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1. TUBERCULOSE 
Agente etiológico é Mycobacterium tuberculosis, um 
bacilo álcool-ácido resistente. 
 Pulmão é local de 75-80% dos casos 
 Extrapulmonares são: 
˃ Linfonodos 
˃ Pleura 
˃ Ossos 
˃ Articulações 
Transmissão por inalação de gotículas infecciosas 
aerossolizadas quando TB ativa em paciente. 
Etiopatogenia 
Não apresenta livre na natureza, de pendendo 
do parasitismo; transmite-se principalmente por 
via aérea, facilitada pela aglomeração humana. M. 
tuberculosis, conhecida também como bacilo de Koch 
- BAAR, aeróbico, rico em lipídios (acudis micolicos e 
arabinogalactano) – levando a baixa permeabilidade e 
reduz a efetividade dos antibióticos e facilitando a 
sobrevida nos macrófagos 
Epidemiologia 
Existem 7 mycobaterias 
˃ M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. 
canetti, M. microti, M. pinnipedi e M. caprae. 
Na saúde publica o mais relevante é o M.tuberculosis 
Em 2023, foram identificados 83mil casos novos de TB 
no Brasil. 
Apresenta 1/3 de todos os casos nas Américas 
 
Fisiopatologia 
Via respiratória principal porta de entrada da TB, vai 
ser “interceptada” por um MØ pulmonar - início no 
alvéolo. 
 Entra por fagocitose 
 Processo de replicação – M.T vai inibir a 
maturação do fagossomo e bloqueia a formação 
do fagolisossomos = replicação descontrolada da 
bactéria. 
 Esse 뢏뢐 do fagolisossomos vai ocorrer 
por meio de proteínas recrutadas –
coronina - da membrana do fagossomo 
 Leva a inibição da fusão do fagossomo 
com o lisossomo. 
 Multiplica-se lentamente entre 25/32 h 
dentro do MØ 
* nesse estágio a pessoa se encontra assintomática. 
 Resposta por Th1 ~entre 3 semanas pós infecção 
 Ativa os MØ em bactericidas (mediado por 
IL-12 e IL-18) 
 Vão produzir IFN-γ - estimulam a 
maturação do fagolisossomos nos MØ 
infectados = leva a exposição das 
bactérias a um ambiente toxico 
 IFN-γ estimula NO e mobiliza defensinas e 
pôr fim a autofagia. 
 
 
Se os mecanismos de defesa iniciais não forem 
suficientes para conter o patógeno, a célula 
infectada rompe-se liberando os bacilos 
 A resposta do Th1 leva a formação de granulomas 
e necrose caseosa. 
 Por diferenciação iniciada por IFN-y 
gerando histiócitos epitelioides, que se 
agregam e formam o granuloma 
 macrófagos ativados também secretam TNF e 
quimiocinas, que promovem o recrutamento de 
mais monócitos 
 Os bacilos se localizam ao centro do granuloma e 
a periferia se torna fibrótica e caseosa. 
 Com uma resposta ineficaz leva os bacilos 
deixarem o interior dos MO e disseminam para a 
corrente linfática até os linfonodos regionais. 
 Complexo primário da tuberculose. 
 A partir dos linfonodos hilares, os bacilos 
se disseminam para linfonodos 
paratraqueais e vertebrais e, via ducto 
torácico, alcançam a corrente sanguínea. 
 Podem se alohar em regiões superiores 
do pulmão ou outros órgãos como (rim, 
cérebro e ossos) 
*qualquer lugar com oferta de oxigeno e baixa 
perfusão local = dificuldade das células de defesa. 
 Quando se tem uma resposta imunológica 
suficiente ocorre o processo de forma de 
infecção latente. 
 Tempo indeterminado – anos ou décadas 
 Aparecimento de TB pulmonar ou 
extrapulmonar. 
 Normalmente em seus primeiros dois 
anos após a infecção 
A doença acontece quando na infecção inicial, devido 
a um número excessivo de bacilos e/ou fatores que 
diminuem a capacidade de resposta imune do 
hospedeiro. 
 Nesse caso, o equilíbrio não chega a ocorrer e 
se estabelece uma tuberculose primária. 
Posterior à infecção inicial, uma forma de 
tuberculose pós-primária, pela quebra do equilíbrio 
parasita versus hospedeiro. 
 Por reativação endógena, com rebaixamento 
da resposta imune local ou sistêmica e/ou 
provável aparecimento de cepas mutantes de 
bacilos mais virulentas com maior capacidade 
de multiplicação. 
 Se não ocorrer o equilíbrio imunológico os bacilos 
recém-implantados no parênquima pulmonar ou 
 
 
linfonodos continuam se multiplicando = lesões 
sintomáticas – TB primaria. 
 
Manifestações clínicas 
 Tuberculose primaria – quando não foi exposto 
previamente e ainda não tem a sensibilização 
sobre a doença. 
 Normalmente é contida e apenas 5% se 
desenvolvem. 
 Não é reconhecida clinicamente. 
 Assemelha-se a uma pneumonia 
bacteriana aguda - consolidação do lobo, 
adenopatia hilar e efusão pleural. 
Disseminação linfática e hematogênica, que ocorrem 
após a infecção primária, podem resultar em 
desenvolvimento de meningite tuberculosa e 
tuberculose miliar. 
Sinais e sintomas 
 Pode ser assintomática 
 Ou correr febre, falta de ar e tosse não 
produtiva 
Exame físico 
 Crepitação e sibilos localizados 
 radiografias de tórax revelam pequenas 
opacidades difusas nos campos pulmonares 
médios, frequentemente com linfadenopatia 
hilar unilateral. 
Latência clínica pode aparecer na forma de pequenas 
cicatriz pare4nquimatosas calcificadas nos campos 
pulmonares médios – Complexo de Ghon 
O foco branco-
acinzentado do 
parênquima está 
sob a pleura, na 
parte inferior do 
lobo superior 
(seta vermelha). 
São observados linfonodos hilares com caseificação à 
esquerda (seta azul) 
 Tuberculose primaria progressiva 
 Ausência do desenvolvimento da 
imunidade adaptativa. 
 Comum em crianças, idosos e 
imunocomprometidos 
 Pode ocorrer manifestação meningite, TB 
miliar ou Tb disseminada 
 
 
Sinais e sintomas gerias 
 Podem progredir para TB pulmonar entre 
½ anos. 
Do ponto de vista clínico, não é possível distinguir 
entre TB primária progressiva e TB pós-primária ou 
por reativação. 
 Tuberculose pós-primaria (reativação) 
 Termo utilizados como sinônimos para 
designar a TB primária seguida por um 
período variável de pelo menos 2 anos de 
latência clínica. 
 Por inalação de novos bacilos ou por 
reativação do foco primário. 
 Assintomáticos, e o diagnóstico só é sugerido 
por uma radiografia de tórax obtida por 
outras razões 
 Forma mais comum é a pulmonar – para 
formar as lesões cavitarias podendo 
propagar material infeccioso para os 
brônquios 
 Pode disseminar em até 50% dos casos e 
levar a óbito 
 E se cronificar em 25/30% 
Sinais e sintomas 
 Dor pleurítica na presença de inflamação 
subpleural 
 Início insidioso de tosse produtiva, sudorese 
noturna, anorexia e perda de peso. 
Exame físico 
 Macicez à percussão, sopro anfórico (som 
oco) 
 Crepitações que podem ocorrer após a tosse 
 Tuberculose secundaria 
 Surge quando já houve sensibilização do 
hospedeiro. 
 Pode ocorrer logo após a primária, porém é 
mais comum ocorrer depois de meses ou anos 
da infecção inicial. 
 Quando tem uma resistência imunitária 
enfraquecida. 
 Acomete mais o ápice dos lobos superiores, 
de um ou ambos os pulmões. 
 Aparecimento de cavitações. 
Sinais e sintomas 
 Assintomática 
 Mal-estar, anorexia, perda de peso e febre 
(normalmente baixa e remitente – aparece no 
fim da tarde e desaparece), sudorese 
noturna. 
Avançado 
 Aparecimento maior de escarro – início 
mucoide e depois evolui para purulento 
 Hemoptise 
doença pulmonar miliar quando os microrganismos 
drenados por meio dos vasos linfáticos entram no 
sangue venoso e circulam de volta aos pulmão 
 
Sintomas respiratórios 
 Tosse ~3 ou mais semanas (produtiva e 
persistente) 
 
 
Exame Físico 
Exame de Imagem 
 Causado por processo inflamatório alveolar 
ou por comprometimento granulomatoso das 
vias aéreas 
 Início seca – com evolução para mucosa ou 
purulenta 
 Hemoptise 
 Presença de cavitações 
 Quando grande volume aparece, quando tem 
as cavidades por aneurisma de Rasmussen – 
terminações livres de artérias dentro desses 
espaços. 
 Dispneia – pouco comum (+ em miliar) 
 Quando ocorre destruição global do 
parênquima pelo processo inflamatório da TB 
 Miliar – comprometimento intersticialdifuso 
com possível consequência de hipoxemia 
 Dor torácica 
 Quando tem comprometimento da pleura 
 Rouquidão 
 Comprometimento da laringe, associada á 
forma pulmonar – quase sempre 
despercebida. 
 Quando os outros sintomas não são 
valorizados pelo paciente, normalmente é a 
procura da assistência médica. 
Sintomas gerais 
 Febre e sudorese 
 Por multiplicação bacilar (dentro ou fora do 
MO) – intenso no pico do cortisol ~11/12h – 
ruptura do MO e liberação do seu conteúdo 
para o tecido – início do processo 
inflamatório. 
 Ocorrência vespertina 
 Perda ponderal 
 Anorexia e perda ponderal ocorrem em 60% 
dos casos normalmente proporcional a 
existência e extensão da doença. 
 
Dessa maneira, quanto maior a duração da doença, 
mais serão evidentes os sinais de consumpção, como 
emagrecimento e palidez. 
 Estertores na região das lesões – normalmente 
apicais e posteriores. 
 Sibilos e roncos no comprometimento brônquico 
 Diminuição do murmúrio e broncofonia – se 
derrame pleural estiver presente 
 Hepatoesplenomegalia podem ocorrer em 
formas disseminadas. 
 
 Radiografia 
 
Primaria 
 Normalmente encontrado em crianças, com 
maior frequência nos lobos inferiores ou 
atelectasia segmentar/lobar – homogênea. 
> Opacidade parenquimatosa; 
> Linfonodomegalia; 
> Derrame pleural; 
 
 
> Atelectasia; 
> Doença miliar 
Pode ser confundida com pneumonia bacteriana – 
acompanhada e linfonodomegalia mediastinal ou hilar 
e derrame pleural ocasional. 
 Menos comum em adultos a Linfo. Mediastinal. 
 padrões radiológicos superpõem-se com as 
apresentações da doença pós-primária, 
dificultando, na maioria das vezes, a 
distinção entre as duas formas. 
 Cavitação em 29% em adulto 
 Cicatriz calcificada – foco de Ghon 
 Linfonodo hilar calcificado - complexo de 
Ranke 
 Focos pulmonares secundários calcificados e 
apicais – focos de Simon 
Pós primaria 
Normalmente tem esses achados no RX 
> Opacidade parenquimatosa e cavidade; 
> Doença de via aérea; 
> Doença pleural; 
> Tuberculoma. – Lesão parenquimatosa tuberculosa 
arredondada (obliteração da cavidade secundária à 
obstrução do seu brônquio de drenagem. 
 Derrame pleural, nódulo isolado de pulmão, 
linfonodomegalia mediastinal e padrão miliar 
são manifestações menos comuns. 
 Opacidades heterogêneas localizadas nos 
segmentos superiores e posteriores dos 
pulmões. 
2. Exames laboratoriais 
Baciloscopia Direta 
Detecta 60 a 80% de casos em adultos, indicada em 
seguintes condições: 
 No sintomático respiratório, durante estratégia 
de busca ativa; 
 Em caso de suspeita clínica e/ou radiológica de 
tb pulmonar, independentemente do tempo de 
tosse; 
 para acompanhamento e controle de cura em 
casos pulmonares com confirmação 
laboratorial. 
Realizada em duas amostras 
 Ocasião primeiro 
 Independente do resultado da primeira, 
realizar no dia seguinte preferencialmente 
ao despertar (manhã) 
 
Teste rápido molecular para TB (TRM-TB) 
 Indicado para diagnostico de tuberculose 
pulmonar e laríngea em adultos e adolescentes 
 Sensibilidade ~90% 
 Detecta resistência à rifampicina com 
sensibilidade de ~95% 
 
 
 a sensibilidade do TRM-TB para o diagnóstico 
em crianças (Tratamento: Aborda a importância do 
apoio aos pacientes para garantir a continuidade 
do tratamento, com estratégias como o 
Tratamento Diretamente Observado (TDO). 
 Controle de Infecção: Inclui medidas 
administrativas, ambientais e de proteção 
respiratória para reduzir a transmissão do M. 
tuberculosis em unidades de saúde e outros 
ambientes. 
 Ações para Populações Vulneráveis: Propõe ações 
específicas para grupos como pessoas com HIV, 
pessoas privadas de liberdade e moradores de 
rua. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TTO – tratamento diretamente observado 
 ingestão diária dos medicamentos 
antituberculose sob a observação de um 
profissional de saúde 
 
 
 Para registro do TDO no Sistema de 
Informação de Agravos de Notificação 
(Sinan), é necessário que a tomada seja 
observada todos os dias, ao menos, 3 vezes 
na semana, no mínimo 24 tomadas da 
medicação na fase de ataque, e 48 na fase 
de manutenção 
 Tratamento observado por amigos e/ou 
familiares não é considerado TOD.