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Sistema Cardiovascular Respostas 195 
 
em receptores imunossuprimidos de transplantes renais muitas vezes regride quando 
a imunossupressão cessa. Na forma epidêmica associada à AIDS, 
lesões cutâneas podem ocorrer em qualquer lugar e disseminar-se para as membranas 
mucosas, trato gastrointestinal, linfonodos e vísceras. A determinação histológica é difícil, 
mas todos os quatro tipos clínicos parecem semelhantes. Nas fases iniciais, irregulares, 
espaços vasculares epidérmicos dilatados, hemácias extravasadas e hemossiderina 
são característicos. Essa aparência histológica é muito semelhante à do tecido de 
granulação ou à dermatite de estase. Mais tarde no processo da doença, lesões mais 
características mostram células fusiformes ao redor dos espaços das fendas com extravasamento de 
eritrócitos. Em contraste, espaços vasculares irregulares revestidos por ninhos de células 
uniformes descrevem a aparência histológica de um tumor glômico, enquanto 
múltiplos vasos revestidos por endotélio dilatados e sem glóbulos vermelhos descreve 
a aparência histológica dos linfangiomas. Numerosos neutrófilos, 
poeira nuclear e grânulos roxos caracterizam angiomatose bacilar, 
enquanto a proliferação de vasos sanguíneos, células endoteliais e fibroblastos sugerem 
tecido de granulação. 
 
156. A resposta é b. (Cotran, pp 116–117, 546–550.) A fotografia 
mostra o padrão clássico de congestão hepática ao redor das veias centrais, que 
leva à necrose e degeneração dos hepatócitos rodeados por manchas pálidas 
parênquima residual periférico. Este é o padrão que surge no fígado a partir de 
congestão passiva crônica como resultado de insuficiência cardíaca direita (“fígado de noz-moscada”). 
A estenose mitral com consequente hipertensão pulmonar leva à 
insuficiência cardíaca, assim como qualquer causa de hipertensão pulmonar, como 
enfisema (cor pulmonale). A insuficiência cardíaca direita também leva à congestão 
baço e transudação de líquido para o abdômen (ascite) e tecidos moles dos membros 
inferiores (edema no tornozelo) como resultado de congestão venosa. A trombose da 
veia porta é mais frequentemente observada em associação com 
cirrose. 
 
157. A resposta é e. (Cotran, pp 546–550.) Existem muitas causas de 
insuficiência cardíaca congestiva, mas basicamente o coração irá falhar se for forçado a 
trabalhar em um estado anormal por um período prolongado de tempo. Esses anormais 
estados podem causar disfunção sistólica ou disfunção diastólica. A disfunção sistólica 
pode resultar de aumento da pré-carga, aumento da pós-carga ou 
diminuição da contratilidade. Causas do aumento da pré-carga (sobrecarga de volume) 
incluem regurgitação (regurgitação mitral e regurgitação aórtica), anemia, hipertireoidismo 
e beribéri. Observe que doenças com aumento de car- 
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débito cardíaco, como anemia, hipertireoidismo e beribéri, são classificados 
como doenças de falha de alto rendimento. Em contraste, doenças que diminuem a frequência cardíaca 
produção são chamadas de doenças de falha de baixo rendimento. Causas do aumento da pós-carga 
(sobrecarga de pressão) incluem hipertensão, estenose aórtica e cardiomiopatia 
hipertrófica. A diminuição da contratilidade pode resultar de infarto do miocárdio, 
isquemia miocárdica, medicamentos e certas infecções. 
A disfunção diastólica resulta da diminuição do enchimento dos ventrículos durante 
diástole. Exemplos disso incluem estenose mitral, doenças infiltrativas como 
como amiloidose e doenças pericárdicas constritivas. 
 
158. A resposta é a. (Cotran, p 554.) Uma das consequências da 
isquemia miocárdica é dor no peito, chamada angina. Angina é causada 
por uma incompatibilidade entre a demanda miocárdica de oxigênio e o fluxo sanguíneo 
miocárdico. Existem três tipos principais de angina. A angina típica (angina estável) é o 
tipo mais comum e é caracterizada por dor que 
resulta de exercício, estresse ou excitação. A dor é prontamente aliviada 
por repouso (que diminui a demanda de oxigênio) ou nitroglicerina. A nitroglicerina é 
convertido em óxido nítrico, que é um vasodilatador que aumenta a perfusão para 
o coração. As alterações no ECG em pacientes com angina estável são inespecíficas e 
incluem inversão da onda T e depressão do segmento ST, que ocorre secundariamente 
à isquemia do subendocárdio do ventrículo esquerdo. O segundo 
tipo de angina, angina de Prinzmetal (angina atípica), é causada por doença coronariana 
vasoespasmo arterial e é caracterizado por dor que ocorre em repouso. Essa dor 
pode ser aliviada com bloqueadores dos canais de cálcio ou nitroglicerina. ECG nestes 
pacientes revela elevação do segmento ST, que é o resultado de transmural 
isquemia. O terceiro tipo de angina é a angina instável, caracterizada pelo aumento da 
frequência da dor, aumento da duração da dor ou dor 
que é produzido por menos esforço físico. Este tipo final de angina indica que um infarto 
do miocárdio (IM) pode estar próximo, provavelmente devido ao 
formação de um trombo sobre uma área de aterosclerose da artéria coronária. Em 
Em contraste com um IM, na angina não há necrose (infarto) real de 
tecido miocárdico e, portanto, não há aumento de enzimas cardíacas, 
como LDH e CPK, no soro. Além disso, a dor da angina não é causada 
piora com inspiração profunda, sinal sugestivo de doença pleural. 
 
159. A resposta é e. (Cotran, p 561. Henry, p 290.) O diagnóstico clínico do infarto do 
miocárdio depende da correlação dos sintomas clínicos, 
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Achados de ECG e alterações séricas nas enzimas cardíacas. A descrição clássica da 
dor produzida por um IM é uma dor subesternal esmagadora que pode irradiar para o 
braço esquerdo do paciente. Essa dor pode estar associada a sudorese, náusea e 
vômito. Os achados do ECG associados ao IM incluem elevação do segmento ST (que 
pode retornar ao normal), ondas T invertidas e ondas Q anormais. As enzimas séricas 
que podem estar elevadas após um infarto do miocárdio incluem troponina, CPK, SGOT 
(AGT) e LDH, que aumentam temporariamente nessa ordem. O complexo da troponina 
é composto por três subunidades proteicas: troponina I (Tn-I), troponina T e troponina 
C. Existem três isoformas de Tn-I: duas no músculo esquelético e uma no músculo 
cardíaco (cTn-I). Os níveis de cTn-I começam a aumentar 4 a 6 horas após o início da 
dor torácica, atingem a concentração sérica máxima em cerca de 12 a 24 horas e 
permanecem elevados por cerca de 3 a 10 dias. A CPK existe em três isoenzimas, MM, 
MB e BB, onde M significa músculo e B significa cérebro. A elevação da isoenzima CPK 
MB é observada após um IM. Os níveis começam a subir entre 4 e 8 horas, atingem o 
pico entre 12 e 24 horas e voltam ao normal em 3 a 4 dias. O LDH existe em cinco 
formas de isoenzimas. Normalmente, o LDH2 sérico é maior que o LDH1, mas após 
um IM essa proporção é invertida; isto é, LDH1 é maior que LDH2. Os níveis de LDH1 
começam a aumentar entre 10 e 12 horas, atingem o pico em 2 a 3 dias e voltam ao 
normal em 7 a 10 dias. 
 
 
160. A resposta é c. (Cotran, pp 555–559. Rubin, pp 556–57.) A área de necrose 
produzida por um infarto do miocárdio depende do local da oclusão e da distribuição 
anatômica do vaso afetado. A artéria descendente anterior esquerda (LAD) irriga o 
ventrículo esquerdo anterior, o ápice e os dois terços anteriores do septo interventricular. 
A artéria circunflexa esquerda irriga a parede lateral e posterior do ventrículo esquerdo. 
 
A artéria coronária direita irriga o ventrículo direito e o terço posterior do septo 
interventricular (se houver distribuição dominante à direita). Geralmente, os infartos 
posteriores (inferiores ou diafragmáticos) resultam da oclusão da artéria coronária 
direita, os infartos anteriores (como o infarto do ventrículo esquerdo anterior)da oclusão 
da DAE e os infartos póstero-laterais da oclusão da artéria circunflexa esquerda. 
Também é importante observar que a aterosclerose, principal causa de oclusão das 
artérias coronárias, não afeta igualmente as artérias coronárias. Geralmente a 
aterosclerose afeta os 2 cm proximais da DAE e da artéria circunflexa esquerda, e o 
terço proximal e distal da artéria coronária direita. 
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161. A resposta é c. (Cotran, pp 556-561.) As áreas de infarto do miocárdio (IM) passam por 
uma série de alterações que consistem em necrose coagulativa isquêmica típica seguida de 
inflamação e reparo. IM com menos de 6 a 12 horas não são aparentes no exame macroscópico. 
Por volta das 12h às 24h, há palidez na área do infarto, devido ao sangue retido. Nos dias 1 
 
a 3, grosseiramente o infarto desenvolve uma borda hiperêmica (vermelha) e então 
torna-se amarelo pálido durante os próximos dias (dias 4 a 7). Das 7 às 14 
dias, a área de necrose é circundada por uma borda vermelho-púrpura hiperêmica 
de tecido de granulação altamente vascularizado. Nas próximas semanas, a área 
da necrose muda para uma cicatriz fibrótica cinza-esbranquiçada. Microscópico eletrônico (EM) 
alterações no IM podem ser observadas em 20 a 40 minutos, mas alterações histológicas de rotina 
são vistos pela primeira vez entre 1h e 3h. Esses achados EM consistem em sinais de 
lesão (inchaço mitocondrial e distorção das cristas) e sinais de lesão irreversível (densidades 
amorfas mitocondriais chamadas densidades floculentas). A alteração histológica mais precoce é 
a formação de fibras onduladas. Esses 
fibras onduladas resultam da tração das fibras necróticas não contráteis por 
fibras viáveis adjacentes. As características histológicas da necrose de coagulação são observadas em 
12h às 24h. Uma resposta inflamatória aguda consistindo principalmente de neutrófilos é mais 
pronunciada nos dias 2 a 3, enquanto os macrófagos predominam durante os dias 4 a 7. O 
crescimento interno de granulação altamente vascularizada 
tecido começa por volta do dia 7 e é máximo em 2 a 4 semanas. Observe que em 
por volta do 4º ao 10º dia o tecido infartado torna-se bastante mole e há uma 
risco de ruptura cardíaca. Esses eventos nas primeiras semanas são seguidos 
por cicatrizes (fibrose), que já estão bem desenvolvidas na sexta semana e são 
irreversíveis. 
 
162. A resposta é d. (Cotran, pp 562–563.) Ruptura cardíaca, seja de 
parede livre, septo ou músculo papilar ocorre em apenas 1 a 5% dos casos após infarto agudo do 
miocárdio. Geralmente ocorre na primeira semana 
de infarto, quando há necrose e amolecimento máximos (4 a 5 dias) 
e é muito raro após a segunda semana. A ruptura da parede livre resulta em 
hemorragia pericárdica e tamponamento cardíaco. A ruptura do septo interventricular causa um 
shunt da esquerda para a direita. A incompetência grave da valva mitral resulta da ruptura dos 
músculos papilares anteriores ou posteriores. Esse 
incompetência valvar pode produzir sinais de regurgitação mitral, incluindo 
novo sopro pansistólico junto com sopro de fluxo diastólico. Na verdade, o 
aparecimento de um novo sopro após um infarto do miocárdio deve aumentar o 
possibilidade de ruptura papilar. 
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Outras complicações comuns do infarto do miocárdio incluem arritmias como 
bloqueio cardíaco, arritmias sinusais ou taquicardia ou fibrilação ventricular. Isso 
ocorre em 90% dos casos complicados. O próximo em importância, mas não em 
frequência (apenas 10%), é o choque cardiogênico por incompetência contrátil 
ventricular esquerda grave. Insuficiência ventricular esquerda mais leve com 
edema pulmonar ocorre em 60% desses casos, enquanto trombose mural com 
êmbolos periféricos pode ocorrer em até 40%. O aneurisma ventricular forma 
uma “protuberância” da câmara ventricular esquerda; consiste em tecido cicatricial 
e não se rompe, mas pode conter um trombo. A morte cardíaca súbita ocorre 
dentro de 2 horas em 20% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio. 
 
163. A resposta é b. (Cotran, pp 562–563, 587–589.) A ruptura cardíaca é mais 
frequente 4 a 7 dias após o IM, enquanto a pericardite fibrinosa geralmente se 
desenvolve por volta do 2º ao 3º dia. chamada síndrome de Dressler. Este é um 
distúrbio autoimune. A pericardite refere-se à inflamação do pericárdio. 
 
Os pacientes desenvolvem dor torácica retroesternal intensa que geralmente 
piora com inspiração profunda ou tosse. O exame físico revela fricção pericárdica 
característica. Alterações no ECG e pulso paradoxal também estão presentes. A 
pericardite que se desenvolve após um infarto do miocárdio geralmente é serosa 
ou serofibrinosa. A pericardite serosa contém poucas células inflamatórias e 
também pode resultar de uremia ou de doenças autoimunes, como o LES. 
A pericardite sorofibrinosa apresenta exsudato fibrinoso misturado ao líquido 
seroso e pode resultar de uremia ou infecções virais. Outros tipos de pericardite 
incluem pericardite purulenta (supurativa) com muitas células inflamatórias 
(observada em infecções bacterianas) ou pericardite hemorrágica (observada em 
carcinoma ou tuberculose). 
 
164. A resposta é b. (Cotran, pp 564–566. Abenhaim, N Engl J Med 335(9):609– 
616. Connolly, N Engl J Med 337(9):581–588.) A doença cardíaca hipertensiva 
(HHD) pode ser dividida em sistêmica HHD e HHD pulmonar. A HHD sistêmica é 
o resultado da hipertensão sistêmica, que causa hipertrofia do ventrículo esquerdo 
(VE). Por definição, não há nenhuma outra doença cardíaca presente que possa 
causar hipertrofia do VE, como a estenose aórtica. 
A hipertensão é uma sobrecarga de pressão no coração e, como tal, causa 
hipertrofia concêntrica do VE sem dilatação. Por outro lado, a hipertrofia excêntrica 
é o resultado da sobrecarga de volume no coração. Na HDH sistêmica, o VE fica 
rígido, pois há diminuição da complacência do VE. Em um paciente com descontrole 
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hipertensão, a dilatação do VE indicaria insuficiência do VE. A HHD pulmonar indica hipertrofia 
ventricular direita resultante de doença pulmonar. 
Por definição, esse tipo de doença cardíaca é denominado cor pulmonale. Pulmonar 
doenças que podem causar cor pulmonale incluem doenças do pulmão 
parênquima, como doença pulmonar obstrutiva crônica e fibrose intersticial, e doenças dos 
vasos pulmonares, como êmbolos pulmonares múltiplos e esclerose vascular pulmonar. Este 
último foi 
associado ao uso da combinação de medicamentos dietéticos fenfluramina e 
fentermina. (Esta combinação tem sido referida como Fen-Phen.) 
 
165. A resposta é b. (Cotran, pp 567-568.) A estenose aórtica (EA) geralmente é o resultado 
de uma válvula aórtica bicúspide (VA), calcificação degenerativa de um 
válvula bicúspide ou doença cardíaca reumática. Pacientes com estenose aórtica 
pode apresentar angina (dor no peito), episódios de síncope aos esforços e 
insuficiência cardíaca. A angina resulta da incompatibilidade entre o aumento de oxigênio 
demanda do ventrículo esquerdo (VE) hipertrofiado e diminuição do fluxo sanguíneo, 
enquanto a síncope resulta da incapacidade de aumentar o volume sistólico conforme necessário 
com uma AV estenótica. EA é a doença valvular mais comum que é 
associada a angina e síncope. O sopro cardíaco característico da EA 
é um sopro de ejeção mesossistólico crescendo-decrescendo que tem um S2 paradoxalmente 
dividido . Para bombear o sangue para a aorta através de um 
AV estenótica, a pressão no VE deve ser muito maior que a resultante 
pressão na aorta. Para produzir esse aumento de pressão, o VE 
sofre hipertrofia concêntrica, o que aumenta a contratilidade. Essa hipertrofia concêntrica 
também torna a parede do VE mais rígida (diminuição da complacência). Este VE rígido é 
incapaz de se dilatar até o momento em que oVE começa a falhar. 
 
166. A resposta é c. (Damjanov, pp 1257–1272.) Regurgitação aórtica 
(AR) é de origem reumática em aproximadamente 70% dos casos. Muito menos frequentemente 
é devida a sífilis, espondilite anquilosante (raramente), endocardite infecciosa, dissecção aórtica 
ou dilatação aórtica por necrose cística medial. 
Formas congênitas de estenose aórtica ocorrem com bastante frequência, mas a RA raramente é 
de origem congênita. Na RA crônica, os pacientes permanecem assintomáticos por muitos 
anos, mas as manifestações clínicas incluem dispneia aos esforços, angina e 
insuficiência ventricular esquerda. Devido à queda rápida da pressão arterial durante 
final da sístole e diástole, muitas vezes há pressão de pulso ampla, doença de Corrigan 
pulso em “martelo de aríete”, pulsações capilares nos leitos ungueais e som de tiro de pistola 
sobre as artérias femorais. Um sopro diastólico soprado é ouvido 
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ao longo da borda esternal esquerda. A sobrecarga de volume do coração é o defeito 
básico e resulta em dilatação e hipertrofia do ventrículo esquerdo. 
 
167. A resposta é d. (Cotran, p 568.) A válvula mitral normal (VM) é uma válvula 
bicúspide com a cúspide anterior aproximadamente duas vezes a área da cúspide 
posterior. A área do VM é normalmente de 5 a 6 cm2 . A estenose mitral (EM) 
clinicamente significativa geralmente ocorre quando a área valvar diminui para menos 
de 1 cm2 . A EM se desenvolve mais comumente como consequência de doença 
cardíaca reumática. Também pode se desenvolver devido a anomalias congênitas ou 
deposição de cálcio. Em pacientes com estenose mitral há diminuição do fluxo através 
da VM devido à estenose da válvula. Para mover o sangue para o ventrículo esquerdo 
(VE), a pressão do átrio esquerdo (AE) durante a diástole é maior que o normal e maior 
que a pressão do VE. Em vez de produzir alterações no VE, a estenose mitral faz com 
que o átrio esquerdo hipertrofie e dilate. Estas alterações predispõem os pacientes com 
EM a arritmias (que são sentidas como palpitações) e ao desenvolvimento de trombos 
no AE (que podem levar a êmbolos sistêmicos). O átrio esquerdo hipertrofiado também 
pode comprimir o esôfago (resultando em disfagia ou problemas para engolir alimentos) 
ou irritar o nervo laríngeo recorrente (produzindo rouquidão). O aumento da pressão do 
AE também provoca um sopro mesodiastólico e pode ser refletido de volta para os 
pulmões e para o ventrículo direito. Nos pulmões, isso produz congestão venosa e 
hemorragia, que causam dispneia, fadiga e hemoptise. 
 
 
 
168. A resposta é d. (Cotran, pp 570-572.) A febre reumática (FR) é uma doença 
sistêmica com os principais achados de poliartrite migratória de grandes articulações, 
cardite, eritema marginado da pele (embora o envolvimento da pele não seja muito 
comum), nódulos subcutâneos e síndrome de Sydenham. coreia, um distúrbio 
neurológico com movimentos rápidos, involuntários e sem propósito, que é mais provável 
de ocorrer em mulheres adolescentes e durante a gravidez. 
Não há relação com a coreia de Huntington. A febre é uma caracterização menor, 
embora bastante frequente. Nódulos reumáticos podem desenvolver-se sobre pontos 
de pressão durante os estágios posteriores e raramente ocorrem em casos sem 
envolvimento cardíaco. A FR geralmente ocorre após uma infecção faríngea por 
estreptococos ÿ-hemolíticos do grupo A devido a um mecanismo autoimune baseado 
em reações cruzadas entre antígenos cardíacos e anticorpos evocados por um dos 
muitos antígenos estreptocócicos, por exemplo, a proteína M estreptocócica. A 
imunofluorescência mostra imunoglobulinas e complemento ao longo do sarcolema 
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bainhas de miofibras cardíacas, mas os corpos de Aschoff raramente contêm imunoglobulinas 
ou complemento. 
 
169. A resposta é d. (Cotran, pp 570-572.) A febre reumática (FR) produz manifestações 
agudas e crônicas. A RF aguda produz pancardite em todas as três camadas do coração. 
Manifesta-se por miocardite, que 
é caracterizado histologicamente pelo corpo de Aschoff; pericardite, que é 
referida como pericardite “comum”; e endocardite verrucosa. 
Em contraste com a FR aguda, a FR crónica produz danos nas válvulas cardíacas. O 
A válvula mitral é mais comumente envolvida, seguida pela válvula aórtica. O 
a válvula estenótica tem a aparência de uma “boca de peixe” ou “casa de botão”. Um 
Um achado adicional na FR crônica é uma porção rugosa do endocárdio do 
o átrio esquerdo, chamado placa de MacCallum. 
 
170. A resposta é b. (Cotran, pp 572–576. Chandrasoma, pp 349–353.) 
A endocardite infecciosa é o resultado do crescimento de microrganismos em qualquer um dos 
válvulas cardíacas. Esses organismos podem ter alta virulência ou baixa virulência. 
Organismos altamente virulentos, como S. aureus e estreptococos do grupo A, infectam 
válvulas anteriormente normais e produzem sintomas graves 
dentro de 6 semanas. Essa anormalidade é chamada de endocardite bacteriana aguda. Em 
contraste, organismos de baixa virulência, como estreptococos ÿ-hemolíticos viri-dans e 
Staphylococcus epidermidis, infectam previamente 
válvulas danificadas, como válvulas danificadas pela febre reumática. Esses organismos 
produzem sintomas que duram mais de 6 semanas. Esta anormalidade é 
referida como endocardite bacteriana subaguda. Endocardite infecciosa em IV 
usuários de drogas, que normalmente ocorre na válvula tricúspide, é causada por S. aureus, 
estreptococos do grupo A, espécies de Candida e bacilos gram-negativos 
como espécies de Pseudomonas . Os sintomas em pacientes com endocardite infecciosa são 
o resultado de bacteremia, êmbolos das vegetações, 
complexos e doença valvular. Bacteremia produz febre, sangue positivo 
culturas (várias das quais podem ser necessárias para confirmação), abscessos e 
osteomielite. A embolização de partes das vegetações grandes e friáveis pode 
produzem manchas de Roth na retina, hemorragias em estilhaços no leito ungueal e 
infartos do cérebro, coração e baço. Os infartos esplênicos produzem parte superior esquerda 
dor abdominal no quadrante (LUQ). Os complexos imunológicos podem se depositar em 
diversas áreas do corpo e causar glomerulonefrite, vasculite, sensibilidade 
nódulos nos dedos das mãos e dos pés (nódulos de Osler) e pápulas vermelhas nas 
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palmas das mãos e plantas dos pés (lesões de Janeway). A doença valvar também pode 
resultar em perfuração e regurgitação valvar. 
 
171. A resposta é e. (Cotran, pp 584–586. Rubin, pp 575–576.) A inflamação do miocárdio 
(miocardite) tem inúmeras causas, mas a maioria das 
os casos bem documentados de miocardite são de origem viral. O mais 
causas virais comuns são coxsackievírus A e B, echovírus e 
vírus da gripe. Os pacientes geralmente desenvolvem sintomas algumas semanas após uma infecção viral 
infecção. A maioria dos pacientes se recupera da miocardite aguda, mas alguns podem 
morrer de insuficiência cardíaca congestiva ou arritmias. Seções do show do coração 
infiltrados intersticiais irregulares ou difusos compostos por linfócitos T e 
macrófagos. Pode haver necrose miocárdica aguda focal ou irregular. Infecções bacterianas 
do miocárdio produzem múltiplos focos de inflamação 
composto principalmente por neutrófilos. A miocardite de células gigantes, anteriormente 
chamada de miocardite de Fiedler, é caracterizada por 
inflamação com células gigantes e geralmente é rapidamente fatal. Na miocardite de 
hipersensibilidade, que é causada por reações de hipersensibilidade a vários 
medicamentos, o infiltrado inflamatório inclui muitos eosinófilos, e o infiltrado é intersticial e 
perivascular. O beribéri, uma das doenças metabólicas do coração, é causa de insuficiência 
de alto débito e é caracterizadopor 
diminuição da resistência vascular periférica e aumento do débito cardíaco. 
Os pacientes apresentam corações dilatados, mas as alterações microscópicas são inespecíficas. 
A doença hipertireoidiana e a doença de Paget são outras causas de alto débito 
falha. 
 
172. A resposta é c. (Cotran, pp 576–577.) Placas ou vegetações são 
encontrado em locais característicos dentro do coração em vários distúrbios diferentes. As 
vegetações podem ocorrer na febre reumática aguda como pequenas massas encontradas 
seguidos ao longo das linhas de fechamento das válvulas. Em contrapartida, as vegetações 
da endocardite infecciosa são massas grandes e irregulares que se estendem além do 
válvulas nas cordas. Endocardite trombótica não bacteriana (marântica), 
que está associada a doenças debilitantes prolongadas e caquexia, pode 
produzir uma ou duas vegetações pequenas e estéreis na linha de fechamento da válvula. Em 
pacientes com lúpus eritematoso sistêmico, vegetações de tamanho médio 
(endocardite de Libman-Sacks) pode ocorrer em um ou ambos os lados da válvula 
folhetos, normalmente na válvula mitral e na válvula tricúspide. O desenvolvimento da 
endocardite de Libman-Sacks está associado à presença do 
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204 Patologia 
 
anticoagulante lúpico (síndrome antifosfolipídica), um anticorpo que produz 
as plaquetas “pegajosas” e aumentam a chance de trombose. 
 
173. A resposta é e. (Cotran, pp 577–578, 835–837.) Placas brancas 
envolvendo o lado direito do coração estão associados à síndrome carcinóide. Esta 
síndrome é caracterizada por rubor episódico, diarreia, 
broncoespasmo e cianose. Esses sintomas são causados pela liberação de 
aminas vasoativas, como a serotonina, de tumores carcinoides. Estas substâncias são 
inativadas por enzimas como a monoamina oxidase (MAO) em 
o fígado, pulmão e cérebro. MAO-A degrada norepinefrina e serotonina, 
enquanto a MAO-B degrada a dopamina. Sintomas cardíacos são encontrados em pacientes 
com metástases hepáticas, que contornam a inativação pelo próprio fígado. O 
lesões cardíacas que produzem doença cardíaca carcinóide são encontradas à direita 
lado do coração porque esses metabólitos ativos são inativados no 
pulmão. As lesões cardíacas consistem em placas fibrosas encontradas na região tricúspide 
e válvulas pulmonares. Cortes microscópicos dessas placas revelam células musculares 
lisas e fibras colágenas esparsas em um mucopolissacarídeo ácido. 
matriz. Lesões semelhantes podem se desenvolver com o uso de certos supressores 
dietéticos ou com terapia com ergotamina para enxaquecas. Os supressores dietéticos 
associados a essas lesões incluem dexfenfluramina (Redux) e 
Fen-Phen (fenfluramina e fentermina). Redux aumenta os níveis de serotonina aumentando 
a liberação e diminuindo a captação de serotonina no SNC 
(supostamente isso aumenta a saciedade). Fentermina diminui o apetite 
centro no cérebro, aumentando os níveis de norepinefrina, aumentando o 
liberar e diminuir a captação de norepinefrina. 
Em contraste com o caso da doença cardíaca carcinóide, as placas no lado esquerdo 
átrios são observados na doença cardíaca reumática crônica e são chamados de placas 
de Mac-Callum. As vegetações também ocorrem nas doenças cardíacas reumáticas; esses 
são pequenos e encontram-se enfileirados ao longo das linhas de fechamento das válvulas. 
Depósitos amilóides podem ser encontrados no coração secundários a múltiplos 
mieloma ou como evento isolado, como na amiloidose cardíaca senil. 
Grosseiramente, as paredes do coração podem estar espessadas e pode haver múltiplos 
pequenos nódulos na superfície endocárdica do átrio esquerdo. A sobrecarga de ferro pode afetar 
 
o coração como resultado de hemocromatose hereditária ou hemossiderose. 
Grosseiramente, o coração é de cor marrom-ferrugem e se assemelha ao coração na 
cardiomiopatia dilatada idiopática. No hipotireoidismo, o coração é caracteristicamente 
flácido, aumentado e dilatado, o que resulta em diminuição da frequência cardíaca. 
saída. Esta circulação reduzida resulta num sintoma característico de