
por meio da urina. 
 
 
 
 
 
7 
 
 
 
 
As vitaminas lipossolúveis incluem as vitaminas A D, E e K. O seu excesso 
pode ser mais danoso, pois estas vitaminas são eliminadas mais lentamente. São 
derivadas do isopreno e ocorrem em alimentos ricos em gorduras, sendo 
transportadas por lipoproteínas no plasma. Assim como as hidrossolúveis, as 
vitaminas lipossolúveis também têm um papel de grande importância como coenzimas. 
A vitamina A está relacionada às reações da visão e diferenciação epitelial; a vitamina 
D apresenta ação hormonal na absorção de cálcio pelos ossos quando passa à forma 
ativa por radiação UV; a vitamina K atua na coagulação sanguínea, e a vitamina E, 
juntamente com as vitaminas A. C e D, tem função antioxidante, limitando o estresse 
oxidativo e a ação dos radicais livres sobre as estruturas celulares. As substâncias 
antioxidantes, presentes principalmente nos vegetais, atuam na prevenção do câncer 
e de doenças cardiovasculares. 
 
2. DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS COMUNS 
 
 Proteína 
Os vegetais contêm menos proteínas, com mais baixo valor biológico e menor 
digestibilidade em comparação a proteínas animais. Esse padrão é comum em frutas e 
vegetais amiláceos, pobres em proteínas. Contudo, leguminosas, cereais integrais, 
sementes e verduras apresentam considerável porcentagem de proteínas em sua 
composição. Alguns vegetais possuem teor baixo de aminoácidos específicos, outros 
não apresentam aminoácidos limitantes. A combinação de alimentos de grupos 
diferentes oferece todos os aminoácidos em ótimas quantidades; todos os aminoácidos 
essenciais estão presentes no reino vegetal. A proteína de soja apresenta valor 
biológico próximo ao de proteínas animais e é altamente digerível, apresentando alto 
valor nutricional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
 
 
 
 
 Vitamina D 
Promove a absorção de cálcio pelos ossos e dentes. Sua deficiência 
pode aumentar o raquitismo em crianças e a osteoporose em idosos. O status de 
vitamina D depende da exposição ao sol e da ingestão de comidas fortificadas e 
suplementos. A vitamina D3 é de origem animal. Mas vitamina D2 é acessível aos 
veganos em comidas fortificadas. A suplementação é recomendada para 
vegetarianos habitantes de altas latitudes, quando a exposição ao sol e a ingestão 
de alimentos fortificados não é suficiente. 
 
 Vitamina B12 
 
Sintetizada apenas por microrganismos presentes em tecidos animais, esta vitamina 
deve ser suplementada por todos os vegetarianos estritos. A B12 está presente apenas 
em ovos, leite e carnes. Dependendo do tipo de dieta, grávida e crianças vegetarianas 
também podem ter indicação para o suplemento. 
A B12 funciona como cofator em importantes reações enzimáticas, sendo fundamental 
para o correto funcionamento da divisão celular, fluidez da bainha de mielina formação 
do sangue e manutenção do sistema nervoso. Na deficiência de B12, os níveis de dois 
compostos aumentam muito no sangue e podem ser medidos para o diagnóstico: 
homocisteína (Hcy) e ácido metilmalônico (MMA). O quadro mais frequente é de anemia 
megaloblástica associada a problemas neurológicos. Na anemia megaloblástica, há 
diminuição da hemoglobina e macrocitose das células da medula óssea. A ela se 
somam, efeitos neurológicos, relacionados à desmielinização neuronal, parestesias, até 
distúrbios psiquiátricos. Além disso, a hiperhomocisteinemia é um fator de risco para a 
aterosclerose, que pode resultar em sérias complicações cardiovasculares. Por isso, é 
importante que os vegetarianos tenham atenção para as necessidades de B12. 
 
 Ferro 
 
Suas funções mais importantes estão no transporte de oxigênio no sangue (como parte 
da hemoglobina) e na transferência de elétrons no metabolismo energético 
(notadamente os citocromos). 
 
 
 
 
 
 
9 
 
 
 
 
 
O ferro é absorvido na forma ferroso no trato intestinal e sua deficiência causa 
anemia, cujos sintomas mais frequentes são fadiga, palidez e fraqueza. O ferro na 
carne e no sangue, forma heme, é mais fácil absorvido por mecanismo independente 
do que as formas não heme presentes em vegetais, leite e ovos. A absorção do ferro 
é aumentada por alguns aminoácidos, ácido ascórbico, ácidos orgânicos e açúcares, 
enquanto é prejudicada por fitatos, oxalatos e taninos, que formam hidróxidos 
insolúveis. Uma ingestão maior de ferro, associada a um consumo quase duas vezes 
maior de vitamina C em vegetarianos, pode diminuir os riscos de deficiência nesse 
mineral. A absorção de ferro é determinada não só por fatores dietéticos, mas também 
pelo estado nutricional dos indivíduos. Estudos concluem que mais ferro é absorvido 
por indivíduos deficientes neste mineral do que em indivíduos normais. 
 
 Cálcio 
Suas principais funções estão associadas à contração muscular, à liberação 
de neurotransmissores, além de atuar como mensageiro secundário na transdução de 
sinal para sinalização hormonal. Também constitui os dentes e os ossos, e sua 
deficiência pode ocasionar problemas ósseos como raquitismo. O leite é o alimento 
com maior concentração e biodisponibilidade de cálcio. As dietas vegetarianas são 
en-quadradas em dois grupos com relação à adequação desse mineral: as que 
incluem e as que não incluem leite e derivados na dieta. A maior parte do cálcio dos 
alimentos de origem vegetal está combinado a compostos inibidores de absorção, que 
incluem ácidos oxálicos e fítico, fosfato e fibras. Por isso, é importante ter uma fonte 
confiável de cálcio na dieta. 
 
 Zinco 
O zinco é componente de metaloenzimas associadas ao DNA e ao RNA e de 
enzimas digestivas, e está associado com a insulina. Seu papel estrutural é estabilizar 
a estrutura quaternária das enzimas. Participa na concentração de aminoácidos 
neurotransmissores no cérebro e na armazenagem e secreção de hormônios. Sua 
deficiência pode causar retardo no crescimento, resultante da redução da biossíntese 
de ácidos nucléicos e, consequentemente, de proteínas e utilização de aminoácidos, 
o que impede divisão e crescimento celular. 
 
 
10 
 
 
 
 
 Fatores extrínsecos diminuem a biodisponibilidade de zinco, como o ferro não-
heme, ácido etilenodiamina tetracético (EDTA), fibra dietética, ácido fítico, cálcio, cobre, 
entre outros. O ácido fítico é um agente quelante que se liga ao zinco, formando um 
composto insolúvel no pH intestinal normal. O fitato é um ácido orgânico, que pode 
alterar o valor nutritivo do alimento onde está presente e também do alimento que não 
o possui, mas que é ingerido concomi-tantemente na dieta. Ele é encontrado em todas 
as proteínas de sementes, várias raízes e tubérculos. 
 
 Ômega 3 
São ácidos graxos essenciais e devem ser incluídos na dieta alimentar, assim 
como o ômega 6. Podem ser encontrados nas sementes oleaginosas e óleos vegetais. 
A ingestão do ômega 3 auxilia a diminuir os níveis de triglicerídeos e colesterol total, 
enquanto que o excesso dele pode retardar a coagulação sanguínea. É um importante 
mediador de alergias e processo inflamatórios, pois são necessários para a formação 
das prostaglandinas inflamatórias, tromboxanos e leucotrienos. O Ômega 3 deve ser 
utilizado em maior quantidade pelos vegetarianos devido ao fato de que nessa dieta o 
organis-mo deve convertê-lo em ácido eicosapentaenóico (EPA) e docosaexaenóico 
(DHA), formas já presentes nos deriva-dos animais. Como a conversão desse ácido 
graxo é baixa em seres humanos, a ingestão deveser otimizada. 
 
 
 
 
3. BIOQUÍMICA E METABOLISMO ENERGÉTICO NO EXERCÍCIO FÍSICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: www.isulbra.com.br 
 
 
11 
 
 
 
 
 
 
 
O metabolismo energético é definido como o conjunto de reações químicas 
que se processam no organismo. Essas reações liberam energia que permitem o 
funcionamento do nosso corpo. Metabolismo é o conjunto de reações químicas que se 
processam em um organismo. Essa definição pode parecer simples, mas envolve um 
conjunto de conhecimentos que se abrem como se fosse um leque. As transformações 
energéticas processadas em um organismo indicam que estas aconteceram 
inicialmente dentro de cada célula, individualizada. O conjunto de reações que 
permitem a formação de moléculas de maior complexidade é denominado reações de 
síntese ou anabolismo. Quando as reações se processam na decomposição das 
estruturas mais complexas em novas mais simples são conhecidas como reações de 
degradação ou catabolismo. Temos como exemplo de catabolismo o processo da 
digestão, quando as moléculas são degradadas em substâncias menores absorvíveis; 
e como exemplo de anabolismo a união de aminoácidos para a formação de proteínas, 
como a melanina. Mas como disse Lavoisier: “Na natureza nada se perde nada se cria. 
Tudo se transforma! ”. Sabendo que a célula é uma unidade complexa e organizada, 
que demanda de energia continuamente para realizar as inúmeras reações que a 
mantém viva, devemos nos questionar sobre o destino da energia produzida e sua 
origem. Na célula, inúmeras reações químicas acontecem com um gasto de energia 
superior àquele produzido ao final do processo, esse déficit de energia é compensado 
com a absorção de energia externa para a promoção da reação. Assim, temos a 
reação endergônica ou endotérmica – reações onde há absorção de energia do meio 
externo. Um exemplo deste tipo de reação seria a produção de glicose a partir de 
moléculas de água e gás carbônico durante o processo da fotossíntese. Existe nesse 
processo a necessidade da energia luminosa para promover esta síntese. Em 
contrapartida, outras reações acontecem de forma totalmente oposta às reações 
endergônicas, uma vez que ocorre com liberação de energia para o ambiente, 
dissipando calor ao meio externo. Esse tipo de reação é conhecido como reação 
exergônia ou exotérmica. Um exemplo desse processo é a liberação da energia 
contida na molécula da glicose no processo de combustão, onde é produzida energia 
excedente ao sistema. A liberação da energia presente em moléculas orgânicas, como 
a glicose, por exemplo, acontece por meio da oxidação aeróbica. 
 
 
12 
 
 
 
 
 
 Nesse processo de degradação se formam água e gás carbônico, liberando energia 
para as atividades celulares. Durante esse processo ocorrem transferências de 
elétrons entre as substâncias participantes, através de reações de oxirredução. Assim, 
enquanto uma substância ganha elétrons durante a reação (redução), outra substância 
ganha elétrons (oxidação) durante a mesma reação. Essa geração de energia permite 
a existência e o funcionamento de nosso organismo. 
Mas se nossas reações produzem e consomem energia, como organizar essa 
equação para que não haja falta ou como permitir que nosso organismo aproveite ao 
máximo a energia presente disponível? Toda reação química exige um gasto de 
energia para iniciar, isto é o que chamamos de energia de ativação. A estratégia 
desenvolvida por nosso organismo para minimizar a perda de energia e diminuir a 
quantidade necessária para ativar os reagentes em uma reação química é a utilização 
de enzimas. Se não fosse pelas enzimas, nosso organismo necessitaria dispor de 
grande quantidade de energia e de realizar um aquecimento geral do organismo para 
promover as reações, entretanto, isso não seria possível, uma vez que as proteínas 
desnaturam em altas temperaturas e inviabilizariam a vida. 
 
 Metabolismo aeróbio, anaeróbio alático e lático 
Os seres vivos, para manterem suas atividades vitais, necessitam de energia. Essa 
energia é obtida das substâncias oxidáveis pelo organismo, no caso do ser humano, a 
energia vinda dos carboidratos, proteínas, lipídios e as reservas endógenas. A 
utilização da energia acontece graças ao metabolismo, um sistema de processos 
físico-químicos mantidos fora do equilíbrio e a manutenção desse estado, de não 
homeostase, é feita à custa de energia. Nesse processo, temos dois tipos de 
metabolismo celular: anaeróbio e aeróbio. Em que o anaeróbio ocorre na ausência de 
oxigênio e o aeróbio na presença dele. 
 
 Metabolismo Anaeróbico 
O metabolismo anaeróbico contribui para a produção de ATP em atividades de curta 
duração (aproximadamente até 90 segundos), a não utilização de oxigênio garante 
que seja rápida a síntese de ATP para a atividade. A produção de ATP é feita a partir 
da glicose ou glicogênio muscular, sendo 1 mol de glicose produz 2 moles de ATP.
13 
 
 
 
 Há dois mecanismos de produção de energia no metabolismo anaeróbico: O 
mecanismo da fosfocreatina (alático) e o da glicogenólise (lático). 
 
 Mecanismo da fosfocreatina (alático) 
 
O sistema da creatina (ATP-CP) fosfato é utilizado pelo corpo para atividades 
intensas e de curta duração, como tiros de corrida, musculação e arremesso de peso, 
já que fornece cerca de 10 segundos de duração da energia. Durante os primeiros 2-
3 segundos é utilizado a adenosina trifosfato armazenada no músculo, após isso é 
utilizado a creatina fosfato para reesíntese de ATP, o que ocorre até a creatina fosfato 
acabar. Ainda sendo necessária a produção de energia, o metabolismo anaeróbico 
lático ou anaeróbico passa a gerar ATP para o exercício. 
 
 Mecanismo da glicogenólise (lático) 
 
Na glicogenólise, o ATP é formado a partir do glicogênio muscular e além do ATP, 
produz ácido lático. O sistema consiste na degradação de glicogênio para a união de 
2 moléculas de ácido fósforico a 2 moléculas de ADP, num processo de fosforilação 
que forma novas moléculas de ATP. Como produtos da reação, além de ATP temos 
água e ácido lático (a presença de ácido lático no músculo provoca a sensação de dor 
e queimação durante a realização de atividade física). Esse mecanismo é utilizado em 
atividades de alta intensidade e duração moderada. 
 
 Metabolismo Aeróbico 
 
No metabolismo aeróbico, a produção de ATP é feita na presença de oxigênio. Os 
nutrientes (carboidratos, gorduras e proteínas) são convertidos em ATP e fornecem 
energia para atividades de baixa intensidade e alta duração, como maratonas e provas 
de ciclismo. O transporte sanguíneo de oxigênio torna o metabolismo aeróbico mais 
lento em relação ao metabolismo anaeróbico. Dessa forma, é possível observar que o 
organismo utiliza determinado metabolismo para a produção de ATP que será gasto 
na atividade física de acordo com sua intensidade e duração. 
 
 
 
 
14 
 
 
 
4. BASES METABÓLICAS DOS MACRONUTRIENTES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: www.natue.com.br 
 
 
 
4.1 Metabolismo de Carboidrato: Produção de energia e armazenamento 
 
 
Os carboidratos são compostos que, em geral, apresentam a fórmulas empírica (CH2O) 
n e cujos representantes mais simples são chamados açúcares, como, por exemplo, a 
glicose. O tipo mais simples de carboidrato é constituído pelos monossacarídeos, 
chamados aldoses ou cetoses, segundo o grupo funcional que apresentam: aldeído ou 
cetona. 
A glicose é o principal carboidrato na Terra, entrando na constituição monomérica de 
celulose e amido. É também o único combustível utilizado por todas as células do nosso 
corpo. A glicose é, quantitativamente, o principal substrato oxidável para a maioria dos 
organismos, quase todas as células são potencialmente capazes de atender suas 
demandas energéticas apenas a partir deste açúcar. Apesar de a dieta humana conter 
pouca glicose livre, esta aparece em proporções consideráveiscomo amido, sacarose 
e lactose. A glicólise se caracteriza como uma via metabólica utilizada por todas as 
células do corpo, para extrair parte da energia contida na molécula da glicose, e gerar 
duas moléculas de lactato. 
A glicólise se constitui na etapa inicial no processo da oxidação completa de carboidratos 
envolvendo oxigênio molecular. Trata-se de uma rota central quase universal do 
catabolismo da glicose, a rota com o maior fluxo de carbono na maioria das células. 
 
15 
 
 
A quebra glicolítica de glicose é a única fonte de energia metabólica em alguns 
tecidos de mamíferos e tipos celulares (hemácias, medula renal, cérebro e 
esperma, por exemplo). 
 
4.2 Metabolismo de Proteínas: Síntese e degradação de proteínas 
 
As proteínas e os demais componentes do corpo estão em constante degradação e 
síntese. A manutenção da concentração de proteína é feita pela sua síntese na mesma 
proporção em que é degrada. Bem, diferentemente dos carboidratos e lipídios, os 
aminoácidos em excesso não podem ser armazenados no organismo, sendo oxidados 
e excretados (ureia). Vale ressaltar que, em um homem saudável, 400 gramas de 
proteínas são renovadas, sendo que 100 gramas foram “perdidos” pela excreção, 
podendo ser supridos através da alimentação. Assim, a degradação de proteínas da 
dieta e endógenas produz um conjunto de aminoácidos, que são precursores das 
proteínas endógenas e de compostos nitrogenados não-proteicos. Os aminoácidos em 
excesso são degradados, restando apenas suas cadeias carbônicas, que são 
convertidas em compostos comuns ao metabolismo de lipídeos e carboidratos, e 
remoção do grupo amino em forma de ureia. 
 Transaminação 
 O grupo amino é tirado pela sua transferência para o alfa - cetoglutarato, 
formando glutamato e a cadeia carbônica é convertida à alfa- cetoácido. 
 AMINOACIDO + alfa-CETOGLUTARATO = Alfa-CETOÁCIDO + GLUTAMATO 
 A enzima responsável é a aminotransferase ou transaminase e se encontra na 
mitocôndria e no citossol, sendo que nos tecidos tem como aceptor do grupo amino o 
alfacetoglutarato, que forma o glutamato. Mas possui afinidade, também, com o 
oxaloacetato, que é formado através do ciclo de Krebs, e forma o aspartato. Essas 
enzimas aceitam como doadores do grupo amino vários aminoácidos. O nome da 
aminotransferase vem do aminoácido que com que tem maior afinidade e o melhor 
exemplo é o da alanina aminotransferase (TGP) 
 ALANINA + alfa-CETOGLUTARATO = PIRUVATO + GLUTAMATO 
 
 
 
 
 
16 
 
 
 
 
Podemos concluir, então que o glutamato é um produto em comum às reações 
de Transaminação, tendo um reservatório temporário de grupo amino, vindo de vários 
aminoácidos. Depois dessa 1ª etapa, o resíduo de nitrogênio será levado ao fígado 
para reutilização ou excreção, sendo que os grupos amino são usados de forma 
econômica nos sistemas, pois só alguns microrganismos conseguem transformar N2 
em formas úteis biologicamente. Com isso, pode haver liberação de amônia, que é 
extremamente tóxica para os tecidos. Tem 2 formas para remover o grupo amino, 
sendo essas: 
 
 Desaminação 
Só no fígado o grupo amino será convertido em amônia, restaurando o 
transportador. Ah, isso acontece na mitocôndria, pois lá não vai provocar 
grandes danos ao organismo. Daí uma parte dessa amônia é reciclada e utilizada 
em vários processos, porem o fígado faz transformação para haver uma forma 
correta de excreção. 
 Transaminação 
 Acontece nos tecidos para doar os grupos amino dos aminoácidos para outros 
que funcionarão como carreadores. O aminoácido formado é o glutamato. 
Porém, há 9 aminoácidos (asparagina, glutamina, glicina, lisina, histidina, 
metionina, prolina, serina e treonina) que não tem suas vias degradativas 
iniciadas pela transaminação com o alfa- cetoglutarato, tendo seu grupo amino 
removido por reações especificas. Mas possuem em comum a forma de remoção 
desse grupo que no decorrer das vias degradativas, o grupo amino pode ser 
liberado como glutamato por transaminação de um intermediário com alfa-
cetoglutarato ou como NH4+, através de reações por desaminação. Assim, na 
degradação dos aminoácidos, o grupo amino é transformado em aspartato e 
NH4+- precursores a ureia. A ureia é o principal produto excretado do 
metabolismo de mamíferos da terra, sendo que um humano tem 30 gramas 
excretadas por dia. Mas a formação da ureia acontece a partir da amônia da 
desaminação, através da conversão de ornitina em arginina, que corresponde 
ao CICLO DA URÉIA. 
 
 
 
 
 
 
 
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Esse ciclo começa dentro das mitocôndrias dos hepatócitos, sendo que três 
passos acontecem no citossol. Dois grupos amino são inseridos no ciclo, sendo o 
primeiro proveniente da amônia que é empregada na síntese de carbamil fosfato e 
HCO3- da respiração da mitocôndria, e o segundo é proveniente do aspartato que veio 
da mitocôndria por transaminação e foi para o citossol. O grupo carbamil tem grande 
potencial de transferência e é útil na transferência do g. amino pra onitina, dando início 
ao ciclo. O gasto final é alto, pois é preciso de 4 fosfatos com grande energia e há 
produção de apenas 1 molécula de ureia. 
 
4.3 Metabolismo de ácidos graxos e lipídeos: Síntese e oxidação de lipídeos. 
Lipoproteínas 
 
Nos 60 a 150g de lipídios ingeridos diariamente, cerca de 90% são constituídos de 
triacilgliceróis 10% dos lipídeos da dieta correspondem ao colesterol, ésteres de 
colesterol, fosfolipídios e ácidos graxos livres. Desde que os triacilgliceróis são 
insolúveis em água e as enzimas digestivas são hidrossolúveis, a digestão ocorre 
na interface lipídeo-água. A área de superfície da interface é aumentada pelos 
movimentos peristálticos do intestino, combinados à ação emulsificante dos ácidos 
biliares (ou sais biliares). Os sais biliares são moléculas anfipáticas que atuam na 
solubilização dos glóbulos de gordura – são derivados do colesterol, conjugados 
de glicina ou taurina. O processo de emulsificação dos lipídios ocorre no duodeno. 
A colecistoquinina, um hormônio peptídico, é produzido em resposta à presença de 
lipídeos, atuando sobre a vesícula biliar e estimulando a secreção da bile, e 
atuando ainda sobre as células exócrinas do pâncreas, estimulando a secreção de 
enzimas. A secretina, outro hormônio peptídico, tem a função de auxiliar na 
neutralização do pH do conteúdo intestinal, por estimular o pâncreas a secretar 
uma solução rica em bicarbonato. Sendo assim, os lipídeos são degradados por 
enzimas pancreáticas que estão sob controle hormonal. As lipases agem na 
interface lipídeo-água por ativação interfacial; A lipase pancreática catalisa a 
hidrólise de triacilgliceróis nas posições 1 e 3, formando 1,2-diacilgliceróis e 2-
acilgliceróis, juntamente com sais de ácidos graxos de. Na+ e K+. 
 
 
 
 
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A ligação à interface lipídeo-água requer a colipase pancreática, que é uma 
enzima que forma um complexo com a lipase. Absorção de lipídeos por células da 
mucosa intestinal; Ácidos graxos livres, colesterol livre e 2-acilgliceróis formam micelas 
mistas com os sais biliares que se aproximam do sítio de absorção lipídica, onde 
atravessam a camada de água e é absorvido. Dentro das células intestinais, os ácidos 
graxos formam complexos com a proteína intestinal ligadora de ácidos graxos, que 
aumenta a solubilidade efetiva dos lipídeos e protege a célula dos efeitos detergentes 
dessas substâncias. 
 Transporte de lipídeos 
Os ácidos graxos são convertidos em triacilglicerol novamente, e organizados 
em partículas poliprotéicas chamadas quilomicrons, que são liberadas nos vasos 
linfáticos, por onde serão transportados até os vasos maiores, alcançando outros 
tecidos. Os triacilgliceróis dos quilomícrons podem ser incorporados aos adipócitos 
ou serem degradados a ácidos graxos livres e glicerol. A maioria das células pode 
oxidar ácidos graxos para produzir energia. A reserva lipídica 
Os triacilgliceróis depositados em adipócitos representam a principal reserva do 
organismo. São depósitos concentrados de energia metabólica, pois, são altamente 
reduzidos e anidros. O produto da oxidação completa dos ácidos graxos até CO2 e 
H2O é 9 kcal/g de gordura, comparado a 4 kcal/g de carboidratos. 
 
 Mobilização de lipídeos 
Quando há necessidade de energia a partir dos ácidos graxos, a mobilização da 
gordura inicia-se pela hidrólise de triacilglicerol dos adipócitos, formando ácidos 
graxos e glicerol. Primeiro a lipase sensível a hormônio promove a remoção do ácido 
graxo da posição 1 ou 3. Lipases adicionais removem ácidos graxos do mono- ou 
diacilglicerol, formando glicerol e ácidos graxos livres. Os ácidos graxos livres 
movem-se através da membrana celular do adipócito e ligam-se à albumina no 
plasma, que os transportam aos tecidos, onde os ácidos graxos se difundem para 
as células e são oxidados para obtenção de energia. 
 
 
 
 
 
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O cérebro e outros tecidos nervosos, eritrócitos e medula adrenal não utilizam 
ácidos graxos plasmáticos para obter energia. O glicerol é transportado até o fígado, 
onde é fosforilado e utilizado novamente. 
 
 Oxidação de ácidos graxos 
Após ter sido capturado pela célula, o ácido graxo é convertido no derivado 
coa pela Ácil CoA graxa sintetase (tioquinase) no citosol, formando a Ácil CoA graxa; 
há a necessidade de ATP. Uma vez que a b-oxidação ocorre na matriz mitocondrial, o 
ácido graxo deve ser transportado através da MMI por um transportador específico 
denominado carnitina. O processo de transporte é denominado lançadeira da carnitina. 
Um grupo Ácil é transferido da coenzima A citosólica à carnitina pela carnitina 
aciltransferase I, formando acilcarnitina, tal enzima está localizada na superfície 
externa da MMI. O grupo acilcarnitina é transportado através da membrana à matriz, 
onde é transferido a outra molécula de coenzima A pela carnitina aciltransferase II, na 
superfície interna da MMI. O ácido graxo (Ácil CoA graxa) deve ser transportado 
através da MMI por um transportador específico denominado carnitina - o processo de 
transporte é denominado lançadeira da carnitina. A b-oxidação compreende o 
catabolismo de ácidos graxos saturados, na qual fragmentos de dois carbonos são 
sucessivamente removidos da extremidade carboxila da Ácil CoA graxa, produzindo 
acetil. CoA. Portanto, a b-oxidação consiste em uma sequência de 4 reações que 
resultam no encurtamento da cadeia de ácidos graxos em cada 2 carbonos, as etapas 
incluem uma oxidação que produz FADH2, uma hidratação, uma segunda oxidação 
que produz NADH e uma clivagem tiolítica que libera uma molécula de acetil. CoA, a 
última reação é irreversível. 
 As enzimas da b-oxidação 
Ácil-CoA desidrogenase, Enoil-CoA hidratase, b-hidroxiacil-CoA 
desidrogenase, Ácil-CoA aciltransferase (tiolase). Produção de energia pela oxidação 
de ácidos graxos: A oxidação de uma molécula de palmitoil. CoA (16C) até CO2 e H2O 
gera: 8 acetil. CoA (cada qual fornece 12 ATP pelo ciclo de Krebs) 96 ATP 7 NADH 
(cada qual fornece 3 ATP) 21 ATP 7 FADH2 (cada qual fornece 2 ATP) 14 ATP. Saldo 
final de ATP: 131 ATP, considerando que duas ligações de alta energia são quebradas 
devido a reação da tioquinase, a energia total é de 129 ATP. 
 
 
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Oxidação dos ácidos graxos com número ímpar de carbonos, A b-oxidação de 
um ácido graxo saturado com número ímpar de átomos de C segue as mesmas etapas 
de reações que os ácidos graxos com número par de átomos de C, até os três carbonos 
finais (propionil. CoA). 
O propionil. CoA é metabolizado por uma rota de duas etapas: O propionil. CoA 
é carboxilado, formando metilmalonil. CoA. A enzima responsável – a propionil. CoA 
carboxilase é dependente de biotina, como todas as carboxilases. Os carbonos da 
metilmalonil. CoA são rearranjados, formando succinil. CoA, a qual entra no ciclo de 
Krebs. A enzima responsável é a metilmalonil. CoA mutase, que requer vitamina B12 
(adenosilcobalamina). 
Oxidação de ácidos graxos insaturados, a oxidação de ácidos graxos 
insaturados fornece menos energia que a oxidação dos ácidos graxos saturados. Os 
insaturados são menos reduzidos, e, portanto, menos equivalentes redutores podem 
ser produzidos. 
Corpos cetônicos, combustível alternativo para as células. 
Mitocôndrias hepáticas podem desviar excesso de acetil. CoA para a formação 
de corpos cetônicos. Os corpos cetônicos: acetoacetato, 3-hidroxibutirato e acetona, 
eles são transportados pelo sangue aos tecidos periféricos, onde podem ser 
convertidos novamente a acetil. CoA (com exceção da acetona que é eliminada); são 
importantes fontes de energia para o tecido periférico; são solúveis em solução aquosa. 
 
 Degradação do colesterol 
A estrutura do colesterol não pode ser metabolizada a CO2 e H2O, o anel esterol 
intacto pode ser eliminado: pela conversão em ácidos biliares, os quais podem ser 
reabsorvidos e reutilizados, ou podem ser excretados pela secreção do colesterol na 
bile, a qual transporta-o ao intestino para eliminação – parte do colesterol é modificada 
por bactérias intestinais antes da excreção. O colesterol da dieta pode ser absorvido no 
intestino, fazendo parte dos quilomícrons. 
 Síntese de colesterol 
Todos os átomos de carbono são fornecidos pelo acetato, o NADPH fornece os 
equivalentes redutores, ocorre no citoplasma com enzimas do citoplasma e do retículo 
endoplasmático, a rota é dirigida pela hidrólise da ligação tioéster de alta energia do 
acetil. CoA e a ligação fosfato terminal do ATP. 
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 Biossíntese de ácidos graxos 
Grande parte dos ácidos graxos utilizados pelo corpo é suprida pela dieta, 
quantidades excessivas de carboidratos e proteínas obtidas pela dieta podem ser 
convertidas em ácidos graxos, e armazenados como triacilgliceróis. A síntese de 
ácidos graxos ocorre principalmente no fígado e glândulas mamárias, e em menor 
grau, no tecido adiposo e no rim, o processo incorpora os carbonos da acetil. CoA na 
cadeia de ácido graxo em formação, utilizando ATP e NADPH. A porção acetil da acetil. 
CoA é transportada ao citosol como citrato, produzido pela condensação do 
oxaloacetato e acetil. CoA, primeira reação do ciclo do ácido cítrico, isso ocorre quando 
a concentração de citrato mitocondrial está elevada, observada quando há alta 
concentração de ATP e a isocitrato desidrogenase é inibida. O aumento de citrato e 
ATP favorece a síntese de ácidos graxos, desde que esta via necessita de ambos. O 
acetil. CoA deve ser convertido a malonil. CoA. A carboxilação é catalisada pela acetil. 
CoA carboxilase e requer ATP, esta reação é a etapa regulada na síntese de ácidos 
graxos: ela é inativada pelos produtos, malonil. CoA e palmitoil. CoA, e ativada pelo 
citrato, outro mecanismo de regulação é a fosforilação reversível da enzima, que a 
torna inativa, devido a presença de adrenalina/glucago. Mecanismo análogo ocorre 
com a glicogênio sintase, na presença de glucagon, a enzima é fosforilada e inativa, 
na presença de insulina, a enzima é desfosforilada e ativa. 
 A síntese dos ácidos graxos: um complexo multienzimático. 
Em eucariotos, a sintase dos ácidos graxos consiste de um dímero, sendo que cada 
monômero possui cada um, sete atividades enzimáticas diferentes, e um domínio que 
se liga à fosfopanteteína, um derivado do ácido pantotênico, denominada ACP (acyl 
carrier protein). Em procariotos, este último domínio é uma proteína separada, também 
denominada proteína transportadora de grupos Ácil (ACP). 
 
 Passos da sintase dos ácidos graxos 
 
 Uma molécula de acetato é transferida do acetil. CoA ao grupo SH da 
cisteína da proteína ACP, pela enzima acetil transacilase - Acetil CoA + ACP-
SH? Acetil-S-ACP + CoA
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 O ACP liga, a partir do grupo panteteína, uma unidade demalonato (3 
carbonos) do malonil. CoA na presença da enzima malonil transacilase - 
Malonil CoA + ACP-Pan-SH? Malonil-S-ACP + CoA. 
 
 O grupo acetil ataca o grupo malonil, que perde CO2 (adicionado pela acetil. 
CoA carboxilase) na presença da b-cetoacil sintase -- Malonil-S-ACP + acetil-
S-ACP? Acetoacetil-S-ACP + CO2 
 
 O grupo cetona é convertido em um álcool pela b-cetoacil -- redutase na 
presença de NADPH acetoacetil-S-ACP + NADPH + H+? B-hidroxibutiril-ACP 
+ NADP+. 
 
 Uma molécula de água é removida para introduzir uma ligação dupla pela 
enzima b-hidroxiacil desidratase b-hidroxibutiril-ACP? Crotonil-S-ACP + H2O 
 
 Numa segunda etapa da reação, pela enoil redutase, crotonil-S-ACP + 
NADPH + H+? Butiril-S-ACP + NADP+ 
 
 
O resultado destas 7 etapas é a produção de um composto de quatro carbonos 
terminais cujos três carbonos terminais são completamente saturados, 
permanecendo ligados ao ACP. As 7 etapas são repetidas, iniciando pela 
transferência da cadeia de quatro carbonos do ACP à cadeia lateral de cisteína, a 
ligação de outra molécula de malonato ao ACP, e a condensação das duas 
moléculas, com a liberação de CO2, com a redução do carbono beta. Este ciclo é 
repetido 7 vezes, a cada vez incorporando uma unidade de dois carbonos do 
malonil. CoA, na cadeia de ácido graxo em formação, o processo é encerrado 
quando o ácido graxo atinge um comprimento de 16C, produzindo uma molécula 
saturada de palmitato, pela ação da tioesterase. Palmitoil-S-ACP + H2O -- 
palmitato + ACP-SH. A Ácil-enzima (com 4 carbonos) (porção inferior da figura) 
volta à via (à direita da figura), ligando-se a cadeia lateral da cisteína, que 
posteriormente irá se ligar a nova molécula de malonato (em amarelo)
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A cada volta, a molécula ganha dois carbonos do malonato, até a formação do 
palmitato, liberando a enzima livre, são necessárias 7 moléculas de malonato e 1 de 
acetil-CoA. 
A reação global:8 acetil. CoA + 14 NADPH + 14 H+ + 7 ATP > Ácido palmítico + 14 
NADP+ + 7 ADP + 7 Pi + 7 H2O. Todos os carbonos vieram do malonil. CoA com exceção 
dos 2 carbonos doados pelo acetil. CoA no início da síntese. Síntese de triacilglicerol: 
Uma vez formado, o ácido graxo terá de ser conglomerado em triacilglicerol que constitui 
a forma de armazenamento de lipídeos nos adipócitos. A formação do triacilglicerol 
ocorrerá em 3 etapas: 1) formação do glicerol-3-fosfato, 2) oscilação dos dois grupos 
oxidrila livres do glicerol-3-fosfato e 3) adição do terceiro grupo acima com formação do 
triacilglicerol. 
 Passo 1: neste passo é necessária a formação da “matriz” de encaixe dos ácidos 
graxos para a formação da triglicéride. Isso pode ser feito de duas formas: 1) Através da 
fosforilação de uma molécula de glicerol utilizando ATP e sob influência da enzima 
glicerol quinase e 2) através da glicose que no processo de glicólise produzirá 
diidroxiacetona fosfato que sofrerá redução com a contribuição do NADH e da enzima 
glicerol-3-fosfato desidrogenase formando glicerol – 3 – fosfato. 
 Passo 2: nesse caso dois grupos acima serão adicionados no lugar de dois 
grupamentos oxidrila do glicerol-3-fosfato. Isso é feito em duas etapas com a liberação 
de Coenzima A e com a participação da enzima Ácil transferase. O resultado final será 
o Ácido fosfatídico. 
Passo 3: o ácido fosfatídico que origina um diacilglicerol terá seu grupo fosfato 
substituído por outro Ácil transformando-se em triacilglicerol. Isso ocorre com a 
participação das enzimas ácido fosfatídico fosfatase e Ácil transferase. Regulação da 
síntese de triacilglicerol: a síntese é estimulada pela insulina. Regulação da síntese de 
ácidos graxos: A síntese de ácidos graxos tem dentre outras funções o armazenamento 
de gorduras para utilização posterior. Portanto, fica claro que a insulina que é um 
hormônio que induz armazenamento seja estimuladora da síntese de malonil-CoA e 
consequentemente de ácidos graxos. Os hormônios glucagon e epinefrina são liberados 
quando se faz necessário a disponibilidade de energia para as células, portanto é lógico 
pensar que estes hormônios inibiram a síntese de ácidos graxos.
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O excesso de ácidos graxos formado fará um feedback negativo na 
transformação de acetil-CoA em malonil-CoA modulando dessa forma a produção de 
ácidos graxos. E o citrato (precursor do Acetil CoA) em excesso fará um feedback 
positivo estimulando a formação de malonil-CoA a partir de Acetil-CoA e, dessa forma, 
impedirá o acumulo de citrato. Sistema de transporte do Triacilglicerol recém-formado 
no fígado para as células adiposas: o triacilglicerol é lipossolúvel, o que constituiria um 
grande obstáculo no transporte pelo sangue deste composto. No entanto, o transporte 
se torna viável pois proteínas são agregadas ao triacilglicerol permitindo que o mesmo 
consiga fluir no sangue na forma de lipoproteína. Quando esta lipoproteína chega até 
a célula adiposa surge um novo obstáculo que é a entrada do triacilglicerol no interior 
desta célula. Para isso, existe uma enzima denominada lipoproteína lípase que 
realizará a quebra da lipoproteína em ácidos graxos que são lipossolúveis e 
conseguem difundir pela membrana celular. No interior da célula esses ácidos graxos 
realizarão novo processo de síntese de triacilglicerol e serão armazenados. Vale 
ressaltar que a lipoproteína lípase é ativada pela insulina. 
 Oxidação dos ácidos graxos 
Quando se faz necessário a disponibilidade de energia pelas células ocorre a 
utilização do triacilglicerol. Para isso esse triacilglicerol será quebrado em ácidos 
graxos pela lípase hormônio sensível e esses ácidos graxos poderão então ser 
utilizados em processos oxidativo que forneceram elétrons para ganho de energia. A 
oxidação deverá ocorrer na matriz mitocondrial, portanto, é necessário que o ácido 
graxo seja levado para este local. 
 Transporte do ácido graxo para a matriz mitocondrial 
A molécula de ácido graxo em si não consegue passar a membrana 
mitocondrial, portanto é necessário que este ácido graxo seja convertido a Ácil-CoA 
que se ligará a carnitina formando o complexo Ácil – carnitina graxo. Na formação 
deste complexo ocorre a liberação de uma coenzima A. O Ácil – carnitina graxo então 
passa a membrana e entra na matriz mitocondrial. Na matriz a carnitina será 
substituída pela coenzima A e teremos novamente um Ácil-CoA que poderá então ser 
oxidado. 
 
 
 
 
 
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Beta oxidação dos ácidos graxos (clico de Lynen): este ciclo inicia com a 
oxidação do palmitoil-CoA por um FADH2 gerando um transfenoil – CoA. Este, por sua 
vez, será hidratado dando origem a um hidroxiacil – CoA. Este será oxidado pelo NAD+ 
em cetoacil- CoA. O cetoacil-CoA será clivado em acetil-CoA e em Ácil-CoA. O Ácil- 
Coa reiniciará o ciclo e o acetil. CoA será direcionado ao ciclo do ácido cítrico para a 
produção de NADH e FADH2 a serem utilizados na fosforilação oxidativa para a 
produção energética. Vale ainda ressaltar que cada 2 carbonos do ácido graxo são 
transformados em um Acetil-CoA. 
 
5. BASES METABÓLICAS DOS MICRONUTRIENTES 
 
 
 Biodisponibilidade e metabolismo de minerais e vitaminas 
 
As vitaminas e minerais são nutrientes essenciais que exercem importantes 
funções no metabolismo. Necessários em pequenas quantidades, podem ser obtidos 
naturalmente através do consumo de alimentos. Entretanto, para escolher os 
alimentos adequados deve-se ter a preocupação com a combinação entre eles, suas 
interações, já que existem substâncias que podem prejudicar ou favorecer o 
aproveitamento de nutrientes quando consumidos em conjunto. É a famosa 
biodisponibilidade. Biodisponibilidade é a proporção do alimento ingerido efetivamente 
absorvida, após seu transporte ao local de atuação e convertida a forma mais ativa. 
Na prática, há competição entre os nutrientes como consequência do desequilíbrioda 
dieta, uma vez que o excesso de um prejudica a absorção de outro. Vários fatores 
influenciam a biodisponibilidade dos nutrientes: fisiológicos, metabólicos, genéticos, 
idade, flora intestinal, quelante naturais, solubilidade, fibras. A eficiência de absorção 
depende de todos esses fatores. Uma combinação adequada de alimentos é 
fundamental, é sempre bom lembrar que nem tudo que comemos conseguimos 
absorver. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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6. Fisiologia da Nutrição 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte:www.brazcubas.br 
 
 
A nutrição é essencial na manutenção da saúde. A fisiologia da nutrição aborda o 
equilíbrio alimentar e o valor energético dos alimentos, bem como a importância 
nutricional de cada nutriente. A fisiologia da nutrição estuda o sistema digestivo, a 
digestão e absorção de nutrientes e o controle endócrino e neural. 
 Fisiologia do Sistema Digestivo 
O Aparelho digestivo ou sistema digestório, como recomenda a nova 
nomenclatura, é composto de uma série de órgãos tubulares interligados formando 
um único tubo que se estende desde a boca até o ânus. Recobrindo este tubo há um 
tipo de “pele” chamado de mucosa. Na cavidade oral (boca), estômago e intestino 
delgado a mucosa contém pequenas glândulas que produzem líquidos específicos 
utilizados na digestão dos alimentos. Há dois órgãos digestivos sólidos, o fígado e o 
pâncreas, que também produzem líquidos utilizados na digestão, estes líquidos 
chegam ao intestino delgado através de pequenos tubos. Outros sistemas 
apresentam um importante papel no funcionamento do aparelho digestivo como o 
sistema nervoso e sistema circulatório (sanguíneo). 
 Porque a Digestão é Importante? Os alimentos como são ingeridos não estão no 
formato que o corpo pode aproveitá-los. Devem ser transformados em pequenas 
moléculas de nutrientes antes de serem absorvidos no sangue e levados às 
células para sua nutrição e reprodução. Este processo chama-se de digestão. 
 
 
 
 
 
 
 
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 Como o Alimento é Digerido? A digestão ocorre através da mistura dos alimentos, 
movimento destes através do tubo digestivo e decomposição química de grandes 
moléculas de alimento para pequenas moléculas. Inicia-se na cavidade oral 
através da mastigação e se completa no intestino delgado. O processo químico 
se diferencia para cada tipo de alimento. 
 O Trânsito dos Alimentos Através do Tubo Digestivo. Os órgãos digestivos 
tubulares contêm músculos que possibilitam dar movimento às suas paredes. 
Este movimento (peristalse) pode impulsionar e misturar os alimentos com os 
sucos digestivos. O movimento peristáltico é como uma onda do mar, 
promovendo uma área estreitada que empurra o alimento para baixo até o final 
do órgão. O primeiro movimento é o da deglutição. Apesar de podermos controlar 
quando engolimos algo, a partir deste momento há uma reação em cadeia de 
movimentos involuntários controlados pelo sistema nervoso. O esôfago é o órgão 
ao qual os alimentos são impulsionados após a deglutição. Ele comunica a 
cavidade oral ao estômago. Sua única função é transportar o alimento ao 
estômago. Ao nível da junção do esôfago com o estômago, há uma estrutura 
valvular que permanece fechada entre os dois órgãos. Com a aproximação do 
alimento esta válvula se abre permitindo a passagem do alimento ao estômago. 
O alimento então entra no estômago, que tem três funções mecânicas básicas. A 
primeira como reservatório do alimento, função realizada pela parte superior do 
estômago que relaxa sua musculatura e aumenta sua capacidade. A segunda 
função é realizada pela parte inferior do estômago misturando os alimentos com 
o suco digestivo produzido pelo estômago. E finalmente a terceira é a de liberar 
os alimentos (esvaziamento gástrico), já parcialmente digeridos para o intestino 
delgado. Este processo ocorre lentamente. Vários fatores afetam o esvaziamento 
gástrico como o tipo de alimento, ação da musculatura do estômago e a 
capacidade do intestino delgado de receber mais alimentos parcialmente 
digeridos. Quando o bolo alimentar chega ao intestino delgado ele sofre a ação 
do suco digestivo produzido pelo pâncreas, fígado e intestino e é impulsionado 
para frente para dar espaço a mais alimento vindo do estômago. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Ao final todos os nutrientes digeridos são absorvidos através da parede do intestino 
delgado. A parte não digerida que são as fibras e restos celulares da mucosa do 
intestino. Este material é levado ao intestino grosso (cólon) mantendo-se lá por um dia 
ou dois até as fezes serem expelidas pelo movimento do intestino grosso até a 
evacuação. 
 Produção de Sucos Digestivos: As glândulas do sistema digestivo são essenciais no 
processo da digestão. Elas produzem tanto os sucos que degradam os alimentos 
como também os hormônios que controlam todo o processo. As primeiras glândulas 
são as que estão na cavidade oral (glândulas salivares). A saliva produzida por essas 
glândulas, contém uma enzima que inicia o processo da digestão, agindo sobre o 
amido presente nos alimentos degradando-o a moléculas menores. O próximo grupo 
de glândulas encontram-se na mucosa do estômago. Produzem o ácido e enzimas 
que digerem as proteínas. O ácido produzido no estômago é capaz de digerir todos 
os alimentos que chegam ao estômago, porém não afeta o próprio estômago devido 
a mecanismos especiais de proteção que este órgão tem. Após o esvaziamento 
gástrico, o alimento já parcialmente digerido com o suco gástrico vai para o intestino 
delgado encontrar mais dois sucos digestivos para continuar o processo da digestão. 
Um deles é produzido pelo pâncreas que contêm enzimas capaz de digerir 
carboidratos, gordura e proteínas. Outra parte é produzida pelas glândulas do próprio 
intestino. O fígado produz ainda outro suco digestivo: a bile. A bile é armazenada na 
vesícula biliar e durante as refeições está ” se espreme” liberando-a através de 
ductos para o intestino. Ao atingir o alimento a bile tem como principal função 
desmanchar as gorduras para serem digeridas pelas enzimas produzidas pelo 
pâncreas e intestino. 
 Absorção e Transporte dos Nutrientes, as moléculas digeridas dos alimentos, como 
também a água e sais minerai, são absorvidos na porção inicial do intestino delgado. 
O material absorvido atravessa a mucosa e atinge o sistema sanguíneo e é levado a 
outras partes do corpo para ser armazenado ou sofrerem outras modificações 
químicas. Este processo varia de acordo com o tipo de nutriente. 
 Carboidratos: A grande maioria dos alimentos contém carboidratos. Bons exemplos 
são o pão, batatas, massas, doces, arroz, frutas e vegetais. Muito destes alimentos 
contém amido, que pode ser digerido e também fibras que não são digeridas. 
 
 
 
 
 
 
 
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Os carboidratos digeridos são decompostos em moléculas menores por enzimas 
encontradas na saliva, no suco pancreático e no intestino delgado. O amido é digerido 
em duas etapas: Sofrendo a ação da saliva e do suco pancreático, o amido é 
transformado em moléculas chamadas de maltose; em seguida, uma enzima 
encontrada no intestino delgado chamada maltase, degrada a maltose em moléculas 
de glicose. A glicose pode ser absorvida para a corrente sanguínea através da mucosa 
do intestino. Uma vez na corrente sanguínea, a glicose vai para o fígado onde é 
armazenada ou utilizada para promover energia para o funcionamento do corpo. O 
açúcar comum também é um carboidrato que precisa ser digerido para ser utilizado. 
Uma enzima encontrada no intestino delgado degrada o açúcar em glicose e frutose, 
ambos absorvidos pelo intestino. O leite contém outro açúcar chamado lactose. A 
lactose sofre a ação da lactase no intestino delgado transformando-se em moléculas 
absorvíveis. 
 Proteínas: Alimentos como carne, ovos, e grãos contém grandes moléculas de 
proteínas que precisam ser digeridas antes deserem utilizadas para reparar e 
construir os tecidos orgânicos. No estômago há uma enzima que inicia a 
degradação das proteínas. A digestão é finalizada no intestino delgado pelo suco 
pancreático e intestino propriamente dito. O produto final das proteínas é absorvido 
pelo intestino delgado e encaminhado ao organismo pela corrente sanguínea. É 
utilizado para a construção das paredes e diversos componentes das células. 
 Gorduras: Moléculas de gordura são uma grande fonte de energia para o corpo. 
Como se sabe a gordura não se mistura com a água, portanto o primeiro passo 
para a digestão de gorduras é transformação da mesma em produtos que possam 
ser misturados com a água (hidrossolúveis). Os ácidos biliares produzidos pelo 
fígado atuam diretamente sobre as gorduras como detergentes permitindo a ação 
das enzimas sobre as gorduras transformando-as em moléculas menores de ácidos 
graxos e colesterol. Os ácidos biliares combinados com os ácidos graxos e 
colesterol permitem a passagem das moléculas pequenas através das células do 
intestino. As moléculas pequenas depois transformam-se novamente em moléculas 
maiores e são transportadas através de vasos linfáticos do abdômen até o tórax 
onde então são despejadas na circulação sanguínea para serem armazenadas nas 
diferentes partes do corpo. Vitaminas: Outra parte vital dos nossos alimentos que é 
absorvida pelo intestino delgado são as vitaminas. Existem dois tipos de vitaminas: 
as que são dissolvidas pela água ou hidrossolúveis (todo o complexo B e vitamina 
C) e as que são dissolvidas pela gordura ou lipossolúveis (A, D, E e K) 
 
 
 
 
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Como o Processo Digestivo é Controlado? Hormônios reguladores no estômago a 
liberação de ácido clorídrico é feita através do estímulo da célula (parietal) produtora de 
ácido que está presente apenas na porção do corpo e fundo gástrico. Este estímulo é 
feito através da gastrina, histamina e acetil-colina. Um dos aspectos fascinantes do 
sistema digestivo é a de autorregulação. A grande maioria dos hormônios que 
controlam as funções do sistema digestivo são produzidas e liberadas pelas células da 
mucosa do estômago e intestino delgado. Estes hormônios são liberados na corrente 
sanguínea vão até o coração e retornam ao sistema digestivo onde estimulam a 
liberação de dos sucos digestivos e os movimentos dos órgãos. Os principais 
hormônios que controlam a digestão são a gastrina, a secretina e a colecistoquinina 
(CCK). Gastrina: estimula a produção de ácido do estômago para dissolver e digerir 
alguns alimentos. É também fundamental para o crescimento da mucosa gástrica e 
intestinal. 
 Secretina: estimula o pâncreas liberando o suco pancreático que é rico em 
bicarbonato. Estimula o estômago a produzir pepsina, uma enzima encarregada de 
digerir proteínas. Também estimula o fígado a produzir bile. CCK: estimula o 
crescimento celular do pâncreas e a produção de suco pancreático. Provoca o 
esvaziamento da vesícula biliar. 
 Sistema nervoso: Dois tipos de nervos ajudam a controlar a digestão. Nervos 
extrínsicos (de fora) que chegam aos órgãos digestivos da parte não consciente do 
cérebro ou da medula espinhal. Eles liberam um produto chamado acetilcolina e 
outro chamado adrenalina. A acetilcolina faz com que os músculos dos órgãos 
digestivos se contraiam com maior intensidade, empurrando o bolo alimentar e 
sucos digestivos através do trato digestivo. A acetilcolina também estimula o 
estômago e pâncreas a produzirem mais suco digestivo. A adrenalina relaxa os 
músculos do estômago e intestino e diminui o fluxo sanguíneo nestes órgãos. Mais 
importante ainda são os nervos intrínsecos (de dentro). Em forma rede, cobrem a 
parede do esôfago, estômago, intestino delgado e cólon. São estimulados pela 
distensão da parede dos órgãos pelo alimento. Liberam inúmeras substâncias que 
aceleram ou retardam o movimento da comida ou da produção de sucos digestivos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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7. REGULAÇÃO DA FOME E SACIEDADE 
 
 
 O que estimula a ingestão de alimentos? 
 O que é a fome? Como o organismo entende que é necessário comer? 
 O que é a saciedade? Como o organismo interrompe a ingestão de alimentos? 
 
 A Fome 
 Apesar do termo também conotar uma problemática social, trataremos a fome como 
sendo a sensação fisiológica que nos faz procurar e ingerir alimento para satisfazer 
as necessidades diárias de nutrientes. O ato de ingerir alimentos é causado por uma 
série de estímulos (ou sinais). Entre eles está a diminuição, no organismo, da 
quantidade de nutrientes como glicose, aminoácidos, gordura ou mesmo a 
diminuição da temperatura interna. Fica claro fazer a ligação: se uma pessoa come 
para obter nutrientes (e energia) para o organismo, então sua falta deve levá-la a 
procurar o que comer. Porém, surge uma dúvida: será que é preciso diminuir 
totalmente o estoque de nutrientes do organismo para que uma pessoa ou um animal 
sinta fome? A resposta é não. Na verdade, o organismo é capaz de detectar 
diminuições mínimas na concentração de nutrientes e, em consequência, gerar 
sinais que vão desencadear a ingestão de alimentos. Mas, será que só comemos 
quando temos fome? Não, a ingestão de alimentos também pode ser estimulada pela 
hora do dia, a visão e o cheiro dos alimentos, além de reuniões sociais (daí o ditado 
“Comer e coçar é só começar”). Todos nós temos experiência que fatores 
emocionais, facilitação social e condicionamento (uma forma de aprendizagem) 
afetam a ingestão de alimentos. Quando se come sem ter fome (e essa energia não 
é gasta), os nutrientes ingeridos além da necessidade serão estocados em forma de 
gordura, ou seja, engordamos. 
 Saciedade 
 O processo inverso da fome, chamado saciedade, também é causado por vários 
estímulos. Um deles é a distensão da parede gástrica, causada pelo armazenamento 
do alimento ingerido no estômago. O tempo de permanência do alimento no 
estômago depende principalmente da sua composição e não simplesmente da 
quantidade. Quanto mais gordura for contida no alimento, maior o tempo necessário 
para o esvaziamento gástrico. 
 
 
 
 
 
 
 
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Quando o alimento passa do estômago para o intestino, um outro sinal de saciedade é 
produzido, dessa vez, químico: o intestino libera um hormônio (substância endócrina) 
para o sangue, chamado de colecistoquinina, em resposta à presença de proteínas e de 
gorduras no alimento que chega intestino. 
Os mecanismos que acabamos de descrever se aplicam ao controle da ingestão 
durante ou imediatamente após uma refeição. Mas existem outros mecanismos que 
explicam o controle da ingestão por períodos mais longos e que estão diretamente 
envolvidos na regulação do peso corpóreo. O que poderia indicar para o organismo 
que ele deve aumentar ou diminuir a quantidade de alimentos que normalmente ele 
come? Como a gordura é a forma de estoque de energia, um dos indicadores é a sua 
própria quantidade no corpo. De fato, o tecido gorduroso (ou adiposo) produz um 
hormônio endócrino chamado leptina que indica a quantidade de gordura corporal. A 
leptina vai para a circulação sanguínea, chega ao cérebro e inibe a ingestão de 
alimentos. Isso significa que uma quantidade alta de leptina diminui a ingestão e uma 
quantidade baixa, aumenta. 
Para onde vão os sinais gerados no organismo para controlar a fome e à saciedade? 
 Os sinais de fome e saciedade vão para o hipotálamo, uma estrutura cerebral que 
analisa e gera as respostas apropriadas. O hipotálamo é um centro de processamento 
de informações que recebe os vários tipos de sinalizações como a concentração de 
nutrientes (entre eles, os níveis de glicose no sangue) ou o grau de distensão do 
estômago. Os níveis de hormônios como a colecistoquinina (produzida pelo intestino) 
e a leptina (produzida pelo tecido adiposo) também são analisados. Com essas 
informações o hipotálamo produz comandospara a procura e ingestão de alimento e, 
ainda, prepara o trato gastrointestinal para receber e processar o alimento. 
 
8. FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS METABÓLICAS 
A síndrome metabólica é um conjunto de doenças que, associadas, vão levar ao 
aumento do risco de problemas cardiovasculares. Estas doenças são a obesidade 
principalmente àquela caracterizada com aumento de cintura abdominal, pressão alta, 
alterações de colesterol, triglicérides e glicemia. A síndrome metabólica tem como 
base a resistência à insulina, que é um processo que acontece devido ao ganho de 
peso, mas também pode começar com o diabetes tipo 2.
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A causa mais comum é o ganho de peso, que leva ao aumento da pressão arterial, ao 
desenvolvimento do diabetes tipo 2 e às alterações de triglicérides e colesterol. 
 Fatores de risco 
Os fatores de risco principais são aqueles que levam ao ganho de peso, como 
alimentação com excesso de carboidratos simples e gorduras saturadas, além do 
sedentarismo. Além disso, o tabagismo pode aumentar o risco cardíaco e potencializar as 
consequências da síndrome metabólica ao coração. A história familiar de problemas 
cardíacos também é importante quando analisamos o impacto na síndrome metabólica no 
organismo. 
Os sintomas mais comuns da síndrome metabólica são consequência das doenças 
associadas, como: 
 Ganho de peso: Cansaço, dores articulares por sobrecarga, síndrome da apneia 
obstrutiva do sono e roncos. Alterações menstruais nas mulheres, como ovários 
policísticos, e perda da libido em homens podem também ser sintomas pouco valorizados 
 Problemas de colesterol: Aumento Do Risco de infarto e derrame, tonturas 
 Hipertensão: dores de cabeça, mal-estar em geral, cansaço e tonturas ou zumbidos 
 Diabetes e alterações de glicemia: Boca Seca, perda de peso e muita sede nos casos 
mais agudos e nos casos de desenvolvimento mais lento da doença, mal-estar geral, 
tonturas e cansaço. 
Existem dois sinais no corpo que podem ajudar a identificar o desenvolvimento da resistência 
insulínica, são eles: 
 Acrocórdons: corresponde a um crescimento da pele do pescoço, levando ao 
aparecimento de lesões que lembram pequenas verrugas escurecidas 
 Acantose nigricans: escurecimento da pele, chamado de hiperpigmentação, em 
regiões das dobras como parte interna dos cotovelos, axilas e pescoço. Nessas 
regiões a pele terá um aspecto mais aveludado. 
Os sintomas citados acima, associados com achados do exame físico como aumento da 
cintura abdominal devido ao acúmulo de gordura e aumento progressivo de peso, além da 
necessidade de usar medicamentos para o controle do colesterol, pressão ou diabetes, 
podem alertar para o desenvolvimento de síndrome metabólica. O diagnóstico de diabetes 
e pressão alta, ou pressão alta associada com ganho de peso, ou alguma 
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outra combinação entre essas doenças indicam a necessidade de uma consulta com um 
clínico geral ou endocrinologista. O diagnóstico da síndrome metabólica é feito através do 
exame físico e dos exames de sangue, além de medidas de pressão arterial. Os exames 
importantes para o diagnóstico e tratamento da Síndrome Metabólica são: 
 Dosagens de colesterol total e frações 
 Glicemia 
 Exames hormonais e de funcionamento do fígado e rins 
Para fazer o diagnóstico, é preciso que o paciente tenha alguns critérios, preenchendo três 
dos cinco critérios abaixo: 
 Obesidade central: circunferência da cintura maior que 88 cm na mulher e 102 cm no 
homem 
 Hipertensão Arterial: pressão arterial sistólica maior que 130 e/ou pressão arterial 
diastólica maior 85 mmHg 
 Glicemia de jejum alterada (glicemia maior que 110 mg/dl) ou diagnóstico de Diabetes 
 Triglicérides maior 150 mg/dl 
HDL colesterol menor 40 mg/dl em homens e menor que 50 mg/dl em mulheres. O 
tratamento começa pela modificação de hábitos de vida. Uma dieta saudável pobre em 
carboidratos simples e gorduras saturadas, rica em fibras, carnes magras, frutas e vegetais 
é o primeiro passo para tratar e prevenir a síndrome metabólica. A realização de atividades 
físicas regulares cerca de 150 minutos por semana, também é essencial para manter o peso, 
controlar a pressão e o colesterol. Para tratar a diabetes, pressão alta e colesterol alto muitas 
vezes o uso de medicamentos será necessário. Mas para resolver de vez e eliminar a 
síndrome metabólica, a perda de peso e a mudança de hábitos são fundamentais. Muitas 
vezes para tratar o peso, será necessário o uso de medicamentos ou a avaliação para 
cirurgia bariátrica, em alguns casos. 
Adotar hábitos de vida saudáveis, escolhas alimentares melhores e a prática de 
exercícios tem um resultado muito bom no controle e melhora da síndrome metabólica. Com 
a perda de peso, muitas vezes a pessoa controla a pressão alta, os níveis de colesterol e 
triglicérides e até o diabetes, podendo até ficar sem medicamentos. A principal preocupação 
da síndrome metabólica é o aumento do risco de problemas cardíacos e vasculares, como 
infarto, AVC e obstruções vasculares (entupimento de artérias). A melhor maneira de 
prevenir a síndrome metabólica é manter hábitos saudáveis, o que inclui praticar atividades 
físicas de forma regular e ter uma alimentação equilibrada, o que inclui frutas, verduras, 
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legumes, proteínas, carboidratos complexos (como grão integrais) e gorduras boas (como o 
ômega 3 e 6), além de uma alimentação com pouco sal, gorduras saturadas e açúcar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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9. REFERÊNCIAS 
 
 
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo. Patologia geral. 3. ed. Guanabara Koogan, Rio de 
Janeiro,2004. 
 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N. Patologia: bases patológicas das doenças. Rio 
de janeiro: Elsevier, 2005. 
 
ROBBINS, S. L.; COTRAN, R. S.; KUMAR, V. Patologia estrutural e funcional. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. 
 
IRES, M. de M. Fisiologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 
 
BERNE, RM. Fisiologia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004. 
 
COSTANZO. Fisiologia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. 
 
DOUGLAS, R. C. Tratado de fisiologia: aplicada a ciência da saúde. São Paulo: Robe, 
2000. 
 
GUYTON A.C.; HALL J.E. Fundamentos de Guyton: tratado de fisiologia médica. 10.ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. 
 
GUYTON, A. C. Fisiologia humana. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, c1988. 
 
GUYTON A.C.; HALL J.E. Tratado de fisiologia médica. 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2006. TORTORA G.J.; GRABOSW 
 
GUYTON A.C.; HALL J.E. Tratado de fisiologia médica. 11.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2006. 
 
LEHNINGER A. Princípios de Bioquímica. 4ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007. 
 
STYER, L. Bioquímica. 5 eds. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004 
37 
 
 
GUYTON A.C.; HALL J.E. Tratado de fisiologia médica. 11.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2006. 
 
LEHNINGER A. Princípios de Bioquímica. 4ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007. 
 
STYER, L. Bioquímica. 5 eds. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. 
 
AOKI, M.S.; BACURAU, R.F.P. Nutrição no esporte. Rio de Janeiro: Casa da Palavra, 
2012. 
 
HIRSCHBRUCH M.D.; CARVALHO J.R. Nutrição esportiva: uma visão prática. 2.ed. 
Barueri: Manole, 2008. 
 
McARDLE, W.D.; KATCH, F.I.; KATCH, V.L. Fisiologia do exercício: energia, nutrição e 
desempenho humano. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. 
 
POWERS, S.K.; HOWLEY, E.T. Fisiologia do exercício: teoria e aplicação ao 
condicionamento e ao desempenho. 6. ed. São Paulo: Manole, 2009. 
 
COZZOLINO, S. M. F. Biodisponibilidade de Nutrientes. 4°ed. São Paulo: Manolle, 2012. 
 
GUIRRO, E.; GUIRRO, R. Fisioterapia Dermato Funcional. Barueri: Manole, 2002. 
 
PASCHOAL, V.; NAVES, A.; FONSECA, A.B.P.B.L. Nutrição Clínica Funcional: Dos 
princípios à prática clínica. VP Editora, 2008.